Nhiễm khuẩn thần kinh trung ương

NHIỄM KHUẨN HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG
TS.BS. LÊ ĐIỀN NHI
Bộ môn Phẫu thuật Thần kinh
ĐHYK Phạm Ngọc Thạch

MỤC TIÊU BÀI HỌC:
1. Hiểu biết tổng quát về các loại nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương.
2. Hiểu biết chi tiết cơ bản của từng loại nhiễm khuẩn và các biện pháp
phòng chống.

NỘI DUNG:
 TỔNG QUÁT:
- Nhiễm khuẩn lan theo đường máu hoặc lan trực tiếp do tiếp cận từ xương,
mô mềm, xoang.
- Tác nhân gây bệnh: virus, nấm, vi khuẩn.

- Vị trí nhiễm khuẩn:
+ 1. Vòm sọ; + 2. Ngoài màng cứng; + 3. Dưới màng cứng;
+ 4. Màng não; 5. Não: - Áp xe não; - Viêm não.
I. VIÊM MÀNG NÃO ( Meningitis) ( VMN):
VMN do vi khuẩn là nhiễm khuẩn màng não rất nặng.
VMN do siêu vi khuẩn rất thường gặp nhưng thường tự giới hạn.
Vi khuẩn gây bệnh có liên hệ đến tuổi và bệnh đang mắc phải.
Bảng I.1 cho thấy những nguyên nhân thường gặp nhất của VMN do vi
khuẩn liên hệ đến tuổi.
Vi khuẩn đến màng não và dịch não tủy (DNT) theo 3 đường chính:
1)- Lan theo đường máu từ ổ nhiễm khuẩn ngoài sọ.
2)- Lan từ ổ nhiễm khuẩn bên cạnh hệ thần kinh trung ương theo các tĩnh
mạch, ví dụ viêm xoang, viêm tai hoặc viêm xương chũm.
3)- Lan trực tiếp vào khoang dưới nhện, ví dụ từ viêm xương-tủy xương
(Osteomyelitis) của xương sọ, nhiễm khuẩn từ các xoang cạnh mũi.

1


Triệu chứng lâm sàng:
Bệnh cấp tính, diễn tiến nhanh, nhiều trường hợp lúc đầu có các triệu chứng
nhiễm khuẩn đường hô hấp trên. Các triệu chứng chính:
- Sốt cao
- Phản ứng màng não (meningismus) gồm nhức đầu, cứng gáy, sợ ánh sáng,
ói.
- Lúc đầu người bệnh tỉnh, khi bệnh nặng dần thì tri giác lơ mơ, lú lẩn. Nếu
không điều trị đúng cách ngay thì tình trạng tri giác xấu đi do nhiễm khuẩn ở
não, nhiễm khuẩn tắc các động mạch và tĩnh mạch não, hoặc do tràn dịch
não thất (Hydrocephalus).
- Có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú do nhồi máu vỏ não thứ phát sau tắc
mạch máu não.
Ở trẻ em, trẻ sơ sinh, người cao tuổi và những người bị suy giảm miễn dịch,
dấu hiệu biểu hiện viêm màng não do vi khuẩn có thể thay đổi: Trẻ không
thấy sốt, cứng gáy nhưng rất vật vã, kích động. Người cao tuổi thì lơ mơ, lú
lẩn.
- Tìm các dấu vết ở da như ngoại ban với những đốm xuất huyết ở nhiễm
khuẩn do “ Neisseria meningitides”.
- Tìm nguồn nhiễm khuẩn: viêm xoang, viêm nội tâm mạc do vi khuẩn,
viêm tai giữa, viêm xương chũm, viêm họng, nhiễm khuẩn đường hô hấp
trên.
Bảng I.1: Các vi khuẩn thường gây VMN nguyên phát liên hệ đến tuổi
Tuổi
Trẻ sơ sinh ( 0- 4 tuần lễ)
Trẻ 4 -12 tuần lễ
Trẻ 4 tháng – 5 tuổi
> 5 tuổi và người lớn

Vi khuẩn
Group B streptococcus, Escherichia coli
Group B streptococcus, Streptococcus pneumoniae,
Salmonella, *Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes
Haemophilus influenzae* , Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitides
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitides
*

Ở những nước có miễn nhiễm thông thường với Haemophilus
influenzae thì vi khuẩn này hiếm khi là nguyên nhân gây viêm
màng não.

