nghiên cứu nguyên nhân, một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nhận xét kết quả xử lý ban đầu sốc tim trẻ em tại bệnh viện nhi trung ương

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốc tim xảy ra do rối loạn chức năng tim dẫn đến hệ thống tuần hoàn
không đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa của mô và cơ quan trong cơ thể.
Sốc tim là một trong ba loại sốc phổ biến nhất ở trẻ em cùng với sốc
nhiễm khuẩn và sốc giảm thể tích[1]. Theo nghiên cứu của The Worcester
Heart Attack trên người lớn[2] tỷ lệ mắc sốc tim trong cộng đồng là 7,5%;
Trong một số nghiên cứu khác, tỷ lệ mắc sốc tim vào khoảng 7,2% [3]. Tỷ lệ
tử vong do sốc tim rất cao 50-80% các trường hợp [4].
Sốc tim trẻ em gặp ít hơn so với người lớn. Tuy nhiên càng ngày càng
phổ biến do tỷ lệ sống của những trẻ mắc tim bẩm sinh hoặc bệnh cơ tim gia
tăng[5]. Theo một nghiên cứu quan sát ở các khoa cấp cứu Đại học Y Nevada
từ năm 1998 đến 2006 sốc tim chiếm 5% trong các loại sốc ở trẻ em[6].
Ở Việt Nam, theo Đặng Phương Kiệt thống kê tại khoa hồi sức cấp cứu
Bệnh viện Nhi trung ương trong 2 năm 1986 – 1988 có 146 bệnh nhi bị sốc,
chiếm 11% số bệnh nhi điều trị tại khoa, trong đó có 12 bệnh nhi sốc tim,
chiếm 8,1%. Theo V.V Soát(2007) trong 5 năm (2002-2007) nhận thấy tỷ lệ
tử vong do sốc tim là 6,3%[7].
Về nguyên nhân gây sốc tim, ở người lớn chủ yếu là nhồi máu cơ tim
cấp[3], trong khi đó nguyên nhân gây sốc tim ở trẻ em rất đa dạng, tuy nhiên
phổ biến nhất là tim bẩm sinh và viêm cơ tim[8]. Ngày nay với những tiến bộ
trong phát hiện bệnh tim bẩm sinh trước sinh tăng lên giúp chẩn đoán sớm vì
vậy đã cải thiện kết quả điều trị sốc tim, tăng tỷ lệ sống sót. Tuy nhiên, triệu
chứng của sốc tim dễ nhầm với các loại sốc khác làm cho việc chẩn đoán sớm
gặp nhiều khó khăn[9]. Những hạn chế này góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong
do sốc tim.
Sốc tim trẻ em luôn là thách thức đối với các bác sĩ lâm sàng trong chẩn
đoán và điều trị, vì vậy để nhận biết và xử trí sớm sốc tim cần phải hiểu rõ cơ
2
chế bệnh sinh phức tạp, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng đặc thù và tính đa
dạng của nguyên nhân gây sốc tim ở trẻ em[9].

Ở Việt Nam đã có một số công trình nghiên cứu về sốc tim ở người lớn,
tuy nhiên chưa có nghiên cứu có hệ thống nào về sốc tim ở trẻ em. Vì vậy
chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu nguyên nhân, một số đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và nhận xét kết quả xử lý ban đầu sốc tim trẻ em tại
bệnh viện Nhi trung ương” với hai mục tiêu sau:
1. Tìm hiểu nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của sốc tim.
2. Nhận xét kết quả xử lý ban đầu sốc tim tại bệnh viện nhi trung ương.
3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa sốc tim
1.1.1. Định nghĩa
Sốc tim được xác định là tình trạng suy giảm khả năng bơm máu của cơ
tim dẫn đến hệ tuần hoàn không đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa của cơ thể
mặc dù thể tích tuần hoàn thích hợp%[10], [11].
1.1.2. Phân loại sốc tim và một số khái niệm
- Phân loại theo nguyên nhân
+ Do viêm cơ tim
+ Do tim bẩm sinh
+ Do rối loạn nhịp tim
+ Do rối loạn chuyển hóa
+ Do các nguyên nhân khác
- Phân loại theo mức độ nặng
Bảng 1.1. Phân loại mức độ sốc theo Abboud [12].
Mức độ
Dấu hiệu
Độ 1
(sốc nhẹ, còn bù)
Độ 2
(sốc vừa, mất

bù)
Độ 3
(sốc nặng)
Ý thức
(Glasgow)
>11 điểm
Tỉnh, kích thích
8-11 điểm
Li bì, đáp ứng
chậm
< 8 điểm
Hôn mê
Mạch Nhanh Nhanh nhỏ Không bắt được
Huyết áp Bình thường, giảm nhẹ Giảm và kẹt Không đo được
Nhịp thở Bình thường Thở nhanh Rối loạn nhịp thở
Bài niệu Ít từng đợt <1ml/kg/h Vô niêu
Một số khái niệm[13].
- Sốc không hồi phục: tình trạng sốc kéo dài mặc dù đã hồi phục đủ dịch
và các thuốc vận mạch(thuốc co mạch và giãn mạch), thuốc tăng co
bóp cơ tim, dùy trì chuyển hóa (glucose, calci), cân bằng nội môi.
4
- Thoát sốc: thời gian phục hồi mao mạch <2 giây, mạch ngoại biên và
trung tâm không khác biệt, chi ấm, bài niệu >1ml/kg/h, tri giác bình
thường. chỉ số tim CI trong giới hạn 3,3-6l/phút/m
2
, áp lực tưới máu
bình thường theo tuổi, độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch chủ trên > 70%.
1.2. Dịch tễ học sốc tim
Ở người lớn, tỷ lệ sốc tim chiếm 5-10% bệnh nhân nhồi máu cơ tim[14].
Theo nghiên cứu của The Worcester Heart Attack [2]. phân tích cộng đồng, tỷ

