Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị vỡ giãn tĩnh mạch thực quản bằng thắt vòng cao su ở bệnh nhân xơ gan tại bệnh viện đa khoa thành phố cần thơ

1

MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Lời cám ơn
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ
Danh mục các hình vẽ
ĐẶT VẤN ĐỀ

1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

3

1.1. Đại cương xơ gan và tăng áp cửa

3

1.2. Xuất huyết tiêu hóa do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản

10

1.3. Một số nghiên cứu trong và ngoài nước

22

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

25

2.1. Đối tượng nghiên cứu

25

2.2. Phương pháp nghiên cứu

26

2.3. Đạo đức trong nghiên cứu

42

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

43

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

43

3.2. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trong vỡ giãn tĩnh

47

mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan tại Bệnh viện Đa khoa

2

Thành phố Cần Thơ năm 2017-2018
3.3. Đánh giá kết quả điều trị vỡ giãn tĩnh mạch thực quản bằng

59

thắt vòng cao su ở bệnh nhân xơ gan tại Bệnh viện Đa khoa
Thành phố Cần Thơ năm 2017-2018
Chương 4: BÀN LUẬN

65

4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

65

4.2. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trong vỡ giãn tĩnh

70

mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan tại Bệnh viện Đa khoa
Thành phố Cần Thơ năm 2017-2018
4.3. Đánh giá kết quả điều trị vỡ giãn tĩnh mạch thực quản bằng

82

thắt vòng cao su ở bệnh nhân xơ gan tại Bệnh viện Đa khoa

Thành phố Cần Thơ năm 2017-2018
KẾT LUẬN

87

KIẾN NGHỊ

89

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


3

DANH MỤC CÁC BẢNG

Tên bảng
Bảng 1.1: Tiêu chuẩn Child – Pugh trong đánh giá tiên lượng xơ gan
Bảng 2.1. Thang điểm Child-Pugh
Bảng 2.2. Thang điểm hôn mê Glasgow
Bảng 2.3. Đánh giá mức độ xuất huyết

Trang
5
28
29
33

Bảng 3.1. Tuổi trung bình của bệnh nhân trong nghiên cứu

Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo trình độ học vấn
Bảng 3.3. Phân bố theo nghề nghiệp của các đối tượng nghiên cứu
Bảng 3.4. Thời gian mắc xơ gan
Bảng 3.5. Nguyên nhân gây xơ gan
Bảng 3.6. Tiền sử xuất huyết tiêu hóa
Bảng 3.7. Đặc điểm của nôn ra máu
Bảng 3.8. Đặc điểm của tiêu ra máu
Bảng 3.9. Dấu hiệu toàn thân
Bảng 3.10. Đặc điểm triệu chứng tăng áp cửa

43
44
45
46
46
47
48
48
49
50

trên bệnh nhân xơ gan có VGTMTQ
Bảng 3.11. Phân độ cổ trướng
Bảng 3.12. Công thức máu trên bệnh nhân xơ gan có VGTMTQ
Bảng 3.13. Các xét nghiệm thường quy
Bảng 3.14. Các xét nghiệm đánh giá chức năng gan
Bảng 3.15. Tính chất chủ mô gan
Bảng 3.16. Đường kính tĩnh mạch cửa ước lượng qua siêu âm bụng
Bảng 3.17. Kích thước lách ước lượng qua siêu âm bụng
Bảng 3.18. Dịch ổ bụng qua siêu âm bụng

Bảng 3.19. Số lượng búi giãn TMTQ qua nội soi
Bảng 3.20. Tỉ lệ dấu đỏ
Bảng 3.21. Vị trí búi giãn TMTQ
Bảng 3.22. Tổn thương dạ dày tá tràng phối hợp trên nội soi
Bảng 3.23. Tỉ lệ bệnh nhân xơ gan có VGTMTQ cần truyền máu
Bảng 3.24. Số đơn vị hồng cầu lắng cần truyền trong 24h đầu
Bảng 3.25. Tỉ lệ bệnh nhân VGTMTQ dùng thuốc co mạch tạng

51
52
53
54
55
55
55
56
56
57
58
58
59
60
60

trong 24h đầu
Bảng 3.26. Tỉ lệ số vòng mỗi lần thắt
Bảng 3.27. Kết quả cầm máu sau thắt vòng cao su

60
61

4

Bảng 3.28. Mối liên quan giữa kết quả cầm máu sau thắt vòng cao su 61
và mức độ giãn tĩnh mạch thực quản
Bảng 3.29. Mối liên quan giữa kết quả cầm máu sau thắt vòng cao su 62
và vị trí vỡ giãn tĩnh mạch thực quản
Bảng 3.31. Triệu chứng đau sau xương ức
Bảng 3.32. Triệu chứng nuốt vướng, nuốt khó
Bảng 3.33. Triệu chứng nuốt đau
Bảng 3.34. Số ngày nằm viện
Bảng 3.35. Tiến triển bệnh

63
63
63
64
64


5

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Tên biểu đồ

Trang

Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới tính

43

Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi

44

Biểu đồ 3.3. Phân bố theo nơi cư trú

45

Biểu đồ 3.4. Phân độ Child-Pugh của bệnh nhân xơ gan có

47

VGTMTQ
Biểu đồ 3.5. Triệu chứng lâm sàng xuất huyết tiêu hóa

48

Biểu đồ 3.6. Phân độ lách to trên lâm sàng

50

Biểu đồ 3.7. Hội chứng suy tế bào gan trên bệnh nhân

51

xơ gan có VGTMTQ
Biểu đồ 3.8. Mức độ giãn tĩnh mạch thực quản

57

Biểu đồ 3.9. Mức độ xuất huyết tiêu hóa

59

DANH MỤC CÁC HÌNH

Tên hình
Hình 1.1: Giải phẫu tĩnh mạch cửa

Trang
7


6

Hình 1.2: Các vòng nối trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa

8

Hình 1.3: Phân độ giãn tĩnh mạch thực quản.

