Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn lipid máu với một số biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại bệnh viện đa khoa khu vực lục ngạn, tỉnh bắc giang

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp là một bệnh phổ biến trên thế giới, là nguyên nhân gây tàn
phế và tử vong hàng đầu đối với những người lớn tuổi ở các nước phát triển, đặc
biệt là các nước Âu Mỹ. Ở Việt Nam gần đây bệnh có xu hướng tăng lên rõ rệt,
và thực sự trở thành bệnh xã hội rất đáng lo ngại. Bệnh ảnh hưởng trực tiếp đến
sức khoẻ, làm giảm sức lao động, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, tăng
gánh nặng cho gia đình và xã hội [1],[22],[33].
Tại Việt Nam, bệnh tăng huyết áp trong 30 năm qua đã tăng nhanh. Theo
điều tra dịch tễ học của Viện Tim mạch học Việt Nam, thì năm 1961 tỷ lệ tăng
huyết áp là 1%, năm 1989 là 5,2%, năm 1992 tỷ lệ là 11,7% [3],[32],[37]. Đến
năm 1999 tỷ lệ tăng huyết áp đã là 16,05% [36], năm 2011 là 25,1% [29] và sẽ
tăng đến 29,2% vào năm 2025 [1],[23].
Tăng huyết áp phần lớn không tìm được nguyên nhân. Nó đã trở thành
mối đe dọa toàn thể nhân loại ở nhiều khu vực khác nhau trên thế giới, bởi vì tỷ
lệ mắc bệnh ngày càng cao, biến chứng nguy hiểm cho tính mạng người bệnh
ngày càng nhiều như: Nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, suy tim, suy
thận mạn... trong đó vữa xơ động mạch vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của
tăng huyết áp mà rối loạn chuyển hoá lipid máu là một trong những yếu tố chủ
yếu gây vữa xơ động mạch. Do đó việc phát hiện các rối loạn chuyển hoá lipid
máu, xác định các yếu tố nguy cơ gây bệnh ở người tăng huyết áp sẽ giúp cho
việc điều trị, phòng, chống, sớm các biến chứng do tăng huyết áp gây ra là một
việc làm rất cần thiết [38], [39].
Có nhiều công trình nghiên cứu về các rối loạn chuyển hoá lipid máu ở
bệnh nhân tăng huyết áp, bệnh nhân tiểu đường, bệnh nhân suy động mạch
vành... đã và đang tiến hành trên thế giới và ở Việt Nam nhằm tìm hiểu cơ chế
bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ đối với biến chứng mạch máu do rối loạn


2

chuyển hoá lipid máu gây ra, nhằm khống chế sự phát triển của bệnh và các biến
chứng nguy hiểm khác. Ở nước ta đã có một số công trình nghiên cứu về việc
khảo sát các chỉ số lipid máu của người bình thường, ở người xơ vữa động
mạch, ở người xơ vữa động mạch vành và tìm hiểu các yếu tố nguy cơ gây bệnh
tăng huyết áp cũng đã bước đầu cho thấy có sự liên quan giữa những biến đổi
một số thành phần lipid máu với bệnh tăng huyết áp [4], [40].
Lục Ngạn là một huyện miền núi của tỉnh Bắc Giang có dân số là 208.151
người, có nhiều các dân tộc cùng sinh sống: Kinh, Sán Dìu, Sán Chí, Cao Lan,
Tày, Nùng...người dân sinh sống bằng nghề nông lâm nghiệp chiếm trên 90%.
Phong tục tập quán của người dân còn lạc hậu: cúng bái, uống nhiều rượu, ăn
nhiều mỡ...trong các dịp lễ tết, ma chay, cưới xin. Qua theo dõi, chúng tôi thấy
bệnh nhân mắc bệnh tăng huyết áp và các biến chứng của tăng huyết áp đến
khám bệnh và điều trị tại Bệnh viện Đa khoa khu vực Lục Ngạn ngày một tăng
nhất là các biến chứng về tim mạch. Việc chẩn đoán bệnh nhân bị bệnh tăng
huyết áp chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng; kết quả điều trị còn có nhiều
khó khăn. Hiện nay, chưa có đề tài nào nghiên cứu về tăng huyết áp tại huyện
Lục Ngạn. Để góp phần nâng cao hiệu quả điều trị bệnh, giảm tỷ lệ tái phát cũng
như tỷ lệ mắc bệnh tăng huyết áp cho nhân dân khu vực, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn lipid máu với một số
biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa
khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang” với mục tiêu:
1. Mô tả tình trạng rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh
nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa khu vực Lục Ngạn,
tỉnh Bắc Giang.
2. Xác định mối liên quan giữa rối loạn một số thành phần lipid máu
với biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.


3
Chương 1

TỔNG QUAN
1.1 Một số khái niệm về tăng huyết áp
1.1.1 Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp
* Khái niệm về huyết áp: Huyết áp là áp lực máu trong động mạch, áp lực
máu do tim co bóp đẩy mạnh từ thất trái vào hệ động mạch, tại đây nhờ lực co
bóp của thành mạch làm cho máu được lưu thông tới các cơ quan. Khi tim co
bóp tống máu, áp lực trong động mạch là lớn nhất gọi là huyết áp tâm thu. Thời
kỳ tim giãn ra, áp lực đó ở mức thấp nhất gọi là áp huyết áp tâm trương. Huyết
áp có nhiệm vụ đưa máu giàu ô xy và các chất dinh dưỡng đến các tế bào, duy
trì hoạt động sống của cơ thể. Khi huyết áp tăng, chức năng này bị ảnh hưởng
gây nên một số biến chứng nguy hiểm [7] [10], [49], [70].
* Định nghĩa tăng huyết áp: Theo Liên Uỷ ban Quốc gia về dự phòng,
phát hiện, đánh giá và điều trị tăng huyết áp năm 1997 (JNC VI) đã đưa ra định
nghĩa như sau: "Tăng huyết áp được xác định khi huyết áp tâm thu lớn hơn hoặc
bằng 140mmHg, huyết áp tâm trương lớn hơn hoặc bằng 90mmHg hoặc đang
sử dụng thuốc chống tăng huyết áp".
* Phân loại
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp (theo JNC VI) [51], [68]
Mức độ

Tâm thu (mmHg)

Tâm trương (mmHg)