lệ mắc sốc tim là 7,5%; tỷ lệ này không thay đổi từ năm 1975-1988. Theo một
nghiên cứu khác, tỷ lệ mắc sốc tim vào khoảng 7,2% [3], tương tự các nghiên
cứu đa trung tâm khác. Tỷ lệ tử vong do sốc tim là rất cao 50-80% các trường
hợp [4]. Ngày nay với nhiều cải tiến trong can thiệp tim mạch, tỷ lệ sống đã
được cải thiện rõ rệt[5].
Tỷ lệ sốc tim ở trẻ em thấp hơn so với người lớn. Tuy nhiên càng ngày
càng phổ biến do tỷ lệ sống của những trẻ mắc tim bẩm sinh hoặc bệnh cơ tim
gia tăng[5]. Theo một nghiên cứu quan sát ở các khoa cấp cứu thuộc trung
tâm y tế, Đại học y Nevada từ năm 1998 đến 2006 sốc tim chiếm 5% trong
các loại sốc[6].
Theo thống kê tại khoa hồi sức cấp cứu Bệnh viện Nhi trung ương trong
2 năm 1986 – 1988 có 146 bệnh nhi bị sốc, chiếm 11% số bệnh nhi điều trị tại
khoa, trong đó có 12 bệnh nhi sốc tim, chiếm 8,21%. Trong 5 năm (2002-
2007) tỷ lệ sốc chiếm 7% bệnh nhân vào khoa HSCC với tỷ lệ tử vong cao
74,4%, trong đó sốc tim là 6,3%[7].
Nguyên nhân phổ biến nhất gây sốc tim trẻ em vẫn là tim bẩm sinh và
viêm cơ tim. Ngay này sự tiến bộ trong chẩn đoán bệnh tim bẩm sinh trước
khi sinh tăng lên có thể giảm bớt gánh nặng do không được chẩn đoán từ
trước cũng như cải thiện kết quả điều trị sốc tim, tăng tỷ lệ sống sót. Với viêm
cơ tim thì chưa có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán sớm, vẫn phụ thuộc chủ yếu
5
vào đánh giá lâm sàng. Mặt khác triệu chứng của sốc tim có thể nhầm với các
loại sốc khác khiến việc nhận ra sốc tim sớm gặp nhiều khó khăn[9].
1.3. Sinh lý bệnh học sốc tim
Sinh lý bệnh học sốc tim trẻ em rất đa dạng, phối hợp nhiều yếu tố, bao
gồm nguyên nhân tại tim và ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh và bệnh tim mắc
phải. Điều trị bệnh nhân sốc tim đòi hỏi sự tiếp cận hợp lý dựa trên những
hiểu biết về sinh lý bệnh[15].
Chức năng đầu tiên của hệ tuần hoàn là cung cấp oxy và chất sinh năng
lượng cho các mô trong cơ thể. Trong mọi loại sốc, chuyển hóa bị suy giảm là

hậu quả của giảm khả năng đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể. Rối loạn
chức năng tim trong các loại sốc khác là hậu qủa thứ phát của thiếu máu, toan
chuyển hóa, da thuốc, ngộ độc và viêm nhiễm[16], [17]. Trong sốc tim,
nguyên nhân tiên phát là do rối loạn chức năng tim.
Rối loạn chức năng cơ tim
Chức năng tâm thu
Chức năng tâm trương
Giảm CO
Giảm SV
Giảm
tưới máu
hệ thống
Giảm
HA
Giảm tưới
máu MV
Thiếu oxy
Tăng LVEDP, xung
huyết phổi
Co mạch
giữ nước
Suy chức năng
tim tiến triển
Tử vong
Thiếu máu
cơ tim
6
Sơ đồ1: Cơ chế bệnh sinh sốc tim
(Theo Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE, Ann Intern Med 1999).
MV: mạch vành; LVEDP(Left ventricular end diastolic pressure): áp lực thất

trái cuối tâm trương.
Sốc tim là hậu quả của giảm cung lượng tim hoặc tăng sức cản mạch hệ
thống hoặc cả hai. Cung lượng tim(CO) phụ thuộc hai yếu tố là nhịp tim và
thể tích tống máu (SV-Stroke volume). SV ảnh hưởng bởi khả năng co bóp
của cơ tim và áp lực đổ đầy thất trái. Ở trẻ em, cung lượng tim bị ảnh hưởng
bởi nhịp tim(HR) là chủ yếu do khối lượng cơ thất và khả năng co bóp của cơ
tim chưa hoàn thiện. Sức cản mạch hệ thống SVR ảnh hưởng đến khả năng
tống máu qua tâm thất thể hiện qua hậu gánh[18].
CO=HR x SV
7
Như vậy có bốn yếu tố tác động lên chức năng thất trái: sức co bóp cơ
tim, nhịp tim, tiền gánh và hậu gánh.
Tần số nhịp tim
Tiền gánh Cung lượng tim Hậu gánh


Khả năng co bóp cơ tim
Khi có bất kỳ thay đổi nào, sinh lý hay bệnh lý, cơ thể cũng tìm cách
thích nghi để duy trì cung lượng tim(CO) để cung cấp đủ oxy cho nhu cầu tổ
chức trong một giới hạn ổn định hẹp, bằng hàng loạt cơ chế bù trừ như giãn
sợi cơ tim để đáp ứng với tiền gánh (theo luật Frank-Starling), tăng thể tích
(phì đại) các tế bào cơ tim, tăng tổng hợp các protein có vai trò co bóp và điều
hoà tại tế bào cơ tim, tăng khả năng tách và sử dụng oxy tại tổ chức, tăng
cường các cơ chế thần kinh-thể dịch(là cơ chế quan trọng nhất trong suy tim).
Luật Frank-Starling chỉ rõ mối quan hệ giữa tiền gánh và chức năng thất trái.
Khi tế bào cơ tim bị kéo dãn quá mức sẽ làm chức năng thất giảm nặng hơn
nữa. Khi chức năng thất trái bị suy giảm quá mức sẽ dẫn đến sốc tim.
8
Hình 1.1. Mối quan hệ giữa tiền gánh và cung lượng tim
(luật Frank-Starling)