Chẩn đoán:
• Chẩn đoán nhờ vào xét nghiệm dịch não tủy (DNT). Nếu người bệnh lơ
mơ, có dấu hiệu tăng áp lực trong sọ hoặc dấu hiệu thần kinh khu trú thì
cần làm CT não khẩn trước để loại trừ khối choán chỗ trong sọ.
2


• DNT:
- DNT đục.
- Bạch cầu trong DNT tăng, thường > 500/ mm3, phần lớn là tế bào đa
nhân trung tính.
- Protein > 0,8 g/ l; - Glucose < 2 mmol/ l; tỉ số glucose ở DNT: serum
< 0,4 trong VMN do vi khuẩn.
- Nhuộm Gram dương tính ở > 70% số người bệnh bị các vi khuẩn gây
bệnh thường gặp , và độ 50% số người bệnh bị trực trùng Gram (-).
- Các test khác có thể thực hiện ở DNT:

o Nhuộm mực tàu tìm nấm Cryptococcus neoformans.
o Tìm vi khuẩn lao ( nhuộm Ziehl-Neelsen tìm Mycobacterium
tuberculosis) và tìm amibe.
Chẩn đoán khó khăn ở VMN đã điều trị vì cấy DNT thường âm tính.
Các xét nghiệm khác:
- Cấy máu,
- X-quang ngực, CT-scan hoặc X-quang sọ ( để chẩn đoán viêm xoang).

H.1: Dịch viêm ở màng não mềm chiếm
đầy các bể nhện và rãnh não ở
nền não.

H.2: Viêm màng não mềm, bắt cản quang ở
các bể nhện và rãnh não ở 1 người bệnh
bị VMN do Streptococcus pneumoniae.

( Nguồn: Diagnostic Imaging BRAIN, Osborn, Amirsys 2004 ).

Chẩn đoán phân biệt:
1)- Các loại VMN khác: - do siêu vi; - do nấm (Cryptococcus neoformans),
- do amibe; - VMN lao; - VMN do ung thư.
2)- Tụ dưới màng cứng.
3)- Xuất huyết dưới nhện.
4)- Viêm não do siêu vi (đặc biệt là viêm não do herpes simplex).

3


Điều trị:
Điều trị bằng kháng sinh (KS) liều cao bằng đường tĩnh mạch ngay, chọn

lựa kháng sinh tùy thuộc vào:
• Loại vi khuẩn, chú ý đến tuổi của người bệnh và nguồn nhiễm khuẩn.
• Chọn KS vào DNT tốt.
• Nếu không rõ nơi nhiễm khuẩn có thể bắt đầu điều trị như sau:
- Trẻ em < 3 tháng tuổi: cefotaxime hay ceftriaxone + benzyl penicillin
hoặc amoxy-/ ampicillin.
- Trẻ 3 tháng đến 15 tuổi: cefotaxime hoặc ceftriaxone.
- 15 tuổi đến người lớn: benzyl penicillin + cefotaxime/ ceftriaxone.
- Thêm vancomycin nếu thấy Gram(+) streptococci và nếu nghi ngờ có
Streptococcus pneumoniae kháng thuốc.
Bảng I.2: Kháng sinh vào DNT
Vào màng não bình thường
hoặc màng não viêm tốt
Chloramphenicol *
Metronidazole
Cephalosporins thế hệ 3:
Ceftriazone/ Cefotaxime