Tối ưu

< 120

< 80

Bình thường

< 130

< 85

Bình thường cao

130 - 139

85 - 89

Tăng huyết áp độ I

140 - 159

90 - 99

Tăng huyết áp độ II

160 - 179

100 - 109

Tăng huyết áp độ III

> 180

> 110

4
Bảng 1.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999 [27], [30], [68]
Loại
Tối ưu
Bình thường
Bình thường cao
THA độ I
THA độ II
THA độ III
THA tâm thu đơn thuần
Phân nhóm giới hạn
Phân nhóm giới hạn

HATT (mmHg)
< 120
<130
130 – 139
140 – 159
160 – 179
> 180
> 140
140 – 149
140 – 145

HATTr (mmHg)
< 80
< 85
85 – 89

90 – 99
100 – 109
> 110
< 90
90 – 94
< 90

* Cách phân loại tăng huyết áp ở Việt Nam
Theo đề nghị của Phạm Gia Khải và các cộng sự thì ở Việt Nam cả hai cách
đều có thể áp dụng và khi dùng cách nào chúng ta phải ghi rõ. Tuy nhiên JNC VI
ngày càng có giá trị thực tế khi các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tăng huyết áp
đang gia tăng. Xơ vữa động mạch, tiểu đường, hút thuốc lá, tuổi đời kéo dài... và
khả năng chẩn đoán các tổn thương ở các cơ quan đích, xác định các yếu tố nguy
cơ được cải thiện hơn [26].
1.1.2. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam
* Trên thế giới
Trên thế giới đã có rất nhiều công trình nghiên cứu về dịch tễ học bệnh tăng
huyết áp cho thấy bệnh tăng huyết áp chiếm 5 - 30% dân số tuỳ từng nước. Tại
Hoa Kỳ tỷ lệ tăng huyết áp có xu hướng giảm do họ có chiến lược phòng chống
đúng đắn. Năm 1960 đến 1962 tỷ lệ tăng huyết áp của Hoa Kỳ là 29,7% đến
năm 1991 chỉ còn 20,4%. Tăng huyết áp gặp ở nam nhiều hơn ở nữ, theo Hayes
và Taler ở bệnh viện MayoClinic - Minesota Hoa Kỳ (1998) thì sự khác nhau
này có liên quan về gen, về sinh lý học của giới tính (trích từ [6]).
Tăng huyết áp cũng tăng theo dần theo độ tuổi, đặc biệt từ 55 tuổi trở lên,
theo Black - 1998 thì tỷ lệ người già trong cộng đồng ngày càng tăng vì tăng


5
huyết áp cũng thường gặp trong độ tuổi này. Nguy cơ tai biến mạnh não phối
hợp với tăng huyết áp ở người già nhiều hơn so với người trẻ.

Theo Tổ chức Y tế thế giới ở độ tuổi 35 cứ 20 người thì có 1 người tăng
huyết áp. Ở lứa tuổi 45 cứ 7 người có 1 người tăng huyết áp và 1/3 số người ở
độ tuổi 65 bị tăng huyết áp (trích từ [33]).
Bảng 1.3. Một số nghiên cứu tăng huyết áp trên thế giới [53]
Tên nước
Hoa Kỳ

Canada
CHDC Đức (cũ)
Hunggari
Cu Ba
Tây Ban Nha
Pháp
Mexico
Venezuela

Năm nghiên cứu
1960 – 1962

Tỷ lệ %
29,7

1971 – 1974

36,3

1976 – 1980

31,8

1988 – 1991
1995
1988 – 1989
1996
1998
1996
1994
1998
1997

20,4
24,0
28,0
26,2
44,0
41,0
41,0
19,4
36,9

* Ở Việt Nam
Theo Đặng Văn Chung năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là 2 - 3%, theo tài liệu
bằng số sinh lý lần thứ nhất (1976) tần xuất của bệnh trong nhân dân Miền Bắc
là 3,12%. Năm 1980 khi điều tra trên 3000 cán bộ lớn tuổi trong một quần thể
được theo dõi liên tục thấy tần xuất của bệnh là 15,45%. Trong đó ở giai đoạn 1
là 37,1%, giai đoạn 2 là 49%, giai đoạn 3 là 13,4% (trích từ [33]). Theo điều tra
của Phạm Khuê và cộng sự năm 1982 trên 13324 người trên 60 tuổi cho thấy tần
xuất là 9,23%, riêng ở 364 người ở vùng đồng bằng thì tần xuất lại là 16,7%.
Theo Trần Đỗ Trinh 1993 tỷ lệ tăng huyết áp là 11,7%, năm 1999 theo Phạm Gia
Khải thì tỷ lệ này là 16,05% [26]. Theo thống kê của Nguyễn Lân Việt thì tỷ lệ

6
bệnh nhân nhập viện vì tăng huyết áp tại Viện tim mạch Việt Nam từ 2003-2007
là 20,4% [51].
Nhìn chung tần xuất của bệnh còn thấp hơn so với các nước Âu Mỹ nhưng
ngày càng tăng dần với những biến chứng phức tạp của bệnh.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp [16],[48], [54], [55]
Trong hơn 30 năm gần đây hầu như các nhà sinh lý và lâm sàng tim mạch
đã rất cố gắng nghiên cứu tìm hiểu để giải thích cơ chế tăng huyết áp, có một số
vấn đề đã được xác định, song còn nhiều vấn đề chưa được sáng tỏ. Dưới đây là
một số cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp đã được công nhận [3],[10].
* Tăng huyết áp nguyên phát: Chiếm 95% tổng số bệnh nhân tăng huyết
áp, cơ chế bệnh sinh đến nay chưa được rõ ràng, người ta cho rằng một số yếu tố
sau có thể gây tăng huyết áp.
- Tăng hoạt động thần kinh giao cảm:
Trường hợp này hay gặp ở người trẻ tuổi, khi tăng hoạt động hệ thần kinh
giao cảm sẽ làm tăng hoạt động của cơ tim dẫn đến tăng cung lượng tim. Hệ
thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt làm tăng sức cản ngoại
vi để dẫn đến hậu quả là tăng huyết áp [27], [43].
- Vai trò của Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA) .
Renin là một enzym được các tế bào cạnh cầu thận và một số tổ chức khác
tiết ra khi có các yếu tố kích thích. Các tế bào cơ trơn trên thành mao động mạch
đến của tiểu cầu thận nhận trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch tiểu cầu
thận, kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết ra renin để điều hoà huyết áp,
duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Yếu tố kích thích tiết renin là nồng độ muối
trong huyết tương và kích thích thụ cảm thể beta adrenecgic [41].
Khi renin được tiết ra sẽ chuyển  2 globulin (được tổng hợp từ gan), gọi là
angiotensinogen (có 14 acid amin) thành angiotensin I (là peptid có 10 acid
amin) tuần hoàn trong máu lên tuần hoàn phổi, được tách khỏi chất vận chuyển

