BÁO CÁO VỀ VIRUS FED Ở HEO

Chương 1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong những năm gần đây, tình hình dịch bệnh trên heo trở nên phức tạp và nguy
hiểm hơn nhiều so với những năm trước đây. Các chương trình tiêm phòng bệnh và các
biện pháp hỗ trợ, trộn kháng sinh vào trong thức ăn… được áp dụng nhưng bệnh vẫn xảy
ra liên tục và gây thiệt hại to lớn cho người chăn nuôi heo. Trong đó, bệnh tiêu chảy trên
heo con theo mẹ gây tổn thất rất lớn. Tỷ lệ heo con tiêu chảy ở các hộ chăn nuôi khoảng
30-60% (Trần Thị Dân, 2008)
Bệnh tiêu chảy trên heo con theo mẹ và sau cai sữa có thể do nhiều nguyên nhân,
nhưng hầu hết các nghiên cứu thường tập trung trên E. coli và Salmonella. Gần đây một
số quốc gia công bố bệnh tiêu chảy cấp do virus Porcine Epidemic Diarrhea (PED) gây ra
rất phổ biến. Bệnh tiêu chảy cấp trên heo (PED) là bệnh truyền nhiễm, lây lan rất nhanh,
thiệt hại lớn với đặc điểm gây ói mửa và tiêu chảy trên heo ở mọi lứa tuổi (Pospischil et
al., 2002). Ở heo con dưới 1 tuần tuổi thể hiện triệu chứng tiêu chảy rất nặng, heo chết
nhanh và rất khó hồi phục với tỷ lệ bệnh và tỷ lệ chết có thể lên đến 100% (Pensaert and
Yeo, 2006).
Ngày 17/5/2013, virus PED đã được xác nhận lần đầu tiên ở Mỹ, dịch bệnh đã lây
lan nhanh chóng trên 200 trại nuôi heo trên khắp nước Mỹ, hơn 17 bang có dịch bệnh
trong vòng 3 tháng, với tỷ lệ chết trên heo con từ 50 – 100% (Huang et al., 2013;
Stevenson et al., 2013).
Ở Châu Á từ những năm 1990, bệnh do virus PED bắt đầu nổi lên như một tác
nhân dịch bệnh quan trọng, đặc biệt là ở Hàn Quốc và Nhật Bản, với tỷ lệ chết lên đến
50-95% ở heo con nhỏ hơn 2-3 tuần tuổi (Chae et al., 2000; Sueyoshi et al., 1995;
Pensaert and Yeo, 2006).
Tại Việt Nam, bệnh PED cũng đã xảy ra từ năm 2008-2010 ở một số tỉnh phía
Nam (Nguyễn Tất Toàn et al., 2012) gây nhiều thiệt hại. Bệnh gây thiệt hại nặng nề trên
đàn heo của các tỉnh miền Đông Nam bộ với tỷ lệ bệnh ở các lứa tuổi có thể đến 100%, tỷ
lệ chết khác nhau giữa các lứa tuổi, đặc biệt cao ở heo con theo mẹ từ 50 – 100%. Các
dấu hiệu tương tự như bệnh PED đã có xuất hiện trên heo ở một số tỉnh Đồng bằng sông
Cửu Long nhưng hiện chưa có thông tin chính xác nào được công bố. Để xác định sự
hiện diện của bệnh tại thành phố Cần Thơ, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: “Khảo
sát tình hình nhiễm bệnh tiêu chảy cấp (Porcine Epidemic Diarrhea, PED) trên heo

con theo mẹ tại thành phố Cần Thơ”.


Mục tiêu của đề tài
- Xác định tỷ lệ nhiễm bệnh PED trên đàn heo con theo mẹ trên địa bàn thành phố
Cần Thơ.
- Xác định các triệu chứng, bệnh tích đại thể và vi thể thường gặp trên heo con
theo mẹ mắc bệnh PED.
- Đề xuất biện pháp phòng bệnh PED.


Chương 2. LƯỢC KHẢO TÀI LIỆU
2.1 Sơ lược tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước về bệnh PED trên heo
2.1.1 Tình hình nghiên cứu ngoài nước
Nghiên cứu về sinh bệnh học PED, Ducatelle et al., (1982) gây nhiễm trên heo con
2-3 ngày tuổi không được bú sữa đầu, bằng virus PED chủng CV777 qua đường uống.
Sau 22-36 giờ gây nhiễm heo có biểu hiện tiêu chảy và có thể chết trong vòng 12 – 120
giờ. Các tế bào biểu mô hấp thu ở lông nhung ruột nhiễm virus bị phá hủy quan sát rõ
nhất sau 24-36 giờ gây nhiễm, tuy nhiên không quan sát thấy có sự phá hủy tế bào biểu
mô ở kết tràng. Vị trí và sự nhân lên của virus được xác định thông qua kỹ thuật miễn
dịch huỳnh quang và kính hiển vi điện tử. Virus PED nhân lên trong bào tương của các tế
bào lông nhung ruột, phá hủy các tế bào biểu mô và làm ngắn lông nhung. Tác giả cũng
cho rằng, đặc điểm sinh bệnh của PEDV ở ruột non của heo con rất giống với TGEV.
Nhưng so với TGEV, sự nhân lên và lây lan trong ruột non của PEDV diễn ra chậm hơn
và thời gian nung bệnh lâu hơn.
Hofmann et al., (1988) và Kusanagi et al., (1992) tiến hành nuôi cấy virus PED
trên môi trường tế bào Vero, nhận thấy virus chỉ phát triển được khi môi trường này có
chứa trypsin.
Carvajal et al., (1995) sử dụng phản ứng ELISA ức chế kháng thể đơn dòng và
phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp (IFT) để phát hiện kháng thể kháng PEDV

trong huyết thanh heo con được gây nhiễm thực nghiệm với chủng CV777 và heo con
phát bệnh PED tự nhiên. Kết quả cho thấy, hai phương pháp này đều phát hiện được sự
có mặt của kháng thể kháng PEDV ở ngày thứ 7 và từ ngày 10 đến ngày 13 sau khi gây
nhiễm. Phương pháp ELISA ức chế phát hiện đáp ứng kháng thể sớm hơn phương pháp
miễn dịch huỳnh quang gián tiếp.
Khảo sát trên ổ dịch tiêu chảy cấp-PED xảy ra trên đàn heo con ở Nhật Bản,
Sueyoshie et al. (1995) nhận thấy biểu hiện đặc trưng của bệnh là tiêu chảy lỏng, mất
nước và tử vong cao trên heo sơ sinh. Sử dụng kỹ thuật hóa mô miễn dịch để quan sát
bệnh tích vi thể cho thấy, lông nhung ruột non bị teo lại, hình thành các không bào trong
tế bào lông nhung ruột non. Tỷ lệ chiều cao giữa lông nhung với tuyến ruột giảm rõ, biến
động từ 1:1 tới 3:1. Với kỹ thuật Streptavidin-biotin (SAB), phát hiện số lượng lớn
Coronavirus có trong tế bào chất của tế bào ruột và trong vi lông nhung của ruột non.
Những tế bào nhiễm chủ yếu ở tế bào biểu mô nhung mao của không tràng và hồi tràng,


virus hiện diện ít hơn ở ruột già và các biểu mô tuyến ruột. Tác giả cũng cho rằng, kỹ
thuật SAB là hữu ích trong việc chẩn đoán bệnh PED.
Sức đề kháng tự nhiên của heo đối với virus PED được Shibata et al.. (2000) khảo
sát trên heo ở 5 độ tuổi: 1 tuần, 2 tuần, 4 tuần, 8 tuần và 12 tuần tuổi, tất cả được gây
nhiễm với virus PED qua đường uống. Virus PED đã được phân lập từ ruột non của
những heo con bị nhiễm bệnh và được nuôi cấy trên môi trường tế bào Vero, tế bào bàng
quang và tế bào thận của heo. Kết quả cho thấy sức đề kháng tăng dần theo tuổi và heo
chỉ bị chết khi trong giai đoạn 2-7 ngày tuổi. Năm 2001, Shibata nghiên cứu khả năng
miễn dịch của sữa đầu. Sử dụng sữa đầu của bò cái đã được tiêm chủng và không tiêm
chủng trên heo con 2-3 ngày tuổi, gây nhiễm với virus PED chủng Z94P5. Cho thấy
những heo con được uống sữa đầu có miễn dịch có tỷ lệ sống sót cao thậm chí 100% ở
hiệu giá kháng thể 1:512, ngược lại là 0% đối với những heo con được uống sữa đầu
không có miễn dịch. Mổ khám bệnh tích cũng cho thấy kết quả bệnh trầm trọng hơn ở
những heo con uống sữa đầu không có miễn dịch: teo lông nhung ruột, virus PED hiện
diện ở không tràng và hồi tràng sau 24 giờ gây nhiễm. Kết quả cho thấy sữa đầu có miễn

dịch bảo vệ heo con chống lại virus PED lúc mới sinh.
Kim et al., (2002) đã so sánh ba kỹ thuật (phản ứng RT-PCR, hóa mô miễn dịch và
lai tại chỗ) để xác định virus PED. Tác giả kết luận rằng RT-PCR xác định sự có mặt của
virus PED chính xác hơn các phương pháp khác.
Jung et al., (2006) nghiên cứu tác động của virus PED lên các enyme tiêu hóa ở
ruột non trên heo. Các heo con được gây nhiễm virus PED và được mổ khám tại các thời
điểm 24, 36, 48, 60 và 72 giờ sau khi gây nhiễm. Kết quả cho thấy sự nhân lên của virus
PED làm hủy hoại nặng tế bào lông nhung ruột non dẫn đến làm giảm đáng kể bề mặt
biểu mô ruột và khả năng hoạt động của các enzyme tiêu hóa. Lông nhung ruột bị teo nhỏ
và hoạt động của các enzyme tiêu hóa cũng yếu đi là nguyên nhân tiêu chảy do rối loạn
tiêu hóa và rối loạn hấp thu dinh dưỡng trong sữa.
Martelli et al., (2008) nghiên cứu khảo sát dịch tiêu chảy xảy ra trên tất cả các
hạng heo từ tháng 5/2015 đến 6/2006 ở Ý. Bằng kỹ thuật kính hiển vi điện tử, kính hiển
vi miễn dịch huỳnh quang, PCR và huyết thanh học, đã xác định nguyên nhân gây ra dịch
tiêu chảy này là PEDV. Ở chuồng nuôi heo nái sinh sản, heo nái và heo con theo mẹ có
biểu hiện tiêu chảy, với tỷ lệ chết ở heo con sơ sinh từ 34% trở lên. Ở heo sau cai sữa và
heo choai, tỷ lệ mắc bệnh trung bình từ 20-80%, nhưng tỷ lệ chết không có hoặc có thì tỷ
lệ này rất thấp. Tác giả cũng cho rằng, tùy vào quy mô đàn và mô hình chăn nuôi mà
bệnh có thể kéo dài vài tuần hoặc vài tháng.