*

Chỉ vào màng não viêm tốt
Penicillins
Penicillin
Amoxycillin
Flucloxacillin
Rifampicin
Trimethoprim/ sulphamethoxazole
Vancomycin
Carbapenems
Meropenem

Vào màng não trung bình
hoặc kém
Cephalosporins thế hệ 1
Aminoglycosides
Gentamycin
Tobramycin

Ít khi dùng

Điều trị KS đặc hiệu sau khi định được vi khuẩn:
•
Pneumococcus hay meningococcus – benzyl penicillin trẻ em: 60 mg/kg
cho đến 1.8 -2.4 g IV cách 4 giờ). Nếu người bệnh không chịu penicillin thì
dùng cefotaxime ( trẻ em 15 mg/kg cách 6 giờ hoặc ceftriaxone 100 mg/kg/
ngày). Độ phân nửa số người bệnh bị VMN do meningococcus có nổi bị đốm
xuất huyết hay ban xuất huyết. Biểu hiện lâm sàng của đông máu nội mạch lan
tỏa thường kèm theo vi khuẩn meningococcus trong máu và có thể đưa đến
nhồi máu xuất huyết của tuyến thượng thận , hoại tử phần vỏ thận, huyết khối
mạch máu phổi, shock và tử vong. Điều trị kháng sinh phải kèm theo hồi sức
nội khoa tích cực.
•
H.influenzae - amoxy-/ampicillin nếu vi khuẩn còn nhạy cảm với thuốc
này. Nếu người bệnh bị dị ứng hay đề kháng thuốc này thì dùng cefotaxime
hoặc ceftriaxone.
4


•
Listeria – benzyl penicillin hoặc amoxy-/ampicillin + trimethoprim và

sulphamethoxazole.
•
VMN do nhiễm trùng bệnh viện: vancomycin + cefotaxime,ceftriaxone
hoặc meropenem.
Biến chứng của VMN:
Biến chứng xảy ra nếu không điều trị VMN ngay. Các biến chứng chính:
• Phù não
• Động kinh
• Tràn dịch não thất loại thông (Communicating hydrocephalus), có thể
xảy ra sớm hay muộn.
• Tràn dịch dưới màng cứng, đặc biệt ở trẻ em.
• Tụ mủ dưới màng cứng.
• Áp xe não.
•
VMN sau các phẫu thuật Ngoại Thần kinh:
• Sau các phẫu thuật đặt chuyển lưu dịch não tủy(CSF shunt): Phần lớn
nhiễm khuẩn shunt gây bởi Staphylococcus epidermidis và diphtheroids, thường
có trong da bình thường. Có thể gặp các loại vi khuẩn gây bệnh khác:
Staph.aureus, pneumococcus và Haemophilus.
Bệnh cảnh lâm sàng bán cấp hay mạn tính: sốt nhẹ trước khi có biểu hiện các
dấu hiệu VMN. Thường có kèm theo viêm não thất.
Chẩn đoán: Xét nghiệm DNT lấy từ bầu chứa của shunt hoặc qua chọc dò cột
sống thắt lưng.
Điều trị: dùng kháng sinh và rút shunt.
• Phần lớn các vi khuẩn sau các phẫu thuật thần kinh là Staph. Aureus,
Staph. Epidermidis và trực khuẩn Gram (-) ái khí. Bệnh cảnh VMN bị che lấp
bởi bệnh về Ngoại Thần kinh và bởi phẫu thuật. Phải nghi ngờ VMN nếu sau mổ
người bệnh bị sốt không giải thích được, rối loạn về tri giác và cổ cứng.
• Khó định được vi khuẩn gây bệnh vì đã dùng kháng sinh phòng ngừa sau
mổ.

