ĐẶC điểm DỊCH tể, lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và NHẬN xét kết QUẢ điều TRỊ TRẺ có NHỊP TIM NHANH tại TRUNG tâm TIM MẠCH BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG năm 2019

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG VĂN TOÀN

ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỂ, LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ NHẬN XÉT KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ TRẺ CÓ NHỊP TIM NHANH
TẠI TRUNG TÂM TIM MẠCH BỆNH VIỆN
NHI TRUNG ƯƠNG NĂM 2019

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG VĂN TOÀN

ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỂ, LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ NHẬN XÉT KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ TRẺ CÓ NHỊP TIM NHANH
TẠI TRUNG TÂM TIM MẠCH BỆNH VIỆN
NHI TRUNG ƯƠNG NĂM 2019

Chuyên ngành: Nhi khoa
Mã số: 6720135
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS.BS. Đặng Thị Hải Vân

HÀ NỘI - 2019


DANH MỤC VIẾT TẮT
ĐM

: động mạch

ĐTĐ

: diện tâm đồ

LLMBT

: lưu lượng máu bình thường

LLMP

: lưu lượng máu phổi

NNKPTT

: nhịp nhanh kịch phát trên thất

NNT

: nhịp nhanh thất

RLNT

: rối loạn nhịp tim

TB

: tế bào

TBS

: tim bẩm sinh

TLLM

: tăng lưu lượng máu


MỤC LỤC


DANH MỤC HÌNH


6

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rối loạn nhịp tim (RLNT) là một bệnh lý thường gặp, phức tạp trong
thực hành lâm sàng tim mạch, do nhiều nguyên nhân khác nhau. Từ những
RLNT lành tính đến những RLNT ác tính. Việc xác định nguyên nhân cơ bản
của RLNT là rất quan trọng, vì nó có thể là yếu tố nguy cơ tử vong hoặc làm
cho tình trạng nặng hơn của bệnh. Ngày nay với sự phát triển của khoa học
công nghệ, nhất là trong lĩnh vực y học và thực hành lâm sàng, các nhà khoa
học đã tìm ra nhiều nguyên nhân và cơ chế gây bệnh từ đó đưa ra được
phương pháp điều trị tốt và triệt để hơn. Tuy nhiên để phát hiện một bệnh
nhân có rối loạn nhịp và xứ lý kịp thời vẫn đang còn khó khăn. Đã có nhiều
nghiên cứu trong nước và trên thế giới về tỷ lệ mắc bệnh RLNT trong cộng
đồng, nhưng đối với trẻ em không nhiều. Một số nghiên cứu đánh giá tỷ lệ rối
loạn nhịp của trẻ khi đến khám và điều trị tại cơ sở y tế như: “Đặc điểm rối
loạn nhịp tim tại bênh viện Nhi Đồng I năm 2001” của tác giả Bùi Xuân Vũ
và Hoàng Trọng Kim chỉ ra rằng tỷ lệ Nam mắc bệnh nhiều hơn Nữ, thường
gặp nhất ở độ tuổi 6 – 15 tuổi, nguyên nhân gồm, nguyên nhân tại tim 41,7% (
tim bẩm sinh 18.2%, thấp tim 8.3%, viêm cơ tim 5%, còn lại là tràn dịch
màng ngoài tim, bệnh của cơ tim…). Nguyên nhân ngoài tim chiếm 25,8%,
không rõ nguyên nhân 32,5%. Theo báo cáo của tác giả Trương Thị Mai
Hương và GS.TS Lê Thanh Hải “Tình hình rối loạn nhịp tim tại khoa cấp cứu
bệnh viện Nhi Trung Ương từ năm 2014 – 2016” cho thấy độ tuổi trung bình
của trẻ là 33,7 tháng, Nam chiếm 1,5 so với Nữ, lý do vào viện là nhịp tim
chậm, khó thở, quấy khóc và đau ngực. Tiền sử bình thường 50%, các rối loạn
nhịp: nhịp nhanh kịch phát trên thất (NNKPTT) 33,8%, Block AV cấp III
30,9%. Nhóm NNKPTT có suy hô hấp 43,5%, suy tuần hoàn, hạ nhiệt độ và
giảm Kali máu 38,1%, giảm đường máu 14,3%. Bệnh nhân tự khỏi 33,8 %,


7

dùng thuốc và cấy máy tạo nhịp 26,5%. Kết luận rối loạn nhịp thường gặp là

NNKPTT và Block AV.
Các nghiên cứu trước đây chỉ ra rằng, sốc do RLNN tập trung ở 2 loại
NNKPTT và nhịp nhanh thất (NNT), điều này đã được nói nhiều trong y văn
rằng NNKPTT làm giảm tuần hoàn 18%, giảm tuần hoàn não 14%, giảm tuần
hoàn động mạch mạc treo 28%. Rối loạn huyết động trong NNT là do giảm
cung lượng tim song song với thời gian và sự giao động tần số. Đặc biệt,
trong NNT nhanh chóng đưa đến sốc tim do lưu lượng tuần hoàn não giảm
75%, lưu lượng Động mạch vành giảm 60%, luu lượng thận giảm có thể gây
vô niệu. Những bệnh nhân có NNKPTT và NNT không được phát hiện và xử
lý kịp thời có thể gây ảnh ảnh đến tính mạng thậm chí tử vong. Hiện nay có
rất ít nghiên cứu chuyên sâu về vấn đề trẻ bị mắc NNKPTT và NNT cũng như
vấn đề điều trị . Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Đặc điểm dịch tễ,
lâm sàng, cận lâm sàng và nhận xét kết quả điều trị ở trẻ bị nhịp tim nhanh
điều trị tại trung tâm tim mạch bệnh viện Nhi Trung Ương năm năm 2019”
với mục tiêu sau:
1. Tìm hiểu đặc điểm dịch tễ, lâm sàng và cận lâm sàng ở trẻ có nhịp tim
nhanh điều trị tại trung tâm tim mạch bệnh viện Nhi Trung Ương năm 2019
2.Nhận xét kết quả điều trị trẻ có nhịp tim nhanh điều trị tại trung
tâm tim mạch bệnh viện Nhi Trung Ương năm 2019.