14

Hình 2.1: Máy nội soi Olympus CV-170

38

Hình 2.2: Bộ thắt nhiều vòng Variceal Ligation Cylinder

39


7

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

HA

Huyết áp

TC

Tiểu cầu

XHTH

Xuất huyết tiêu hóa

TMTQ

Tĩnh mạch thực quản

VGTMTQ

Vỡ giãn tĩnh mạch thực quản

TMC

Tĩnh mạch cửa


8

ĐẶT VẤN ĐỀ
Xơ gan là bệnh lý thường gặp ở Việt Nam và các nước trên thế giới,
chiếm hàng đầu trong các bệnh lý về gan mật. Bệnh xơ gan ảnh hưởng đến
hàng trăm triệu người trên thế giới và có xu hướng ngày càng gia tăng, là
gánh nặng cho nền kinh tế và xã hội. Xơ gan cũng là nguyên nhân không ác
tính gây tử vong cao nhất trong các bệnh lý gan mật - tiêu hoá với tỉ lệ tử
vong khoảng 32.000 người mỗi năm. Nguyên nhân thường gặp phải kể tới là
siêu vi viêm gan B và rượu [10], [22].
Bệnh nhân xơ gan thường tử vong do các biến chứng của hội chứng
tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày là hậu quả trực
tiếp của tăng áp cửa, thường xuất hiện trong hầu hết các bệnh nhân xơ gan
vào lúc được chẩn đoán và có tỉ lệ cao nhất ở các bệnh nhân xơ gan mất bù.
Một trong những biến chứng nặng, hay gặp và gây tử vong cao nhất là vỡ
giãn tĩnh mạch thực quản gây xuất huyết tiêu hóa trên [9], [32]. Với tỉ lệ tử
vong có thể lên tới 20-35% nếu bệnh nhân không được điều trị tích cực, tỉ lệ
tử vong sau 6 tuần là 15-20% [32]. Do vậy, xuất huyết tiêu hóa trên do vỡ
giãn tĩnh mạch thực quản là một cấp cứu khẩn cấp và cần phải điều trị sớm,
tích cực ngay khi bệnh nhân vào viện điều trị [22].
Trong những năm gần đây, cùng với sự phát triển của khoa học kỹ
thuật, điều trị can thiệp trực tiếp vào vùng tĩnh mạch giãn bị chảy máu được
phát triển khá nhanh, bao gồm: tiêm xơ qua nội soi, thắt tĩnh mạch thực quản
bằng vòng cao su qua nội soi, kỹ thuật tạo shunt cửa-chủ trong gan qua đường
tĩnh mạch cảnh, kỹ thuật gây tắc búi giãn tĩnh mạch qua da [33]. Trong số các
biện pháp cầm máu qua nội soi thì thắt tĩnh mạch thực quản bằng vòng cao su

được ứng dụng nhiều trên lâm sàng [37]. Kỹ thuật tạo shunt cửa-chủ trong
gan qua đường tĩnh mạch cảnh là là kỹ thuật can thiệp nội mạch nhằm tạo ra


9

một dòng chảy tắt với sức cản thấp từ nhánh tĩnh mạch cửa trong gan về thẳng
tĩnh mạch gan mà không phải đi qua xoang gan, nhờ đó làm giảm áp lực của
hệ thống tĩnh mạch cửa. Tuy nhiên cho đến nay phương pháp này vẫn là
phương pháp điều trị sau cùng khi các phương pháp cầm máu khác thất bại,
không ứng dụng nhiều trên lâm sàng. Kỹ thuật tiêm xơ búi giãn cho kết quả
khả quan nhưng có nhiều biến chứng trong và sau quá trình tiêm xơ như: xuất
huyết trong lúc tiêm, hít sặc, đau sau xương ức, hẹp thực quản, loét thực
quản....Vì vậy ngày nay phương pháp thắt vòng cao su đã dần thay thế
phương pháp tiêm xơ. Đây là phương pháp đơn giản, dễ thực hiện, ít biến
chứng, ngay trong các trường hợp xuất huyết cấp đây cũng là phương pháp
được chọn lựa đầu tiên để kiểm soát chảy máu [16], [26].
Tại Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ điều trị xuất huyết tiêu hóa
trên do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan bằng phương pháp
thắt vòng cao su đã được áp dụng từ khá lâu, nhưng chưa có một nghiên cứu
đánh giá tổng kết nào. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu với tên đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều
trị vỡ giãn tĩnh mạch thực quản bằng thắt vòng cao su ở bệnh nhân xơ
gan tại Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ” với 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trong vỡ giãn tĩnh mạch thực quản
ở bệnh nhân xơ gan tại Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ năm 20172018.
2. Đánh giá kết quả điều trị vỡ giãn tĩnh mạch thực quản bằng thắt vòng cao
sư ở bệnh nhân xơ gan tại Bệnh viện Đa khoa Thành phố Cần Thơ năm 20172018.