7
rồi cắt đi 2 acid amin nhờ hệ enzym chuyển ở phổi, còn lại 8 acid amin gọi là
angiotensin II có hoạt tính là:
Kích thích vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron gây tăng giữ nước, giữ muối.
Gây co mạch gấp 100 – 200 lần so với adrenalin và nor adrenalin.
Sau đó angiotensinII bị enzym angiotensinase phân huỷ để tạo thành một
số chất trung gian (angiotensin III).
Từ những hiểu biết trên, ta thấy angiotensin II lưu hành trong hệ thống tuần
hoàn và có tác dụng rộng khắp toàn bộ hệ thống động mạch và tăng thể tích dịch
lưu hành, là cơ sở của tăng huyết áp hệ thống động mạch.
- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh tăng huyết áp [1]
Đã từ lâu người ta biết vai trò của natri trong tăng huyết áp có trong thực
nghiệm và điều trị theo Tubian (1954): Lượng natri và nước trong vách động
mạch cao hơn một cách rõ rệt ở những người và xúc vật có tăng huyết áp.
Theo Braun Wald (1954): Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh của tăng
huyết áp tiên phát thực hiện ở hai vị trí:
Ở những người ăn nhiều natri (do thói quen trong gia đình), khả năng lọc
của thận tăng nhưng cũng tăng tái hấp thu nước làm thể tích máu tăng.
Màng tế bào có sự tăng thẩm thấu di truyền đối với natri, calci vào trong tế
bào của cơ trơn mạch máu, dẫn đến tăng tính co mạch, tăng sức cản ngoại vi gây
tăng huyết áp [3].
- Giảm chất điều hoà huyết áp:
Postaglandin E2 và kalikrein ở thận có chức năng sinh lý điều hoà huyết áp,
hạ calci máu tăng calci niệu. Khi các chất này thiếu hoặc bị ức chế gây nên tăng
huyết áp.
* Tăng huyết áp thứ phát [37]: Khoảng 5% bệnh nhân tăng huyết áp có
nguyên nhân rõ ràng, đó là:

8
- Bệnh thận: Các bệnh của nhu mô thận đều gây tăng huyết áp thứ phát. Cơ
chế do tăng thể tích trong lòng mạch hoặc tăng hoạt độ của renin - angiotensin aldosteron. Tăng huyết áp do thận ở trẻ em chiếm một tỷ lệ rất cao.
- Tăng huyết áp do dị dạng mạch máu thận: Hẹp động mạch thận chiếm 1 2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.
- Cường aldostenron: Tổn thương thường thấy là u tuyến thượng thận.
- U tuỷ thượng thận: Chiếm 1 – 2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.
- Hẹp eo động mạch chủ: Tăng huyết áp ở phần trước chỗ hẹp và giảm
huyết áp ở phần sau chỗ hẹp.
- Tăng huyết áp ở phụ nữ khi mang thai: Bệnh tăng huyết áp xuất hiện hoặc
nặng lên khi có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong của người mẹ
cũng như thai nhi.
- Sử dụng Oestrogen: Sử dụng kéo dài sẽ gây tăng huyết áp vì oestrogen
gây tăng tổng hợp tiền chất renin.
- Ngoài ra dùng corticoid kéo dài, cường tuyến giáp cũng gây tăng huyết áp.
1.2. Một số biến chứng tim mạch của bệnh tăng huyết áp nguyên phát
Tăng huyết áp (THA) là một vấn đề rất thường gặp trong cộng đồng. Tỷ lệ
người mắc THA ngày càng tăng và tuổi bị mắc mới cũng ngày một trẻ. Vào
năm 2000, theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), toàn thế giới có tới
972 triệu người bị THA và con số này được ước tính là khoảng 1,56 tỷ người
vào năm 2025. THA đã và đang trở thành nguy cơ hàng đầu của các biến chứng
tim mạch. Vào năm 2002, WHO đã ghi nhận trong báo cáo sức khỏe hàng năm
và liệt kê THA là "kẻ giết người số 1". Nói một cách ngắn gọn, đối với người bị
THA, nguy cơ bị đột quỵ (tai biến mạch não) tăng gấp 4 lần, nguy cơ bị nhồi
máu cơ tim tăng gấp 2 lần nếu so với người không bị THA. Tăng huyết áp có
mối liên quan liên tục và có mức độ tăng với tăng nguy cơ bệnh động mạch vành
và đột quỵ. Tuy nhiên, các nguy cơ khác như tuổi, cholesterol cũng dẫn tới tăng


9

mạnh nguy cơ bệnh tim mạch với bất cứ mức tăng huyết áp nào. Nguy cơ tử
vong sẽ tăng gấp đôi khi số huyết áp tăng mỗi 20mmHg đối với huyết áp tâm
thu và tăng 10mmHg đối với huyết áp tâm trương. Năm 2008 có khoảng 16,5
triệu người chết vì tăng huyết áp trên toàn thế giới (trích từ [33]).
1.2.1. Các biến chứng thường gặp của THA [26], [29], [42], [49]
* Biến chứng tại tim
Tim quá tải do tăng áp lực ngoại biên tăng bước đầu bằng phì đại thất trái
theo kiểu đồng tâm, đặc trưng là tăng bề dầy thành thất trái. Sau đó, buồng tim
giãn ra và giảm chức năng, khi đó các triệu chứng và dấu hiệu suy tim xuất
hiện. Giai đoạn có thể dẫn tới cơn hen tim, phù phổi cấp. Đau thắt ngực cũng
có thể xảy ra vì sự kết hợp của vữa xơ động mạch tiến triển (tổn thương mạch
máu trong bệnh tăng huyết áp và rối loạn lipid máu chủ yếu là tăng cholesterol
máu) và tăng đòi hỏi oxy của cơ tim do tăng khối lượng cơ tim. Khi bệnh về
giai đoạn cuối có thể tìm được các dấu hiệu của thiếu máu cục bộ hoặc nhồi
máu cơ tim cấp. Tử vong do tăng huyết áp chủ yếu là vì nhồi máu cơ tim và
suy tim sung huyết.
* Biến chứng mạch máu
Trên những bệnh nhân tăng huyết áp thì giảm sản xuất NO và tăng quá
trình ức chế NO được tiết ra dưới ảnh hưởng của cao huyết áp sản sinh nhiều
Superoxide là nguyên nhân chính dẫn đến rối loạn chức năng nội mạc dẫn đến
hình thành mảng xơ vữa động mạch. Theo tác giả Sealay J.E tại trung tâm y
khoa Cornell - New York - Hoa Kỳ thì trên những bệnh nhân cao huyết áp
nguyên phát các tiểu cầu thận thiếu máu tưới do hẹp động mạch đến tiểu cầu
thận, làm tăng tiết renin mãn tính dẫn đến mất cân bằng cơ chế điều hòa sự
tăng tiết renin ở các tiểu cầu thận thiếu máu, tăng nồng độ Angiotensin II trong
máu làm tăng quá trình chết theo chương trình của tế bào nội mạc mạch máu,