Puranaveja et al., (2009) nghiên cứu khảo sát trên các ổ dịch PED xảy ra trên heo
ở 8 tỉnh (24 trại) tại Thái Lan trong khoảng thời gian từ tháng 12/2007-3/2008 cho thấy tỷ
lệ chết trên heo sơ sinh rất cao 100% ở các ổ dịch xảy ra lần đầu tiên. Với 33 chủng virus
phân lập được có gene M và gene S tương đồng đến 99,7% và 98,6% với chủng Trung
Quốc, JS-2004-2.
Tháng 10/2010, dịch tiêu chảy cấp-PED đã xảy ra miền Nam Trung Quốc, đặc
trưng bệnh là tỷ lệ chết cao ở heo sơ sinh. Dịch bệnh lây lan trên 10 tỉnh và hơn
1.000.000 con heo con bị chết. Đáng chú ý là trong ổ dịch tiêu chảy này, tất cả các heo
con dưới 1 tuần tuổi đều bị mắc bệnh 100% và tỷ lệ chết từ 80 – 100%. Mổ khám cho

thấy bệnh tích điển hình là dạ dày căng phồng, chứa sữa bị vón cục, ruột có xuất huyết
nhẹ, thành ruột mỏng do niêm mạc ruột bị teo, thấy được chất dịch chứa bên trong ruột
màu vàng có bọt. (Sun et al., 2012).
Ngày 29/4/2013, lần đầu tiên dịch tiêu chảy và nôn mửa xảy ra trên heo mọi lứa
tuổi đã bùng phát tại 4 trang trại heo giống ở bang Iowa, Mỹ. Với tỷ lệ chết cao từ 9095% trên heo con sơ sinh. Trên heo nái, 10-15% là biểu hiện biếng ăn và nôn mửa.
Stevenson et al., (2013) đã xác định nguyên nhân gây bệnh dịch này là virus PED bằng
phương pháp RT-PCR. Heo con bị PED phân rất lỏng, màu vàng và dính phủ lên mình
heo con. Heo con chết do bệnh thể hiện sự mất nước rất rõ: xác gầy, mắt trũng sâu, da
không đàn hồi và dính sát vào mô dưới da. Mổ khám bệnh tích cho thấy dạ dày căng
phồng, chứa sữa bị vón cục, ruột non và ruột già chứa chất lỏng lợn cợn như sữa không
tiêu hóa có màu từ trắng đến vàng, thành ruột mỏng, trong suốt. Quan sát bệnh tích vi thể
thấy các tế bào biểu mô hợp bào, chứa rất nhiều nhân; các lông nhung ruột bị hủy hoại
nghiêm trọng, các đỉnh lông nhung bị bào mòn, tỷ lệ chiều cao lông nhung và tuyến ruột
là 1:1 rất rõ. Phân tích và giải trình tự gen những chủng PEDV trong ổ dịch này cho thấy
có sự tương đồng cao (99%) với chủng PEDV được phân lập từ các ổ dịch của Trung
Quốc năm 2012.
Nghiên cứu những chủng virus PED phân lập ở những ổ dịch bệnh ở bang
Minnesota và Iowa, Mỹ, Huang et al., (2013) cho thấy có 3 chủng tương đồng với các
chủng tỉnh An Huy của Trung Quốc. Tác giả cũng cho rằng virus có nguồn gốc tiến hóa
từ Coronavirus ở dơi.
Năm 2013, xác định khả năng khuếch tán của virus PED trong không khí, có 11
mẫu dương tính trong tổng số 64 mẫu không khí được thu thập từ 8 trại heo và 1 trại thực
nghiệm của bang Oklahoma-Mỹ. PEDV được phát hiện ở khoảng cách lên đến 16km (10
dặm). Các mẫu không khí nhiễm PED được gây nhiễm trên heo 7-8 tuần, kết quả cho
thấy các heo gây nhiễm đã có biểu hiện lâm sàng của bệnh PED và virus PED đã được


phát hiện có trong phân và các mô. Virus PED được tìm thấy trong không khí, các hạt lơ
lửng trong không khí có thể truyền nhiễm và virus PED có thể được vận chuyển qua một
khoảng cách dài (Goede et al., 2013)

Jung et al., (2014) tiến hành nghiên cứu về các yếu tố liên quan sự nhiễm dai dẳng
virus PED và bùng phát lại dịch bệnh ở Trung Quốc. Các mẫu phân, tinh dịch và mẫu
không khí được thu thập từ 3 trại heo đã trải qua dịch bệnh PED, virus PED được phát
hiện bằng phương pháp RT-PCR và định lượng virus bằng phương pháp real-time RTPCR. Kết quả cho thấy, tất cả các loại mẫu trên đều phát hiện sự hiện diện virus PED.
Virus được bài thải qua phân với nồng độ 1x10 6,85 copies/ml trở lên và thời gian bài thải
virus qua phân kéo dài ít nhất 56 ngày. Những mẫu tinh dịch trên heo đực giống và mẫu
không khí cũng cho kết quả dương tính với RNA của virus PED.
Theo Bernasconi et al., (1995) nghiên cứu cho thấy virus dòng CV777 đã thích
ứng trên môi trường tế bào có trình tự gen khác biệt rõ rệt so với chủng CV777 phân lập
từ thực địa, sự khác biệt này liên quan tới việc suy giảm mạnh độc lực của virus cũng như
việc giảm nhẹ mức độ thay đổi mô bệnh học ở heo mắc bệnh. Tuy nhiên ở Châu Âu, bệnh
gây bởi virus PED không quan trọng về mặt kinh tế đủ để người ta tiến hành sản xuất
vaccine. Chính vì vậy, thử nghiệm hoàn thiện vaccine chủ yếu được tiến hành ở các nước
Châu Á, nơi PED bùng phát trầm trọng với tỷ lệ tử vong gia tăng ở heo con sơ sinh. Một
vaccine khác dùng cho heo con bú mẹ có thể chế từ virus suy giảm độc lực thu được qua
việc cấy chuyển nhiều đời (93 đời cấy chuyển) của virus PED trên môi trường nuôi cấy tế
bào Vero (Kweon et al., 1999). Ở Nhật Bản, một loại vaccine nhược độc thương mại sản
xuất từ chủng virus PED (P-5V) thích ứng trên tế bào nuôi cấy đã được sử dụng phòng
bệnh cho heo nái từ năm 1997. Mặc dù những vaccine này được xem là khá hiệu quả, tuy
nhiên không phải tất cả heo nái sử dụng vaccine đều tạo được miễn dịch qua sữa ổn định
(Usami et al., 1998; Pensaert and Yeo, 2006).
De Arribe et al., (2002) đã sử dụng kỹ thuật điểm hấp phụ miễn dịch liên kết
enzyme (ELISPORT) để biệt hóa những tế bào tiết kháng thể (Antibody Secreting Cell)
đặc hiệu ở niêm mạc và mô lympho của heo được chủng PEDV. Sau khi lây nhiễm
PEDV, kết quả cho thấy khả năng sản xuất của tế bào tiết kháng thể (ASC) trong ruột
tương tự như khi gây nhiễm TGEV và Rotavirus; trong đó các IgG được các ASC tiết và
lưu hành nhiều hơn. Ở heo nhiễm virus PED, có thể xác định được một lượng nhỏ IgM
do ASC tiết ra sau 4 ngày gây nhiễm và tế bào B nhớ xuất hiện lúc 21 ngày sau gây
nhiễm trong hạch lympho, lách và máu. Cuối cùng, trong thời gian thử nghiệm của heo,
các tác giả khẳng định tồn tại mối tương quan giữa khả năng bảo hộ với kháng thể đặc

hiệu trong huyết thanh và đáp ứng của ASC trong các mô lympho đường ruột và máu.


2.1.2 Tình hình nghiên cứu trong nước
Theo Nguyễn Tất Toàn et al., (2012) nghiên cứu sử dụng phương pháp nested RTPCR để chẩn đoán phân biệt virus gây viêm dạ dày – ruột truyền nhiễm (TGEV) và virus
dịch tiêu chảy cấp trên heo (PEDV) trong các ổ dịch năm 2008-2010 tại các tỉnh miền
Đông Nam bộ. Với 284 mẫu ruột và phân thu được từ heo con có biểu hiện bệnh đặc
trưng của dịch tiêu chảy, qua chẩn đoán bằng kỹ thuật nested RT-PCR cho kết quả
41,90% số mẫu dương tính với PEDV, không phát hiện mẫu dương tính với TGEV. Kết
quả chẩn đoán còn cho thấy tỷ lệ mẫu dương tính với PEDV ở ruột (58,14%) cao hơn
mẫu phân (16,96%).
Nghiên cứu về một số yếu tố liên quan và đặc điểm bệnh học của bệnh PED tại
một số tỉnh phía Nam của Nguyễn Tất Toàn và Đỗ Tiến Duy (2012), qua khảo sát 110 trại
đang xảy ra bệnh tiêu chảy cấp đặc trưng trên heo ở mọi lứa tuổi. Kết quả là tỷ lệ bệnh và
tỷ lệ chết xuất hiện trên heo con theo mẹ là rất cao (tương ứng 93,94% và 81,67%). Hai
tỷ lệ này giảm dần theo lứa tuổi. Các yếu tố liên quan đến việc lan truyền dịch bệnh gồm
có khoảng cách đến với trại heo bị bệnh, vệ sinh sát trùng, quy mô chăn nuôi và nguồn
nước sử dụng. Triệu chứng lâm sàng của bệnh PED: 100% tiêu chảy phân lỏng, 90,33%
ói mửa. Bệnh tích thường gặp: 94,42% có biểu hiện dạ dày căng phồng, chứa nhiều thức
ăn không tiêu và 86,33% là thành ruột mỏng, phồng to, chứa nhiều nước và dịch chất bên
trong. Cũng trong năm này, hai tác giả tiến hành nghiên cứu xác định đặc trưng kiểu gen
của virus gây bệnh và sự tương đồng với chủng trên thế giới để dự đoán nguồn gốc virus
và định hướng cho công tác phòng chống bệnh. Nghiên cứu thực hiện trên 16 chủng virus
PED thu thập từ các ổ dịch tiêu chảy cấp trên heo được khuyếch đại bằng kỹ thuật nested
RT-PCR và giải trình tự theo phương pháp điện di mao quản. Kết quả cho thấy, các chủng
PEDV ở Việt Nam có sự tương đồng gen rất cao với các chủng phân lập từ các nước láng
giềng như Trung Quốc (JS-2004-2) và Thái Lan (07np01, Ku01cb08) với sự khác biệt rất
nhỏ, lần lượt là 0,56 – 2,86%, 0,00 – 1,71%. Từ đó có thể thấy rõ nguy cơ lây lan dịch
bệnh do vận chuyển, mua bán động vật và sản phẩm động vật chưa qua kiểm dịch. Ngoài
ra, sự di chuyển của con người cũng góp phần quan trọng trong lây lan dịch bệnh giữa