10

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa
1.1.1. Đại cương về xơ gan
1.1.1.1. Định nghĩa xơ gan
Xơ gan là hậu quả của một bệnh gan mạn tính và tiến triển. Đặc điểm
về mặt giải phẫu học là một quá trình phá hủy lan tỏa tế bào nhu mô của gan,
trong đó mô gan bình thường được thay thế bởi một mô xơ hóa và những nốt
tái tạo dẫn đến sự suy giảm dần của các chức năng gan [22].
1.1.1.2. Dịch tễ học
Xơ gan là một bệnh phổ biến trên thế giới và Việt Nam. Theo thống kê
của bệnh viện Bạch Mai thì xơ gan chiếm hàng đầu trong các bệnh về gan
mật. Năm 1994 theo tổ chức y tế thế giới ghi nhận tỉ lệ tử vong do xơ gan là
khoảng 10,4-13,5/100.000 dân, chiếm 1,1%. Theo ghi nhận của Wolf mỗi
năm có khoảng 35.000 người tử vong do bệnh gan mạn tính và xơ gan tại Mỹ,
trong đó xơ gan đứng hàng thứ chín trong các nguyên nhân gây tử vong và
chịu trách nhiệm cho 1,2% trường hợp tử vong tại Mỹ [22].
Tỉ lệ xơ gan ở giới nam gấp 1,5- 3 lần giới nữ, là do có sự khác biệt về
cơ chế bệnh sinh. Xơ gan do rượu chiếm ưu thế ở nam trong khi xơ gan ứ mật
nguyên phát ưu thế ở nữ. Tỉ lệ tử vong thay đổi tùy theo các độ tuổi khác
nhau. Ở Mỹ độ tuổi tử vong do xơ gan cao nhất là 50-60 tuổi [22].
1.1.1.3. Nguyên nhân xơ gan
- Nhiễm trùng: có 7 loại virus gây viêm gan gồm A, B, C, D, E, G, F.
Trong số đó B,C là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến xơ gan. Nhiễm sán máng,
sán lá gan [22].


11

- Do độc chất: rượu, hóa chất và thuốc. Rượu gây tổn thương gan với nhiều
mức độ gồm gan nhiễm mỡ, viêm gan do rượu, xơ gan. Xơ gan do rượu trước
đây còn gọi là xơ gan Laennec, là loại xơ gan hạt nhỏ, chỉ 10 - 15% những
người nghiện rượu phát triển thành xơ gan. Rượu gây xơ gan phụ thuộc nhiều
yếu tố: số lượng và thời gian uống rượu. Theo thống kê tại Mỹ một người
uống khoảng 0,47 lít rượu Whisky hoặc nhiều hơn hoặc uống số lượng bia
tương đương trong ít nhất 10 năm sẽ bị xơ gan. Hóa chất gây xơ gan như:
thuốc DDT, methotrexat, tetraclorua carbon, 6-mercaptopurin. Các loại thuốc:
nhóm statin, nhóm sulfamid, methyldopa...[22]
- Do tắc nghẽn: gồm tắc mật và tắc đường ra tĩnh mạch gan. Tắc mật gồm
nguyên phát (không có tắc mật ngoài gan) và thứ phát (có tắc mật ngoài gan).
Tắc đường ra tĩnh mạch gan như: hội chứng Budd – Chiari (tắc tĩnh mạch trên
gan), xơ gan tim, bệnh tắc nghẽn tĩnh mạch [22].
- Do nguyên nhân tự miễn: viêm gan tự miễn và xơ gan mật nguyên phát.
- Rối loạn chuyển hóa: thừa sắt bẩm sinh (do rối loạn chuyển hóa sắt) và
thứ phát (do các bệnh phải truyền máu lâu dài). Thừa đồng như bệnh Wilson.
- Không rõ nguyên nhân
1.1.1.4. Chẩn đoán xơ gan
Bệnh cảnh lâm sàng của xơ gan thay đổi tùy theo mức độ, giai đoạn và
nguyên nhân xơ gan. Ở giai đoạn đầu gọi là xơ gan còn bù thì triệu chứng
thường âm thầm, kín đáo, người bệnh vẫn làm việc bình thường, chỉ có một
số triệu chứng gợi ý như mệt mỏi, chán ăn, khó tiêu, trướng hơi ở bụng, mạch
ở da mặt cổ, ngực, bàn tay son, chảy máu cam, chảy máu chân răng. Giai
đoạn này chẩn đoán phải kết hợp với cận lâm sàng: xét nghiệm chức năng
gan, đo độ đàn hồi gan, sinh thiết gan. Trong đó sinh thiết gan là tiêu chuẩn
vàng để chẩn đoán xơ gan giai đoạn còn bù, tuy nhiên vì khó thực hiện trên
lâm sàng nên BAVENO VI đã khuyến cáo có thể dùng phương pháp đo độ