Khi tim bình thường, tăng tiền gánh sẽ cải thiện chức năng thất. Trong
suy tim, đường cong chuyển dịch xuống dưới và sang phải. Khi dung thuốc
tăng co bóp cơ tim đường cong dịch chuyển lên trên và sang trái.
Khi yếu tố gây bệnh làm rối loạn chức năng cơ tim (tâm thu và tâm
trương) sẽ gây hậu quả giảm cung lượng tim, giảm thể tích nhát bóp, giảm thể
tích tâm thu. Trong khi tưới máu cơ tim phụ thuộc chênh lệch áp lực giữa
động mạch vành và thất trái, và thời gian tâm trương, sự tưới máu này càng
kém đi do giảm huyết áp và tăng nhịp tim.
Suy giảm khả năng tống máu hay suy giảm khả năng dãn nở cơ tim
cũng đồng thời làm giảm lượng máu đổ đầy thất trong thời kỳ tâm thu. Khả năng
dãn nở cơ tim giảm làm thay đổi tỷ số giữa áp lực và thể tích trong suốt thời kỳ
9
tâm trương và luôn tăng áp lực thất trái trong bất kỳ thể tích nào. Tăng áp lực tâm
trương thất trái gây ứ máu tại phổi, tăng áp lực hệ mạch phổi, gây khó thở thậm trí
phù phổi. Bất thường quá trình tâm trương là biểu hiện đầu tiên ở các bệnh nhân
thiếu máu cơ tim hoặc mắc các rối loạn liên quan đến phì đại thất[19].
Khi chức năng cơ tim bị suy giảm cơ thể phản ứng bằng cách hoạt hóa
hàng loạt các cơ chế bù trừ, bao gồm kích thích hệ thần kinh giao cảm làm
tăng giải phóng các catecholamine, làm tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim,
qua đó tăng cung lượng tim, khi phản ứng này kéo dài, các catecholamin sẽ
làm tăng hậu gánh. Để tăng tưới máu tổ chức, hệ renin-angiotensin II-
aldosterone được hoạt hóa, kích thích thận tái hấp thu muối-nước[9]. Phản
ứng co mạch và phân bố lại máu trong cơ thể, giảm lượng máu tới da, mạc
treo và thận, vì thế sốc tim có thể được gọi là “sốc lạnh” Thể tích lòng mạch
được duy trì nhưng không đủ để cung cấp cho nhu cầu của cơ thể do chức
năng tim bị rối loạn[20]. Các cơ chế bù trừ này có thể còn làm nặng thêm tình
trạng sốc tim. Tăng nhịp tim và tăng sức co bóp cơ tim làm tăng nhu cầu oxy
và càng gây thiếu máu cơ tim hơn nữa. Phản ứng co mạch để duy trì huyết áp
làm tăng hậu gánh cho tim, tim phải làm việc nhiều hơn càng làm tăng nhu
cầu oxy cơ tim. Quá trình giữ muối nước của thận càng gây tăng tiền gánh và

làm trầm trọng hơn tình trạng sốc tim, góp phần gây phù phổi và phù ngoại
biên do tăng quá mức thể tích thất cuối tâm trương.
10
Hệ co mạch; giữ Natri Hệ giãn mạch; thải Natri
Tăng tiền gánh, hậu gánh Giảm tiền gánh, hậu gánh
Suy tim

Giữ muối, nước Giảm cung lượng tim Lợi niệu, thải Natri
Co mạch Giãn mạch
. Tăng hệ R-A-A . Tăng peptid tâm nhĩ thải Natri
. Tăng ADH . Tăng các prostaglandin
. Tăng Nor và Adrenalin . Tăng Dopamin
Sơ đồ 2: Đáp ứng cân bằng của hệ thần kinh-thể dịch trong suy tim
Ở mức độ tế bào, giảm tưới máu mô và thiếu oxy tế bào dẫn đến
chuyển hóa yếm khí, cạn kiệt ATP và năng lượng dự trữ. Chuyển hóa yếm khí
gây tích lũy acid lactic và acid trong nội bào. Suy giảm các bơm ion phụ
thuộc năng lượng ở màng tế bào gây ứ đọng natri và calci trong tế bào gây
kéo nước vào trong tế bào gây phù tế bào[5], [21]. Thiếu máu và ứ đọng calci
nội bào gây hoạt hóa enzyme tiêu protein. Nếu tình trạng này nặng và kéo dài
tế bào cơ tim sẽ không thể hồi phục được, ti thể sẽ trương lên và vỡ ra, giải
phóng chất gây hoại tử tế bào cơ tim, ứ đọng các protein biến tính và chất
nhiễm sắc trong bào tương, lysosome bị phá vỡ. Chết tế bào theo chương
trình cũng góp phần vào hủy hoại tế bào cơ tim [22], [23].
11
Sang chấn thất
(tăng áp lực hay khối lượng, mất TB cơ tim, mất khả năng co bóp)
Hoại tử các TB đã phì đại Đáp ứng ban đầu
. Luật Starling-Frank
. Hệ giao cảm
Giảm cung lượng tim

. Giảm thể tích tối đa
. Giảm tốc độ sinh công Thích nghi
. Giảm lực bóp đồng thể tích tối đa (còn bù)
Giảm khả năng co cơ Phì đại TB cơ tim
. Duy trì áp lực tâm thu
. Tăng cung lượng tim
Mất bù (suy tim)
. Duy trì cung lượng
. Duy trì khả năng co bóp
Sơ đồ 3: Đáp ứng sinh lý và tế bào trong suy tim
Tăng nhu cầu oxy, giảm tưới máu tổ chức, thiếu máu cục bộ cơ tim tạo
thành vòng xoắn bệnh lý và cuối cùng gây tử vong cho cơ thể nếu không được
can thiệp đúng.
12
1.4. Nguyên nhân gây sốc tim
Nguyên nhân gây sốc tim trẻ em rất đa dạng. Sốc tim xảy ra do suy
giảm chức năng bơm của tim, gây giảm cung lượng tim, vì vậy nguyên nhân
có thể do ức chế co bóp cơ tim, rối loạn nhịp tim, quá tải dịch và rối loạn chức
năng tâm trương.
1.4.1. Tim bẩm sinh
Tim bẩm sinh là một trong những nhóm nguyên nhân chính gây sốc
tim, trong đó hay gặp nhất là những tổn thương bẩm sinh gây tắc nghẽn
đường ra thất trái và tim bẩm sinh shunt trái-phải lớn.
Hội chứng thiểu sản thất trái, hẹp động mạch chủ nặng, hẹp eo động
mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại (HCM- hypertrophic cardiomyopathy) là
những nguyên nhân gây hẹp đường ra thất trái(LVOTO- left ventricular
outflow tract obstruction). Trừ bệnh cơ tim phì đại, các loại tim bẩm sinh này
đều phụ thuộc ống động mạch; tưới máu mạch vành và mạch hệ thống trong
những bệnh này phụ thuộc dòng máu từ tim phải sang tim trái từ động mạch
phổi vào động mạch chủ qua ống động mạch. Teo van ba lá, teo phổi và tứ