8

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền của tim.
1.1.1. Cấu tạo cơ tim
Cơ tim được cấu thành từ rất nhiều tế bào cơ, vừa có đặc điểm của cơ
vân, vừa có đặc tính của cơ trơn có nhiệm vụ co bóp khi được kích thích. Mỗi
tế bào cơ có màng riêng nhưng lại có liên kết với màng tế bào bên cạnh, cơ

tim hoạt động như một hợp bào, khi một tế bào hưng phấn thì sẽ lan tỏa khắp
các tế bào của cơ tim. Ngoài các sợi cơ co bóp (chiếm 99%), một số sợi cơ
tim biệt hóa thành những TB tự phát nhịp và tổ chức thành hệ thống dẫn
truyền của tim.
Cả quả tim có hai khối hợp bào là hợp bào nhĩ và hợp bào thất được
ngăn cách với nhau bởi vòng mô xơ bao quanh lỗ van nhĩ thất và phải có hệ
thống dẫn truyền liên kết sự co bóp của hai phần cơ này. Có những sợi riêng
cho từng tâm nhĩ hoặc từng tâm thất và những sợi chung cho hai tâm nhĩ hoặc
hai tâm thất.
1.1.2. Hệ thống dẫn truyền của tim
Nút xoang nhĩ (SA): Được Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu
phảy, chiều dài 10-35mm, rộng 2-5mm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào
của tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải, ở dưới lớp thượng tâm mạc. Nút
xoang nhận sự chi phối của các sợi thần kinh thuộc hệ giao cảm và phó giao
cảm (dây số X). Các TB chính của nút xoang được gọi là TB P có tính tự
động cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim.
Đường liên nút: gồm các TB biệt hóa chủ yếu có khả năng dẫn truyền
xung động và cũng có một số TB có khả năng tự động phát xung động, đường
này nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất.


9

Nút nhĩ - thất (nút Tawara hay nút AV): hình bầu dục, dài 5-7mm, rộng
2-5mm, dày 1,5-2mm nằm bên phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van
ba lá và xoang vành. Nút này gồm nhiều TB biệt hóa đan chằng chịt với nhau
làm xung động qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc. Nút này cũng nhận sự chi
phối thần kinh của hệ giao cảm và phó giao cảm (dây X).
Bó His: rộng 1-3mm, nối tiếp với nút nhĩ thất, có đường đi trong vách
liên thất ngay bên mặt phải của vách dài 20 mm, sau đó bó His chia làm hai

nhánh. Bó His gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có TB có tính tự
động cao. Bó His chỉ nhận các sợi thần kinh của hệ giao cảm.
Các nhánh và mạng lưới Purkinje: bó His chia làm hai nhánh là nhánh
phải và trái chạy bên dưới nội tâm mạc của hai tâm thất. Nhánh phải nhỏ và
mảnh hơn còn nhánh trái lớn chia ra hai nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và
nhánh sau dưới trái. Các nhánh bó His và mạng lưới purkinje rất giàu TB có
tính tự động cao và có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất.
Các sợi Kent: nối tiếp giữa tâm nhĩ và tâm thất, bình thường có ở một số
trẻ nhỏ hơn 6 tháng tuổi.
Các sợi Mahaim: đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ thất, từ
nhánh trái tới cơ thất.
Hệ thống dẫn truyền và cơ tim được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạch
vành. Tim chịu chi phối bởi nhiều nhánh dây thần kinh giao cảm và phó giao
cảm có nhiệm vụ điều hòa nhịp tim.
Xung động bắt đầu từ nút xoang, lan truyền ra cơ nhĩ và tới nút nhĩ
thất. Sau đó xung động truyền xuống cơ thất qua bó His, nhánh bó phải và
nhánh bó trái và thớ sợi Purkinje. Dẫn truyền giữa nhĩ và thất cũng có thể
qua đường phụ.


10

Hình 1.1 Hệ dẫn truyền cơ tim (nguồn: vnha.org.vn)
1.1.3. Đặc tính sinh lí của cơ tim
1.1.3.1. Tính tự động
Là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hóa cơ tim, có khả năng tự
phát ra các xung động nhịp nhàng cho tim hoạt động với những tần số nhất
định, được thực hiện bởi hệ thống nút.
Nút xoang phát xung động tần số khoảng 70 ck/ph, nút nhĩ thất: 60
ck/ph, thân bó His: 50 ck/ph, các nhánh bó His: 40 ck/ph, mạng Purkinje

khoảng 30 ck/ph. Tần số phát xung giảm dần do tốc độ ngấm Na+ giảm dần.
1.1.3.2. Tính chịu kích thích
Là khả năng đáp ứng với kích thích của cơ tim, đáp ứng theo quy luật
“tất cả hoặc không” của Ranvier. Nghĩa là với những cường độ kích thích
dưới ngưỡng, cơ tim không đáp ứng (không co). Với những cường độ kích
thích bằng hoặc trên ngưỡng, cơ tim đều đáp ứng bằng co cơ tối đa.