12

đàn hồi gan để đánh giá ở các bệnh nhân có yếu tố nguy cơ cao của các bệnh
lý gan mạn [22], [62].
Xơ gan giai đoạn mất bù thì lâm sàng biểu hiện rõ nét hơn và gây ảnh
hưởng nhiều cơ quan khác nhau thể hiện qua hai hội chứng lớn là hội chứng
tăng áp lực tĩnh mạch cửa và hội chứng suy tế bào gan. Hội chứng tăng áp lực
tĩnh mạch cửa biểu hiện bởi lách to, cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ trên bụng,...
Hội chứng suy tế bào gan gồm các triệu chứng vàng da, xuất huyết, phù chi,
sao mạch, bàn tay son. Khi xơ gan mất bù với lâm sàng điển hình thì sinh
thiết gan không khả thi và có nhiều tai biến [22].
1.1.1.5. Tiên lượng chung xơ gan
Xơ gan khi đã đến thời kỳ các triệu chứng lâm sàng rõ rệt, đã có biểu
hiện mất bù, thường có tiên lượng dè dặt. Nếu chẩn đoán được sớm và tìm ra
được nguyên nhân để loại bỏ hoặc điều trị thì khả năng làm cho xơ gan trở lại
thời kỳ ổn định hoặc làm chậm sự tiến triển của bệnh [22].
Bảng tiêu chuẩn của Child – Turcotte – Pugh đã được Child và Turcotte
giới thiệu lần đầu tiên vào năm 1964 và được Pugh sửa đổi vào năm 1973, là
phương tiện phổ biến hay được sử dụng trong đánh giá tiên lượng của xơ gan.
Theo thang điểm này xơ gan được chia thành 3 mức độ [59]:
Bảng 1.1: Tiêu chuẩn Child – Pugh trong đánh giá tiên lượng xơ gan.
Triệu chứng
1 điểm
2 điểm
3 điểm
Bilirubin huyết thanh (µmol/L) < 35
35-50
> 50
Albumin huyết thanh (g/L)
> 35

28-35
< 28
Prothrombin (%)
> 50
40-50
< 40
Hội chứng não gan
Không có
Tiền hôn mê Hôn mê
Cổ trướng
Không có
Ít
Nhiều
- Child – Pugh A: từ 5-6 điểm, tiên lượng tốt, xơ gan còn bù.
- Child – Pugh B: từ 7-9 điểm, tiên lượng dè dặt, xơ gan mất bù.
- Child – Pugh C: từ 10-15 điểm, tiên lượng xấu, xơ gan mất bù.
1.1.1.6. Biến chứng xơ gan


13

Xuất huyết tiêu hóa trên do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản là biến chứng
thường gặp, chiếm 70% ở bệnh nhân có tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Đây là
một biến chứng nặng và là một trong những biến chứng gây tử vong hàng đầu
ở bệnh nhân xơ gan [22].
Hôn mê gan là biến chứng não ở bệnh nhân xơ gan, là tình trạng rối
loạn thần kinh tâm lý do bệnh gan cấp hoặc mạn. Một số vi trùng trong ruột
sống nhờ protein động vật và sinh ra amoniac. Đối với gan suy khi có tăng áp
lực tĩnh mạch cửa thì máu đi tắt không qua gan nên amoniac lên não gây ra
các triệu chứng thần kinh của hôn mê gan rất trầm trọng. Bệnh nhân thay đổi

cá tính, hành vi, mất định hướng về tri giác, bàn tay run, nặng hơn là hôn mê
và tử vong [22].
Nhiễm trùng dịch báng là biến chứng hay gặp của xơ gan. Bệnh nhân
xơ gan báng bụng có sốt hoặc đau bụng. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào chọc hút
dịch màng bụng làm xét nghiệm. Khi cấy máu vi trùng sẽ mọc sau 48h, 70%
trường hợp là vi trùng Gram âm, trong đó E.coli chiếm đa số; nhuộm Gram
chỉ dương tính 10-15% trường hợp. Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán là bạch cầu
trong dịch báng trên 250/µL [22].
Hội chứng gan thận là biến chứng nặng, tỉ lệ tử vong cao. Bệnh biểu
hiện bằng tình trạng suy thận nặng xảy ra trên bệnh nhân xơ gan mất bù. Đa
số trường hợp có urê huyết cao, vô niệu. Việc điều trị thường không có hiệu
quả do đó việc phòng ngừa được chú trọng. Phòng ngừa bằng các biện pháp
như: tránh dùng thuốc lợi tiểu quá liều, chọc tháo dịch quá mức, theo dõi và
phát hiện sớm các tình trạng rối loạn nước điện giải, xuất huyết và nhiễm
trùng [22].


14

1.1.2. Tổng quan về tăng áp lực tĩnh mạch cửa
1.1.2.1. Giải phẫu hệ tĩnh mạch cửa
- Tĩnh mạch cửa (TMC) được hình thành bởi sự hợp nhất của tĩnh mạch mạc
treo tràng trên, tĩnh mạch lách và tĩnh mạch mạc treo tràng dưới. Thường thì
tĩnh mạch lách nhận thêm tĩnh mạch mạc treo tràng dưới (tạo thành một thân
chung) trước khi hợp với tĩnh mạch mạc treo tràng trên thành tĩnh mạch cửa
[22].