vùng này sang vùng khác, quốc gia này qua quốc gia khác. Các chủng virus PED ở Việt
Nam bắt đầu hình thành sự đa dạng (đột biến điểm) ở các địa phương khác nhau: Bình
Dương, Đồng Nai và thành phố Hồ Chí Minh.
Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ và bệnh lý của bệnh tiêu chảy thành dịch trên
heo ở một số tỉnh phía Bắc (như Hưng Yên, Hải Dương, Bắc Giang, Bắc Ninh và Hà
Nội), Nguyễn Văn Điệp et al., (2013), khảo sát ở 31 trại heo có biểu hiện tiêu chảy ở mọi
lứa tuổi, điều trị bằng kháng sinh không hiệu quả, tỷ lệ chết tập trung ở heo con theo mẹ.


Sử dụng phương pháp RT-PCR để chẩn đoán virus PED, TGE và Rota. Kết quả nghiên
cứu cho thấy có tới 83,9% dương tính với virus PED. Tỷ lệ bệnh PED cao nhất ở heo con
theo mẹ (96%), heo con sau cai sữa (86,2%) và thấp nhất ở heo đực giống. Tỷ lệ chết cao
nhất ở heo con theo mẹ (68,6%). Về bệnh lý: phân có màu vàng, vàng xanh, hoặc phân
màu xám, xám đen. Bệnh tích đại thể chủ yếu quan sát thấy ở dạ dày (19,4%), ruột non
(61,3%), ruột già (32,2%), hạch bạch huyết (38,7%) và ở một số cơ quan nội tạng khác.
Kết quả nghiên cứu bệnh tích vi thể cũng thể hiện sự thay đổi ở các cơ quan nội tạng trên.
Năm 2014, Nguyễn Thị Lan et al., nghiên cứu ứng dụng kỹ thuật RT-PCR chẩn
đoán bệnh tiêu chảy do virus PED gây ra cho heo con theo mẹ tại huyện Văn Lâm, tỉnh
Hưng Yên. Nghiên cứu này đã được tiến hành trên đàn heo con theo mẹ dưới 10 ngày
tuổi. Những heo con bị mắc PED thường có biểu hiện chán ăn, bỏ ăn, tiêu chảy, phân
nhiều nước, màu vàng, có sữa không tiêu, ruột non căng phồng, thành ruột bị bào mỏng,
chứa dịch màu vàng, hạch màng treo ruột sưng to. Kết quả xét nghiệm bằng kỹ thuật RTPCR đã cho thấy tất cả những con heo có các biểu hiện triệu chứng lâm sàng, bệnh tích
như trên đều mắc PED. Mẫu bệnh phẩm được lấy từ phân, ruột và hạch ruột có thể dùng
để chẩn đoán PED bằng kỹ thuật RT-PCR cho kết quả tốt.
2.2 Đặc điểm của bệnh PED trên heo
2.2.1 Lịch sử
Theo Oldham (1972), một bệnh mới gây tiêu chảy cấp trên heo trong giai đoạn
tăng trưởng và vỗ béo vào năm 1971, dịch bệnh bùng phát rải rác suốt mùa đông ở Anh,
làm tổn thất đến nhiều trang trại chăn nuôi heo. Các biểu hiện lâm sàng ở heo bệnh giống
hệt như bị nhiễm virus gây viêm dạ dày-ruột truyền nhiễm (TGEV), ngoại trừ một khác

biệt quan trọng, đó là heo con đang bú mẹ không mắc bệnh. TGEV và các tác nhân gây
bệnh đường tiêu hóa khác đã được xác định không phải là nguyên nhân gây ra bệnh trên.
Bệnh sau đó đã lan sang các nước Châu Âu và được gọi là bệnh “tiêu chảy thành dịch do
virus” (Epidemic viral diarrhea-EVD). Năm 1976, bệnh tiêu chảy cấp tính giống với bệnh
TGE lại xuất hiện, nhưng xảy ra trên heo ở tất cả các lứa tuổi, bao gồm cả heo con đang
trong giai đoạn bú sữa mẹ (Wood, 1977), tuy nhiên khả năng TGEV và các tác nhân gây
bệnh đường tiêu hóa đã biết là nguyên nhân gây bệnh đã được loại trừ. Lúc này, tên EVD
loại 2 được đưa ra để phân biệt bệnh gây tiêu chảy ở thời điểm này với EVD loại 1 là
bệnh bùng phát năm 1971, sự khác nhau nằm ở chỗ heo con đang bú mẹ mắc bệnh EVD
loại 2 mà không mắc EVD loại 1.
Năm 1978, Coronavirus đã được chứng minh là nguyên nhân gây ra các đợt bùng
phát EVD loại 2 (Chasey and Cartwright, 1978; Pensaert and DeBouck, 1978). Kết quả


gây bệnh thực nghiệm cho heo bằng một chủng virus phân lập được (CV777) cho thấy
bệnh tích đường tiêu hóa biểu hiện điển hình trên cả heo con và heo vỗ béo (DeBouck
and Pensaert, 1980). Loại Coronavirus đã được chứng minh chịu trách nhiệm cho sự
bùng phát EVD loại 1 và loại 2, từ đó tên bệnh đã được đổi thành “tiêu chảy thành dịch
trên heo” viết tắt theo tên tiếng Anh là PED (Pensaert et al., 1982).
2.2.2 Tác nhân gây bệnh
Phân loại
Virus gây bệnh PED (Porcine epidemic diarrhea virus – PEDV) thuộc chi
Alphacoronavirus, họ Coronaviridae, trong bộ Nidovirales (Ủy ban quốc tế về phân loại
virus – ICTV, 2011), cùng với TGEV, coronavirus ở mèo, chó và coronavirus 229E ở
người. Phân loại về huyết thanh học, người ta xác định virus PED hiện mới chỉ có 1
serotype. Các chủng PEDV phân lập từ Châu Âu, Hàn Quốc và Trung Quốc đều tương
đồng về mặt huyết thanh với chủng CV777 phân lập từ thực địa của Bỉ năm 1978
(Pensaert and Yeo, 2006; Song and Park, 2012).
Cấu trúc virus
PEDV là virus có vỏ bao bọc, đường kính biến đổi từ 90 đến 190 nm. Virus có một

nhân đậm đặc điện tử với quầng sáng ở giữa và những phần tỏa ra từ nhân dạng chùy dài
xấp xỉ 20nm. Virus nhân lên thông qua việc nẩy chồi từ các màng bên trong bào tương tế
bào vật chủ. Hình thái của PEDV trong tế bào biểu mô đường tiêu hóa tương tự như các
coronavirus khác (Kweon et al., 1993; Pospischil et al., 2002). Bộ gen của virus PED là
sợi RNA đơn dương kích thước khoảng 28kb với mũ 5’ và đuôi là polyA 3’. Bộ gen của
virus gồm một vùng không dịch mã đầu (UTR) 5’, một UTR đầu 3’, ít nhất 7 khung đọc
mở (ORF) mã hóa cho 4 protein cấu trúc gồm gai (S), vỏ (E), màng (M), và nucleocapsid
(N) và 3 protein không cấu trúc (enzyme tái bản replicase 1a, 1b và ORF3). Những khung
đọc mở này được sắp xếp theo trình tự: 5’-replicase (1a, 1b)-S-ORF3-E-M-N-3’(Hình
2.1). Protein cấu trúc của PEDV tương tự như các coronavirus khác. Virus có một protein
gai (S) với trọng lượng phân tử khoảng 180-200 kDa, một protein màng (M) 27-32 kDa,
một protein nucleocapsid gắn với RNA nặng 57-58 kDa.
Sức đề kháng
Virus mẫn cảm với ether, chloroform. PEDV bền ở khoảng pH 5,0 – 9,0 ở 4°C và
pH từ 6,5 – 7,5 ở 37°C. Với các sóng siêu âm, các độ đông lạnh thì virus không bị phá
hủy hoặc mất khả năng cảm nhiễm. Sự nhân lên của virus bị ức chế bởi 5-iodo-2’deoxyuridine (Hofmann và Wyler, 1989; Pensaert and Yeo, 2006).