11

1.1.3.3. Tính dẫn truyền
Là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ thống nút. Tốc
độ dẫn truyền khác nhau tùy từng vị trí: tốc độ dẫn truyền ở bó liên nút
khoảng 1000 mm/s, nút nhĩ thất: 100-200 mm/s, bó His: 800-2000 mm/s,
mạng lưới Purkinje: 2000-4000 mm/s, cơ tim khoảng 300 mm/s.
1.1.3.4. Tính trơ
Tính trơ là tính ngược với tính chịu kích thích. Khi TB tim đang trơ nó
sẽ không chịu kích thích và do đó cũng không dẫn truyền được. Một kích
thích muốn làm cho TB tim bước vào hoạt động phải có hai điều kiện:
+ Phải có cường độ đủ mức để đưa được điện thế lúc nghỉ vượt quá một
ngưỡng điện thế là -70 mV
+ Phải kích thích vào một thời điểm nào đó của chu chuyển tim mà tim
không trơ.
1.2. Một số đặc điểm điện tâm đồ ở trẻ em
- Tần số tim: TS tim ở trẻ 1 tháng tuổi vào khoảng 140 ck/ph, sau đó có
xu hướng giảm đàn khi trẻ lớn lên
- Sóng P: Trục sóng P, cũng như ở người lớn, hướng sang trái và
xuống dưới, biên độ sóng P: 1,5 – 2,5 mm; thời gian: 50 – 80 ms
- Đoạn PR: Từ lúc sinh cho đến 1 tháng tuổi PR ngắn lại. Từ 1 tháng tuổi
PR dài dần ra . Giới hạn đoạn PR ở trẻ em: 90 – 140 ms

-

Phức bộ QRS:
+ Phức bộ QRS khi trẻ < 1 tháng: kích thước TP > TT; > 1 tháng: TT > TP;
+ Phức bộ QRS khi trẻ > 6 tháng: tỉ lệ kích thước TT/TP tương tự như ở
người lớn.
+ ĐTĐ: < 1 tháng: ưu thế TP với sóng R cao ở V1, S sâu ở
+ V5, V6. Đến 6 tháng: ưu thế ở các chuyển đạo chuyển tiếp do tư thế

tim đứng gây ra.


12

+ Thời gian phức bộ QRS ở TSS: 50 ms, tăng dần tới 70 ms ở trẻ lớn,
liên quan tới sự tăng khối lượng cơ tâm thất.
+ Trục QRS thường lệch sang phải ở TSS, sau đó chuyển khá nhanh sang
trục trung gian trong năm đầu tiên.
+ Sóng Q: có thể thấy ở các chuyển đạo trước tim và sau dưới; thời gian
< 20 ms; biên độ có thể lên tới 8 mm đặc biệt ở trẻ sơ sinh.
+ Sóng R: thường ưu thế ở các CĐ bên phải, R-V1 có thể lên tới 26 mm
lúc trẻ mới sinh, biên độ R-V1 giảm nhanh nhất trong tuần đầu tiên sau đó
giảm chậm hơn. Ngược lại, biên độ R-V6 rất thấp lúc mới sinh sau đó từ từ
tăng dần đạt biên độ như ở người lớn.
+ Sóng S: thường sâu ở các CĐ trước tim (phải và trái), max: 22 mm. Biên
độ S cũng giảm nhanh trong vòng 1 tháng đầu tiên sau đó giảm chậm dần.

Hình 1.2 tần số nhịp tim và độ rộng của các sóng ĐTĐ theo độ tuổi
1.3. Cơ chế điện sinh lý của rối loạn nhịp nhanh
1.3.1. Cơ chế điện sinh lý

Khi tim không đập theo nhịp bình thường thì gọi là loạn nhịp. Rối loạn
nhịp nhanh gây nên do sự rối loạn hình thành xung động và/hoặc bất thường
của dẫn truyền xung động.


13

1.3.2. Rối loạn hình thành xung động
Khi nút xoang tăng tính tự động, sẽ làm tăng tần số phát nhịp tạo nên
nhịp nhanh xoang sinh lý. Tuy nhiên, khi có sự bất thường tính tự động do
tăng tốc độ khử cực chậm tâm trương ở pha 4 hoặc giảm ngưỡng điện thế hoạt
động của mô cơ tim thấp hơn ngưỡng điện thế nút xoang thì trung tâm chủ
nhịp nút xoang sẽ phát nhịp quá nhanh, hoặc trung tâm ngoại vị phát nhịp
nhanh hơn nút xoang bình thường và trở thành chủ nhịp, thường được gọi là
các chủ nhịp phụ. Chúng có thể xuất phát từ tâm nhĩ, xoang vành, bộ nối nhĩ
thất, bó His và mạng Purkinje. Tần số phát xung của trung tâm chủ nhịp phụ
có thể đạt đến một tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp ức chế nhịp xoang
bình thường.
1.3.2.1. Tăng tính tự động bất thường
−

Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn

có, phát sinh từ các TB có giảm ngưỡng điện thế hoạt động (do tích lũy ion +
trong TB thì tâm trương), hoặc tăng độ dốc của giai đoạn khử cực chậm tâm
trương ở pha 4 làm tăng tần số lặp lại của ổ ngoại vị.
−

Các TB không tự động bình thường không thể tự khử cực ở pha 4 nên

phải chờ một kích thích từ ngoài đến mới khởi động được điện thế hoạt động.
Tuy nhiên một số hoàn cảnh bệnh lí có thể tạo ra được những xung động bất
thường dẫn đến loạn nhịp.
1.3.2.2. Hoạt động nảy cò
Hoạt động nảy cò có mối liên quan mật thiết với thời kì hậu khử cực tế
bào do sự tích lũy của Canxi làm cho hậu khử cực có biên độ vượt ngưỡng
điện thế hoạt động làm tăng tần số lặp lại, có thể xảy ra ở giai đoạn cuối của
điện thế hoạt động (pha 3) gọi là hậu khử cực sớm, nhưng cũng có thể xảy ra
sau điện thế hoạt động (pha 4) gọi là hậu khử cực muộn.