II. ÁP XE NGOÀI MÀNG CỨNG (Tụ mủ ngoài màng cứng):
( Epidural abscess )
Áp xe ngoài màng cứng sọ xảy ra sau:
• Chấn thương
5


• Phẫu thuật: mở sọ hoặc đặt móc vào sọ để kéo cột sống cổ
• Viêm xoang cạnh mũi hay viêm xương chũm
Bệnh cảnh thường kèm theo viêm xương -tủy xương ở vòm sọ (Osteomyelitis):
đau cấp tính tại chỗ + sưng phù da đầu.Thường cũng có dấu hiệu nhiễm khuẩn
toàn thân. Khi khối tụ mủ lớn thì người bệnh bắt đầu có triệu chứng tăng áp lực
trong sọ và có dấu hiệu thần kinh khi khối choán chỗ đủ lớn.
Vi khuẩn gây bệnh thường gặp: Streptococcus hiếu khí và kỵ khí,
Staphylococcus aureus. Chẩn đoán nhờ CT hay MRI sọ não.

H.3
H.4
H.3: Viêm xoang trán lan ra tụ mủ ngoài màng cứng. Thùy trán bên dưới cũng bị viêm.
H.4: MRI có tiêm thuốc thuận từ cho thấy viêm xoang trán với biến chứng áp xe ngoài màng cứng nhỏ
( mũi tên đen) và mô mềm trán sưng nề cùng với “ phlegmon “ dưới galea ( mũi tên trắng).
( Nguồn: “ Diagnostic Imaging –BRAIN” , Osborn, Amirsys 2004 )

Điều trị: Mổ tháo mủ, cắt bỏ xương hư, loại trừ nguyên nhân gây nhiễm khuẩn
( thí dụ: nhiễm trùng từ viêm xoang). Kháng sinh liều cao.

III. ÁP XE DƯỚI MÀNG CỨNG (Tụ mủ dưới màng cứng:
Subdural abscess)
•

Ít gặp nhưng rất nặng, nếu người bệnh sống sót cũng có những di
chứng thần kinh nặng.
•
Sau nhiễm khuẩn xoang cạnh mũi, đặc biệt là viêm xoang trán, kế
đến là nhiễm khuẩn tế bào xương chũm. Nhiễm khuẩn dưới màng cứng là do
lan rộng của viêm xoang qua các tĩnh mạch nối và viêm tắc tĩnh mạch.
•
Tụ mủ dưới màng cứng cũng có thể do vết thương sọ não hoặc sau
phẫu thuật sọ não.
•
Ở trẻ em, có thể xảy ra sau khi bị viêm màng não.
Vi khuẩn:
- Thường gặp nhất là Strep. milleri.
- Các loại vi khuẩn khác: các Streptococci hiếu khí và kỵ khí, Staph.aureus.

6


Triệu chứng lâm sàng:
- Bệnh nặng, yếu, sốt, có dấu hiệu kích thích màng não.
- Diễn tiến nhanh đến các dấu hiệu thần kinh: suy giảm tri giác, yếu nửa người,
nói khó. Hầu hết đều có các cơn động kinh.
- Thí dụ: Bệnh sử viêm xoang trán cấp tính, nhức đầu dữ dội, sốt cao, suy sụp về
dấu hiệu thần kinh rất nhanh và động kinh.
Chẩn đoán phân biệt:
- Viêm não do siêu vi (virus)
- Viêm màng não do vi khuẩn
- Áp xe não
- Viêm tắc nhiễm khuẩn xoang tĩnh mạch hang

H.5: MRI ( có tiêm thuốc thuận từ) cho thấy tụ mủ dưới màng cứng trán phải có tạo vách và bắt thuốc
( Nguồn :” Diagnostic Imaging- BRAIN” Osboen, Amirsys 2004 ).