10
tạo điều kiện cho hình thành mảng vữa xơ động mạch. Vữa xơ động mạch là

yếu tố nguy cơ dẫn đến bệnh tai biến mạch máu não và bệnh tim mạch.
* Biến chứng tại não
Bệnh mạch máu não trên bệnh nhân tăng huyết áp có thể dẫn đến cơn
thiếu máu não cục bộ thoáng qua hoặc tai biến mạch máu não.
Tai biến mạch máu não là những thiếu sót thần kinh xảy ra đột ngột với
những triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ
hoặc tử vong trong 24 giờ, trừ nguyên nhân sang chấn. Tai biến mạch não gồm
hai loại chính:
- Nhồi máu não (nhũn não): xảy ra khi có một mạch bị tắc nghẽn, khu vực
tưới máu đó bị thiếu máu hoạc hoại tử.
- Xuất huyết não: Xảy ra khi máu thoát khỏi mạch chảy vào nhu mô não.
Đó là hậu quả của xơ vữa mạch não hoặc tắc mạch xuất phát từ một điểm của
động mạch cảnh. Quá trình xơ vữa mạch não thường đi song song với vữa xơ
động mạch ngoại biên và động mạch vành.
Việc giảm áp lực máu bình thường dẫn đến việc giảm tương ứng nguy cơ
tai biến mạch máu não xảy ra. Trong điều trị tăng huyết áp nếu giảm 10mmHg
huyết áp sẽ giảm 35 – 45% yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não. Trong
một nghiên cứu trên 5.000 người độ tuổi từ 30 đến 60 tuổi được theo dõi trong
vòng 18 năm, cho thấy khả năng THA gây TBMMN gấp 7 lần so với người
không THA. Người ta thấy rằng huyết áp tâm thu 160 mmHg hoặc huyết áp
tâm trương là 95 mmHg nguy cơ TBMMN tăng gấp 3 lần.
* Biến chứng tại mắt
Bệnh võng mạc tăng huyết áp là những tổn hại ở võng mạc do tăng huyết
áp gây nên. Huyết áp tăng cao làm tổn thương những mạch cung cấp máu cho
võng mạc dẫn đến tổn thương các tế bào của võng mạc, gây giảm thị lực. Võng
mạc là nơi duy nhất mà ta có thể khám trực tiếp được động mạch và các tiểu


11
động mạch, cho nên soi đáy mắt nhiều lần giúp ta quan sát được diến biến của

biến chứng lên mạch của tăng huyết áp. Độ nặng của tăng huyết áp tăng lên khi
có dấu hiệu tiểu động mạch co thắt tại chỗ và dần toàn thể bị hẹp lại, xuất hiện
chảy máu, xuất tiết, phù gai. Những tổn thương ở võng mạc này thường gây
điểm tối, nhìn mờ và thậm trí mù, nhất là nếu có phù gai đặc biệt là ở vùng
điểm vàng. Những biến chứng cấp tính này nếu được điều trị làm giảm huyết
áp sẽ hồi phục nhanh chóng. Tổn thương xơ cứng động mạch võng mạc trong
tăng huyết áp do thành mạch máu dày lên và cứng, các động mạch nhỏ bị xơ
quăn queo và ép vào các tĩnh mạch làm cho chúng bắt chéo vào trong các bao
xơ chung, và tia sáng phản xạ từ các tiểu động mạch nhỏ này bị thay đổi do
thành động mạch mờ đục hơn.
Các tổn thương chủ yếu phát hiện qua soi đáy mắt thấy các dấu hiệu sau:
Co hẹp động mạch, dấu hiệu xơ cứng động mạch, dấu hiệu bắt chéo độngtĩnh mạch, xuất huyết võng mạc, xuất tiết bông, xuất tiết cứng, phù đĩa thị giác.
Từ những dấu hiệu lâm sàng trên, Keith- Wagener- Baker đã phân loại bệnh
võng mạc tăng huyết áp thành 4 giai đoạn:
Giai đoạn 1: Có sự co mạch toàn bộ
Giai đoạn 2: Ngoài biểu hiện của giai đoạn 1 kèm theo co mạch tại chỗ và bắt
chéo động - tĩnh mạch.
Giai đoạn 3: Biểu hiện triệu chứng của giai đoạn 2, kèm thêm xuất huyết và
xuất tiết bông.
Giai đoạn 4: Là biểu hiện của giai đoạn 3 nhưng trầm trọng hơn và có phù
đĩa thị.
Ngày nay hầu hầu hết các bệnh nhân tăng huyết áp ít khi quan sát được tổn
thương đáy mắt ở giai đoạn III và IV. Trong nghiên cứu tại cộng đồng của
Nguyễn Lân Việt thì tổn thương đáy mắt chỉ có bệnh võng mạc THA độ I (29%),
độ II (45,2%) mà không có độ III, IV. THA giai đoạn muộn [48]. H. Mazouz,