chứng Fallot là ba tổn thương tim bẩm sinh gây tím có tắc nghẽn đường ra tim
phải. Với những tim bẩm sinh này để duy trì dòng máu qua phổi hợp lý sẽ phụ
thuộc vào luồng shunt trái phải qua ống động mạch. Những bệnh nhân tim
bẩm sinh phụ thuộc ống nếu không được chẩn đoán trước sinh thì chúng sẽ
biểu hiện bệnh trong tuần đầu đến 10 ngày sau sinh khi ống động mạch đóng
lại làm mất cung cấp máu hệ thống [18].
Trong tim bẩm sinh shunt trái-phải lớn phải (như thông liên thất, thân
chung động mạch và động mạch vành trái xuất phát bất thường từ động mạch
phổi ALCAPA), sẽ biểu hiện suy tim sớm khi sức cản mạch phổi giảm xuống.
Ở những bệnh nhân này có hiện tượng máu chọn con đường ít kháng trở nhất
đó là mạch phổi để đi, do vậy luồng máu ưu tiên đổ vào hệ mạch phổi, dẫn
13
đến cung lượng tim tưới máu cho tuần hoàn hệ thống không đủ, còn gây tình
trạng xung huyết phổi. Tương tự như vây trong trường hợp mắc ALCAPA,
khi sức cản mạch phổi giảm xuống, dòng máu đến giường mạch phổi, thiếu
máu mạch vành tăng lên, kết quả làm giảm co bóp cơ tim, giảm cung lượng
tim và có thể gây rối loạn nhịp tim, cuối cùng gây sốc tim [18], [24].
1.4.2. Nhóm nguyên nhân viêm tim
Viêm cơ tim là tình trạng viêm, hoại tử hoặc ly giải tế bào cơ tim, có
thể do nhiều nguyên nhân gây ra như nhiễm trùng, bệnh mô liên kết, bệnh u
hạt, ngộ độc hoặc bệnh tự miễn, trong đó viêm cơ tim do virus là phổ biến
nhất [25]. Tỷ lệ thực sự của viêm cơ tim do virus chưa được thống kê rõ bởi
nhiều trường hợp diễn biến nhẹ không được phát hiện. Biểu hiện lâm sàng của
viêm cơ tim phụ thuộc vào lứa tuổi, trẻ bú mẹ thường biểu hiện rất cấp tính
đến tối cấp, trong khi trẻ lớn hơn xảy ra cấp tính nhưng ít khi tối cấp và ở trẻ
lớn-trẻ tuổi vị thành niên thường không có triệu chứng, mà thường nghi ngờ
khi để lại hậu quả bệnh cơ tim giãn sau này. Virus gây viêm cơ tim hay gặp là
coxsackie B và adenovirus[25].
Bệnh cơ tim giãn cũng là nguyên nhân gây suy giảm nặng chức năng co
bóp cơ tim có thể dẫn đến sốc tim. Nguyên nhân trong đa số các trường hợp ở

trẻ em vẫn còn chưa rõ (bệnh cơ tim giãn vô căn) nhưng có thể có tính di
truyền hoặc tiền sử nhiễm virus, bệnh cơ tim giãn có thể là một di chứng của
viêm cơ tim trước đó. Viêm cơ tim hoạt động được xác định trong 2-15%
bệnh nhân bệnh cơ tim giãn. Trong nhiều trường hợp, bệnh có tính chất gia
đình, di truyền trội hoặc lặn, liên kết với X và và di truyền ty thể[25].
Nằm trong nhóm này còn nguyên nhân do rối loạn chuyển hóa. Rối loạn
chuyển hóa gây sốc tim có thể kể đến như suy/cường cận giáp trạng, hạ đường
máu, bệnh dự trữ glycogen(như bệnh Pompe), bệnh mucopolysaccharid, thiếu hụt
14
carnitine, bệnh Fabry, rối loạn acid béo, toan chuyển hóa, hạ thân nhiệt và hạ
calci máu [26].
Phản ứng có hại của thuốc có thể gây tổn thương tim như sulfonamide,
penicillin, đặc biệt là anthracyclines- là thuốc điều trị ung thư - gây bệnh cơ
tim giãn đã được mô tả từ lâu trong các y văn về ung thư[27]. Cơ chế gây
bệnh của sulfonamide và penicillin chưa rõ ràng nhưng thường kết hợp trong
phản ứng phản vệ [28].
Bệnh mô liên kết như lupus ban đỏ hệ thống SLE (systemic lupus
erythamatosus), viêm khớp thanh thiếu niên, Kawasaki, thấp khớp cấp cũng
có thể gây tổn thương cơ tim, gây sốc tim. Lupus có thể gây viêm màng ngoài
tim, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạch thậm trí cả tổn thương mạch vành[29].
Rối loạn thần kinh cơ gây bệnh cơ tim như loạn dưỡng cơ Duchene,
loạn trương lực cơ, teo cơ tủy và bệnh rối loạn điều hòa Friedreich[30]. Loạn
trương lực cơ và suy tim tiên phát chủ yếu do rối loạn dẫn truyền gây block
cấp 1 và rối loạn nhịp tim. Bệnh teo cơ tủy có thể gây bệnh cơ tim giãn[31],
[32]. 1/5 số bệnh nhân mắc chứng mất điều hòa Friedreich có biến chứng phì
đại cơ tim [33]. Biểu hiện bệnh có thể từ không có triệu chứng, đến có triệu
chứng nhẹ như nhịp tim nhanh, trống ngực, khó thở đến đột tử[34], [35].
Những nguyên nhân ít gặp khác như thiếu vitamin D, hạ calci máu.
Thiếu hụt vitamin D ở bệnh nhân hạ calci máu và còi xương một vấn đề lớn ở
các nước đang phát triển và phát triển[36]. Hạ calci máu thứ phát sau thiếu