14

Ngoại tâm thu thất khởi kích rối loạn nhịp thất đa dạng xoắn đỉnh là một
ví dụ cho hậu khử cực sớm. Hậu khử cực muộn khởi phát các rối loạn nhịp
nhanh nhĩ, nhanh bộ nối do ngộ độc digitalis hoặc bệnh lý cường giao cảm.
1.3.3. Rối loạn dẫn truyền xung động.
- Cơ chế vòng vào lại. Bình thường mỗi xung động xuất phát từ nút
xoang đều được dẫn đi khử cực từng TB cơ tim cho đến tận các TB tâm thất
cuối cùng rồi mới tự tắt. Các TB cơ tim sau đó phải đợi một xung động tiếp
theo mới khử cực được. Nhưng trong một số hoàn cảnh bất thường xung động
đã khử cực xong ra khỏi một vùng rồi quay trở lại kích thích vùng đó một lần
nữa gọi là cơ chế vòng vào lại.
Về giải phẫu vòng vào lại là cơ chế thường gặp nhất của loạn nhịp
nhanh kịch phát bền bỉ. Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm:
+

Sự không đồng nhất về điện sinh lý học, khác nhau tính dẫn truyền và/

hoặc tính trơ.

+

Blốc một chiều trong đường dẫn truyền.

+

Dẫn truyền chậm ở đường dẫn còn lại, đủ thời gian cho đường dẫn ban

đầu bị blốc hồi phục lại tính chịu kích thích.
+

Tái kích thích của đường dẫn bị blốc ban đầu để hoàn thành một vòng

hoạt hóa.
- Tăng tính tự động của cơ tim.
- Một kích thích khởi phát tạo thành bởi một hay nhiều ngoại tâm thu
(hoạt động nảy cò).
1.3.4. Phân loại rối loạn nhịp nhanh
Theo cơ chế rối loạn:
1.2.4.1 Rối loạn hình thành xung động
- Nhịp nhanh xoang
- Nhịp nhanh nhĩ


15

- Ngoại tâm thu: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, ngoại tâm thu bộ nối
- Nhịp bộ nối gia tốc
- Nhịp tự thất gia tốc.
1.2.4.2 Rối loạn dẫn truyền xung động

- Cuồng nhĩ
- Rung nhĩ
- Tim nhanh vào lại nút nhĩ thất và tim nhanh vào lại nhĩ thất
- Tim nhanh thất
- Rung thất
1.4. Các phương pháp chẩn đoán rối loạn nhịp
1.4.1. Thăm khám lâm sàng
Rối loạn nhịp tim có thể có hoặc không có triệu chứng lâm sàng. Nếu có,
triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân thường là: kích thíc, quấy khóc, chóng
mặt, đánh trống ngực, thấy tim đập nhanh, mệt, khó thở hoặc ngất.
Bắt mạch và nghe tim có thể thấy nhịp tim nhanh hoặc chậm, đều hoặc
không đều.
Thăm khám lâm sàng rất khó để chẩn đoán chính xác loại RLNT.
1.4.2. Điện tâm đồ
Ghi điện tâm đồ là bắt buộc để có thể chẩn đoán RLNT, cho thấy đặc
điểm điện học của từng loại rối loạn nhịp. Tuy nhiên, không phải lúc nào
RLNT cũng hiện diện tại thời điểm ghi điện tâm đồ nên có nhiều phương
pháp ghi điện tâm đồ khác nhau nhằm mục đích ghi lại được hình ảnh RLNT.
1.4.2.1 Điện tâm đồ 12 chuyển đạo
Được Einthoven phát minh năm 1903, là phương pháp chẩn đoán những
RLNT cơ bản, xuất hiện thường xuyên, liên tục. Không thể chẩn đoán những
RLNT thoáng qua.
1.4.2.2 Holter điện tâm đồ
Được Norman J Holter thử nghiệm lần đầu tiên nằm 1948, là phương


16

pháp ghi điện tâm đồ liên tục trong 24h-48h và được ghi lại, phân tích trên
máy tính. Phương pháp này rất hữu ích trong nghiên cứu các RLNT nhất thời,

không xâm lấn, dễ thực hiện. Tuy nhiên, có những RLNT phức tạp hoặc
không xuất hiện trong 24h-48h thì Holter điện tâm đồ không thể khảo sát.
1.4.2.3 Thăm dò điện sinh lý
Ở nước ta, thăm dò điện sinh lý đã được tiến hành từ hơn 20 năm nay.
Cố giáo sư, tiến sĩ khoa học Nguyễn Mạnh Phan là người đầu tiên ở Việt Nam
thực hiện kĩ thuật này vào những năm 90 của thế kỉ trước. Thăm dò điện sinh
lý đã phát triển nhanh chóng, trở thành phương pháp thăm dò không thể thiếu
trong tim mạch, đặc biệt trong lĩnh vực rối loạn nhịp tim.
Thăm dò điện sinh lý đã trở thành tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán cơ
chế gây RLNT.
Tùy vào mục đích nghiên cứu mà tiến hành theo các quy trình khác nhau.
1.5. Các phương pháp điều trị rối loạn nhịp tim
1.5.1. Điều trị bằng thuốc
Theo phân loại của Vaughan-William thì thuốc điều trị loạn nhịp được
chia làm 5 nhóm gồm:
- Nhóm I: có tác dụng ổn định màng tế bào nghĩa là ức chế dòng Natri nhanh
qua màng tế bào vào lúc khử cực. Nhóm này được chia thành 3 phân nhóm.
+ Phân nhóm IA: Đứng đầu là Quinidin, tác dụng gây tê màng, kéo dài
thời kì trơ hiệu quả và điện thế động, thuốc ức chế co bóp cơ tim.
+ Phân nhóm IB: có tác dụng gây tê màng ít hơn, ngược lại rút ngắn thời kỳ
trơ hiệu quả và điện thế động, ít ức chế co bóp cơ tim, đại diện là Xyclocain.
+ Phân nhóm IC: có hai tác dụng trên nhưng không thay đổi thời kỳ trơ
và điện thế động.
- Nhóm II: là thuốc ức chế các thụ thể beta giao cảm, giảm tiết
catecholamine. Có tác dụng ức chế co bóp tim, đứng đầu là propranolol.
Nhóm này có hai tiểu nhóm là chọn lọc trên tim và không chọn lọc trên tim
trong đó có thuốc có tác dụng giao cảm nội tại và thuốc không có tác dụng