Virus PED mất khả năng cảm nhiễm lên các tế bào nuôi cấy ở nhiệt độ ≥ 60°C
trong 30 phút, nhưng chúng khá bền ở 50°C (Lee and Yeo, 2003). PEDV bị bất hoạt bởi
hầu hết các chất sát trùng như: cresol, NaOH 2%, formalin 1%, natri carbonat (4% nước,
10% tinh thể, 0,1% chất tẩy rửa), các chất tẩy rửa ion hóa và không ion hóa, iodophor 1%
trong acid phosphoric (Pospischil et al., 2002).
(Gai S)
(Màng vỏ E)
(Màng M)
(Kháng nguyên bề mặt)
(Nucleocapsid N)
(Vật liệu di truyền RNA)

Hình 2.1 Mô phỏng cấu trúc của virus PED
(Hesse et al., 2014)

Đặc tính nuôi cấy
Khả năng thích ứng của virus PED với tế bào ruột non trong điều kiện của phòng
thí nghiệm rất kém. Các thí nghiệm nuôi cấy các chủng virus trên các mô ruột non và khí
quản đều không thành công. Với các tế bào không được xử lý với trypsin hoặc dịch tụy
thì không thích hợp để virus nhân lên (Callebaut and DeBouck, 1981; Witte et al., 1981).
Sự sinh trưởng của virus phụ thuộc vào sự có mặt của men trypsin trong môi trường nuôi
cấy. Trong môi trường nuôi cấy, virus tác động lên tế bào hình thành các không bào và
thể hợp bào (có thể lên tới 100 nhân). Về khả năng sinh trưởng, hiệu giá nuôi cấy virus
đạt cao nhất 105.5 vết tan (plaque forming unit) sau 15 giờ gây nhiễm tế bào (Hofmann
and Wyler, 1988, 1989; Lee and Yeo, 2003). Hiện tại, virus PED đã được nhân lên thành
công trên các tế bào thận heo và bàng quang heo ở Nhật Bản (Shibata et al., 2000).
Chủng PEDV phân lập tại Nhật Bản (P-5V) đã được sử dụng làm chủng virus vaccine và
được nuôi cấy trên các dòng tế bào heo KSEK6 và IB-RS2 (Kadoi et al., 2002).
2.2.3 Dịch tễ học
Heo mọi lứa tuổi đều có thể mắc bệnh PED. Bệnh thể hiện rõ trên heo con theo mẹ
và heo đang tăng trưởng khi virus gây bệnh PED xâm nhập lần đầu, với tỷ lệ bệnh và tỷ
lệ chết rất cao. Bệnh PED xảy ra quanh năm nhưng chủ yếu vào các tháng lạnh hay lúc


giao mùa. Từ những kết quả nghiên cứu thu được, một số ý kiến cho rằng tình trạng PED
ở Châu Á tiến triển trong thời gian gần đây phản ánh bệnh mang tính địa phương rõ hơn
khi lưu hành trong một quần thể nái đã phần nào có miễn dịch. Mức độ lây lan của bệnh
PED chậm hơn mức độ lây lan của bệnh viêm dạ dày-ruột truyền nhiễm (TGE) (Pensaert
and Yeo, 2006).
Về phương thức truyền lây, đường phân - miệng có thể là phương thức chủ yếu để
virus truyền sang vật chủ khác. PED thể cấp tính thường xảy ra ở thời điểm 4-5 ngày sau
khi heo được bán hoặc mua về. Virus có thể xâm nhập vào trại thông qua heo nhiễm virus

được chuyển về hoặc các dụng cụ có mang virus như xe tải, ủng… PEDV không khác
nhiều với TGEV về đường truyền lây, nhưng virus này có vẻ tồn tại lâu hơn trong các
trang trại sau khi dịch PED cấp tính đã qua đi. Khi dịch xảy ra ở trại heo sinh sản, virus
có thể được bài thải từ đàn mắc bệnh hoặc trở thành dịch địa phương. Một chu kỳ dịch
địa phương có thể được hình thành nếu số lứa heo được sinh ra và cai sữa trong trại đủ
lớn để duy trì sự lưu hành của virus thông qua việc lây nhiễm giữa các lứa kế tiếp nhau
khi heo con mất khả năng miễn dịch lúc cai sữa. PEDV có thể gây ra tiêu chảy dai dẳng
trên heo con sau cai sữa ở những trại như vậy (Pensaert and Yeo, 2006).
Khả năng lây sang người
Cho tới nay, chưa có công bố nào về sự lây truyền của virus PED sang người và
các loài khác.
2.2.4 Miễn dịch
Cho tới khi được 4-13 ngày tuổi, heo con sinh ra từ heo mẹ đã có miễn dịch sẽ
được bảo vệ khỏi PEDV nhờ kháng thể IgG truyền qua sữa đầu; độ dài miễn dịch phụ
thuộc vào hiệu giá kháng thể của heo mẹ. Sau khi heo mẹ cảm nhiễm với kháng nguyên
trong ruột, các tế bào sinh miễn dịch IgA di chuyển tới tuyến vú để cố định và tiết kháng
thể IgA vào sữa đầu. Do dó, khi chế tạo vaccine, cần lưu ý trục miễn dịch “ruột-tuyến vú”
để tạo ra miễn dịch qua sữa hiệu quả. Heo con thường xuyên bú sữa từ heo mẹ đã có
miễn dịch sẽ được bổ sung liên tục vào đường tiêu hóa của nó một lượng kháng thể IgA,
đây là quá trình tiếp nhận miễn dịch thụ động. Lượng IgG chiếm hơn 60% lượng
Immunoglobulin trong sữa đầu. Tuy nhiên, IgA hiệu quả hơn trong việc trung hòa mầm
bệnh lây nhiễm qua đường miệng hơn là IgG hay IgM bởi nó bền vững hơn trước sự phân
hủy protein trong đường ruột và có khả năng trung hòa virus cao hơn IgG và IgM. Vì thế
việc truyền IgA thụ động từ những con mẹ có miễn dịch sẽ gây ra khả năng miễn dịch tốt
ở heo con trong giai đoạn bú mẹ. Tuy nhiên, những kháng thể này không thể bảo vệ
chúng khỏi lây nhiễm PEDV qua đường tiêu hóa ( Song and Park, 2012).


2.2.5 Sinh bệnh học
Sinh bệnh học của PED được nghiên cứu trên heo con không được bú sữa đầu.

Cho heo con 3 ngày tuổi uống virus PED chủng CV777, sau khoảng 22 đến 36 giờ heo
bắt đầu ói mửa và tiêu chảy. Vị trí và sự nhân lên của virus được xác định thông qua kỹ
thuật miễn dịch huỳnh quang (IF) và kính hiển vi điện tử truyền. PEDV nhân lên trong
bào tương của các tế bào lông nhung, bắt đầu với sự bám của protein S của virus lên thụ
thể aminopeptidase N trên bề mặt lông nhung ruột đẫn đến sự phá hủy các tế bào biểu mô
và làm ngắn lông nhung niêm mạc ruột, tỷ lệ chiều cao giữa lông nhung và tuyến ruột có
thể giảm từ 7:1 xuống 3:1. Các tế bào biểu mô hấp thu ở lông nhung rất mẫn cảm với
PEDV, những tế bào biểu mô nhiễm virus có thể được quan sát sau 12-18 giờ gây nhiễm,
rõ nhất sau khoảng 24 đến 36 giờ, tuy nhiên không quan sát thấy có sự phá hủy tế bào
biểu mô ở kết tràng. Đặc điểm sinh bệnh của PEDV ở ruột non của heo con rất giống với
TGEV. So với TGEV, sự nhân lên và lây lan trong ruột non của virus PED diễn ra chậm
hơn và thời gian nung bệnh lâu hơn (Shibata et al., 2001; Pospischil et al., 2002, Pensaert
and Yeo, 2006). Cho tới nay, chưa có công bố nào cho thấy nó có sự nhân lên của virus
PED ở tế bào ngoài đường tiêu hóa (Shibata et al., 2000; Pensaert and Yeo, 2006).
Cơ chế sinh bệnh của PEDV ở heo giai đoạn heo lớn hơn vẫn chưa được nghiên
cứu chi tiết, nhưng bằng kỹ thuật huỳnh quang có thể quan sát thấy virus có mặt trong tế
bào biểu mô kết tràng của heo mắc bệnh tự nhiên hoặc được gây nhiễm (DeBouck and
Pensaert, 1980). Ý nghĩa của việc virus xâm nhiễm ở kết tràng có làm cho bệnh nặng hơn
hay không vẫn chưa được rõ. Hiện vẫn chưa có cơ chế thích hợp nào được đưa ra để lý
giải hiện tượng heo chết đột ngột kèm theo việc hoại tử cơ lưng cấp tính quan sát thấy ở
heo vỗ béo và heo trưởng thành (Pensaert and Yeo, 2006). Biểu hiện và tiến triển lâm
sàng ở heo sạch bệnh (không nhiễm PEDV) bị gây nhiễm chủng PEDV đã thích nghi trên
môi trường nuôi cấy tế bào (ca-PEDV) nhẹ hơn nhiều so với heo nhiễm chủng PEDV
chủng hoang dại (wt-PEDV). So với chủng wt-PEDV, độc lực của chủng ca-PEDV yếu
hơn nhiều, tốc độ sinh sản virus chậm hơn, và sự biến đổi về mặt vi thể ở các cơ quan của
heo nhiễm virus cũng kém rõ ràng hơn (Pospischil etal., 2002).
2.2.6 Triệu chứng lâm sàng
Theo Pensaert và Yeo (2006), khi heo mắc PED, biểu hiện chủ yếu và thường là
duy nhất ở heo đó là tiêu chảy mạnh, phân rất nhiều nước. Bệnh xảy ra ở những trại
giống mẫn cảm có tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong rất khác nhau. Heo ở tất cả các lứa tuổi đều

có thể mắc với tỷ lệ mắc có thể lên tới 100%. Biểu hiện của PED tương tự như TGE,
nhưng PED lây lan chậm hơn và có tỷ lệ chết ở heo con thấp hơn.