hụt vitamin D là một nguyên nhân quan trọng của bệnh cơ tim giãn ở trẻ em,
tuy nhiên gây sốc tim mà không có biểu hiện lâm sàng hoặc x.quang đặc
trưng của bệnh còi xương thì rất ít được báo cáo trong y văn[37].
1.4.3. Rối loạn nhịp tim
Bệnh rối loạn nhịp gây sốc tim hay được nhắc đến trong y văn là cơn
nhịp nhanh kịch phát trên thất dai dẳng không được phát hiện, nhịp tim chậm,
15
block tim hoàn toàn, loạn nhịp tim nhanh như nhịp nhanh thất hoặc rung thất
và một số tình trạng gây rối loạn nhịp tim như hạ thân nhiệt, ngộ độc[38].
1.4.4. Tắc nghẽn tim
Chèn ép tim cấp gây giảm thể tích tâm thất cả hai bên trong khi chức
năng tâm thu bình thường, cung lượng tim và thể tích tống máu giảm [39].
Tắc mạch phổi cấp nặng một bên hoặc cả hai bên động mạch phổi có
thể gây sốc tim. Phân suất tống máu thất phải giảm đột ngột do tắc nghẽn
dòng máu từ động mạch phổi.
Có hai tình trạng không phải do tim dẫn đến sốc tim là tràn khí màng
phổi hai bên và chèn ép màng ngoài tim cấp. Sốc tim xuất hiện do ức chế đổ
đầy thất thì tâm trương gây giảm thể tích tâm thu và cung lượng tim. Rối loạn
này nghi ngờ trên trẻ có giảm tưới máu đi kèm với mạch nảy, trong chèn ép
tim cấp có hiện tượng mất tiếng tim trên siêu âm tim.
1.4.5. Những rối loạn khác
Trào ngược van cấp như van hai lá, van động mạch chủ có thể gây sốc tim.
Ngoài ra còn gặp chẩn thương tim, đụng đập tim gây tổn thương cơ
tim, rối loạn nhịp tim.
1.5. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của sốc tim
Sốc tim là biến chứng hay gặp của những rối loạn làm cho tim không
đảm bảo được sự tưới máu đầy đủ cho cơ thể. Biểu hiện lâm sàng của sốc tim
là giảm cung lượng tim, có bằng chứng của giảm tưới máu tổ chức trong khi
thể tích tuần hoàn thích hợp [40].
1.5.1. Lâm sàng

Ở trẻ em dấu hiệu nhịp tim nhanh là phản ứng đầu tiên để tăng cung
lượng tim trong sốc[18], [41] đây là dấu hiệu thường gặp trong sốc tuy nhiên
nó không đặc hiệu cho bất cứ loại sốc nào kể cả sốc tim. Nhịp tim nhanh có
thể thấy trong sốt, rối loạn chức năng tuyến giáp, đau và rất nhiều những rối
loạn khác, tuy nhiên Grady và cộng sự đã đưa ra cách đánh giá nhanh phân
16
biệt với các tình trạng khác là có sự tưới máu đầy đủ trong khi suy tim thì tưới
máu kém. Trong nhóm giảm tưới máu phân biệt "lạnh và khô" và "lạnh và ẩm
– nặng nhất trong số này là cung lượng tim thấp mà không có xung huyết hệ
mạch("lạnh và khô") [42].
Các triệu chứng lâm sàng khác biểu hiện giảm tưới máu như thiểu niệu,
thay đổi nhiệt độ da và trạng thái tinh thần bị suy giảm do sự phân bố lại máu,
ưu tiên máu đến các cơ quan quan trọng trong cơ thể. Giảm tưới máu ngoại
biên biểu hiện da và đầu chi tái, vân tím, lạnh và ẩm [18] thời gian làm đầy
mao mạch kéo dài (refill time > 2 giây). Giảm lưu lượng máu đến thận gây
giảm mức lọc cầu thận do đó giảm lượng nước tiểu, tiểu ít (<20ml/h hoặc
<1ml/kg/h), hệ renin-angiotensin II-aldosteron có vai trò quan trọng tham gia
vào quá trình này[5].
Trạng thái tinh thần bị suy giảm thường là dấu hiệu muộn và là dấu
hiệu chỉ ra tình trạng sốc không hồi phục, kết quả của giảm áp lực tưới máu
não do giảm huyết áp, giảm cung cấp các chất năng lượng nền[39].
Các triệu chứng lâm sàng khác phù hợp sốc tim như thở nhanh, tim
nhịp ngựa phi, nhịp ba, khò khè hoặc rales ẩm, khó thở hoặc ho, tím tái, vã
mồ hôi, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, và phù ngoại vi. Gan to là dấu hiệu rất hữu
ích, nó gợi ý có tình trạng tăng áp lực trong nhĩ phải do tăng áp lực và thể tích
cuối tâm trương thất phải. Sốc nhiễm khuẩn và sốc giảm thể tích hiếm khi
biểu hiện áp lực và thể tích nhĩ phải tăng quá mức, tuy nhiên dấu hiệu tĩnh
mạch cổ nổi khó phát hiện ở trẻ em, nhất là những trẻ cổ ngắn và bụ bẫm.
Tương tự như vậy, dấu hiệu phù ngoại biên thường rất khó phát hiện ở trẻ sơ
sinh và trẻ nhỏ, nên là dấu hiệu ít nhạy cảm. Tăng áp lực và thể tích thất trái

sẽ gây sung huyết tĩnh mạch phổi. Lâm sàng của xung huyết tĩnh mạch phổi
biểu hiện ran ẩm và thở nhanh, nặng hơn là phù phổi cấp. Tiếng tim thứ ba
xuất hiện gây nhịp ngựa phi là kết quả của quá trình làm đầy thất quá nhanh.
17
Hạ huyết áp là dấu hiệu muộn và rất nặng.
1.5.2. Cận lâm sàng
Các xét nghiệm điện giải đồ, calci, BUN, creatinin, chức năng gan phản
ánh tình trạng tưới máu cơ quan đích.
Công thức máu đánh giá tình trạng thiếu máu vì thiếu máu có thể làm
xấu hơn tình trạng sốc do giảm vận chuyển oxy.
Lactate và khí máu động mạch đánh giá tình trạng nhiễm toan.
Đo độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch pha trộn hoặc tĩnh mạch chủ trên
ước lượng hiệu quả của sự cung cấp oxy dựa trên nguyên tắc Fick [18].
Xét nghiệm men tim.
B-type natriuretic protein (BNP) là xét nghiệm trong chẩn đoán sớm bệnh
tim ở người lớn. Gần đây được sử dụng trong việc chẩn đoán bệnh tim bẩm sinh
và suy tim, theo dõi huyết động sau phẫu thuật tim, tiến triển của bệnh trong
bệnh cơ tim, và giám sát sau ghép tim[43]. BNP tăng đáng kể ở các bệnh nhân bị
rối loạn chức năng thất, với độ nhạy cảm 81-89%[44].
Điện tâm đồ và chụp X quang ngực và siêu âm tim có thể giúp xác định
nguyên nhân và mức độ nặng của suy tim.
X quang phổi có thể biểu hiện tim to và xung huyết phổi. Theo Nelson,
chỉ số tim ngực bình thường <55% ở trẻ nhũ nhi và <50% ở trẻ lớn[45]. Trong
một nghiên cứu cho thấy chỉ số tim ngực có độ nhạy 85% và đặc hiệu 95% trong
chẩn đoán suy tim[46].
Điện tâm đồ (ECG) có thể phát hiện tâm thất phì đại, thiếu máu cục bộ,
hoặc có thể bình thường [47].
Siêu âm tim nên được thực hiện tại giường bệnh để xác định ngay cấu
trúc và chức năng tâm thu. Xác định phân suất tống máu EF, vận động thành,
kích thước thất, độ dày thành tim, trào ngược van…theo Nelson EF bình