17

giao cảm nội tại.
- Nhóm III: có tác dụng kéo dài thời kỳ trơ và điện thế động thông qua
cơ chế ức chế kênh kali đi ra khỏi tế bào, ít làm giảm sự co bóp tim, đại diện
là amiodarone.
- Nhóm IV: ức chế cả sự dẫn truyền lẫn tự động, làm giảm sự co bóp tim
do ức chế kênh Canxi chậm vào trong tế bào, đại diện là Verapamil.
- Nhóm V: nằm ngoài bốn phân loại trên, như digital và ATP
1.5.2. Sốc điện
- Sốc điện là phương pháp sử dụng năng lượng điện để khôi phục lại
phục lại nhịp tim bình thường. Phương pháp này đơn giản, và tác dụng nhanh
trong điều trị một số trường hợp rối loạn nhịp nhanh có rối loạn huyết động
hoặc những rối loạn nhịp nhanh tái diễn nhiều lần khi điều trị bằng thuốc ít
hiệu quả.
1.5.3. Điều trị bằng máy tạo nhịp
Điều trị rối loạn nhịp chậm và rối loạn nhịp nhanh bằng máy tạo nhịp
bên ngoài, cấy máy tạo nhịp, máy phá rung.
1.5.4. Điều trị bằng sóng năng lượng có tần số radio qua đường ống thông
- Là thành tựu nổi bật nhất trong 3 thập kỷ qua của chuyên ngành rối
loạn nhịp. Đây là phương pháp điều trị rối loạn nhịp được áp dụng rộng rãi và
là chỉ định hàng đầu trong các rối loạn nhịp nhanh.
1.5.5. Điều trị ngoại khoa
- Mục đích cũng là cắt bỏ, cô lập, ngắt đoạn mô gây khởi phát, duy trì rối
loạn nhịp tim mà vẫn đảm bảo, thậm chí cải thiện chức năng cơ tim.
1.6. Một số rối loạn nhịp nhanh tim
1.6.1. Nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia)
- Nhịp nhanh nhĩ ít gặp trong lâm sàng, ổ phát nhịp kích thích cho nhịp
tim đập thường ở phần trên, phần dưới nhĩ phải, hiếm khi gặp ở nhĩ trái.
- Nguyên nhân: nhiễm độc digitalis, nhiễm khuẩn, viêm phổi.

18

- Biểu hiện lâm sàng: hồi hộp, đánh trống ngực, đau ngực trái, hoa mắt,
chóng mặt, choáng váng.
- Điện tim đồ: sóng P đi trước phức bộ QRS, PQ bình thường hoặc kéo
dài, sóng P có dạng khác so với P của nhịp xoang. Nếu ổ phát nhịp ở phần
trên của nhĩ phải thì sóng P dương ở đạo trình DI, D II, DIII, avf, V6.
- Nếu ổ phát nhịp ở phần thấp của nhĩ phải thì sóng P âm tính ở đạo trình
DI, D III, avf.
- Sóng P có thể khó nhận dạng nếu chồng vào sóng T. Nếu sóng P không
chồng lên sóng T thì PR kéo dài giống blốc nhĩ-thất độ I. Hoặc 1, 2 hoặc 3...
Sóng P mới có 1 phức bộ QRS được gọi là nhịp nhanh nhĩ 1:1; 2:1;
3:1...nhưng có đặc điểm là giữa 2 sóng P là đường đẳng điện.
1.6.2. Nhịp nhanh nút nhĩ-thất (AV nodal tachycardia)
- Vị trí ổ phát nhịp luôn luôn ở nút nhĩ-thất, được duy trì nhờ cơ chế
“vòng vào lại”.
- Nguyên nhân: nhịp nhanh nút nhĩ-thất hay gặp ở các bệnh van tim,
bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim cấp tính,
viêm phổi, nhiễm độc digitalis...
- Biểu hiện lâm sàng: hồi hộp, đánh trống ngực, mệt mỏi, chán ăn, lịm,
những người có cơn nhịp nhanh nút nhĩ-thất kịch phát khi hết cơn có triệu
chứng đái nhiều.
- Điện tim đồ: sóng P luôn âm tính ở đạo trình DII, DIII, avf; sóng P có
thể đứng trước, hoặc ngay sau, hoặc hoà vào phức bộ QRS; tần số nhịp nhĩ
thường gặp 140-180ck/phút, nhưng cũng có khi đạt tới 250ck/phút.
- Điều trị: giống như nhịp nhanh nhĩ, nếu có cơn nhịp nhanh nút nhĩ-thất
kịch phát, thì cấp cứu phục hồi nhịp xoang bằng: ATP (adenosin tri-phosphat).
Điều trị triệt để nhịp nhanh nút nhĩ-thất bằng phương pháp đốt năng lượng tần
số radio qua ống thông, để cắt “vòng vào lại”.