12
Luo đề cập bệnh võng mạc THA độ IV gặp khi có THA ác tính. Trong khi đó
biến chứng thứ phát tại đáy mắt không phụ thuộc vào mức độ nặng hay nhẹ của

tăng huyết áp.
* Biến chứng tại thận
Các tổn thương xơ cứng của các động mạch đến và các động mạch đi và
bó mạch cầu thận là những tổn thương mạch máu thận hay gặp nhất trong bệnh
thận tăng huyết áp, làm giảm mức lọc cầu thận và rối loạn chức năng ống thận.
Protein niệu và đái máu vi thể xảy ra vì có tổn thương cầu thận, có khoảng
10% tử vong do tăng huyết áp là do suy thận.
Người bình thường bài tiết microabumin niệu từ 1,5 đến 20µg/phút, trung
bình là 6,520µg/phút. Khi microabumin niệu bài tiết từ 20- 20020µg/phút được
gọi là microabumin niệu dương tính, microabumil niệu trên 55020mg/ngày
chính tỏ đã có bệnh ở màng nền cuộn mạch. Mức lọc cầu thận giảm chậm
khoảng 11mmol/phút/năm. Chẩn đoán tổn thương thận do tăng huyết áp dựa
vào creatinin huyết tương tăng hoặc độ thanh thải creatinin giảm hoặc abumin
niệu vi thể hoặc đại thể.
Rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp có biến chứng thận
do nhiều yếu tố, do ảnh hưởng của bản thân bệnh thận, béo, ảnh hưởng điều trị
của những thuốc hạ áp.
Tăng huyết áp và rối loạn chuyển hóa lipid làm thúc đẩy quá trình suy
thận, khi có suy thận gây ra rối loạn chuyển hóa lipid và tăng huyết áp nặng
giảm đáp ứng với điều trị, như vậy tạo thành một vòng tròn bệnh lý.


13
1.3. Rối loạn chuyển hóa lipid
Lipid là một trong những thành phần cơ bản của cơ thể, nguồn cung cấp
năng lượng cho tế bào, tiền chất cho các hormon steroid và acid mật. Về cấu trúc
hoá học, lipid là sản phẩm của sự kết hợp giữa acid béo và alcol nhờ liên kết este
được các lipid đơn giản. Nếu kết hợp thêm các acid phosphoric, các base amin,
các loại đường thì cho các lipid phức tạp. Có 3 dạng chính tồn tại trong cơ thể
là: Lipid dự trữ, lipid là thành phần cấu trúc tế bào và lipid huyết tương.

1.3.1. Các thành phần cấu tạo lipid [20]
* Acid béo: Là những chuỗi cacbon, thông thường có mạch thẳng mang
công thức: CH3-(CH2)n-COOH. Là thành phần không thể thiếu được của tất cả
các loại lipid, phần lớn ở dạng liên kết este, có rất ít ở dạng tự do. Các acid béo
được phân chia thành 2 nhóm chính là acid béo bão hòa (no), có nhiều trong mỡ
động vật và acid béo không bão hòa (không no), có nhiều trong dàu thực vật.
Trong máu acid béo được vận chuyển trong lipoprotein dưới dạng este hoá với
các thành phần khác hoặc vận chuyển cùng với albumin dưới dạng acid béo
không este (acid béo tự do).
* Alcol: Chủ yếu là sterol và glycerol, ngoài ra còn các alcol khác như:
Cerylic, cetylic.
Sterol là một alcol đa vòng, cholesterol là một alcol quan trọng nhất, nó có
ở tất cả các tế bào. Trong máu 2/3 cholesterol este hoá với acid béo tạo thành
cholesterol este và được vận chuyển trong lipoprotein.
Glycerol là một alcol mạch thẳng không có nitơ, glycerol kết hợp với acid
béo tạo thành glycerid, glycerol mang 3 chức alcol nên có thế bị este hoá một,
hai hoặc ba chức tạo thành monoglycerid, diglycerid hoặc triglycerid (TG).
Triglycerid là một dạng lipid chính có trong lipoprotein và mỡ dự trữ. Khi
một chức alcol của glycerid kết hợp với acid phosphoric sẽ cho acid
phosphatidic là một lipid phức tạp có vai trò chuyển hoá quan trọng.


14
* Phân loại lipid: Các lipid được chia thành 2 loại: Đơn giản và phức tạp.
Các lipid đơn giản gồm Glycerid: Có nhiều trong mỡ, giàu thực vật,
monoglycerid có trong cơ thể với nồng độ thấp và được hấp thu ở niêm mạc ruột.
Triglycerid có nhiều hơn, chiếm 95% ở tổ chức mỡ, khoảng 30% lipid của gan,
10% lipid của máu. Sterid: Cholesterol este hóa là dạng vận chuyển các acid béo
quan trọng trong máu. Cerid: Chúng không có vai trò chuyển hóa quan trọng.
Các lipid phức tạp: Về thành phần cấu tạo ngoài acid béo và alcol còn có

những chất khác chứa nitơ, phospho, lưu huỳnh, protein...
* Phân bố lipid trong cơ thể: Các lipid trong cơ thể được phân bố trong 3
khu vực.
Khu vực cấu trúc: Có trong tất cả các tổ chức và tham gia cấu trúc nguyên
sinh, bao gồm nhiều loại lipid phức tạp có hoạt tính chuyển hóa yếu.
Khu vực dự trữ: Tạo nên lớp mỡ dự trữ mà thành phần chính là triglycerid.
Ở khu vực này luôn có quá trình sinh và thoái biến lipid.
Khu vực lưu hành: Lipid được kết hợp với một loại protein được gọi là
apoprotein để chuyển hóa thành dạng hòa tan mang tên lipoprotein lưu hành
trong máu.
* Các lipoprotein: Có 5 loại lipoprotein tham gia vào quá trình chuyển hoá
lipid, mỗi lipoprotein đều có phần lõi là triglycerid và cholesterol, phần vỏ có
phospholipid, cholesterol tự do và apoprotein (apo) nhất định. Lớp vỏ ngoài giúp
cho apo tan trong huyết tương tạo điều kiện vận chuyển những lipid không tan ở
phần lõi (dẫn theo [24]). Bằng biện pháp điện di và siêu li tâm người ta phân biệt
được các loại lipoprotein.
Chylomycron: Là một lipoprotein kích thước lớn nhất (từ 0,01- 0,1mm)
được tổng hợp từ ruột non, sau đó vận chuyển trong máu tới các mô mỡ và cơ.
Tại đây triglycerid được phân huỷ thành glycerol và acid béo. Chylomicron mất
dần triglycerid gọi là chylomicron dư được thanh thải rất nhanh ở gan.


15
Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL: Very low density lipoprotein): Là
lipoprotein có kích thước từ 300 - 800 amstrong có trọng lượng phân tử 5-100
dalton. Trong cấu trúc của phân tử này có tỷ lệ lipid khá cao nên tỷ trọng của
chúng rất thấp chỉ bằng 0,95 - 1,006.
VLDL được tổng hợp từ gan, triglycerid của VLDL được phân giải ở các tổ
chức ngoại vi làm cho VLDL nhỏ dần. Khoảng một nửa VLDL được chuyển
thành LDL. Phần còn lại được thanh thải trực tiếp tại gan.