thường từ 55-65%[47].
18
1.6. Điều trị sốc tim
1.6.1. Sơ đồ tiếp cận điều trị



Sơ đồ 4: Tiếp cận điều trị sốc tim-Theo Kurup R.P (2006)[11]
Hct: hematocrit; KHC: khối hồng cầu; MAP(mean arterial pressure): huyết áp
động mach trung bình.
Đạt mục tiêu
điều trị
<8mmHg
Cung cấp oxy,
thông khí nhân tạo
Đặt huyết áp động mạch
và catheter tĩnh mạch
trung tâm
An thần, giãn cơ
CVP
MAP
Dịch tinh thể
Dịch keo
Thuốc vận
mạch
ScvO
2
Truyền KHC
->Hct >30%
Thuốc tăng

sức co bóp cơ
tim
<65và>90 mmHg
8-12 mmHg
>65mmHg và <90mmHg
>70%
<70%
Không
ScvO
2
<70%
19
1.6.2. Nguyên tắc điều trị:
- Giảm đến mức tối thiểu nhu cầu oxy của cơ tim.
+ Kiểm soát hô hấp bằng thông khí nhân tạo, giảm gắng sức cho bệnh nhân.
+ Kiểm soát thân nhiệt cũng làm giảm nhu cầu oxy cơ tim.
+ Thuốc an thần/giãn cơ để giảm tối đa vận động của hệ cơ xương,
giảm sử dụng oxy.
- Hỗ trợ tối đa hoạt động của cơ tim. Bao gồm điều chỉnh rối loạn nhịp
tim, tối ưu hóa tiền gánh, cải thiện chức năng co bóp cơ tim, giảm hậu gánh.
Tiền gánh được kiểm soát bằng thuốc lợi tiểu, thuốc giãn mạch, kiểm soát
lượng dịch đưa vào cơ thể. Cải thiện sức co bóp cơ tim dựa vào cân bằng
chuyển hóa, đảm bào nồng độ calci trong máu và sử dụng thuốc tăng co bóp
cơ tim. Giảm hậu gánh bằng cách sử dụng thuốc an thần, giảm đau.
- Trong trường hợp có tắc nghẽn đường ra thất trái phụ thuộc ống động
mạch, cần sử dụng prostaglandin để duy trì ống động mạch ngay lập tức, liều
khởi dầu là 0,03 mcg/kg/phút, thay đổi tùy theo đáp ứng, có thể sử dụng liều
cao hơn từ 0,05-0,1 mcg/kg/phút, tuy nhiên rất thận trọng vì có thể gây hạ
huyết áp và khó thở[48].
1.6.3. Điều trị ban đầu

Điều trị ban đầu với mọi loại sốc là kiểm soát đường thở, hỗ trợ hô hấp
và tuần hoàn.
- Kiểm soát đường thở, cung cấp oxy và thông khí nhân tạo. Chỉ định liệu
pháp oxy càng sớm càng tốt cho bệnh nhân có tình trạng thiếu oxy, duy trì
bão hòa oxy máu động mạch ≥95%.
Lưu ý trong một số trường hợp oxy có thể gây hại do tác dụng như
một thuốc giãn mạch phổi, có thể càng gây tăng lượng máu lên phổi thêm
nữa [49].
20
- Đặt huyết áp động mạch xâm nhập, đặt catheter tĩnh mạch trung tâm,
theo dõi liên tục SpO
2
, CVP và huyết áp động mạch.
- Kiểm soát thể tích tuần hoàn
Một đặc điểm rất lưu ý trong điều trị sốc tim là việc sử dụng dịch trong
hồi sức. Nhiều trường hợp rất khó để phân biệt tình trạng tăng, giảm thể tích
tuần hoàn và sốc tim. Với các loại sốc khác dịch ban đầu được sử dụng trong
hồi sức là dịch tinh thể như ringer lactate hoặc dung dịch muối dẳng trương,
với liều ban đầu là 20 ml/kg, tốc độ nhanh nhất có thể, tuy nhiên với bệnh
nhân sốc tim dịch hồi sức có thể không những không cải thiện tình trạng sốc
mà còn làm nặng thêm[50].
Nếu CVP thấp cần bồi phụ đủ thể tích tuần hoàn.
+ Loại dịch sử dụng: dịch tinh thể ringer lactate hoặc natriclorua 0,9%,
dung dịch keo, huyết tương và máu toàn phần.
+ Bắt đầu bằng dung dịch tinh thể, truyền tĩnh mạch với liều 5-
10ml/kg/20 phút, có thể nhắc lại nếu không có dấu hiệu quá tải dịch.
+ Theo dõi liên tục diện gan, nhịp thở, thở khó khăn, nhịp tim nhanh,
nhịp ngựa phi[51]. Ngừng truyền dịch ngay nếu có dấu hiệu quá tải dịch.
1.6.4. Thuốc lợi tiểu
Chỉ định thuốc lợi tiểu quai đường tĩnh mạch ở bệnh nhân suy tim cấp