1.6.3. Cuồng động nhĩ (atrial flutter)


19

- Cuồng động nhĩ là hoạt động của nhĩ do những xung động kích thích
bệnh lý chạy vòng tròn (có chu vi vài xentimet) ở nhĩ phải.
- Nguyên nhân: cuồng động nhĩ hay gặp ở những bệnh nhân bị thiếu máu
cơ tim cục bộ, bệnh van 2 lá, viêm tràn dịch màng ngoài tim, bệnh tim-phổi
mạn tính, nhiễm độc hormon tuyến giáp...
- Biểu hiện lâm sàng: phụ thuộc vào tần số nhịp thất/trong 1 phút (cơn
cuồng động nhĩ-nhanh kịch phát nhĩ-thất 200-250ck/phút) và tình trạng chức
năng tim. Cuồng động nhĩ gây hồi hộp đánh trống ngực, đau ngực, khó thở, ngất.
- Điện tim đồ cuồng động nhĩ: không thấy sóng P của nhịp xoang mà
thay bằng sóng F, có tần số từ 200-350 ck/phút, biên độ giao động từ 2,5-3
mm; nếu cứ 1 sóng F có 1 phức bộ QRS thì gọi là cuồng động nhĩ 1:1; nếu 2
sóng F mới có 1 phức bộ QRS thì được gọi là cuồng động nhĩ 2:1, bằng cách
tính như vậy có thể gặp cuồng động nhĩ 3:1 , 4:1,...
- Phức bộ QRS thường được đo theo bảng lứa tuổi ; nhưng nếu có blốc
nhánh, ngoại tâm thu thất, hội chứng WPW thì phức bộ QRS lớn hơn giá trị
bình thường
- Điều trị: Điều trị: Digoxin: Liều lượng tùy theo tuổi.
Sơ sinh: 0,05 mg/kg/24 giờ (uống).
Dưới 2 tuổi: 0,05-0,07 mg/kg/24 giờ (uống)
Trên 2 tuổi: 0,03-0,05 mg/kg/24 giờ (uống).
Sốc điện (cardioconversion) để chuyển cuồng nhĩ thành nhịp xoang.
1.6.4. Rung nhĩ (atrial fibrillation)
- Rung nhĩ là tình trạng từng bó sợi cơ nhĩ co bóp không đồng thời, do
những xung động kích thích bệnh lý khác nhau về hướng, thời gian và biên độ...
- Nguyên nhân: nhiễm khuẩn cấp tính, nhồi máu cơ tim cấp tính, nghẽn

động mạch phổi, ngộ độc rượu, hẹp lỗ van 2 lá, Basedow, soi dạ dày, soi phế
quản, thông tim, vô căn...
- Biểu hiện lâm sàng: giống như cuồng động nhĩ, nhịp không đều, tần số
nhịp tim cao hơn nhịp mạch.
+ Mất sóng P mà thay bằng sóng f; sóng f thay đổi liên tục về biên độ,


20

tần số...
+ Phức bộ QRS cũng thay đổi: thời gian khoảng RR không đều, biên độ
các sóng R cũng không đều, thường độ rộng phức bộ QRS bình thường,
nhưng cũng có khi rộng nếu là ngoại tâm thu thất, hội chứng WPW.
- Điều trị cơn rung nhĩ cấp tính:
+ Điều trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: bệnh viêm phổi, nhồi máu
cơ tim cấp, nghẽn mạch phổi, sốc...
+ Dùng thuốc: digitalis, verapamil, cordaron, blốc thụ cảm thể bê ta,
disopyramide, ajmaline, propafenone, hoặc flecainide.
+ Đảo nhịp bằng phương pháp sốc điện, khi về nhịp xoang thì dùng một
trong số thuốc trên để duy trì nhịp xoang, chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ.
1.6.5. Nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia)
- Đây là loại rối loạn nhịp tim nặng, luôn phải được theo dõi và điều trị
cấp cứu tại bệnh viện, vì có tỷ lệ tử vong cao.
- Khi có từ > 3 nhịp ngoại tâm thu thất liền nhau, liên tiếp, với tần số từ
120- 250 ck/ phút thì được gọi là nhịp nhanh thất.
+ Nếu cơn nhịp nhanh thất kéo dài <30 giây thì gọi là nhịp nhanh thất
ngắn, thoáng qua.
+ Nếu cơn nhịp nhanh thất kéo dài > 30 giây thì gọi là nhịp nhanh thất
bền bỉ, kéo dài.
+ Nếu các nhịp nhanh thất giống nhau trong một đạo trình của điện tim

đồ thì gọi là nhịp nhanh thất một dạng; ngược lại nếu nhịp nhanh thất khác
dạng nhau trên cùng một đạo trình của điện tim đồ thì gọi là nhịp nhanh thất
đa dạng.
+ Nhịp nhanh thất kéo dài, một dạng, do một ổ phát nhịp thất, với tần số
nhanh từ 180-250 ck/phút được gọi là cuồng động thất (ventricular flutter).
+ Nhịp nhanh thất đa ổ, đa dạng, kéo dài, thường xuyên đổi trục (180o),
thường gặp ở người có khoảng QT kéo dài (trên 60 giây) được gọi là “nhịp
xoắn đỉnh” (torsade de pointes ventricular tachycardia).
- Vị trí ổ phát nhịp ở thất gây nhịp nhanh thất hay gặp nhất là vòng vào
lại ở sợi Purkinje; nhịp nhanh thất còn gọi là “phân ly nhĩ thất” vì tần số nhịp


21

thất cao hơn tần số nhịp nhĩ, và không có sự liên hệ với nhau, trừ trường hợp
nhịp dẫn truyền ngược thất-nhĩ.
- Nguyên nhân: nhồi máu cơ tim cấp tính, viêm cơ tim, bệnh thiếu máu cơ
tim cục bộ, bệnh cơ tim tiên phát, cũng có khi gặp ở nguời bình thường, do các
thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic (ví dụ: encainide, flecainide) và nhiều bệnh tim
khác có tổn thương cơ tim nặng kèm theo nhịp nhanh 180-200 ck/phút.
- Lâm sàng: biểu hiện lâm sàng của nhịp nhanh thất là suy tim mức độ
nặng và sốc tim, có thể gây tử vong.
- Điện tim đồ: biểu hiện trên điện tim đồ của nhịp nhanh thất:
+ Phức bộ QRS rộng
+ Rr’ hoặc R ở V1; QS hoặc rs ở V6.
+ Hoặc đồng dạng R dương tính từ V1 đến V6
+ Trục chuyển trái.
+ Tần số nhịp thất cao hơn tần số nhịp nhĩ (phân ly nhĩ- thất).
- Cấp cứu điều trị:
+ Bất động, nằm ngang hoặc đầu thấp.