Xét nghiệm cận lâm sàng:
• X-quang sọ hay CT-scan sọ não cho thấy rõ viêm xoang. Các thông tin từ
CT hay MRI có thể mơ hồ vì áp xe thường đồng hoặc giảm đậm độ so với nhu
mô não. Dịch ở rãnh liên bán cầu cũng dễ bị bỏ sót. Nếu tiêm chất cản quang
có thể thấy màng não bên dưới bị sưng và não phù.
• Không nên chọc dò cột sống thắt lưng nếu lâm sàng nghi tụ mủ dưới màng
cứng.
Điều trị:
Áp xe dưới màng cứng có chỉ định mổ cấp cứu:
• Điều trị nguồn nhiễm khuẩn: thí dụ mổ viêm xoang
• Dẫn lưu áp xe
• Định vi khuẩn gây bệnh
7


• Điều trị với kháng sinh liều cao thích hợp.
Kỹ thuật mổ:
Dẫn lưu áp xe bằng khoan sọ nhiều lỗ, mở sọ hay mở nắp sọ.
- Lợi ích của khoan sọ nhiều lỗ: mủ lan tỏa, có khi ở cả 2 bên và người bệnh
nặng. Tuy vậy rất khó dẫn lưu mủ qua lỗ khoan sọ vì não phù, có thể làm bít lỗ
khoan. Qua lỗ khoan sọ, rất khó dẫn lưu mủ nằm giữa liềm não và mặt trong bán
cầu não.
- Khoang dưới màng cứng phải được bơm rửa bằng dung dịch kháng sinh trong
khi mổ, đặt 1 catheter dưới màng cứng để dẫn lưu mủ và bơm kháng sinh sau mổ.
- Dùng kháng sinh liều cao ngay khi lấy mủ thử. Khi có kết quả mủ ta sẽ điều
chỉnh kháng sinh.

- Điều trị chống động kinh quan trọng vì nguy cơ bị động kinh rất cao.

IV. LAO ( Tuberculosis)
 LAO MÀNG NÃO= Viêm màng não lao (Tuberculous meningitis):
•
Thường là 1 bệnh bán cấp tính. Người bệnh nhức đầu, lú lẫn, có các triệu
chứng VMN.
•
Thường xảy ra ở trẻ em và có xuất hiện thứ phát các dấu hiệu:
-Viêm màng nhện nền sọ gây tràn dịch não thất ( Hydrocephalus ),
-Suy giảm về thị lực do viêm màng nhện quanh đường thị giác;
-Liệt nhiều dây thần kinh sọ do viêm màng nhện nền sọ;
-Viêm động mạch gây nhũn não.
 Xét nghiệm dịch não tủy (DNT):
-Tăng tế bào lymphô (100-500 tế bào/mm3), protein tăng (>0,8 g/L), glucose giảm
(< 2 mmol/L), Chloride giảm (< 110 mmol/L).
-Nhuộm Ziehl-Neelsen thấy trực khuẩn kháng acid trong 20% số ca.
•
Chẩn đoán (+) khi cấy (+) trên môi trường để tìm Mycobacterium
tuberculosis, thường cần đến 6 tuần lễ.
•
Nếu nghi VMN lao cần điều trị với thuốc kháng lao ngay.
•
Nếu bị biến chứng tràn dịch não thất ( Hydrocephalus)  cần mổ đặt
chuyển lưu não thất - ổ bụng (Ventriculo-peritoneal shunt) để điều trị tăng áp lực
trong sọ (ALTS).
•
Steroid đã được dùng để bớt nguy cơ bị viêm dính màng nhện và viêm
động mạch nhưng ít có kết quả. Tuy vậy, có thể dùng thuốc nầy điều trị ngắn hạn
ở người bệnh bị tăng ALTS.



U LAO TRONG SỌ (Intracranial tuberculoma):

8


•
Lan theo đường máu từ tổn thương lao ở các nơi khác của cơ thể, đặc biệt ở
phổi. Vị trí thường gặp: hố sau, ở trẻ em và người trẻ. Tuy nhiên cũng có thể
gặp ở bán cầu đại não.
•
Triệu chứng lâm sàng giống như u não: Tăng ALTS, dấu hiệu thần kinh
khu trú và động kinh. Các triệu chứng toàn thân của lao như sốt, đổ mồ hôi
nhiều, mệt mõi chỉ gặp ở < 50% số trường hợp.
•
CT não: u lao thường có hình ảnh 1 vùng giảm đậm độ có vỏ bắt cản quang,
có phù não xung quanh và có nhiều thương tổn, đôi khi có hóa vôi.
•
Cần tìm các tổn thương lao ở các nơi khác trong cơ thể.
•
Điều trị: mổ cắt bỏ u lao nếu ở vị trí mổ được + hóa trị liệu lao.