Hình 1.1: Giải phẫu tĩnh mạch cửa

15

(Nguồn: Atlas giải phẫu người [40])
- Các vòng nối cửa - chủ:

Hình 1.2: Các vòng nối trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa
(Nguồn: Atlas giải phẫu người [40])
+ Vòng nối tâm vị thực quản: nối tĩnh mạch vành vị (hệ cửa) với với
tĩnh mạch thực quản dưới (hệ chủ). Khi tăng áp lực tĩnh mạch cửa thì vòng
nối này dễ vỡ.
+ Vòng nối quanh rốn: tĩnh mạch rốn (Arantius) nối giữa tĩnh mạch gan
(hệ cửa) với nhánh tĩnh mạch thành bụng trước (hệ chủ).


16

+ Vòng nối tĩnh mạch quanh trực tràng: tĩnh mạch trực tràng trên (hệ
cửa) với tĩnh mạch trực tràng dưới và giữa (hệ chủ).
+ Vòng nối thành bụng sau: các nhánh tĩnh mạch cửa chạy trong mạc
treo tràng nối với tĩnh mạch thành bụng sau ở những vùng có các tạng dính
với thành bụng trong mạc Told và mạc Treitz.
Bình thường các vòng nối này không có giá trị về chức năng. Trong
tăng áp lực tĩnh mạch cửa các tĩnh mạch vòng nối này cũng giãn to, có thể vỡ
gây chảy máu.
1.1.2.2. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa và giãn tĩnh mạch thực quản
Tĩnh mạch cửa chỉ là một tĩnh mạch chức phận, nó có chức năng nhận
máu của hầu hết các tạng trong ổ bụng và ống tiêu hóa, qua gan để liên hợp,
chuyển hóa, loại bỏ chất độc rồi đổ vào tuần hoàn chung [22], [56]. Áp lực
TMC phụ thuộc vào 2 yếu tố: sức cản mạch máu trong, ngoài gan và lưu
lượng máu vùng cửa - hay lưu lượng máu của các tạng [22], [56]. Bệnh nhân

xơ gan sẽ xuất hiện tăng áp suất xoang và tăng gradient áp suất cửa, mà hậu
quả này sẽ đưa đến sự khác nhau về áp suất giữa TMC, tĩnh mạch gan và tĩnh
mạch chủ dưới.
Tăng áp lực TMC là sự gia tăng áp lực trong tĩnh mạch cửa và các
nhánh của nó. Tăng áp lực TMC được xác định khi chênh áp cửa – chủ (chênh
lệch áp suất giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch gan) lớn hơn 5mmHg. Tuy
nhiên, chênh áp cửa – chủ ≥10mmHg mới có ý nghĩa về lâm sàng, vì khi đó
mới có thể gây ra các biến chứng [56], [62].
Khoảng 30% bệnh nhân xơ gan có giãn tĩnh mạch thực quản lúc chẩn
đoán và có mối liên quan giữa mức độ xơ gan và GTMTQ [32]. Khoảng 30%
bệnh nhân sẽ có xuất huyết tiêu hóa trong vòng 1 năm kể từ khi có chẩn đoán
[32].


17

1.2. Xuất huyết tiêu hóa trên do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản trên bệnh
nhân xơ gan
1.2.1. Định nghĩa
Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) là tình trạng máu thoát ra khỏi lòng mạch
chảy vào đường tiêu hóa và được thải ra ngoài bằng cách nôn ra máu hoặc
tiêu ra máu. Xuất huyết tiêu hóa trên được định nghĩa là do tổn thương các cơ
quan trên góc Treizt, trong đó vỡ giãn tĩnh mạch thực quản là một trong số
các nguyên nhân thường gặp nhất [22].
1.2.2. Dịch tễ học
Ở Mỹ mỗi năm có khoảng hơn 250.000 bệnh nhân nhập viện vì XHTH
trên, trong đó XHTH do VGTMTQ chiếm 10-20% các trường hợp. Khoảng
25% bệnh nhân xơ gan có giãn TMTQ từ trung bình đến lớn, trong đó có 30%
có xuất huyết vỡ trong 2 năm [9].
1.2.3. Đặc điểm lâm sàng của xuất huyết tiêu hóa trên do VGTMTQ trên

bệnh nhân xơ gan
1.2.3.1. Chẩn đoán xuất huyết tiêu hóa trên do VGTMTQ
Trong vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, bệnh cảnh lâm sàng của chảy máu
tiêu hóa có đặc điểm sau [9], [22]:
- Nôn ra máu: bệnh nhân thường nôn ra máu đỏ lượng nhiều, có thể bị
choáng, máu nôn ra thường là máu đỏ tươi không lẫn thức ăn và có ít dịch vị.
- Tiêu ra máu: bệnh nhân thường tiêu ra máu bầm hoặc máu đỏ vì
lượng máu nhiều, di chuyển nhanh qua ruột chưa kịp tiêu hóa.
1.2.3.2. Những triệu chứng lâm sàng của xơ gan
Khi đã có biến chứng XHTH do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản thường là
giai đoạn muộn của xơ gan, đặc trưng bởi hai hội chứng [22]:


18

* Hội chứng suy tế bào gan
- Mệt mỏi, tổng trạng suy giảm, giảm khả năng lao động trí tuệ cũng
như lao động chân tay.
- Rối loạn giấc ngủ: khó ngủ, ngủ kém, giấc ngủ không sâu.
- Rối loạn tiêu hóa: kém ăn, ăn chậm tiêu nhất là thức ăn có nhiều dầu
mỡ, tiêu chảy, táo bón.
- Giảm khả năng tình dục: nam giới giảm khả năng tình dục hoặc liệt
dương, vô sinh, nữ hóa tuyến vú, ở nữ giới bị rối loạn kinh nguyệt hay mất
kinh.
- Vàng da, vàng mắt.
- Phù hai chi dưới, phù mềm ấn lõm.
- Hồng ban và giãn mạch: thường có hồng ban ở gò má, mô lòng bàn
tay, giãn mạch ở mặt, cổ.
- Sao mạch: một loại giãn mạch hình sao, mất đi khi ấn. Vị trí ở đầu,
mặt, cổ, ngực, trên lưng, cánh tay và mặt lưng bàn tay.

- Rối loạn đông máu: xuất huyết dưới da dạng chấm và mảng, chảy
máu cam, răng lợi, XHTH, nặng hơn là xuất huyết não và nội tạng.
- Lông, tóc, móng: lông thưa, thay đổi phân bố lông, tóc khô mảnh, dễ
gãy, dễ rụng, móng tay khô, trắng dễ gãy.
- Thay đổi về thần kinh: trạng thái tinh thần rối loạn, run vẫy, lơ mơ
hoặc nặng hơn là hôn mê.
* Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
- Tuần hoàn bàng hệ: do thiếu van ở hệ thống TMC nên khi có tăng áp
lực TMC tạo thuận lợi cho lưu lượng máu ngược dòng từ hệ thống TMC áp


19

lực cao đến tĩnh mạch có áp lực thấp hơn, nên đã phát triển hệ tuần hoàn bàng
hệ. Các vị trí chính của vùng bàng hệ là [22]:
+ Giãn tĩnh mạch thực quản và dạ dày, mà biến chứng nguy hiểm là vỡ
gây XHTH nặng.
+ Giãn tĩnh mạch ở đại trực tràng hoặc ở sau phúc mạc tuy rất hiếm
nhưng nếu các tĩnh mạch này bị giãn gây chảy máu thì rất khó chẩn đoán.
+ Trĩ thường được gặp trong tăng áp lực TMC nhưng ít được quan tâm
để đánh giá.
- Tuần hoàn bàng hệ thành bụng thường tỉ lệ với mức độ tăng áp lực
TMC. Tuy nhiên còn tùy thuộc một phần do nguyên nhân và các hệ nối tắt
bên trong thành bụng. Các vị trí thường gặp là hai bên mạng sườn, vùng hạ vị
và hai bên hố chậu, vùng quanh rốn. Trong trường hợp cổ trướng quá lớn
chèn ép tĩnh mạch chủ dưới sẽ có thêm tuần hoàn bàng hệ chủ - chủ phối hợp.
- Lách to: là hậu quả của sự tắc nghẽn tuần hoàn phía sau lách. Lách to
không tỉ lệ với mức độ tăng áp lực TMC. Hội chứng cường lách (thiếu máu,
giảm bạch cầu và tiểu cầu) có thể xảy ra ngay cả khi không có lách to do tủy
xương vẫn tăng sinh tốt. Trong vỡ giãn tĩnh mạch thực quản lách có thể nhỏ

lại.
- Cổ trướng: đây là loại cổ trướng tự do. Ngoài yếu tố chính do tăng áp
cửa, nó còn chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố khác như áp lực keo, sức bền
thành mạch, yếu tố giữa nước và muối của cơ thể nhất là qua hệ renin –
angiotensin –aldosteron. Dịch cổ trướng là dịch thấm, trong hội chứng Budd –
Chiari dịch cổ trướng có nhiều protein tương tự dịch tiết.
1.2.4. Đặc điểm cận lâm sàng
1.2.4.1. Xét nghiệm công thức máu
Trong vỡ giãn tĩnh mạch thực quản hội chứng thiếu máu cấp được thể
hiện qua công thức máu với số lượng hồng cầu giảm, hematocrit giảm và


20

hemoglobin giảm [22].
Trong XHTH cấp do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, hồng cầu và
hematocrit không giảm ngay lập tức cùng với độ giảm của huyết tương và thể
tích hồng cầu. Do đó, hồng cầu và hematocrit có thể bình thường hoặc chỉ
giảm nhẹ tại thời điểm ban đầu của đợt khởi phát xuất huyết nặng. Khi dịch
gian bào đi vào lòng mạch để bồi hoàn thể tích thì lúc đó hematocrit giảm,
tiến trình này có thể mất từ 24 đến 72 giờ [22].
1.2.4.2. Xét nghiệm sinh hóa máu
Là các xét nghiệm thể hiện suy tế bào gan ở bệnh nhân xơ gan như: tỉ lệ
prothrombin giảm, albumin máu giảm, bilirubin máu tăng, tiểu cầu giảm, men
gan tăng. Các xét nghiệm chức năng gan bị suy giảm rõ rệt: điện di protein
(gamma globulin tăng, tỷ lệ Albumin/Globulin đảo ngược), tỷ lệ prothrombin
hạ thấp, cholesterol máu giảm, thăm dò chức năng chuyển hóa đường: nghiệm
pháp galactose niệu dương tính, thăm dò chức năng chống độc và đào thải
chất màu: nghiệm pháp thải màu dương tính, ứ mật (bilirubin máu tăng cao cả
liên hợp và tự do, phosphatase kiềm trong huyết tương tăng), do hoại tử tế bào