+ Thở ôxy 3-8 lít/phút.
Nhịp nhanh thất đơn ổ:
- Huyết động ổn định: Điều trị bằng Lidocain 1 mg/kg tĩnh mạch chậm,
có thể lặp lại sau liều ban đầu mỗi 5 - 10 phút, tổng liều 3 mg/kg. Sau đó
chuyển sang truyền liên tục 20 - 50 mcg/kg/phút.
- Huyết động không ổn định: Shock điện đồng thì ngay 1 – 2 j/kg. Để
phòng tái phát, dùng Amiodazone 5 mg/kg tĩnh mạch 20 - 60 phút hoặc
Lidocain 1 mg/kg tĩnh mạch chậm, có thể lặp lại sau liều ban đầu mỗi 5 - 10
phút, tổng liều 3 mg/kg, sau đó chuyển sang truyền liên tục 20 - 50
mcg/kg/phút.
Nhịp nhanh thất đa ổ: Điều trị như rung thất.
1.6.6. Rung thất (ventricular fibrillation)
- Rung thất: là tình trạng từng vùng cơ thất rung lên, các bó sợi cơ thất
co bóp khác nhau, không đồng bộ, do những ổ lạc vị trí trong thất phát xung


22

động loạn xạ gây ra. Hậu quả là tim mất chức năng “bơm” máu, tim ngừng
đập, mất mạch, mất ý thức và tử vong.
- Nguyên nhân:
+ Rung thất có thể gặp ở người có trái tim bình thường gây đột tử; nhưng
hầu hết gặp ở những người có bệnh tim nặng, suy tim nặng do nhồi máu cơ tim,
bệnh cơ tim tiên phát, bệnh van 2 lá, bệnh van động mạch chủ, viêm cơ tim...
+ Rung thất có thể gặp khi dùng thuốc nhóm digitalis, thuốc chống loạn
nhịp... Hoặc khi tiến hành những kỹ thuật thông tim, chụp động mạch vành,
đặt tạo nhịp tim...
- Biểu hiện lâm sàng:
+ Khi rung thất trong 8-10 giây, bệnh nhân bắt đầu mất ý thức; nếu tiếp
tục rung thất thì bệnh nhân tử vong trong vòng 3-5 phút.

+ Diễn biến lâm sàng của rung thất là biểu hiện của ngừng tim:
. Hồi hộp, đau ngực, thở nhanh nông, hốt hoảng và co giật.
. Đột ngột mất ý thức, mất vận động, mất phản xạ, mất cảm giác.
. Không bắt được động mạch cảnh và động mạch đùi; ngừng thở.
. Không nghe thấy tiếng tim đập.
. Giai đoạn đầu đồng tử co, còn phản xạ với ánh sáng; sau đó đồng tử
giãn và mất phản xạ với ánh sáng. Bệnh nhân bị tử vong nếu không được cấp
cứu kịp thời.
- Biểu hiện điện tim đồ: Mất các sóng P, Q, R, S, T mà thay bằng các
sóng dao động rung với hình dạng, biên độ, thời gian và tần số không đều,
luôn thay đổi khoảng 300-400 ck/phút. Người ta chia rung thất làm 3 loại:
+ Rung thất mắt lớn: biên độ sóng rung ≥ 0,3 mv.
+ Rung thất mắt bé: biên độ sóng rung < 0,3 mv.
+ Nhịp tự thất hoặc đường đẳng điện.
- Cấp cứu điều trị:
Nếu trẻ không có các dấu hiệu tuần hoàn, tiến hành ép tim ngoài lồng
ngực ngay với oxy 100% trong khi chờ đợi máy shock điện.
Khử rung không đồng thì bắt đầu bằng 2 j/kg sau đó tăng lên 4 j/kg.
Thực hiện ép tim ngoài lồng ngực giữa các lần shock điện.
Nếu shock điện không thành công, chỉ định dùng Epinephrine 0.01


23

mg/kg, lặp lại mỗi 3 - 5 phút nếu cần thiết.
Nếu không đáp ứng với shock điện thì dùng thuốc chống loạn nhịp được
chỉ định Amiodazone 5 mg/kg tĩnh mạch 20 - 60 phút hoặc Lidocain 1 mg/kg
tĩnh mạch chậm, có thể lặp lại sau liều ban đầu mỗi 5 - 10 phút, tổng liều 3
mg/kg, sau đó chuyển sang truyền liên tục 20 - 50 mcg/kg/phút.
1.6.7. Hội chứng tiền kích thích (pre- excitation syndromes)

Hội chứng tiền kích thích là xung động không đi qua bộ phận giữ chậm
của nút nhĩ-thất, mà đi theo con đường dẫn truyền nhanh nối tắt từ nhĩ xuống
thất (thất sẽ được khử cực sớm hơn so với bình thường), hoặc từ thất dẫn
truyền ngược lên nhĩ (nhĩ sẽ khử cực sớm hơn so với bình thường); những con
đường dẫn truyền xung động nhanh này nằm ngoài nút nhĩ-thất như cầu Ken
bó Jame, Mahain, nhưng lại được liên hệ với nút nhĩ-thất bằng cầu nối là
những bó sợi cơ tim.
Bằng phương pháp nghiên cứu điện sinh lý học của tim, người ta chia
hội chứng tiền kích thích ra làm 3 loại (3 type):
. Type A: hội chứng WPW (Wolff -Parkinson-White syndrome).
. Type B: hội chứng WPW ẩn (concealed WPW syndrome).
. Type C: hội chứng PR ngắn: (LGL: Lown-Ganon-Lewin syndrome).
. Hội chứng WPW
- Hội chứng có đặc điểm là: đường dẫn truyền nhanh từ nhĩ xuống thất
chạy song song với nút nhĩ-thất và bó His; xung động có thể đi được 2 chiều:
từ nhĩ xuống thất hoặc ngược lại từ thất lên nhĩ.
Những bó sợi cơ tim tạo cầu nối từ đường dẫn truyền nhanh với nút nhĩthất ở những vị trí khác nhau như: thành tự do thất trái, vùng trước hoặc sau
vách liên thất, thành tự do thất phải, một bệnh nhân có thể có một hoặc nhiều
đường dẫn truyền tắt bệnh lý.
- Nguyên nhân: hội chứng WPW thuộc nhóm rối loạn nhịp tim bẩm sinh,
80-90 % hội chứng WPW gặp ở tim bình thường, số còn lại gặp ở những
người có bệnh tim bẩm sinh hay mắc phải như: Ebstein, sa van 2 lá, bệnh cơ