Lipoprotein có tỷ trọng trung gian (IDL: Intermidiate density lipoprotein):
Là tiền chất của LDL, tỷ trọng bằng 1,006 - 1,009, loại này có rất ít trong
chuyển hoá và ít có giá trị trong lâm sàng. IDL được tạo thành từ VLDL, sau đó
một số được giữ lại ở gan, số còn lại ở lại hệ tuần hoàn và chịu sự phân huỷ tiếp
tục các triglycerid để chuyển thành LDL người ta cho rằng khi IDL chuyển
thành LDL quá nhiều (là một lipoprotein xấu) gây nên tình trạng vữa xơ động
mạch [28], [29], [44].
LDL (Low density lipoprotein): Là lipoprotein tỷ trọng thấp từ 1,019 1,063, cấu trúc LDL bao gồm 75 - 80% lipid nó chuyên trở 75% cholesterol
trong huyết tương, LDL chỉ có 1 apo duy nhất là apo B100. LDL chuyên chở
cholesterol tới các tế bào ngoại biên, 75% LDL được hấp thu ở gan theo con
đường thụ thể LDL. Vì vậy LDL có thể xem như là chất vận chuyển và phân phối
cholesterol cho các tế bào và tổ chức. Như vậy quan hệ làm việc giữa LDL và các
receptor bề mặt các tế bào có ảnh hưởng đến việc kiểm soát và điều chỉnh đến
hàm lượng cholesterol máu. Khi có sự sai lệch sự tiếp nhận LDL của các receptor
sẽ dẫn đến sự ứ đọng quá mức lượng cholerterol tự do (là một alcol độc cho tế
bào nội mạc) cùng với các yếu tố khác (yếu tố đông máu, kết tập tiểu cầu, thay
đổi tốc độ dòng chảy của tuần hoàn) sẽ dẫn đến tình trạng vữa xơ động mạch.
HDL (High density lipoprotein): Là lipoprotein có tỷ trọng cao nhất trong
số các phân tử lipoprotein (1,063 - 1,210). Trong thành phần cấu trúc phần lipid


16
đã giảm đi rất nhiều, thay vào đó là tỷ lệ các protein tăng lên (45 - 50%). HDL là
các phân tử lipoprotein được tổng hợp từ gan, một phần ở ruột và một phần do
chuyển hoá của VLDL trong máu ngoại vi. Chức năng chính của HDL là vận
chuyển cholesterol dư thừa từ các tế bào tới gan hoặc đến các tế bào đòi hỏi
cholesterol ở người, HDL tăng dần theo tuổi, sau dậy thì HDL ở nữ lớn hơn ở
nam và hàm lượng HDL tỷ lệ nghịch với trọng lượng cơ thể, với hàm lượng
triglycerid với mức độ hút thuốc lá. HDL tăng ở những người năng tập thể thao,
năng vận động giảm ở người đái đường, suy thận.

* Chuyển hoá lipoprotein: Theo con đường ngoại sinh chylomicron giàu
triglycerid được tổng hợp tại ruột vận chuyển triglycecid cung cấp cho tổ chức
sau đó chuyển hoá thành chylomicron dư được hấp thụ ở gan.
Theo con đường nội sinh VLDL được tổng hợp tại gan vận chuyển
triglycerid cho tổ chức, 50% VLDL chuyển hoá thành IDL, sau đó thành LDL.
LDL vận chuyển cholesterol cho tế bào, cholesterol dư thừa ở tế bào được HDL
chuyển ngược về gan.
Ở người bình thường, quá trình tổng hợp và thoái hoá diễn ra cân bằng
nhau và phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể, cho nên luôn được ổn định về hàm
lượng lipid và lipoprotein trong máu. Khi có sự bất thường sẽ gây ra các kiểu rối
loạn lipid [9], [28], [44].
1.3.2. Phân loại các rối loạn lipid máu [23], [24], [34]
* Phân loại rối loạn thành phần lipid máu của Degennes
Tăng cholesterol đơn thuần.
Tăng triglycerid máu đơn thuần, cholesterol máu hơi tăng.
Tăng lipid máu hỗn hợp.


17
* Phân loại rối loạn lipoprotein máu theo Fredrickson và phân loại quốc tế
Năm 1965 Fredrickson xếp hội chứng tăng lipid máu thành 5 typ theo
thành phần lipoprotein. Sau đó người ta đề nghị tách typ II thành typ II a và typ
II b. Bảng phân loại này đã trở thành bảng phân loại quốc tế từ năm 1970.
Bảng 1.4. Phân loại lipoprotein theo Fredrickson
Typ
Lipoprotein
Cholesterol
Triglycerid
Lipoprotein

I

II a

II b

III

IV

V



Chylo


BT
LDL



LDL




BT 




VLDL

Micron 

VLDL IDL VLDL

+ Chylo
micron

 : Tăng nhẹ

 : Tăng cao

 : Tăngvừa

BT : Bình thường

Theo Turpin tăng lipoprotein máu trên lâm sàng gặp chủ yếu ở typ IIa, IIb
và IV chiếm 99% các trường hợp. Tăng lipoprotein gây vữa xơ động mạch gặp ở
99% các typ IIa, IIb, III, IV, không gặp ở typ I.
* Hội chứng tăng lipid máu thứ phát: Có nhiều bệnh và một số thuốc khi
dùng cũng gặp tăng lipid máu [45].
Bệnh đái tháo đường.
Bệnh Goute.
Bệnh suy tuyến giáp nguyên phát.
Hội chứng tắc mật.
Hội chứng thận hư và suy thận mạn.
Do thuốc: Các Glucocorticoid, Oestrogen, thuốc lợi tiểu, do rượu.