Hình 6,7 : Lao màng não ở sàn sọ và u lao
( Nguồn: Diagnostic Imaging- BRAIN- Osborn, Amirsys, 2004 )

V.

NẤM NÃO (Cerebral Cryptococcosis )

Thường gặp nhất là nấm Cryptococcus neoformans. Nấm nầy thường thấy ở loài
gia cầm, đặc biệt là chim bồ câu. Người bị lây bệnh do hít phải Cryptococcus
trong không khí.
• Phân nửa số người bệnh bị nhiễm nấm ở hệ thần kinh có bị các bệnh khác
như Sarcoidosis, Lymphoma hoặc điều trị steroid quá lâu.
• Một số người bệnh bị nhiễm nấm Cryptococus ở phổi.
• Bệnh biểu hiện qua các thể :
- VMN bán cấp tính : nhức đầu kèm nôn ói, động kinh và rối loạn về tri giác,
có thể có liệt các dây thần kinh sọ. Phân nửa số người bệnh có phù gai thị.
- VMN- Viêm não (Meningo-encephalitis ) : do nhiễm trùng màng não lan
tỏa.
- U hạt trong não (Intracerebral granuloma ): có thể kèm với VMN hoặc
không.
- Xét nghiệm DNT:
9


o Áp lực tăng. Tế bào tăng, đa số là lympho. Protein tăng. Glucose giảm
trong 50% số ca.
o Nhuộm mực tàu DNT thấy nấm.
o Làm “ Latex cryptococcal agglutination test” thấy có “ Cryptococcal
capsular antigen” trong DNT.
o
- Thuốc: Amphotericin B, 5- fluorocytosine hoặc fluconazole.
- Với u hạt trong não: cần mổ cắt bỏ. Mở lồng ngực nếu có u hạt ( granuloma) ở
phổi.
- Biến chứng thường gặp là tràn dịch não thất (Hydrocephalus). Có thể phải mổ
đặt chuyển lưu DNT từ não thất  ổ bụng (VP shunt: ventriculo-peritoneal
shunt).

Hình 8: Cryptococcus ở nhân nền

VI. HỘI CHỨNG SUY GIẢM MIỄN DỊCH MẮC PHẢI
(AIDS: Acquired Immune Deficiency Syndrome ):
•

Do T-cell lymphotrophic virus type III, được gọi là Human
Immunodeficiency virus ( HIV) type I.
•
Virus tấn công hệ thống miễn dịch của người bệnh làm người bệnh không
chống được nhiễm trùng cơ hội và các bệnh ác tính. Virus cũng có thể tấn công
trực tiếp hệ thần kinh. Độ 10% số người bệnh được chẩn đoán nhờ các triệu
chứng về thần kinh và 70% số người bệnh có triệu chứng tổn thương hệ thần
kinh trung ương lúc chết.
•
Các biểu hiện tổn thương hệ thần kinh trung ương do:
o Nhiễm khuẩn thứ phát:
- Thường nhất là do Toxoplasma gondii, tạo thành khối choán chỗ khó phân
biệt với u. Thương tổn đơn độc hoặc nhiều, trên CT và MRI có dạng bắt cản
quang hình vòng nhẫn.
10


-

Kế đến là nhiễm Cryptococcus neoformans, lao, nấm Candida albicans,
viêm não do Herpes simplex, và bệnh chất trắng của não đa ổ tiệm tiến.
Các bệnh ác tính của não: Lymphoma nguyên phát ở hệ thần kinh,
lymphoma thứ phát sau 1 bệnh hệ thống và bệnh sarcoma ( Kaposi).