gan (các enzym chuyển vận acid amin, transaminase SGOT, SGPT tăng, rõ rệt
nhất trong đợt tiến triển của xơ gan) [22].
1.2.4.3. Siêu âm bụng
Đánh giá gan qua siêu âm và khảo sát doppler mạch máu được sử dụng
rộng rãi để khảo sát tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Các dấu hiệu gợi ý tăng áp lực
tĩnh mạch cửa trên siêu âm gồm: lách to, cổ trướng; tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch
lách, tĩnh mạch mạch mạc treo tràng trên giãn. Ngoài ra, trên siêu âm còn phát
hiện nhu mô gan không đồng nhất, bờ gan mấp mô không đều [22].
1.2.4.4. Nội soi thực quản dạ dày tá tràng


21

Nội soi là phương pháp thường được sử dụng để phát hiện, mô tả, phân
độ giãn tĩnh mạch thực quản. Theo “Hội nội soi Nhật Bản” mô tả búi giãn bao
gồm các đặc điểm: màu của búi giãn tĩnh mạch thực quản, dấu đỏ trên búi
giãn tĩnh mạch thực quản, kích thước búi giãn và vị trí búi giãn [10].
- Màu sắc của búi giãn có thể là màu trắng hoặc màu xanh.
- Dấu đỏ được mô tả là:
+ Những sọc đỏ là các mao mạch nhỏ chạy dọc theo cột tĩnh mạch.
+ Những chấm đỏ thẫm gồm các chấm đỏ có kích thước 2-3mm hoặc
nhỏ hơn nằm trên bề mặt cột tĩnh mạch giãn.
+ Những nang máu được mô tả như những nốt phồng chứa đầy máu,
kích thước 4mm hoặc hơn, thường xuất hiện đơn độc.
- Kích thước búi giãn: nhỏ, lớn hay rất lớn.
- Vị trí búi giãn: các búi giãn tĩnh mạch thực quản ở vị trí 1/3 trên, 1/3 giữa
hoặc 1/3 dưới của thực quản.
* Phân độ mức độ giãn tĩnh mạch thực quản trên bệnh nhân xơ gan
Dựa vào kết quả nội soi mô tả kích thước búi giãn tĩnh mạch thực quản
lớn hay nhỏ, mức độ chiếm lòng thực quản mà có thể phân độ giãn tĩnh mạch

thực quản như sau [10], [22]:
- Độ I: Giãn tĩnh mạch có kích thước nhỏ, thẳng, xẹp khi bơm hơi.
- Độ II: Giãn tĩnh mạch có kích thước khá lớn, dạng xâu chuỗi, chiếm dưới
1/3 lòng thực quản, không xẹp khi bơm hơi.
- Độ III: Giãn tĩnh mạch có kích thước rất lớn, giống như khối u, chiếm hơn


22

1/3 lòng thực quản.

Hình 1.3: Phân độ giãn tĩnh mạch thực quản (Nguồn Atlas of Gastrointestinal
Endoscopy [64])
1.2.4.5. Chụp cắt lớp điện toán
Chụp cắt lớp điện toán thường được chỉ định sau khi phát hiện các bất
thường trên siêu âm. Chụp cắt lớp điện toán cũng cho thấy những hình ảnh
tăng áp cửa: cổ trướng, lách to và tuần hoàn bàng hệ. Ngoài ra, chụp cắt lớp
điện toán còn phát hiện hình ảnh bất thường của gan, đặc biệt là ung thư gan
[22].
1.2.5. Phân độ mất máu trong vỡ giãn tĩnh mạch thực quản
Dựa vào đặc điểm lâm sàng và kết quả cận lâm sàng. Mức độ mất máu
được chia làm 3 độ [22]:
* Mất máu mức độ nhẹ
- Lượng máu mất khoảng 10% thể tích khối lượng tuần hoàn cơ thể.
- Giảm tưới máu ở các cơ quan ngoại biên như da, xương, cơ, mô
mỡ....
- Triệu chứng lâm sàng khi thăm khám còn kín đáo.