18
1.3.3. Rối loạn chuyển hoá lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát
Rối loạn chuyển hoá lipid máu là nguyên nhân chính dẫn tới vữa xơ động
mạch, đây cũng là nguyên nhân gây tăng huyết áp và các biến chứng của nó. Sự
tác động của tăng lipid máu đối với tăng huyết áp thực chất là tác động qua lại
lẫn nhau giữa tăng lipid máu   vữa xơ động mạch   tăng huyết áp.
Hầu hết các nghiên cứu về lipid máu ở người bệnh tăng huyết áp đều cho
thấy tỷ lệ tăng cholesterol ở người tăng huyết áp cao hơn người bình thường.
Nguyên nhân trước tiên là do sự lắng đọng cholesterol ở lớp nội mạc động mạch
do các LDL đưa đến, sau đó là quá trình lắng động canxi để tạo thành các mảng
vữa xơ, cuối cùng là sự ngưng tập tiểu cầu làm cho lòng mạch hẹp lại dẫn đến
tăng huyết áp và các biến chứng của nó.
Theo một nhóm nghiên cứu ở thành phố Framingham thì tăng huyết áp sẽ đưa
đến sớm hơn biến chứng xơ vữa động mạch, và nếu huyết áp tối đa là 165mmHg
và tối thiểu là 95mmHg thì nguy cơ bệnh động mạch vành xảy ra nhiều gấp 2 -3 lần
người không tăng huyết áp. Nếu huyết áp tối đa > 180mmHg thì nguy cơ bệnh
động mạch vành tăng gấp 5 lần người bình thường (dẫn theo [50]).
Một nghiên cứu của Hwinocour cho thấy tỷ lệ tăng cholesterol ở người dân
bản xứ và người Trung Quốc di cư là 25 – 30% so với tổng số người tăng huyết
áp ở Trung Quốc. Người dân bản xứ ở Châu Âu là 40%, dân di cư Ấn Độ là 30 –
35%, dân di cư thành thị thuộc vùng Afro – Caribean là 30% (dẫn theo [39]).
Nghiên cứu tăng huyết áp ở công nhân lái tàu hỏa ở nước Pháp cho thấy tỷ
lệ công nhân có tăng lipid máu tăng bị tăng huyết áp cao hơn (20,9%) so với
những người không tăng lipid máu (10,9%).
Ở nước ta gần đây có nhiều công trình nghiên cứu về lipid máu ở người
bình thường, người tăng huyết áp, người đái tháo đường và rối loạn chuyển hóa
lipid ở bệnh nhân có biến chứng mạch máu.

19
Theo nghiên cứu của Trương Thanh Hương qua điều tra 141 đối tượng tăng
huyết áp ở các giai đoạn khác nhau tại Viện tim mạch Việt Nam thì các rối loạn
lipid máu ở người tăng huyết áp là 87,2% trong đó thể tăng triglycerid chủ yếu
và tăng cholesterol vừa phải chiếm 38%, tăng cholesterol đơn thuần chiếm
30,3% và tăng triglycerid đơn thuần chiếm 9,2% [24].
Các nghiên cứu về rối loạn chuyển hóa lipid ở người bệnh tăng huyết áp
của các tác giả trong và ngoài nước đều thấy rằng: Hàm lượng tăng huyết áp ở
người có tăng huyết áp có vữa xơ động mạch tăng nhiều hơn so với người có
vữa xơ động mạch nhưng không tăng huyết áp.
Trong nghiên cứu của Nguyễn Kim Lương đặc điểm rối loạn chuyển hóa
lipid ở bệnh nhân tăng huyết áp có suy tim là tăng cholesterol, tăng triglycerid,
đặc biệt giảm HDL – C báo hiệu nguy cơ tăng biến chứng tim ở bệnh nhân tăng
huyết áp [33].


20
Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Gồm tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán là tăng huyết áp nguyên phát
theo tiêu chuẩn của JNC VI – 1997 đến khám và điều trị tại Bệnh viện đa khoa
khu vực huyện Lục Ngạn.
* Tiêu chuẩn loại trừ
- Tăng huyết áp thứ phát (tăng huyết áp triệu chứng): Bệnh thận mạn tính,
hội chứng Cushing, hẹp eo động mạch chủ, rối loạn chức năng tuyến giáp, bệnh
to đầu chi, tăng áp lực nội sọ.
- Tăng huyết áp do dùng thuốc: Uống cam thảo, thuốc tránh thai, chống

viêm không steroid, corticoid, cyclosporine, cocain.
- Cơn tăng huyết áp kịch phát.
- Suy thận, suy gan nặng.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
* Thời gian: từ tháng 1/2012 – 10/2012.
* Địa điểm: Tại khoa nội, Bệnh viện đa khoa khu vực huyện Lục Ngạn,
tỉnh Bắc Giang.
2.3. Phương pháp nghiên cứu
* Sử dụng phương pháp nghiên cứu: Mô tả, thiết kế cắt ngang để
nghiên cứu sự thay đổi một số thành phần lipid máu, một số biến chứng tim
mạch của bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.
* Cỡ mẫu
n=[Z
n là cỡ mẫu
Z

(1 – α/2)

=1,96

(1 – α/2)

]

2

x pq/d2


21

p tỷ lệ tăng huyết áp theo nghiên cứu trước = 25,1% (0,25) [29].
q = 0,75
d hệ số chính xác mong muốn = 0,06
Thay vào ta có n = 200.
* Chỉ số nghiên cứu
- Tuổi.
- Giới.
- Nghề nghiệp.
- Thời gian phát hiện bệnh.
- Cân nặng, chiều cao, vòng bụng, vòng mông.
- Tính chỉ số BMI, vòng bụng/vòng mông.
- Chỉ số huyết áp.
- Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: xác định các loại sóng điện tim.
- Định lượng cholesterol toàn phần trong huyết thanh.
- Định lượng triglycerid.
- Định lượng HDL - C (Hight density lipoprotein - Cholesterol).
- Định lượng LDL - C (Low density lipoprotein - Cholesterol).
- Cơn đau thắt ngực.
- Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi.
- Có ran phổi.
- Tim to
- Tiếng thổi tâm thu tại tim.
- Phản hồi gan TM cổ.
- Ho về đêm.
- Gan to.
- Tràn dịch màng phổi.
- Nhịp tim nhanh (> 120 /phút).