24

tim phì đại...
- Biểu hiện lâm sàng của hội chứng WPW là do nhịp nhanh vào lại kịch
phát, hoặc rung nhĩ, cuồng động nhĩ. Những cơn nhịp nhanh có thể tái phát lại
sau vài tuần hoặc vài tháng, bệnh nhân có thể tự chữa cơn nhịp nhanh cho

mình bằng các phương pháp gây cường phó giao cảm (ấn nhãn cầu, xoa
xoang động mạch cảnh hoặc làm nghiệm pháp Valsalva...).
Trong cơn nhịp nhanh, bệnh nhân có thể bị ngất, nếu rung nhĩ nhanh dẫn
đến rung thất thì bệnh nhân bị đột tử.
- Biểu hiện điện tim đồ của hội chứng WPW:
+ PR (hoặc PQ) ngắn
+ Sóng delta, hoặc trát đậm sóng R.
+ Độ rộng của QRS thường rộng
+ Sóng T âm tính.
+ Có khi là nhịp nhanh, cuồng động nhĩ, rung nhĩ.
- Điều trị:
+ Điều trị cơn nhịp nhanh vào lại WPW:
. Các biện pháp cường phó giao cảm: xoa xoang động mạch cảnh,
nghiệm pháp Valsalva, cho ngón tay ngoáy họng... Nếu không tác dụng thì
phải dùng thuốc.
. Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp đường tĩnh mạch, một trong số thuốc sau:
Nhóm Ic (ajmaline, propafenone, flecainide) hoặc
Nhóm Ia (procainamide, disopyramide, quinidine).
. Nếu vẫn không cắt được cơn nhịp nhanh thì phải sốc điện đảo nhịp với
liều khởi đầu 50j.
+ Điều trị cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ do WPW:
. Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp đường tĩnh mạch, một trong số thuốc sau:
Thuốc nhóm Ic (ajmaline, propafenone, flecainide) hoặc Nhóm Ia
(procainamide, disopyramide, quinidine) hoặc tốt nhất là amiodarone (cordaron).
. Nếu dùng thuốc không có tác dụng, có rối loạn huyết động, sốc, hoặc
suy tim ứ đọng thì phải tiến hành sốc điện để điều trị.
Hội chứng WPW có biến chứng cơn nhịp nhanh, rung nhĩ, cuồng động
nhĩ không được dùng digoxin và verapamil, vì những thuốc này rút ngắn quá
trình tái cực của nút nhĩ-thất, nên không khống chế được nhịp thất (nhịp thất

25

giải phóng) nhất là khi có rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ.
Nhưng thuốc digoxin hoặc verapamil có thể dùng được ở trẻ em, vì ở trẻ
em rất hiếm khi WPW gây biến chứng rung nhĩ.
+ Điều trị kéo dài dự phòng những biến chứng rối loạn nhịp do hội
chứng WPW gây ra, lựa chọn một trong số thuốc sau đây:
Thuốc nhóm Ic (propafenone, flecainide).
Thuốc nhóm Ia (quinidine, procainamide, disopyramide). Thuốc nhóm
blốc thụ cảm thể bêta giao cảm.
Nếu vẫn không có tác dụng thì có thể phối hợp thuốc nhóm Ic với thuốc
nhóm blốc thụ cảm thể bêta giao cảm.
+ Điều trị cơn nhịp nhanh bằng phương pháp phẫu thuật hoặc đốt đường
dẫn truyền tắt bệnh lý bằng năng lượng tần số radio qua ống thông, nhất là
những trường hợp sau đây:
. Đã bị ngừng tim đột ngột mà được cấp cứu sống lại.
. Cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ đã gây ra ngất lịm mà không điều trị
được bằng thuốc.
. Thường có những cơn nhịp nhanh mà không khống chế được bằng thuốc.
Hội chứng WPW ẩn (hoặc hội chứng WPW có đường dẫn truyền ẩn)
- Hội chứng WPW ẩn có đặc điểm là đường dẫn truyền bệnh lý liên hệ
với nút nhĩ-thất tạo ra vòng dẫn truyền blốc một chiều, nghĩa là chỉ cho xung
động đi ngược từ thất lên nhĩ (không cho xung động đi theo hướng từ nhĩ
xuống thất).
- Biểu hiện lâm sàng: giống như hội chứng WPW, chỉ khác là hoạt động nhĩ
nhanh khi bị rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ, rất ít khi bị ngất, không gây đột tử.
- Điện tim đồ:
+ Khi nhịp xoang bình thường, rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ, điện tim
đồ không chẩn đoán được hội chứng WPW ẩn.

+ Khi nhịp nhanh vào lại do WPW ẩn thấy nhịp nhĩ đảo lại: sóng P âm
tính sau phức bộ QRS và rơi vào đoạn ST, đoạn P’R > RP’.
- Điều trị: Giống như điều trị hội chứng WPW, ngoài ra hội chứng WPW
ẩn có thể dùng được thuốc nhóm digitalis hoặc verapamil vì không gây ra tình
trạng tăng nhịp thất khi rung nhĩ hoặc khi bị cuồng động nhĩ.
Hội chứng PR ngắn