Heo con theo mẹ: Heo con dưới 1 tuần tuổi có thể chết do mất nước sau khi tiêu
chảy 2 đến 4 ngày. Tỷ lệ chết ở heo con trung bình khoảng 50%, nhưng có thể cao hơn tới
100%. Heo con bị tiêu chảy nặng, lười bú, nôn ra sữa. Heo rất gầy do mất nước, nằm tụm
lại và chồng lên nhau và thích nằm trên bụng mẹ. Ruột bị xuất huyết nặng (Nguyễn Tất
Toàn et al., 2012)
Heo ở các lứa tuổi khác: Ở giai đoạn lớn hơn, heo thường tự hồi phục sau khi
quá trình tiêu chảy kéo dài được 1 tuần. Khi PED cấp tính ở một trại qua đi, heo con giai
đoạn 2-3 tuần sau cai sữa vẫn có thể có biểu hiện tiêu chảy và heo mới nhập về thường
phát bệnh. Vài năm gần đây, những đợt bùng phát cấp tính điển hình với tỷ lệ chết cao
trên heo sơ sinh hiếm xảy ra ở Châu Âu, nhưng lại được báo xảy ra nhiều ở Nhật Bản và
Hàn Quốc (Chae et al., 2000; Pensaert and Yeo, 2006). Một trại nuôi heo thịt mới nhập
heo về từ nhiều nguồn khác nhau hoặc trong giai đoạn nuôi vỗ béo, nếu PED bùng phát ở
thể cấp tính, trong vòng một tuần, tất cả heo sẽ có biểu hiện tiêu chảy. Heo có biểu hiện
chán ăn, mệt mỏi, phân rất loãng, chứa nhiều nước. Biểu hiện về mặt lâm sàng ở heo mắc
PED đang trong giai đoạn nuôi vỗ béo có thể nặng hơn so với mắc TGE. Heo thường có
biểu hiện đau vùng bụng nhiều hơn. Sau khoảng 7-10 ngày, heo sẽ hồi phục. Tỷ lệ tử
vong ở heo trong giai đoạn vỗ béo thường từ 1-3%, heo chết nhanh, thường ở giai đoạn
mới bắt đầu tiêu chảy hoặc trước khi có biểu hiện tiêu chảy (Pospischil et al., 2002). Tỷ
lệ chết cao nhất được thấy ở những trại có heo giống mẫn cảm và chịu nhiều stress
(Pensaert and Yeo, 2006).

Hình 2.2 Heo con ói có dịch nhầy

Hình 2.3: Heo nái tiêu chảy do PED

Hình 2.4: Heo con tiêu chảy phân vàng

2.2.7 Bệnh tích
Bệnh tích đại thể và vi thể của heo mắc bệnh PED tương tự như ở bệnh TGE.
Pensaert và Yeo (2006), cho rằng bệnh thể hiện chủ yếu ở ruột non, ruột non căng phồng
chứa dịch màu vàng. Khi quan sát dưới kính hiển vi, có sự tạo không bào và sự tróc vẩy
của các tế bào ruột ở các nhung mao ruột non vào lúc 24 giờ sau khi cảm nhiễm virus,
cũng là lúc bắt đầu tiêu chảy. Các nhung mao ruột bị teo ngắn lại rất nhanh và sự hoạt
động của các enzyme giảm xuống đáng kể dẫn đến sự kém hấp thu ở ruột. Ngoài các
bệnh tích tương tự như TGE, sự hoại tử cấp ở cơ lưng đôi khi cũng xảy ra. Không thấy có
biến đổi bệnh lý tổ chức ở ruột già. (Saif et al., 2012).
Dạ dày căng chứa đầy dịch sữa không tiêu màu trắng đục. Ruột non màu nhợt
nhạt, chứa đầy dịch lỏng màu vàng hoặc sữa không tiêu vón cục. Thành ruột heo con
mỏng và có thể nhìn xuyên qua (Nguyễn Tất Toàn et al., 2012; Stevenson et al., 2013;
Nguyễn Thị Lan et al., 2014).

Hìnhruột
2.6 heo
Thành
ruột rấtbệnh
mỏng,
thấy
chấtnhìn
bênxuyên
trong thấu
trên heo
con 4 ngày
tuổi
PED cấp. (Stevenson et al., 2013)
Hình 2.5 Thành

bị nhiễm
PED,
rấtđược
mỏng,dịch
có thể
(Puranajeva
S. et
al.,bị2009).


Bệnh tích siêu vi thể cho thấy có sự hiện diện rõ rệt của các hạt virus bên trong
bào tương tế bào và sự thay đổi của các tế bào biểu mô ruột non và kết tràng. Những sự
thay đổi cấu trúc siêu vi thể được khởi đầu đặc trưng bằng sự mất đi của các bào quan, vi
nhung và phần nhô ra của tế bào hấp thu trong xoang ruột. Sau đó, các tế bào trở nên dẹt
hơn, liên kết vòng bịt giữa các tế bào biểu mô mất đi và tế bào được phóng thích vào bên
trong lòng ống ruột (Pensaert and Yeo, 2006).

Lông nhung ruột
bình thường
Lông nhung ruột
thoái hóa

Hình 2.7 Lông nhung ruột non bị cùn, ngắn lại trên heo con bị PED cấp
(Puranaveja et al., 2009; Stevenson et al., 2013)

2.2.8 Chẩn đoán
a) Chẩn đoán lâm sàng
Dựa trên đặc điểm dịch tễ: Bệnh thường phát ra vào mùa lạnh, dịch tiêu chảy cấp
xuất hiện rất nhanh (2-3 ngày đến 1-2 tuần), trên toàn đàn, kể cả heo nái, không điều trị được
bằng kháng sinh. Heo mọi lứa tuổi đều có thể bị bệnh nhưng nhạy cảm nhất là heo sơ sinh với tỷ

lệ bệnh và tỷ lệ chết có thể lên đến 100% (Pensaert and Yeo, 2006).

Dựa vào triệu chứng và bệnh tích điển hình
Heo con theo mẹ bị bệnh sẽ bỏ ăn, đói, tiêu chảy (rất lỏng, hơi vàng, mùi hôi, sữa
không tiêu hóa) và heo nằm chồng lên nhau, mình heo dính phân bê bết. Heo con theo mẹ
chết rất nhanh do mất nước, mất chất điện giải, heo bị lạnh… Heo 3 tuần trở đi, heo cai
sữa… nếu có biện pháp hỗ trợ sẽ vượt qua bệnh và tỷ lệ chết không đáng kể (Nguyễn Tất
Toàn et al., 2012)
Bảng 2.1 Chẩn đoán phân biệt PED với các bệnh gây tiêu chảy khác
Tên nghi

Các đặc điểm phân biệt


bệnh
- Mọi loại heo đều nhiễm bệnh.
- Tiêu chảy và nôn.
- Lạnh, nằm chồng lên nhau và thích nằm trên bụng mẹ.
PED
- Phân: Heo con màu vàng lỏng và có chứa sữa chưa tiêu hóa hết, các
loại heo khác phân màu xi măng.
- Thành ruột mỏng.
- Nôn và tiêu chảy dữ dội cùng lúc.
TGE
- Phân: Heo con màu vàng lỏng, tanh, chứa sữa không tiêu hóa hết;
heo mẹ phân màu xanh đen, xanh nâu.
Tiêu chảy do - Heo nhiễm bệnh chủ yếu ở 7-41 ngày tuổi.
- Bệnh diễn ra trong khoảng 7 ngày.
Rotavirus
- Đầu tiên heo nôn, đầy hơi và sau 1-2 ngày thì tiêu chảy.

- Phân loãng trắng như sữa
Tiêu chảy do - Phân ban đầu dẻo màu trắng kem hoặc vàng trong 3 ngày, sau đó
phân cứng và có màu nâu đỏ.
cầu trùng
Tiêu chảy do - Phân lúc đầu màu vàng sẫm, sau đó có màu nâu. Trong phân có lẫn
máu, màng nhầy, mùi thối. Heo nái phân màu đen socola.
Clostridium
- Sau khi chết heo chướng hơi nhanh.
- Thành ruột sưng phồng giống PED nhưng có màu đỏ do có xuất
huyết trong ruột.
Bệnh viêm - Bệnh xảy ra lẻ tẻ trên từng cá thể.
- Phân giống như phân bò.
kết tràng
(Nguồn: )

b) Chẩn đoán phòng thí nghiệm
Virus PED gây tiêu chảy trên heo nhiều lứa tuổi, kể cả heo còn bú, do đó không
thể phân biệt với tiêu chảy do virut TGE. Ngoài ra, bệnh tiêu chảy trên heo còn do nhiều
tác nhân khác như virut TGE, Rotavirus, E.Coli, Coccidia... do đó chẩn đoán PED không
thể chỉ dựa trên triệu chứng lâm sàng. Kết quả chẩn đoán phân biệt phòng thí nghiệm là
tối cần thiết để xác định PEDV.
Mẫu bệnh phẩm cần lấy để xét nghiệm: Mẫu phân, mẫu dịch miệng, mẫu ruột non
và mẫu huyết thanh xác định sự hiện diện của kháng thể.
Các phương pháp chẩn đoán
- Phương pháp phân lập virus: Đối với Coronavirus việc nuôi cấy phân lập gặp
nhiều khó khăn và mất nhiều thời gian do chúng khó phát triển trên giếng nuôi cấy tế bào.
Năm 1988, Hofmann and Wyler đã nghiên cứu thành công môi trường nuôi cấy virus
PED, sau đó sử dụng các công cụ như kiểm tra huỳnh quang miễn dịch, hay kính hiển vi
điện tử để quan sát virus. Năm 1993, Kweon et al., cũng đã tiến hành nghiên cứu và phân

lập thành công virus PED, tạo tiền đề cho những nghiên cứu liên quan đến PED tiếp
theo.
- Phương pháp miễn dịch peroxidase (Immunoperoxidase): Phương pháp này
phát hiện được virus PED dựa trên phản ứng tạo màu khi enzyme gắn với kháng thể hoạt
động (Kodak et al., 1999).
- Phương pháp ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assays): Giúp xác định
nhanh tác nhân gây bệnh thông qua việc phát hiện sự hiện diện của kháng nguyên virus
hoặc kháng thể sinh ra khi nhiễm virus. Kỹ thuật ELISA có thể sử dụng kháng thể đơn
dòng hoặc sử dụng kháng thể tái tổ hợp. Tuy nhiên sử dụng kỹ thuật này khó phân biệt
được kháng nguyên PEDV và TGEV (Knuch et al., 1992; Carvajal et al., 1995; Guescetti
et al., 1998; Carman et al., 2001).
- Phương pháp hóa mô miễn dịch (IHC_Immunohistochemistry) và phương
pháp miễn dịch huỳnh quang (IF_Immunofluorescence) là phương pháp cho kết quả
tương đối nhanh, chính xác. Tuy nhiên hạn chế của phương pháp này là mẫu bệnh phẩm
để chẩn đoán phải là ruột non của heo được giết mổ khi mới bị tiêu chảy (tốt nhất là trong
vòng 1 ngày sau khi tiêu chảy) (Sueyoshe et al., 1995; Bernasconi et al., 1995; Guescetti
et al., 1998).
- Phương pháp lai tại chỗ (ISH: In Situ Hybridization): Chưa được sử dụng rộng
để chẩn đoán bệnh trên thú. Mục đích của phương pháp này là việc xác định đoạn
nucleotide đặc trưng trên bộ gen của tác nhân gây bệnh, dựa vào sự bắt cặp của các
nucleotide của đoạn gen mục tiêu với đoạn nucleotide được đánh dấu. Kết quả được đọc
từ phản ứng tạo màu của đoạn gene được đánh dấu (Kim and Chae, 2000).
- Phương pháp sử dụng kính hiển vi điện tử (EM: Electron Microscopy): Do sử
dụng mẫu là mẫu phân nên quá trình xử lý rất khó khăn và phức tạp. Các mẫu phải trãi
qua quá trình xử lý mẫu, rồi nhuộm trước khi quan sát dưới kính hiển vi điện tử. Một số
nghiên cứu đã sử dụng phương pháp EM để quan sát, phát hiện và nghiên cứu các tác
nhân gây bệnh PED trên heo (Pensaert et al., 1981; Hofmann and Wyler, 1988)
- Phản ứng RT-PCR (Reverse-transcriptase polymerase chain reaction)
PCR là một phản ứng sinh hóa phụ thuộc nhiệt độ, sử dụng đặc điểm của quá trình sao