AIDS virus có thể xâm nhập trực tiếp hệ thần kinh, gây ra phức hợp lú lẫn
do AIDS trong hơn 90% số người bệnh, giống như các rối loạn về thay đổi
hành vi, cư xử ở người bị lú lẫn tuổi già.

Hình 9
Hình 10
Hình 9: Áp xe do Toxoplasma gondii ở 1 người bệnh HIV(+). Thường gặp ở hạch nến sọ
Hình 10: MRI cho thấy thương tổn có bờ giảm đậm độ và phù não xung quanh, do áp xe gây
bởi Toxoplasma.
( Nguồn: Diagnostic Imaging- BRAIN, Osborn, Amirsys, 2004 )

VII. BỆNH KÉN SÁN NÃO (Neurocysticercosis )
Bệnh kén sán não thường gặp nhất trong số các bệnh do ký sinh trùng gây tổn
thương ở hệ thần kinh trung ương. Bệnh do ấu trùng sán lợn (sán dải heo)
( Cysticercus cellulosae ) cư trú và gây tổn thương ở não. Bệnh thường xảy ra ở
Phi châu, Đông Âu, Indonesia, một phần châu Á (Ấn Độ, Trung Quốc) và nhiều
xứ ở châu Mỹ La Tinh , nhưng cũng lưu hành ở các vùng khác trên thế giới. Tất
cả các nghiên cứu về bệnh này đều ghi nhận là bệnh thường xảy ra ở những nơi
mà việc kiểm soát y tế các nguồn nước, hệ thống nông nghiệp và thực phẩm chưa
chặt chẽ, điều kiện vệ sinh môi trường còn kém, đồng thời khí hậu nhiệt đới cũng
làm ký sinh trùng phát triển dễ dàng.
Tại Việt Nam, bệnh không thành dịch nhưng cũng xảy ra ở nhiều nơi trong cả
nước, đặc biệt trong dân chúng vẫn còn thói quen dùng thức ăn có thịt lợn chưa
nấu chín như nem chua, tiết canh lợn, nên số người mắc bệnh nầy còn nhiều.
11


Người là ký chủ trung gian của sán lợn (Taenia solium). Bệnh do thức ăn
nhiễm trứng Taenia solium, có chứa 1 phôi thai hoạt động (oncosphère ). Phôi
thai nầy được phóng thích bởi dịch tiêu hóa, vào thành ruột non rồi vào mạch

máu, từ đó nó được đưa đi xa hơn đến nhiều nơi trong cơ thể (cơ, da, não, mắt) .
Khi phôi thai vào não, nó qua nhiều giai đoạn sinh lý khác nhau :
• Giai đoạn viêm não (Encephalitic stage ): gây ra 1 phản ứng viêm khu trú,
phù não khu trú làm người bệnh bị nhức đầu, có thể gây động kinh cục bộ.
• Giai đoạn nang (Cystic stage ): là giai đoạn hoạt động: nang (vesicular)
được bao bọc xung quanh bởi 1 màng mỏng chứa đầy dịch trong, không màu, có
đầu sán nằm lệch ở 1 bên với các ống hút và các móc. Nếu ký sinh trùng không bị
tiêu bởi phản ứng miễn dịch thì nó sẽ lớn, phát triển thành ấu trùng (larvae) trong
60 -70 ngày, gọi là “ cysticerci”. Thể nầy thường gặp nhất. Nang có thể sống
trong mô một thời gian dài, thường nằm trong não và các bắp cơ. Ấu trùng có
kích thước từ 5 mm – 5 cm. Ở não, ấu trùng nằm ở nhu mô não (60%), khoang
dưới nhện ( 40%), hệ thống não thất (10%), cột sống (1%).
• Giai đoạn nang keo (colloidal vesicular): ấu trùng đã chết, nang sán bắt
đầu thoái hóa, co nhỏ lại, vỏ nang dầy hơn do các mô sợi lien kết tăng sinh.
• Giai đoạn nốt hạt (granular nodular stage ): nang co nhỏ lại, vỏ nang dầy
hơn, đầu sán hóa vôi, hiện tượng phù nề tổ chức xung quanh giảm nhiều.
• Giai đoạn nốt vôi (Nodular calcified stage ): kén sán được hóa vôi toàn bộ,
không còn phù nề tổ chức xung quanh.
Kén sán lợn có thể gây viêm mạch máu não, nếu kén sán nằm trong hệ thống não
thất thì có thể làm nghẽn đường lưu thông dịch não tủy gây ra tràn dịch não thất.
Vì vậy, bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng, 30-92% số người bệnh có thể bị động
kinh (động kinh cục bộ, cơn Jackson hay cơn lớn toàn thể ).
Chẩn đoán: dựa vào bệnh sử, diễn tiến bệnh, hình ảnh học (CT,MRI)
ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA: Dùng 1 trong 2 loại thuốc: Praziquantel
( 50mg/kg/ngày, PO) trong 15-30 ngày; Albendazole (5mg/kg/ngày PO) trong 1530 ngày, có thể kết hợp với steroid.
HƯỚNG XỬ TRÍ TRƯỚC 1 TRƯỜNG HỢP KÉN SÁN NÃO:

•
•

1)- Kén sán não hóa vôi, không có triệu chứng: không điều trị gì cả.
2)- Kén sán não hóa vôi, có triệu chứng: điều trị chống động kinh.

12


•

3)- Kén sán não gây tăng áp lực trong sọ: phẫu thuật đặt chuyển lưu DNT
từ não thất ổ bụng + mổ lấy nang, giải ép. Các chuyển lưu nầy (VP shunt) rất dễ
tắc vì lượng protein trong DNT thường cao.
Các nang lớn, đơn độc, gây triệu chứng thì nên mổ. Cần dùng vi phẫu tách nang
ra khỏi các tổ chức xung quanh, lấy toàn bộ nang. Thành nang mỏng, rất dễ vỡ
lúc phẫu tích. Gặp sự cố nầy ta cần dùng thêm steroid trong và sau mổ.
•
4)- Nang > 2 cm ở vùng não chức năng: mổ lấy nang.

•

5)- Nang giảm đậm độ nằm trong nhu mô não ( CT, MRI ), có hoặc không
có đầu sán ( scolex): dùng thuốc diệt ký sinh trùng ( Praziquantel, Albendazole).
• 6)-Trường hợp phản ứng viêm mô não nặng hoặc viêm mạch máu: dùng
steroid trong một số trường hợp kết hợp với phẫu thuật giải áp và dùng thuốc
như trên.
• 7)- Kén sán nằm ở tủy sống: mổ cắt mảnh sống ( laminectomy) , lấy kén
sán, giải ép.

Hình 11: Sơ đồ cho thấy các nang dưới màng
nhện, trong não thất. Các nang ở vòm sọ có
1 đầu sán ( scolex) và viêm xung quanh.

Hình 12: CT não có cản quang cho thấy 1 nang
keo, có phù xung quanh. Đầu sán nằm lệch sang
một bên ( mũi tên → ).

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1- Haaga John R., Lanzieri Charles F., Gilkeson Robert C. ( 2003), CT and MR Imaging of
the Whole Body, Ch.6: Cerebral Infections and Inflammation, pp. 207-245, Mosby,2003.
2- Kaye Andrew H.(2005), Essential of Neurosurgery, 3rd edition, Ch.12: Infections of the
central nervous system, pp. 170-184, Blackwell Publishing, 2005.
3- Osborn Anne G., Hedlund Gary L., Blaser Susan I., Illner Anna, Salzman Karen L.,
Harnberger H. Ric, Kalzman Gregory L., Cooper James A. (2004), Diagnostic Imaging
BRAIN, AMIRSYS, 2004.

13