có biểu hiện ứ máu và quá tải dịch, liều lợi tiểu có thể tăng dần tùy theo chức
năng thận và tiền sử dùng thuốc lợi tiểu đường uống.
Có thể kết hợp với thuốc lợi tiểu Thiazide trong những trường hợp
kháng thuốc lợi tiểu[52].
1.6.5. Điều trị thuốc tăng cường co bóp cơ tim
Thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim và có ảnh hưởng đến sức cản ngoại
vi. Lựa chon thuốc phụ thuộc bệnh nguyên và tình trạng co mạch hệ thống.
1.6.5.1. Dobutamin
21
Dobutamine là chất tổng hợp tác động trực tiếp hoặc gián tiếp qua
chuyển hóa lên các thụ thể β1, β2, α1, α2 adrenergic. Thuốc làm tăng cường
co bóp cơ tim và tăng nhịp tim. Dobutamin chọn lựa chủ vận β1 làm tăng co
bóp cơ tim, giảm sức cản ngoại biên, giảm hậu gánh, giảm áp lực đổ đầy thất
và cải thiện chức năng cơ tim[55]. Dobutamin làm giảm sức kháng trở mạch
hệ thống nhờ ngắt trương lực giao cảm. Tác động hạ huyết áp của thuốc chủ
yếu gặp ở bệnh nhân người lớn, ít thấy ở trẻ nhỏ. Dobutamin chỉ định cho
bệnh nhân có cung lượng tim thấp kèm với tăng sức cản mạch hệ thống,
đường dùng truyền tĩnh mạch liên tục với liều 3-20µg/kg/phút [56]. Khi kết
hợp với noradrenalin thuốc này có tác dụng nâng huyết áp tốt nhờ tăng cường
sức co bóp cơ tim và tăng sức trở kháng mạch. Với liều 5µg/kg/phút thuốc có
tác dụng tăng dòng máu đến các tạng bằng tác động trực tiếp lên vi mạch mà
không cần dựa vào tăng cung lượng tim[57.]. Tác dụng phụ của thuốc là hạ
huyết áp đột ngột, nhịp tim nhanh, tăng tiêu thụ oxy cơ tim, loạn nhịp thất,
loạn nhịp nhĩ[58]. Đường dùng chỉ truyền tĩnh mạch chậm do thời gian bán
hủy ngắn. Liều dùng: 2,5-10 mcg/kg/phút [54].
1.6.5.2. Dopamine
Là chất kích thích thu cảm thể dopaminergic liều thấp, liều cao hơn
kích thích các cảm thụ giao cảm α và β -adrenergic.
Dopamine kích thích các thụ thể β -adrenergic cả trực tiếp và gián
tiếp làm tăng co bóp và cung lượng tim, là một tác nhân tăng co bóp cơ

tim bổ sung.
Liều thấp < 5mcg/kg/phút kích thích thụ cảm dopaminergic làm giãn
động mạch vành, động mạch thận.
Liều 5-10 mcg/kg/phút kích thích thụ cảm β làm tăng co bóp cơ tim,
tăng cung lượng tim.
Liều 10-20 mcg/kphút kích thích thụ cảm α làm co mạch, tăng huyết
áp, tăng sức cản mạch phổi, giảm cung lượng tim và co mạch thận.
22
Liều > 20mcg/kg/phút tăng hoạt tính α gây co mạch quá mức, giảm
tưới máu ngoại biên và tăng hậu gánh.
Liều cao của dopamine có thể được sử dụng để duy trì huyết áp tâm
thu, nhưng với nguy cơ ngày càng tăng làm nhịp tim nhanh và loạn nhịp tim
1.6.5.3. Epinephrine
Là hormone nguồn gốc tủy thượng thận, có tác động trực tiếp chống lại
stress với tác dụng lên chuyển hóa và huyết động. Là một catecholamine tự
nhiên có tác dụng tăng cường co bóp cơ tim và dẫn truyền thần kinh tim. Liều
ban đầu có tác dụng lâm sàng là 0,02μg/kg/phút, tăng lên đến 1μg/kg/phút.
Thuốc nên được đưa vào cơ thể theo đường tĩnh mạch trung tâm, có thể tạm
thời dùng đường tĩnh mạch ngoại biên hoặc đường truyền trong xương trong
khi chờ đợi thiết lập đường tĩnh mạch trung tâm. Tiêm adrenalin dưới da có
thể làm hoại tử mô mềm.
Adrenalin được chỉ định cho bệnh nhân có cung lượng tim thấp và có
giảm tưới máu ngoại biên do tác dụng tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ
tim[59], tác dụng của adrenalin lên sức cản mạch hệ thống phụ thuộc vào liều
thuốc. Ở liều thấp(<0,3μg/kg/phút), adrenalin tác dụng lên receptor β-2
adrenergic, gây giãn mạch trong cơ xương và giường mao mạch dưới da, tạo
các shunt mạch máu từ hệ mạch tạng. Liều cao hơn, thuốc tác động lên
receptor α-1 adrenergic làm tăng sức cản mạch hệ thống và tăng nhịp tim. Vì
vậy với những bệnh nhân có tăng sức cản mạch hệ thống, adrenalin có thể
được chỉ định với tác dụng giãn mạch ở liều thấp[60].

Adrenalin làm tăng tạo glucose, tăng phân hủy glycogen gây tăng
đường máu, do vậy cơ xương phải thải nhiều hơn acid lactic để vận chuyển về
gan để tổng hợp đường glucose(chu trình Cori). Như vậy bệnh nhân dung
adrenalin có thể tăng lactic máu mà không phải do giảm tưới máu cơ quan.
Cần theo dõi nồng độ lactate máu trong giai đoạn đầu sử dụng adrenalin do
chúng có thể không phản ánh chính xác cân bằng cung cấp-nhu cầu oxy[61].
23
1.6.5.4. Norepinephrine
Norepinephrine là chất được tổng hợp từ tuyến thượng thận. Thuốc gây
co mạch, tái phân bố lại dòng máu từ hệ cơ xương đến các tạng ngay cả khi
giảm cung lượng tim.
Với liều ban đầu 0,02 μg/kg/phút, norepinephrine có tác dụng tăng sức cản
mạch hệ thống, tăng huyết áp tâm trương và giảm trương lực mạch.
1.6.5.5. Thuốc ức chế phosphodiesterase
Milrinone là chất ức chế phosphodiesterase type III(PDE III), tác động
lên huyết học nhờ ức chế phân giải AMP vòng ở tế bào cơ tim và tế bào cơ
trơn. Chất ức chế PDE III này hoạt động phổi hợp với các catecholamine, tác
động lên huyết động nhờ tăng sản xuất các AMP vòng. Milrinone làm tăng
cường co bóp cơ tim và giãn mạch, được chỉ định trong trường hợp bệnh nhân
có giảm chức năng co bóp cơ tim và tăng kháng trở mạch hệ thống, trên lâm
sàng là tình trạng sốc lạnh, huyết áp trong giới hạn bình thường. Thuốc này
hoạt động không phụ thuộc vào các điểm cảm thụ adrenergic, nên khi các
điểm cảm thụ này bị bất hoạt thì milrinone vẫn có tác dụng[62].
Milrinone có tác dụng tốt trong giai đoạn đầu sau phẫu thuật tim,
Milrinone không làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, có thể còn làm giảm nhịp
tim[63], [64].
Milrinone là thuốc giãn mạch nên gây hạ huyết áp, cần phải bồi phụ đủ
thế tích tuần hoàn trước khi dung thuốc để tránh hạ huyết áp. Thời gian bán
hủy của milrinone từ 2-6 giờ và phải vài giờ sau mới có thể kiểm soát được
nồng độ thuốc trong huyết thanh. Vì thời gian bán hủy của thuốc kéo dài nên

khi đang truyền liên tục mà thuốc mà có biểu hiện rối loạn nhịp, hạ huyết áp
hoặc tình trạng giãn mạch mạnh thì phải dừng thuốc. Milrinone được thải qua
thận nên thận trọng sử dụng thuốc khi có suy thận.
Liều ban đầu từ 25-50mcg/kg/giờ(0,375-0,75mcg/kg/phút).
24
1.6.5.5. Glycoside tim
Có tác dụng tăng nhẹ cung lượng tim và giảm áp lực đổ đầy thất.
Việc sử dụng các glycoside tim để điều chỉnh cung lượng tim giảm cấp
tính nên tránh. Digoxin có tác dụng chậm hơn so với catecholamine, ngay cả
với tiêm tĩnh mạch. Ngoài ra, giới hạn an toàn điều trị của digoxin rất hẹp, tác
dụng phụ thuộc vào nồng độ kali và canxi máu trong cơ tim và huyết thanh,
có thể gây độc và các tác tác dụng phụ khi dùng liều cao. Digoxin thường
được dung cho các bệnh nhân bị sốc tim mạch đã bị tổn hại tưới máu thận, khi
digoxin là cần thiết cho những bệnh nhân này, phải dụng liều lượng thấp hơn
và ít thường xuyên, nồng độ digoxin trong huyết thanh phải được theo dõi
thường xuyên[47].
1.6.6. Điều trị khác
Điều trị nguyên nhân gây sốc tim
- Viêm cơ tim: sử dụng gama globulin miễn dịch, lọc máu liên tục
CVVH, ECMO hoặc sử dụng dụng cụ hỗ trợ thất, ghép tim.
- Tim bẩm sinh: phẫu thuật hoặc can thiệp tim mạch.
- Điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa.
Điều trị hỗ trợ khác như điều chỉnh toan chuyển hóa, rối loạn điện giải,
truyền máu nếu có thiếu máu, vitamin K, plasma tươi… nếu có rối loạn đông
máu [65].
1.7. Một số nghiên cứu về sốc tim trẻ em
Nghiên cứu của Roger và cộng sự năm 1989 về vấn đề điều trị bằng
ECMO cho bệnh nhi sốc tim sau phẫu thuật tim. Từ năm 1981 đến 1987 có 10
bệnh nhi từ 2 ngày đến 5 tuổi được hỗ trợ ECMO với thời gian trung bình
92±16 giờ sau phẫu thuật tim. Các phẫu thuật tim bao gồm tứ chứng Fallot,

đóng thông liên thất,phẫu thuật Senning trong chuyển gốc các động mạch lớn,
sửa chữa gián đoạn quai động mạch chủ kết hợp đóng thông liên thất, sửa
25
chữa một phần thông sàn nhĩ thất, đóng thông liên thất với cắt bó cơ bất
thường, và phẫu thuật Fontan. Sử dụng ECMO tĩnh mạch-động mạch. 8/10
bệnh nhân đã cai thành công ECMO, 7 trong số đó có thời gian sống sót kéo
dài. 3 bệnh nhân tử vong, 1 do suy tim, suy thận cấp và nhiễm trùng sau 2
ngày rút canuyn, 1 bệnh nhân còn lại tử vong sau phẫu thuật thông sàn nhĩ
thất 19 ngày và bệnh nhân còn lại chảy máu phổi diện rộng. Tác giả kết luận
việc sử dụng ECMO cho bệnh nhân rối loạn chức năng thất sau phẫu thuật cải
thiện tỷ lệ sống sót[66].
Jatene và cộng sự nghiên cứu điều trị ghép tim cho bệnh nhân bệnh cơ
tim giãn có sốc tim. Từ tháng 3/2001 đến tháng 2/2004 có 22 trẻ bệnh cơ tim
giãn nằm trong danh sách chờ ghép tim đã biến chứng sốc tim. 8/22 bệnh
nhân này được ghép tim, 6/22 trẻ đã tử vong trước khi được ghép(42,9%). 2
trẻ tử vong sau cấy ghép(25%), còn lại 6 bệnh nhân đã được xuất viện trong
tình trạng lâm sàng tốt. 2 biến chứng chính là thải ghép và nhiễm trùng.
Nghiên cứu này cho thấy trẻ em bị bệnh cơ tim giãn cần được ghép tim càng
sớm càng tốt, tuy nhiên tỷ lệ được ghép tim chưa nhiều(57,1%), tỷ lệ tử vong
là 25%. Những trẻ sống sót sau ghép tim cho diễn biến lâm sàng tốt[67].
Nghiên cứu mối liên quan giữa hỗ trợ tuần hoàn cơ học với tỷ lệ tử
vong trong viêm cơ tim tối cấp ở trẻ em. Nghiên cứu thực hiện trên các bệnh
nhi tại khoa hồi sức tích cực từ 1996 đến 2008 được chẩn đoán viêm cơ tim
tối cấp (diễn biến bệnh dưới 14 ngày và biểu hiện sốc tim, kích thước thất trái
bình thường). So sánh giữa nhóm không và được hỗ trợ bằng ECMO trong 2
nhóm sống và chết. Đối tượng nghiên cứu gồm 20 bệnh nhân tuổi trung bình
12,7. 17 bệnh nhân(85%) sống sót và được xuất viện. 1 bệnh nhân ghép tim.
10 bệnh nhân(50%) cần ECMO, 7 bệnh nhân(70%) sống sót. Khi nhập viện
và sau điều trị, những bệnh nhân phải dùng ECMO có lactate máu cải
thiện(9mmol/l so với 1 mmol/l), creatinin(0,8 so với 0,6 mg/dl) và aspartate