chép DNA với sự tham gia của một đoạn enzyme DNA – polymerase chịu nhiệt, có hai đoạn
ngắn DNA một sợi làm mồi, và dùng các đoạn DNA mạch đơn làm khuôn để tổng hợp nên sợi
mới bổ sung với nó. Vì vậy để khởi đầu quá trình tổng hợp DNA cần cung cấp đoạn mồi
oligonucleotit (có độ dài từ 6 – 30 nucleotit). Đoạn này gắn kết với DNA khuôn tại điểm khởi
đầu sao chép, và được enzyme DNA – polymerase điều khiển để tổng hợp nên một sợi DNA đặc
thù. Các sợi DNA mạch đơn làm khuôn được tạo ra theo cách đơn giản là nâng nhiệt độ lên trên
90oC (92 – 98oC) mà thường là 94oC cho chuỗi xoắn kép DNA tách ra. Cả hai sợi DNA đều được


dùng làm khuôn cho quá trình tổng hợp nếu các đoạn mồi được cung cấp để bám vào vị trí tương
ứng cho cả hai sợi. Trong kỹ thuật PCR, các đoạn mồi được chọn nằm ở hai đầu đoạn DNA cần
nhân lên, sao cho các sợi DNA tổng hợp mới được bắt đầu tại mỗi đoạn mồi và kéo dài về phía
đoạn mồi nằm trên sợi kia, cho sản phẩm có độ dài nằm giữa hai đoạn mồi này. Độ dài của sản
phẩm PCR có thể từ vài trăm đến hàng ngàn, hàng chục ngàn cặp nucleotit. Như vậy sau mỗi
chu kỳ, các điểm bám cho các đoạn mồi lại xuất hiện trên mỗi sợi DNA mới được tổng hợp. Hỗn
hợp phản ứng lại được nâng nhiệt độ lên thích hợp sao cho các sợi ban đầu tách khỏi sợi mới
tổng hợp, các sợi này sau đó được dùng làm khuôn cho chu kỳ tiếp theo, bao gồm các bước: gắn
mồi, tổng hợp DNA và tách rời các đoạn.

Kết quả cuối cùng của phản ứng PCR là sau n chu kỳ của phản ứng, tính theo lý
thuyết, ta sẽ có 2n bản sao các phân tử DNA mạch kép nằm giữa hai đoạn mồi.
Phản ứng RT- PCR: thực chất là phản ứng nhân một đoạn giới hạn của khuôn RNA
theo nguyên lý của phản ứng PCR, bao gồm hai phản ứng kế tiếp nhau.
+ Phản ứng thứ nhất (RT) – sao chép ngược từ RNA sang cDNA
+ Phản ứng PCR.
Phản ứng này đã được sử dụng phổ biến trong việc xác định tác nhân gây bệnh PED.
Ishikawa et al., (1997) đã sử dụng kỹ thuật RT-PCR để phát hiện tác nhân gây bệnh
PEDV trên mẫu bệnh đã được thu từ heo bị nhiễm bệnh. Năm 1999, Kubota et al., đã sử
dụng kỹ thuật RT-PCR để chẩn đoán tác nhân gây bệnh PED, đoạn mồi được thiết kế trên
đoạn gene mã hóa protein nucleocapsid (N) để khuyếch đại đoạn gen có kích thước 540

bp. Năm 2001, Kim et al., đã ứng dụng kỹ thuật RT-PCR để xác định sự khác biệt giữa
tác nhân TGEV và PEDV gây bệnh trên heo. Năm 2006, Song et al., sử dụng kỹ thuật
multiplex RT-PCR để phát hiện cùng một lúc nhiều tác nhân gây bệnh như PEDV, TGEV
và porcine GAR (porcine group A rotavirus). Song and Park (2012), sử dụng RT-PCR để
xác định cả chủng virus ngoài thực địa lẫn virus nuôi cấy trong phòng thí nghiệm.
- Phương pháp nested-RT PCR
Để tăng độ nhạy cảm của phản ứng RT-PCR cho những mẫu chứa RNA số lượng ít
người ta dùng nested-RT PCR (RT-nPCR) khuếch đại 2 lần giúp phát hiện lượng mẫu rất
nhỏ với độ đặc hiệu cao. Jung et al., (2003) sử dụng RT-nPCR xác định sự khác biệt
PEDV và TGEV gây bệnh trên heo, và so sánh kết quả phương pháp này với kết quả
phương pháp lai tại chỗ.
Việc áp dụng các biện pháp kỹ thuật xét nghiệm này thường tốn nhiều thời gian và chi
phí. Trong khi đó bệnh PED thường tiến triển và tốc độ lây lan cho toàn đàn là rất nhanh,
làm tổn thất nhiều về mặt kinh tế, nhất là với đối tượng là heo con theo mẹ, có tỷ lệ chết
có thể lên đến 100%. Trên thị trường hiện nay có bộ kít Anigen Rapid PED-Ag Test Kit,
có thể chẩn đoán nhanh bệnh PED chỉ trong vòng 10 phút, giúp can thiệp kịp thời, giảm
thiểu được chi phí và thiệt hại do bệnh.


2.3 Đặc điểm sinh lý của heo con
2.3.1 Chức năng thần kinh và điều nhiệt
Theo Đào Trọng Đạt et al., (1999) hệ thống thần kinh của heo con chưa hoàn thiện
về chức năng (các phản xạ thích nghi, phản xạ điều tiết nhiệt). Do lớp vỏ đại não của heo
con chưa hoàn chỉnh nên khả năng điều hòa thân nhiệt chưa tốt. Thân nhiệt heo con
thường không ổn định, chịu ảnh hưởng của ngoại cảnh, đặc biệt là ẩm độ cao và nhiệt độ
thấp làm cho heo con nhiễm lạnh dẫn đến giảm nhu động tiết dịch gây ra chứng tiêu chảy.
Trong bụng mẹ, sự cân bằng nhiệt của bào thai do con mẹ quy định. Sau khi sinh
do hoạt động điều tiết nhiệt còn rất kém, nên heo con rất dễ bị tác động của môi trường
ngoài. Vì vậy, hầu hết heo con sơ sinh trong những giờ đầu sau khi sinh thân nhiệt bị
giảm sau đó thân nhiệt tăng dần. Heo con có bộ lông khá thưa và lớp mỡ dưới da mỏng,

chỉ chiếm 1% trọng lượng cơ thể, diện tích tiếp xúc của bề mặt cơ thể với môi trường
ngoài lớn tính trên cùng một đơn vị trọng lượng, nên khả năng chống lạnh. Chịu nhiệt của
cơ thể heo con còn hạn chế, heo con dễ bị mất nhiệt. Điều đó đã trở thành điều kiện thuận
lợi cho bệnh phát sinh, nhất là bệnh về đường tiêu hóa.
2.3.2 Hệ miễn dịch
Heo con khi mới sinh ra trong máu hầu như không có kháng thể. Song lượng
kháng thể trong máu của heo con được tăng rất nhanh sau khi heo con bú sữa đầu. Cho
nên người ta nói rằng ở heo con khả năng miễn dịch là hoàn toàn thụ động. Nó phụ thuộc
vào lượng kháng thể hấp thu được nhiều hay ít từ sữa mẹ. Trong sữa đầu heo mẹ có tỉ lệ
protein rất cao, những giờ đầu sau khi sinh trong sữa có tới 18 - 19% protein. Trong đó
lượng γ-globulin chiếm số lượng rất lớn (34 – 45%) cho nên nó có vai trò miễn dịch ở
heo con. Tuy nhiên khả năng hấp thu kháng thể của heo con bị giảm rất nhanh theo thời
gian từ khi sinh ra (Đào Trọng Đạt et al., 1999).
Theo Nguyễn Ngọc Tuân và Trần Thị Dân (2000), sữa đầu cung cấp chất dinh
dưỡng và kháng thể (γ-globulin) cho heo con để chúng phát triển và chống lại bệnh trong
lúc hệ thống miễn dịch của chúng chưa hoạt động hoàn chỉnh. Lúc sơ sinh, lượng γglobulin trong máu chỉ 1,3 mg/ml nhưng sau 24 giờ thì tăng đến 20,3 mg/ml nếu heo con
được bú sữa đầu từ heo mẹ đã được chủng ngừa và dinh dưỡng tốt. Trong 24-48 giờ sau
khi sinh ruột non heo con có khả năng hấp thu các đại phân tử miễn dịch globulin từ sữa
đầu bằng hiện tượng ẩm bào tạo miễn dịch thụ động cho heo con. Hệ thống miễn dịch ở
ruột của heo chưa hoàn chỉnh và phát triển chậm nên rất mẫn cảm với mầm bệnh. Sự phát
triển đầy đủ của mô miễn dịch mất 7-9 tuần và có thể trễ hơn do cai sữa sớm vào 3-4 tuần
tuổi (Thomson, 2006).
Giảm khả năng miễn dịch gây ra ảnh hưởng đến sức khỏe heo con và những biến
động trong hệ tiêu hóa của chúng. Lượng kháng thể thụ động nhận từ heo mẹ qua sữa đầu
giảm dần đến mức rất thấp ở tuần tuổi thứ tư (Zivkovic and Kovcin, 1989). Trong thời


điểm này thì sự sản xuất kháng thể trên heo con chỉ mới bắt đầu do đó đây là giai đoạn
mà gần như heo con không có sự bảo vệ miễn dịch nào.
2.3.3 Hệ tiêu hóa

Trong 2 tuần đầu sau khi sinh sữa mẹ là nguồn thức ăn chính cho heo con. Trong
giai đoạn này hơn một nửa năng lượng cung cấp dưới hình thức lipid. Sữa mẹ được tiêu
hóa gần như 100% nhờ vào một lượng lớn enzyme lipase, amylase và enzyme phân giải
protein từ tụy và maltase từ ruột non phát triển dần theo tuổi của heo và loại thức ăn mà
heo được cung cấp (Zivkovic và Kovcin, 1989).
Heo con trước 1 tháng tuổi, trong dịch vị không có acid chlorhydric tự do, vì lúc
này lượng acid tiết ra quá ít nên tiết ra bao nhiêu lẫn với niêm dịch bấy nhiêu. Hiện tượng
này gọi là “thiếu acid chlorhydric”. Vì thiếu acid chlorhydric nên vi sinh vật có điều kiện
phát triển gây bệnh tiêu chảy chảy và tiêu phân trắng ở heo con. Do độ acid kém, hoạt
tính men pepsin kém, protein không được tiêu hóa hết càng làm phát sinh heo con tiêu
chảy (Nguyễn Thị Kim Đông và Nguyễn Văn Thu, 2008). Sức tiêu hóa của dịch vị heo
con tăng theo tuổi. Khả năng ngưng kết sữa của dịch vị heo con biến đổi theo tuổi. Lượng
men Kimozin trong dịch vị heo con tăng lên trước 1 tháng tuổi, sau đó lại giảm. Thức ăn
khác nhau ảnh hưởng không giống nhau đến sự tiết dịch vị. Thức ăn hạt kích thích tiết
dịch vị mạnh hơn là sữa, dịch vị chứa acid chlorhydric nhiều hơn và sức tiêu hóa mạnh
hơn (Trần Cừ, 1975).
Acid chlorhydric tự do xuất hiện ở ngày tuổi 20 - 30 và tính diệt khuẩn rõ ở ngày
tuổi 40-50. Nếu tập cho heo con ăn sớm từ 7 – 10 ngày bằng thức ăn hạt thì ngày thứ 14
đã thấy có acid chlorhydric ở dạng tự do (Đào Trọng Đạt et al., 1999).
2.3.4 Hệ vi sinh vật đường ruột
Trong quá trình phát triển bình thường ở đường ruột của gia súc có nhiều loại vi
khuẩn nhất là vi khuẩn sinh acid lactic, vi khuẩn bifidium và một số cầu khuẩn đường
ruột đối kháng mạnh với vi khuẩn phó thương hàn, với Proteus vulgaris và các vi khuẩn
sinh thối rữa. Ở heo con mới sinh hệ vi sinh vật đường ruột chưa phát triển, chưa đủ số
lượng vi khuẩn có lợi, chưa đủ khả năng kháng lại vi khuẩn gây bệnh, nên rất dễ nhiễm
bệnh, nhất là các bệnh đường tiêu hóa (Đào Trọng Đạt et al., 1999).
Ở heo con khỏe mạnh, Lactobacillus là vi khuẩn chủ yếu ở dọc đường tiêu hóa.
Bifidobacter cũng hiện diện với lượng lớn trong đường tiêu hóa nhưng nhiều nhất ở ruột
già và manh tràng. Streptococcus, Enterobacter, Pepto-streptococcus và Veillonella thì
không có hoặc chỉ hiện diện với lượng rất nhỏ trong dạ dày, ruột non và tăng dần ở phần

ruột già (Trần Thị Dân, 2008). Các loại vi sinh vật được xem là có lợi như: Lactobacillus,
Streptococcus faecium, Bacillus subtilis… Có tác dụng tổng hợp một số chất cần thiết
cho cơ thể như vitamin B 12, Riboflavin, acid folic, kháng sinh acidophilin… và còn đối


kháng với vi sinh vật có hại, vi khuẩn gây bệnh, gây thối rữa (Nguyễn Vĩnh Phước,
1980).
Trong điều kiện bình thường, vi sinh vật sống cộng sinh trong đường tiêu hóa của
heo con không làm ảnh hưởng xấu đến sức khỏe của chúng. Nhưng khi điều kiện sống
thay đổi như thiếu dinh dưỡng, thời tiết thay đổi, vệ sinh chăn nuôi kém,… thì một số vi
khuẩn trở thành tác nhân gây bệnh như: E. coli, Clostridium perfringens (Trần Cừ, 1975).
2.4 Một số bệnh gây tiêu chảy trên heo con
2.4.1 Bệnh viêm dạ dày-ruột truyền nhiễm (Transmissible Gastro-enteritis_TGE)
TGE do virus thuộc nhóm Coronavirus thuộc họ Coronaviridae, bộ Nidovirales
gây ra. Virus kháng trypsin, ổn định trong mật heo và môi trường pH thấp. Virus tồn tại
được trong dạ dày và ruột non (Đỗ Võ Anh Khoa et al., 2012).
Dịch tễ học: Heo là loài vật mắc bệnh duy nhất, tỷ lệ chết cao ở heo sơ sinh, heo
lớn tỷ lệ chết thấp hơn. Đặc trưng của bệnh là xuất hiện theo mùa, thường vào các tháng
lạnh trong năm. Bệnh có thể lây qua các đường tiêu hóa do nhiễm mầm bệnh từ phân, các
chất tiết của heo mắc bệnh mãn tính hoặc heo mang trùng, heo nhiễm virus có thể bài thải
virus trong khoảng 18 tháng. Heo con có thể bị lây truyền trực tiếp do bú sữa mẹ có
nhiễm virus. Ngoài ra, bệnh có thể lây qua đường hô hấp do hít thở không khí có virus
(Hồ Thị Việt Thu và Nguyễn Đức Hiền, 2012).
Cơ chế sinh bệnh: TGEV vào trong các tế bào, nó nhân lên và phá hủy tế bào
trong vòng 4 – 5 tiếng. Sữa hoặc các thức ăn khác ăn vào không tiêu hóa được. Các chất
dinh dưỡng không tiêu hóa, nước không hấp thụ, mất dịch và các chất điện giải ở cơ thể
gây ra tiêu chảy. Mất dịch và muối làm vỡ sự cân bằng muối-nước trong máu làm máu
trở nên acid hóa. Kết quả là mất nước và không hấp thụ các chất dinh dưỡng, gây chết đói
(Wood et al., 1977)
Triệu chứng: Heo con dưới 2 tuần tuổi: Tỷ lệ chết có thể lên đến 100%. Bệnh phát

ra rất nhanh ở hầu hết heo trong trại ở dạng cấp tính. Triệu chứng đặc trưng là nôn mữa,
tiêu chảy phân có màu vàng, thường có chứa một ít cặn sữa hoặc hơi xanh không có máu,
phân có mùi tanh, hăng khó chịu. Heo mất nước sụt cân nhanh, mắt trũng sâu, lông xù,
chết do mất nước và chất điện giải. Heo trên 2 tuần tuổi: Mức độ trầm trọng, thời gian và
tỷ lệ chết tương quan nghịch với tuổi của heo. Heo cai sữa trên 3 tuần tuổi có thể khỏi
nhưng còi cọc, chậm lớn. Heo lứa hoặc lớn hơn có biểu hiện bệnh nhẹ: kém ăn, tiêu chảy
trong vài ngày, thỉnh thoảng có con bị nôn mữa. Phần lớn các heo đều khỏi bệnh nhưng
sụt cân trầm trọng. Ở nái nuôi con cũng có thể có triệu chứng: thân nhiệt cao, biếng ăn,
mất sữa, nôn mữa và tiêu chảy (Hồ Thị Việt Thu và Nguyễn Đức Hiền, 2012).
Bệnh tích: Chủ yếu là những tổn thương ở dạ dày và đường ruột. Dạ dày căng to,
chứa đầy sữa vón cục, niêm mạc xuất huyết. Ruột non căng phồng chứa đầy dịch có


nhiều bọt và những cục sữa đông vón không tiêu, ruột viêm nặng, thành ruột mỏng và
trong suốt do vi nhung teo. Bệnh tích vi thể: Vi nhung của không tràng và hồi tràng bị
thoái hóa nên co ngắn rõ rệt. (Hồ Thị Việt Thu và Nguyễn Đức Hiền, 2012).

Hình 2.8 Heo con nhiễm bệnh TGE
(Nguồn: )

2.4.2 Bệnh tiêu chảy do Rotavirus
Bệnh gây ra do Rotavirus họ Rotaviridae ở heo. Hiện người ta chia các virus gây
bệnh đã phân lập được thành hai nhóm: nhóm A Rotavirus có 2 chủng OSU và Gottfried
phân lập từ heo bệnh với các biểu hiện lâm sàng đặc trưng, gọi là tiêu chảy sữa, tiêu chảy
trắng hoặc tiêu chảy 3 tuần.
Cơ chế sinh bệnh: Sau khi xâm nhập vào cơ thể heo, Rotavirus đi vào các tế bào
của lớp nhung mao ruột và gây ra các tổn thương ở đây. Do tác động của Rotavirus,
nhung mao co lại, tù đầu, làm cho sự hấp thu chất dinh dưỡng kém đi, gây ra trạng thái
rối loạn tiêu hóa. Rotavirus thường phối hợp với các chủng E. coli có độc lực gây bệnh
phân trắng, còn gọi là phân sữa ở heo từ 1 – 6 tuần tuổi và gây bệnh tiêu chảy ở heo sau

cai sữa.
Triệu chứng
Heo con theo mẹ: tiêu chảy, phân màu trắng hoặc vàng; sau vài ngày, phân đặc lại
như keo và heo tự khỏi bệnh, nếu như không có các chủng E. coli có độc lực phối hợp
gây bệnh. Heo con có thể nôn mữa, nhưng thấy ít hơn so với bệnh dạ dày và ruột truyền
nhiễm (TGE). Bệnh tiêu chảy do Rotavirus sẽ trở nên trầm trọng nếu như heo con bị
nhiễm kế phát các chủng E. coli có độc lực và các loài cầu trùng gây bệnh: Eimeria spp.
hoặc Isopora spp. Trong các trường hợp bị bệnh ghép như trên, tỷ lệ heo con bị chết cao
hơn.
Heo sau cai sữa: Heo bị bệnh tiêu chảy do Rotavirus trong thời kỳ bú mẹ có thể bị
nhiễm virus lần nữa khoảng 3- 7 ngày sau cai sữa. Bởi vì heo đã cai sữa không còn lượng
kháng thể bảo hộ trong sữa mẹ nữa. Mặt khác, heo sau cai sữa có thể bị nhiễm các chủng
Rotavirus khác với chủng mà chúng đã bị nhiễm trong thời kỳ bú mẹ. Rotavirus gây


nhiều tổn thương ở lớp nhung mao ruột, tạo điều kiện cho nhiễm các chủng vi khuẩn E.
coli có sẵn trong đường tiêu hóa của heo (Hồ Thị Việt Thu và Nguyễn Đức Hiền, 2012).

Hinh 2.9 Heo con suy nhược và tiêu chảy phân màu vàng
(Nguồn: )

2.4.3 Tiêu chảy do Salmonella
Theo Hồ Việt Thu và Nguyễn Đức Hiền, (2012) bệnh do vi khuẩn Salmonella
choleraesuis là chủng chính gây bệnh, tuy nhiên nhiều chủng khác như: S. typhimurium,
S. derby, S. santpaul, S. typhi suis cũng tham gia gây bệnh.
Dịch tễ học: Heo ở các lứa tuổi đều mắc bệnh nhưng bệnh nặng và phổ biến ở heo
con từ 2- 4 tháng tuổi với tỷ lệ cao, từ 50 – 80%. Bệnh lây lan chủ yếu qua đường tiêu
hóa, do heo khỏe ăn thức ăn hoặc nước có mầm bệnh.
Cơ chế sinh bệnh: Sau khi xâm nhập vào cơ thể, vi khuẩn vào hạch lâm ba đường
tiêu hóa sinh sản rồi vào máu gây bại huyết, làm lách sưng to lúc đầu do tụ máu đồng thời

vi khuẩn sản sinh độc tố gây viêm, hoại tử gan và hạch lâm ba, gây viêm đạ dày – ruột.
Triệu chứng: Thời kỳ nung bệnh 3 – 4 ngày. Thể cấp tính, sốt cao 41 - 42°C, kém
ăn hoặc không ăn, không bú, táo bón, phân có máu đôi khi bị lòi dom. Con vật kêu la đau
đớn do viêm dạ dày – ruột nặng. Tổn thương đường hô hấp và rối loạn tuần hoàn như thở
khó và nhanh, ho, tim đập yếu. Trên da có những đám tụ máu thành từng vết đỏ ửng rồi
chuyển sang tím xanh ở tai, bụng, mặt trong đùi, ngực. Bệnh tiến triển 2-4 ngày con vật
gầy còm, tiêu chảy nặng rồi chết. Tỷ lệ chết từ 25-95%. Thể mãn tính: Con vật gầy yếu
dần, ủ rũ, ăn uống giảm sút chậm lớn, thiếu máu, trên da có những mảng đỏ hoặc tím
bầm. Con vật rối loạn tiêu hóa, tiêu chảy phân lỏng màu vàng, thối. Ở giai đoạn cuối có
triệu chứng rối loạn hô hấp như ho, thở khó gầy còm. Bệnh tiến triển trong vòng vài tuần,
tỷ lệ chết từ 25-75%.
Bệnh tích: Thể cấp tính, niêm mạc ruột thấm máu tràn lan, khi cắt ra, không giống
như mỡ và có thể có màng giống như sợi huyết phủ ở trên. Thể mãn tính: thối loét ở niêm
mạc ruột. Những mụn loét to hay nhỏ, màu vàng xanh hoặc xám, chứa đầy một thứ bã


đậu, xung quanh có bờ đỏ và nhẵn. Khi có biến chứng ở phổi thì thấy bệnh tích viêm phổi
mãn tính, có những vùng nát lầy nhầy. Gan, lá lách sưng, mắt sưng. Toàn bộ ruột có nốt
loét bã đậu có bờ nổi lên cao, đặc biệt ở van hồi manh tràng.

Hình 2.10 Ruột heo nhiễm Salmonellosis

Hình 2.11 Heo tiêu chảy do Salmonella

(Nguồn: VietDVM)

2.4.4 Tiêu chảy do E. coli
Escherichia coli thuộc họ Entero-bacteriaceae, chi Escherichae, loài Escherichia.
E. coli sinh sống bình thường trong đường ruột của người và động vật. Vi khuẩn E. coli
có 3 loại kháng nguyên: O, K và H.

Dịch tễ học: Tuổi mắc bệnh ở heo thường là dưới 2 tháng còn đang bú mẹ: Heo
dưới 15 ngày tuổi bệnh nặng, tử vong cao, bị còi cọc nhiều sau khi cai sữa. Vệ sinh chăm
sóc kém (chuồng trại, máng ăn, nơi nằm), ẩm, lạnh… dẫn đến các stress khiến heo con
giảm sức đề kháng và mắc bệnh. Thay đổi thức ăn đột ngột cho heo mẹ: Khi tăng lượng
đạm và mỡ trong thức ăn cho heo mẹ đang nuôi con, làm thay đổi thành phần của sữa
cũng ảnh hưởng đến tiêu hóa của heo con và bệnh dễ phát sinh (Đào Trọng Đạt et al.,
1999).
Cơ chế sinh bệnh: Bệnh xảy ra ở niêm mạc ruột, chủ yếu ở ruột già của heo con
theo mẹ với tác động của các chủng E. coli, gây ra hiện tượng đầy, không tiêu hóa được
sữa, dẫn đến tiêu chảy phân trắng. Nhu động ruột của heo ở thời kỳ đầu của bệnh giảm
yếu, thời kỳ sau lại nặng. Nhiệt độ của heo 39,5 – 40,5°C, buổi chiều thường cao hơn
buổi sáng 1 - 2°C. Các niêm mạc mắt, mũi, mồm nhợt nhạt vì thiếu máu và mất nước quá
nhiều. Con vật chết trong tình trạng co giật bởi nhiễm độc (Đào Trọng Đạt et al., 1999).
Triệu chứng: phân lỏng, màu trắng như vôi, trắng xám hoặc hơi vàng, đôi khi
trong phân lổn nhổn hạt như vôi, cá biệt có lẫn máu. Phân có mùi tanh. Khi bắt đầu bị
bệnh, heo bú ít dần đi, bụng tóp lại và run lẩy bẩy. Heo khát nước, thường tìm nước bẩn
trong chuồng để uống nếu không đảm bảo có nước uống đầy đủ. Đôi khi, heo bệnh bị nôn
mữa, nôn ra sữa chưa tiêu (Đào Trọng Đạt et al., 1999)


Bệnh tích: Dạ dày phình lớn và thường chứa đầy cục sữa chưa tiêu hóa. Ruột non
đầy dịch. Thành ruột non mất trương lực. Mất nước. Ở kết tràng pH kiềm (pH ≥ 8).
Nhung mao không bị teo (Đào Trọng Đạt et al., 1999).

A

B

Hình 2.12: A. Heo con tiêu chảy do E. coli. B. Ruột non sung huyết.
(Nguồn: Một số bệnh trên heo và cách điều trị, Công ty C.P Việt )

2.4.5 Tiêu chảy do Treponema hyodysenteriae (Bệnh hồng lỵ)
Bệnh do xoắn khuẩn Treponema hyodysenteriae gây ra, là loài vi khuẩn Gram âm,
kỵ khí.
Dịch tễ học: Bệnh này chỉ xảy ra ở loài heo, phổ biến ở heo trong khoảng 15-70
kg. Thỉnh thoảng có thể gặp ở heo trưởng thành, heo nái hoặc heo con theo mẹ. Bệnh lây
lan qua đường tiêu hóa do heo khỏe ăn hoặc uống phải mầm bệnh.
Cơ chế sinh bệnh: Sau khi vào cơ thể qua đường tiêu hóa, vi khuẩn định vị ở kết
tràng, nhân lên với số lượng lớn trong biểu mô. Vi khuẩn tiết độc tố gây viêm ruột (kết
tràng), tổn thương tế bào biểu mô, gây xuất huyết hoại tử nên ảnh hưởng việc hấp thu
dưỡng chất và dẫn đến tiêu chảy có niêm dịch, có mô hoại tử và máu.
Triệu chứng: Thời gian ủ bệnh từ 2 – 21 ngày, tùy thuộc vào sức đề kháng của heo.
Heo bị sốt nhẹ vài ngày (40 - 41°C), phân loãng có màu vàng hoặc hơi xám có nhiều
niêm dịch và vết máu. Heo có dấu hiệu đau bụng như lưng cong, thỉnh thoảng lấy chân đá
vào bụng, tiêu chảy kéo dài làm heo mất nước, có dấu hiệu khát nước, heo gầy, yếu, đi
đứng loạng choạng, gầy còm, lông xù. Heo mắc bệnh có thể chết sau vài giờ hoặc có thể
sống trong nhiều tuần. Heo bệnh mạn tính có triệu chứng tiêu chảy kéo dài, phân màu
vàng hay xám hoặc màu đen (Hồ Thị Việt Thu và Nguyễn Đức Hiền, 2012).
2.4.6 Viêm ruột hoại tử do Clostridium perfringens type C
Theo Đào Trọng Đạt, (1999) bệnh viêm ruột hoại tử ác tính ở heo con do
Clostridium perfringens type C có biểu hiện lâm sàng trầm trọng về tiêu chảy ra máu có
tỷ lệ tử vong cao. Trực khuẩn Clostridium perfringens type C Gr(+), yếm khí, tạo nha
bào, tiết ra độc tố α toxin và β toxin trong môi trường nuôi cấy.

Hình 2.13 Phân tiêu chảy có máu và dịch nhầy