23

- Dấu hiệu sinh tồn: mạch, huyết áp còn ổn định.
- Dấu hiệu cận lâm sàng: hồng cầu > 3triệu/mm3, Hct >30%.
* Mất máu mức độ trung bình
- Lượng máu mất khoảng 20-30% thể tích khối lượng tuần hoàn cơ thể
- Triệu chứng lâm sàng đã biểu hiện rõ: da xanh, niêm nhợt, cảm giác
mệt, xây xẩm, chóng mặt...
- Dấu hiệu sinh tồn: mạch nhanh nhưng <100lần/phút, huyết áp tâm
thu bắt đầu giảm so với huyết áp bình thường của bệnh nhân.
- Dấu hiệu cận lâm sàng: hồng cầu 2-3triệu/mm3, Hct khoảng 20-30%.
* Mất máu mức độ nặng
- Lượng máu mất khoảng >35% thể tích khối lượng tuần hoàn cơ thể.
- Giảm tưới máu ở các cơ quan trung ương không có khả năng chịu
được tình trạng mất máu như: tim, não, phổi dẫn đến rối loạn toan chuyển hóa
bắt đầu xuất hiện.
- Triệu chứng lâm sàng biểu hiện dấu hiệu mất máu trầm trọng bằng
dấu thiếu oxy não: bệnh nhân hốt hoảng, lo âu, bứt rứt hoặc vật vã, li bì, hôn
mê; xuất hiện cơn tụt huyết áp tư thế; có thể ngất xỉu trong giây lát; khát
nước, nhức đầu, vã mồ hôi, chân tay lạnh; da niêm trắng, nhợt nhạt; nước tiểu
giảm, có thể vô niệu; thở kiểu toan máu..
- Dấu hiệu sinh tồn: mạch nhanh, nhẹ, khó bắt, có thể không bắt được
mạch (mạch >100lần/phút). Huyết áp tâm thu tụt, kẹp, dao động, tình trạng
sốc do giảm thể tích tuần hoàn xuất hiện và ngày càng trầm trọng nếu không
được điều trị kịp thời. Thân nhiệt tăng nhẹ từ 37,5-380C


24

- Dấu hiệu cận lâm sàng: hồng cầu ≤ 2triệu/mm 3, Hct khoảng ≤ 20%.
Với những người lớn tuổi, hồng cầu ≤ 2,5triệu/mm 3, Hct khoảng ≤ 25% đã có

thể xuất hiện tình trạng sốc.
1.2.6. Điều trị vỡ giãn tĩnh mạch thực quản trên bệnh nhân xơ gan
XHTH là một cấp cứu khẩn cấp, bệnh nhân cần được nhập viện ngay
tại trung tâm chuyên khoa. Bất kỳ lúc nào bệnh nhân cũng có thể bị tái xuất
huyết và mức độ nặng nhẹ của lần chảy máu sau không thể tiên đoán được. Vì
vậy mục tiêu điều trị là hồi sức cho bệnh nhân, kiểm soát chảy máu và phòng
ngừa biến chứng [34].
1.2.6.1. Hồi sức cho bệnh nhân
- Cho bệnh nhân thở oxy nếu đánh giá XHTH nặng.
- Truyền dịch qua hai đường truyền tĩnh mạch ngoại biên lớn. Nên dùng
NaCl 0,9% để duy trì huyết áp.
- Lấy máu tĩnh mạch ngay để thử nhóm máu và phản ứng chéo, công
thức máu, thời gian máu chảy, máu đông.
- Truyền hồng cầu nhằm duy trì Hct >25% hoặc duy trì Hb ≥8g/dL.
- Thêm vitamin K để góp phần cải thiện cầm máu.
- Có thể dùng hoặc không dùng thuốc ức chế bơm proton 01 lọ tiêm
tĩnh mạch chậm.
- Kháng sinh dự phòng: tiêm tĩnh mạch ceftriaxone 1g / ngày trong 5-7
ngày hoặc sử dụng tới khi bệnh nhân xuất viện.
- Theo dõi sát bệnh nhân dựa vào:
+ Mạch, huyết áp.


25

+ Kiểm tra hematocrit định kỳ, cách nhau vài giờ.
+ Theo dõi áp lực tĩnh mạch trung ương.
+ Đặt ống thông mũi – dạ dày để định bệnh, theo dõi và chuẩn bị nội
soi khẩn cấp.
→ Hồi sức tốt là khi:

+ Mạch của bệnh nhân trở lại 100lần/phút.
+ Huyết áp tâm thu đạt 100mmHg.
+ Lượng nước tiểu được 30mL/giờ.
+ Hematocrit trên 30%.
1.2.6.2. Phương pháp cầm máu do VGTMTQ
Kiểm soát chảy máu trong vỡ giãn tĩnh mạch thực quản có thể dùng
phương pháp nội khoa, cầm máu qua nội soi, ngoại khoa hoặc điều trị phối
hợp [37], [43].
* Điều trị nội khoa
Các thuốc nên được bắt đầu càng sớm càng tốt. Ở một số trung tâm y
khoa nước ngoài, thuốc được sử dụng ngay trên xe cứu thương, trên đường
chuyển đến bệnh viện. Tại khoa cấp cứu, ngay khi bệnh nhân nhập viện, các
loại thuốc được sử dụng để giảm lưu lượng máu đến nội tạng khẩn cấp là:
Somatostatin
Somatostatin là một peptide có hoạt tính sinh học được tìm thấy tự
trong nhiều mô như não, tuyến tụy, đường tiêu hóa trên, và tế bào thần kinh ở
ruột. Somatostatin truyền tĩnh mạch làm giảm lưu lượng máu ở gan và giảm
áp lực TMC ở những bệnh nhân bị xơ gan. Do thời gian bán thải của
somatostatin rất ngắn, chỉ khoảng 2 phút, do vậy phải truyền tĩnh mạch liên
tục. Liều dùng: 250mcg tiêm tĩnh mạch. Sau đó truyền tĩnh mạch cùng dịch
250-500mcg/giờ từ 2-5 ngày. Lập lại liều tiêm mạch nếu chưa kiểm soát được
chảy máu hoặc nếu chảy máu tái phát [58].