22

- Yếu và tê liệt mặt, tay hoặc chân, nửa người,
- Không nói được, nói khó, không hiểu lời nói,
- Nhức đầu.
- Khó nuốt.
- Co hẹp động mạch, xơ cứng động mạch đáy mắt.
- Bắt chéo động mạch.
- Xuất huyết võng mạc, phù đĩa thị giác.
2.4. Kỹ thuật thu thập số liệu
Phỏng vấn trực tiếp đối tượng nghiên cứu, khám lâm sàng, kết quả xét
nghiệm ghi vào mẫu bệnh án được thiết kế theo chỉ tiêu nghiên cứu kết hợp với
mẫu của Bộ Y tế.
* Phỏng vấn trực tiếp
Được tiến hành với tất cả các đối tượng nghiên cứu để thu thập các thông
tin về tuổi, giới, nghề nghiệp, tiền sử và thói quen sinh hoạt.
* Đo chiều cao và cân nặng
Thước đo chiều cao là thước đo mẫu của Trung Quốc được gắn cùng với
cân bàn. Dùng cân bàn hiệu TZ 20 (Trung Quốc) đã được đối chiếu với các cân
khác, đặt ở vị trí cân bằng và ổn định.
Bệnh nhân đứng thẳng với tư thế thoải mái, nhìn về phía trước, 2 chân
chụm lại hình chữ V, hai ngón chân cái cách nhau 10cm, hai gót chân sát mặt
sau của cân, chỉ mặc một bộ quần áo mỏng, không đi dép guốc và không đội mũ,
không cầm bất cứ một vật gì. Kết quả tính bằng mét và sai số không quá 0,5cm.
Đo trọng lượng cơ thể bằng cân bàn là của Trung Quốc được chuẩn hóa
trước khi sử dụng. Tư thế đo giống như khi đo chiều cao. Đơn vị tính bằng kg
và sai số không quá 100g. Cân chính xác đến 0,5kg và đo chiều cao chính xác
đến 1cm.
Đơn vị biểu thị: Cân nặng (P) = kg, chiều cao (h) = m


23

Từ đó tính chỉ số khối cơ thể (BMI) dựa theo công thức sau:
BMI 

P
h2

* Đo huyết áp
Sử dụng máy đo huyết áp đồng hồ của Nhật Bản được kiểm chuẩn tại Sở
khoa học công nghệ Bắc Giang. Bệnh nhân được đo huyết áp động mạch cánh
tay ở tư thế nằm trong điều kiện nghỉ ngơi. Đo ít nhất ở 2 thời điểm khác nhau,
mỗi thời điểm được đo 2 lần xác định huyết áp tâm thu (HATT), huyết áp tâm
trương (HATTr). Tính số huyết áp trung bình (HATB) theo công thức:
HATB = HATTr + 1/3 HAHS
Trong đó: - HATB : huyết áp trung bình.
- HATTr : huyết áp tâm trương.
- HAHS : huyết áp hiệu số.
* Xác định các biến chứng tim mạch
- Suy tim: dựa vào tiêu chuẩn Famingham và khuyến cáo của Hội Tim
mạch Việt Nam 2008 [22], [ 70].
- Bệnh mạch vành mạn tính: Dựa vào cơn đau ngực điển hình trên lâm sàng
và biến đổi sóng Q, đoạn ST và sóng T trên điện tâm đồ.
- Bệnh mạch máu não: Xuất huyết não, tắc mạch não. Trong đó chẩn đoán
TBMMN chủ yếu dựa vào lâm sàng.
- Đáy mắt.
* Điện tâm đồ
Sử dụng máy điện tim sáu cần của Hãng Nihon Kohden – Nhật Bản. Giấy
ghi và kem dẫn điện của hãng Nihon Kohden.
Tốc độ 25mm/s, biên độ 1mV = 1mm. Máy có chương trình tự động điều
chỉnh biên độ. Bộ phận chống nhiễu.

24
* Kỹ thuật lấy máu:
Lấy máu tĩnh mạch buổi sáng, lúc đói (6h sau ăn), không chống đông, ly
tâm lấy huyết thanh làm các xét nghiệm sinh hoá.
Các xét nghiệm sinh hoá được tiến hành trên máy BM/Hitachi 717, tại khoa
xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa khu vực Lục Ngạn, tỉnh Bắc Giang.
* Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu
+ Phân loại tăng huyết áp [22], [70]
Bảng 2.1 Tiêu chuẩn của JNC VI [37], [49], [68]
Phân loại
HATT (mmHg)
HATTr (mmHg)
HA tối ưu
< 120
và < 80
HA bình thường
< 130
và < 85
HA bình thường cao
130 – 139
và / hoặc 85 – 90
THA độ I
140 – 159
và / hoặc 90 – 99
THA độ II
160 – 179
và / hoặc 100 – 109
THA độ III
≥180

và / hoặc ≥ 110
THA tâm thu đơn độc
≥ 140
và < 90
Phân loại này dựa trên HA đo tại phòng khám, nếu HATT, HATTr không cùng
một phân loại thì chọn mức HA cao hơn để xếp loại.

Bảng 2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì dựa vào BMI và số đo vòng
bụng áp dụng cho người trưởng thành Châu Á [45], [ 49], [64].


25
Yếu tố phối hợp
Phân loại

BMI

Số đo
vòng bụng

< 90cm (Nam)
< 80cm (Nữ)

90cm
80cm

yếu tố nguy
Gầy

< 18,5

Bình thường
18,5 – 22,9
Béo Có nguy cơ 23 – 24,9
Béo độ 1 25 – 29,9
Phì
Béo độ 2 30

cơ của Bệnh

Trung bình

khác
Trung bình
Có tăng cân
Tăng cân
Tăng cần vừa phải
Béo vừa phải Béo nhiều
Béo nhiều
Quá béo

Do điều kiện dinh dưỡng, chủng tộc và địa lý khác nhau và dựa vào kết
quả thực tế của các nghiên cứu về tình trạng béo phì ở các nước Châu Á, Tổ
chức y tế Thế Giới đã khuyến cáo các nước này lấy tiêu chuẩn ban hành tháng
2/2002 làm tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì.
+ Chẩn đoán cơn đau thắt ngực – Bệnh mạch vành
Dựa vào tiêu chuẩn của Hội Tim mạch Hoa kỳ 1999 [22], [56].
- Cơn đau thắt ngực (ĐTN) điển hình khi có đủ ba tiêu chuẩn sau:
+ Đau sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình.
+ Khởi phát bởi gắng sức hay xúc cảm.

+ Giảm đau khi ngừng gắng sức hay dùng Trinitrin.
- Cơn ĐTN không điển hình khi chỉ có 2 trong 3 tiêu chuẩn trên.
- Không phải cơn ĐTN khi chỉ có 1 trong 3 tiêu chuẩn trên.
+ Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim [22], [61], [69]
Chẩn đoán suy tim dựa vào tiêu chuẩn Famingham và khuyến cáo của
hội tim mạch học Việt Nam năm 2008
- Tiêu chuẩn chính: