MỐI LIÊN QUAN GIỮA một số yếu tố môi TRƢỜNG và hội CHỨNG CHUYỂN hóa ở TRẺ EM 6 11 TUỔI tại hà nội

TRƢỜNG ĐẠI HỌC SƢ PHẠM HÀ NỘI
KHOA SINH HỌC

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP
ĐỀ TÀI:

MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỘT SỐ YẾU TỐ MÔI
TRƢỜNG VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA Ở TRẺ EM
6-11 TUỔI TẠI HÀ NỘI

Ngƣời hƣớng dẫn : TS. Nguyễn Thị Hồng Hạnh
Sinh viên

: Nguyễn Thị Phƣơng Anh

Mã SV

: 645302002

HÀ NỘI - 2019


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu do chính tôi thực hiện. Các số
liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ
một công trình nào khác.
Tác giả

Nguyễn Thị Phương Anh

LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình hoàn thành luận văn này, em đã nhận được rất nhiều sự giúp đỡ
nhiệt tình từ quý thầy cô, gia đình và bạn bè.
Em xin trân trọng cảm ơn các thầy giáo, cô giáo trong Khoa Sinh học, trường
Đại học Sư phạm Hà Nội đã tận tình giảng dạy, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em
được học tập và thực hiện những nội dung của khóa luận.
Em xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới TS.Nguyễn Thị Hồng Hạnh - cô giáo trực
tiếp hướng dẫn em trong quá trình làm luận văn. Chân thành cảm ơn cô đã không chỉ
tận tình hướng dẫn em cách tìm hiểu, tra cứu tài liệu, lựa chọn đề tài phù hợp, màcô
còn tận tình chỉ bảo em những kĩ năng phân tích, khai thác tài liệu để có được những
lập luận phù hợp với nội dung của khóa luận. Ngoài ra, cô còn rất nhiệt tình trong việc
đốc thúc quá trình viết khóa luận,đọc và đưa ra những nhận xét, góp ý để em có thể
hoàn thành luận văn một cách tốtnhất.
Cuối cùng, em xin được gửi đến bố mẹ, gia đình và bạn bè lời cảm ơn và lòng
biết ơn sâu sắc vì những sự động viên, ủng hộ và cổ vũ tinh thần trong suốt quá trình
gian nan và vất vả này.
Hà Nội, ngày20tháng 04 năm 2019
Sinh viên

Nguyễn Thị Phƣơng Anh


DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

BMI

: Body Mass Index
(Chỉ số khối cơ thể)

CETP

: Cholesteryl Ester Transfer Protetin

Cs

: cộng sự

ĐTĐ

: Đái tháo đường

HA

: Huyết áp

HCCH

: Hội chứng chuyển hóa

HDL-C

: High density lipoprotein-cholesterol
(Lipoprotein tỉ trọng cao kết hợp với cholesterol)

IDF

: International Diabetes Federation
(Hiệp hội Đái tháo đường Quốc tế)

IFG

: Rối loạn đường huyết lúc đói

IGT

: Rối loạn dung nạp glucose

LDL-C

: Low density lipoprotein-cholesterol
(lipoprotein tỉ trọng thấp kết hợp với cholesterol)

RLCH

: Rối loạn chuyển hóa

RLLM

: Rối loạn lipid máu

TC

: Total cholesterol

TG

: Triglyceride

TP HCM

: Thành phố Hồ Chí Minh

VLDL

: Triglyceride và Cholesterol tỷ trọng cực thấp

WHO

: World Health Organization
(Tổ chức Y Tế Thế giới)

XVĐM

: Xơ vữa động mạch


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH (Weiss, 2004) ........................................ 11
Bảng 1.2. Giá trị vòng bụng theo định nghĩa của IDF (Ezzati et al., 2002) ................ 12
Bảng 3.1. Đặc điểm các đối tượng nghiên cứu ............................................................ 28
Bảng 3.2. Mối liên quan giữa HCCH và đặc điểm gia đình, bản thân của trẻ em 6-11
tuổi ở Hà Nội ................................................................................................................ 30
Bảng 3.3. Mối liên quan giữa HCCH và các thói quen ăn uống của trẻ em 6-11 tuổi ở
Hà Nội .......................................................................................................................... 31
Bảng 3.4. Mô hình phân tích hồi quy logistic đa biến về các đặc điểm gia đình, sơ sinh
và bú mẹ liên quan đến HCCH ở trẻ 6-11 tuổi tại Hà Nội khi sử dụng phương pháp
backward liên tục. ........................................................................................................ 33
Bảng 3.5. Mối liên quan giữa HCCH và các thói quen ăn uống của trẻ em 6-11 tuổi ở
Hà Nội .......................................................................................................................... 34
Bảng 3.6. Mối liên quan giữa HCCH và các hoạt động thể lực của trẻ em 6-11 tuổi ở

Hà Nội .......................................................................................................................... 36
Bảng 3.7. Mô hình phân tích hồi quy logistic đa biến về các yếu tố thói quen ăn uống,
hoạt động thể lực liên quan đến HCCH ở trẻ 6-11 tuổi tại Hà Nội khi sử dụng phương
pháp backward liên tục. ............................................................................................... 38
Bảng 3.8. Phân tích đa biến các đặc điểm liên quan đến hội chứng chuyển hóa ở trẻ
em 6-11 tuổi tuổi tại Hà Nội ........................................................................................ 40
Bảng 3.9. Mô hình phân tích hồi quy logistic đa biến về các yếu tố liên quan đến
HCCH ở trẻ 6-11 tuổi tại Hà Nội khi sử dụng phương pháp backward liên tục. ........ 41


DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1. Định nghĩa HCCH (Phạm Gia Khải và cs, 2008) .......................................... 3
Hình 1.2. Sinh bệnh học của HCCH .............................................................................. 4
Hình 1.3. Cơ chế kháng insulin và rối loạn chuyển hóa lipid (Trần Đáng, 2014) ................ 7
Hình 1.4. Giả thuyết Adiponectin cho kháng insulin, hội chứng chuyển hóa và xơ vữa
động mạch ...................................................................................................................... 9
Hình 2.1. Các biến số trong nghiên cứu ....................................................................... 22
Hình 2.2. Cách đo chiều cao đứng ............................................................................... 23
Hình 2.3. Cân điện tử Tanita BC-543 .......................................................................... 24
Hình 2.4. Thước đo chu vi vòng eo, vòng mông ......................................................... 24
Hình 2.5. Vị trí đo chu vi vòng eo, vòng mông ........................................................... 25
Hình 2.6. Máy đo HA điện tử Omron HEM-61111 ..................................................... 25
Hình 3.1. Biểu đồ đường cong ROC ở những mô hình dự đoán về đặc điểm gia đình,
sơ sinh và bú mẹ đến HCCH ở trẻ em 6-11 tuổi tại Hà Nội ........................................ 34
Hình 3.2. Biểu đồ đường cong ROC ở những mô hình dự đoán về các yếu tố thói quen
ăn uống, hoạt động thể lực có liên quan đến HCCH ở trẻ em 6-11 tuổi tại Hà Nội. ... 39
Hình 3.3. Các đặc điểm liên quan HCCH .................................................................... 39
Hình 3.4. Biểu đồ đường cong ROC ở những mô hình dự đoán về các yếu tố có liên
quan đến HCCH ở trẻ em 6-11 tuổi tại Hà Nội. .......................................................... 41

MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN
LỜI CẢM ƠN
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC CÁC HÌNH
MỞ ĐẦU ....................................................................................................................... 1
1. Lí do chọn đề tài......................................................................................................... 1
2. Mục tiêu của đề tài ..................................................................................................... 2
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn.................................................................................... 2
CHƢƠNG I: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ..................................................................... 3
1.1. Định nghĩa hội chứng chuyển h óa ......................................................................... 3
1.1.1. Lược sử hội chứng chuyển hóa ............................................................................ 3
1.1.2. Định nghĩa ............................................................................................................ 3
1.1.3. Các thành tố hội chứng chuyển hóa ..................................................................... 4
1.1.3.1. Béo phì tronghội chứng chuyển hóa ................................................................ 4
1.1.3.2. Rối loạn lipid máu trong hội chứng chuyển hóa............................................... 6
1.1.3.3. Đái tháo đường trong hội chứng chuyển hóa ................................................... 8
1.1.3.4. Tăng huyết áp trong hội chứng chuyển hóa...................................................... 9
1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa ....................................................... 10
1.3. Nguyên nhân hội chứng chuyển hóa ..................................................................... 12
1.3.1. Nguyên nhân trực tiếp: Sự kháng insulin........................................................... 12
1.3.2. Nguyên nhân nguyên phát: Gen ......................................................................... 13
1.3.3. Nguyên nhân thứ phát: Các yếu tố môi trường .................................................. 13
1.3.3.1. Yếu tố kinh tế - xã hội...................................................................................... 13
1.3.3.2. Dinh dưỡng và thói quen ăn uống................................................................... 13
1.3.3.3. Hoạt động thể chất .......................................................................................... 14
1.3.3.4. Các yếu tố khác ............................................................................................... 15
1.4. Hậu quả của hội chứng chuyển hóa ...................................................................... 15

1.4.1. Hội chứng chuyển hóa gây các biến chứng tim mạch ....................................... 15


1.4.2. Hội chứng chuyển hóa và các nguy cơ của bệnh tiền đái tháo đường và đái tháo
đường type 2................................................................................................................. 16
1.5. Tình hình mắc HCCH ở Việt Nam và trên thế giới .............................................. 17
1.6. Tình hình nghiên cứu về mối liên quan giữa hội chứng chuyển hóa và các yếu tố
môi trường .................................................................................................................... 18
PHẦN II: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................... 21
2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................................... 21
2.2. Thiết kế nghiên cứu ............................................................................................... 21
2.3. Phương pháp thu thập số liệu ................................................................................ 21
2.3.1. Phương pháp thu thập thông tin về đối tượng nghiên cứu ................................. 22
2.3.2. Phương pháp tính tuổi ........................................................................................ 22
2.3.3. Đo chiều cao đứng ............................................................................................. 23
2.3.4. Phương pháp đo cân nặng .................................................................................. 23
2.3.5. Phương pháp đo chu vi vòng mông, vòng eo..................................................... 24
2.3.6. Đo huyết áp ........................................................................................................ 25
2.3.7. Phương pháp xét nghiệm sinh hóa máu ............................................................. 25
2.3.8. Phân tích số liệu ................................................................................................. 26
2.3.9. Đạo đức trong nghiên cứu .................................................................................. 27
PHẦN III: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN ..................................... 28
3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu ............................................................................ 28
3.2. Mối liên quan của đặc điểm gia đình, sơ sinh và bú mẹ và hội chứng chuyển hóa
của trẻ em 6-11 tại Hà Nội ........................................................................................... 29
3.2.1. Đặc điểm gia đình .............................................................................................. 29
3.2.2. Đặc điểm sơ sinh và bú mẹ ................................................................................ 31
3.2.3 Mô hình dự đoán hội chứng chuyển hóa từ đặc điểm gia đình, sơ sinh và bú mẹ
...................................................................................................................................... 32
3.3. Mối quan hệ của thói quen ăn uống và hoạt động thể lực với hội chứng chuyển

hóa ................................................................................................................................ 34
3.3.1. Thói quen ăn uống.............................................................................................. 34
3.3.2. Hoạt động thể chất ............................................................................................. 36


3.3.3. Mô hình dự đoán hội chứng chuyển hóa từ thói quen ăn uống và hoạt động thể
lực ................................................................................................................................. 38
3.4. Hệ số ảnh hưởng của một số yếu tố môi trường với HCCH ở trẻ em 6-11 tuổi tại
Hà Nội .......................................................................................................................... 39
3.5. Mô hình dự đoán chung hội chứng chuyển hóaở trẻ 6-11 tuổi tại Hà Nội................ 40
PHẦN IV: KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ ................................................................ 43
4.1. Kết luận ................................................................................................................. 43
4.2. Kiến nghị ............................................................................................................... 43
TÀI LIỆU THAM KHẢO ......................................................................................... 43


MỞ ĐẦU
1. Lí do chọn đề tài
Hội chứng chuyển hóa (HCCH) là một trong những vấn đề sức khỏe cộng đồng
được quan tâm nhất trong thế kỉ XXI. HCCH đang là một thách thức y tế trên toàn thế
giới khi mà hiện tượng đô thị hóa, chế độ ăn thừa năng lượng, béo phì (BP), lối sống ít
vận động thể lực...ngày càng gia tăng. Theo hiệp hội đái tháo đường quốc tế
(International Diabetes Federation,IDF), HCCH là tập hợp những yếu tố của hai bệnh
lớn là bệnh tim mạch và đái tháo đường type 2 ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống
của con người (Nguyễn Hải Thủy, 2008) (Alberti et al., 2005). Tỉ lệ HCCH đang gia
tăng ở trẻ em và người trẻ tuổi sẽ là gánh nặng y tế toàn cầu trong tương lai.
Số người mắc HCCH ngày càng cao ở hầu hết các quốc gia trên thế giới. Tỉ lệ
này ở người châu Á hiện nay khoảng 31%, ở châu Âu khoảng 30,8%, trong số đó 20%
là trẻ em (Vanita et al., 2011).Theo Khảo sát dinh dưỡng và sức khỏe quốc gia tại Hoa
Kỳ (National Health Nutrion Examination Survey III, NHANES III) tỉ lệ HCCH ở độ

tuổi trên 20 là 25%, gia tăng trên 45% ở độ tuổi trên 50 (Hà Văn Thiệu, 2014).
Ở Việt Nam, Lê Thị Hợp và cộng sự (cs) năm 2008 đã điều tra trên 6 vùng địa
lý trong cả nước cho thấy tỉ lệ mắc HCCH là 13,1%, tỉ lệ này tăng dần theo độ tuổi
(Lê Thị Hợp và cs, 2008). Tỉ lệHCCH gia tăng nhanh chóng cùng với tỉ lệ thừa cân
BP ở trẻ em, đặc biệt là các thành phố lớn(Cruz et al., 2004).Nguyễn Thị Hồng Hạnh
và cs đã thực hiện một nghiên cứu so sánh tỉ lệ mắc HCCH của học sinhbị BP và học
sinh có tình trạng dinh dưỡng bình thường ở một số trường tiểu học tại Hà Nội,kết quả
nghiên cứu cho thấy HCCH xuất hiện sớm ngay từ những năm đầu của cấp tiểu học ở
trẻ em trên địa bàn Hà Nội. Tỉlệ HCCH ở trẻ bị BP là 11,2%(Nguyễn Thị Hồng Hạnh
và cs, 2016). Như vậy, HCCH thật sự đang là mối đe dọa lớn đối với sức khỏe con
người, đặc biệt là sức khỏe học đường.
HCCH liên quan chặt chẽ đến thừa cân, BP. Điều này đã mở ra những nghiên
cứu về các bệnh mãn tính không lây nhiễm. Bệnh tim mạch ở người lớn có nguồn gốc
từ các rối loạn chuyển hóa (RLCH) ở trẻ em (Jennifer, 2007). Nghiên cứu của Lê Thị
Tuyết và cs cho kết quả các yếu tố làm tăng nguy cơ HCCH ở trẻ 6- 10 tuổi là: tuổi
(OR=1,4; P<0,05), tình trạng BP (OR=8,2;P<0,05) và tỉ lệ TC/HDL-C(total
cholesterol/ high density lipoprotein-cholesterol) (OR=3,4;P<0,05)(Lê Thị Tuyết và
1


cs, 2017). Nghiên cứu trên 226 học sinh tiểu học có rối loạn lipid máu (RLLM) tại
một số trường tiểu học ở miền Bắc năm 2017 của Dương Thị Anh Đào và cs đã chỉ ra
tỉ lệ mắc HCCH ở trẻ em giai đoạn tiểu học có rối loạn lipid máu cao, chiếm 11,5 %
(Dương Thị Anh Đào và cs, 2017).
HCCH được coi là một tình trạng khẩn cấp mãn tính như là một hệ quả của
tương tácphức tạp giữa các yếu tố di truyền và môi trường. Để làm rõ các liên quan
giữa các yếu tố môi trường đến HCCH, chúng tôi thực hiện đề tài “Mối liên quan
giữa một số yếu tố môi trƣờng và hội chứng chuyển hóa ở trẻ em 6-11 tuổi tại Hà
Nội” nhằm củng cố nguyên nhân của HCCH, từ đó có đóng góp vào các giải pháp
ngăn ngừa HCCH, nâng cao sức khỏe cho trẻ em cũng như làm giảm các nguy cơ mắc

các bệnh liên quan sau này.
2. Mục tiêu của đề tài
Đề tài được thực hiện nhằm mục tiêu sau:
Mục tiêu : Xác định được mối liên quan giữa một sốđặc điểm gia đình và bản
thân, đặc điểm sơ sinh và bú mẹ, thói quen ăn uống, hoạt động thể chất và HCCH.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
Kết quả của đề tài làm cơ sở cho công tác dự phòng,làm chậm sự tiến triển hậu
quả do HCCH gây nên thông qua các yếu tố môi trường có liên quan, giúp phòng
tránh khả năng mắc HCCH và nâng cao sức khỏe của trẻ em Hà Nội nói riêng và của
người Việt Nam nói chung.

2


CHƢƠNG I: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Định nghĩa hội chứng chuyển hóa
1.1.1. Lƣợc sử hội chứng chuyển hóa
Năm 1920, Kylin, một bác sỹ người Thụy Điển, đã chứng minh có sự liên quan
giữa tăng huyết áp(HA), tăng đường huyết và bệnh gout.
Năm 1947, Vague mô tả béo bụng thường liên quan đến các chứng RLCH ở
những người mắc bệnh tim mạch và đái tháo đường (ĐTĐ) type 2.
Năm 1965, tại cuộc họp thường niên của Hiệp hội ĐTĐ Châu Âu, Avogaro
và Crepaldi một lần nữa mô tả một hội chứng bao gồm tăng huyết áp, tăng đường
huyết và BP.
Năm 1988, Reaven mô tả “một nhóm các yếu tố nguy cơ đối với bệnh ĐTĐ và
bệnh tim mạch” và đặt tên là “hội chứng X”, sau này ông đổi tên thành “Hội chứng
chuyển hóa”. Đóng góp chính của ông là đưa ra khái niệm “đề kháng insulin”.
Năm 1989, Kaplan đặt tên hội chứng “Bộ tứ chết người” để chỉ sự kết hợp của BP
phần trên cơ thể, rối loạn dung nạp glucose, tăng triglyceride (TG) máu và tăng HA.
Năm 1992, nó được đổi tên một lần nữa thành “Hội chứng đề kháng insullin”.

Đến nay, HCCH là từ thường được sử dụng nhiều nhất.
1.1.2. Định nghĩa

Hình 1.1. Định nghĩa HCCH (Phạm Gia Khải và cs, 2008)

3


“Hội chứng chuyển hóa” là một tập hợp các yếu tố nguy cơ gồm tình trạng béo
bụng, rối loạn đường huyết, RLLM và tăng HA. HCCH được xác định là yếu tố nguy
cơ độc lập của hai bệnh lớn là bệnh tim mạch và ĐTĐ type 2. Những người bị HCCH
có nguy cơ phát triển bệnh ĐTĐ type 2 cao gấp 5 lần, nguy cơ tim mạch cao gấp 3 lần
và nguy cơ tử vong cao gấp 2 lần so với những người không mắc hội chứng này
(O’Neill et al., 2015).
1.1.3. Các thành tố hội chứng chuyển hóa
1.1.3.1. Béo phì trong hội chứng chuyển hóa
Theo WHO, BP được định nghĩa là sự tích tụ chất béo bất thường hoặc quá
mức có nguy cơ đối với sức khỏe (WHO, 2006).
Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index,BMI) là một chỉ số đơn giản về cân nặng
và chiều cao thường được sử dụng để phân loại thừa cân và BP ở người trưởng thành.
BMI được định nghĩa là trọng lượng của một người tình bằng kilogam chia cho bình
phương chiều cao tính bằng đơn vị mét (kg/
BMI=

â

ặ

(kg/

).

)

Hình 1.2. Sinh bệnh học của HCCH

4


Sinh bệnh học của HCCH dường như phần lớn là do sự đề kháng insullin
(Eckel et al., 2005). Thừa cân, BP và đặc biệt là dạng tích tụ mỡ vùng trung tâm liên
quan đến sự đề kháng insulin. BP làm tăng nguy cơ của các bệnh kèm theo, những
tiến bộ về sinh học mô mỡ cho một cái nhìn sâu hơn về các cơ chế sinh bệnh học phức
tạp (Hình 1).
Các sản phẩm tiền viêm và nội tiết khác nhau từ mô mỡ nội tạng tương tác với
dòng phát tín hiệu của insulin có thể đươc xác định (Havel, 2004). Trong số các sản
phẩm này, adiponectin giúp tránh sự đề kháng insulin và bệnh tim mạch (Matsuzawa
el al., 2004), trong khi các acid béo tự do (Free Fat Acid, FFA), leptin, resistin và các
sản phẩm tiền viêm thúc đẩy dẫn đến đề kháng insullin (Ridker, 2007). Leptin, sản
phẩm của gen gây BP, chủ yếu được sản xuất bởi mô mỡ, điều hòa sự hấp thu thức ăn
và tiêu thụ năng lượng, sự chuyển hóa acid béo ở cơ vân và sản xuất glucose ở gan
(Dyck, 2006). Hầu hết các dạng thường gặp của BP có nồng độ leptin cao lưu hành
trong máu và sự đề kháng với leptin. Leptin có cấu trúc tương tự với các cytokine tiền
viêm, như interleukin (IL-6) mà IL-6 này ảnh hưởng đến tác động của insullin. Các tế
bào của phần mạch máu đệm trong mô mỡ, đặc biệt là mỡ nội tạng, là một trong
những nguồn quan trọng nhất sản xuất IL-6 (Grimble, 2002). Yếu tố hoại tử bướu
anpha (TNF-α) là một adipocytokine khác được nghiên cứu nhiều và nó có thể có mối
liên hệ với BP, viêm dưới mức lâm sàng và đề kháng insulin. TNF-α làm giảm hoạt
động của insulin bằng cách ức chế sự chuyển tiếp của adiponectin. Các adipocytokine
mới khác với những tác động lên độ nhạy cảm của insulin gần đây được phát hiện,

gồm visfatin, mà nó làm gia tăng sản xuất IL-6 và TNF-α (Moschen et al., 2007),
protein-4 gắn kết với retinol, vaspin và omentin (Gustafson et al., 2007).
Ngoài ra, sự tăng lên nhanh chóng của các acid béo từ mô mỡ là nguyên nhân
chính hình thành HCCH. Các FFA phóng thích từ các TG của mô mỡ thông qua hoạt
động của men lipase nhạy cảm với hormone, từ các lipoprotein giàu TG thông qua lí
giải mô mỡ bởi men lipoprotein lipase. Do đó cả hai cơ chế được điều hòa bới insulin,
nên sự đề kháng insulin dẫn đến việc tăng hơn nữa sự phóng thích các acid béo tự do
từ các mô mỡ và làm giảm sự đào thải các lipoprotein giàu TG . Tăng nồng độ FFA
trong huyết tương, liên quan với mức độ đề kháng insulin cao hơn, dẫn đến làm giảm
tác động ức chế của insulin lên việc sản xuất glucose và tạo mỡ ở gan (Boden et al.,
5


2002). Kết quả là sự lắng đọng lipid ở các vị trí ngoại lai như gan, cơ vân và các đảo
tụy, có thể xảy ra cùng với việc giảm chức năng cơ quan chuyên biệt (ngộ độc mỡ)
(Friedman, 2002).
Có giả thuyết cho rằng một chế độ ăn giàu năng lượng – như là một một sự
kiện khởi đầu cho việc hình thành đề kháng insulin – làm quá tải mô mỡ, khả năng đề
dự trữ FFA trong các tế bào mỡ quá mức, và các lipid tích tụ ở các vị trí ngoại lai (giả
thuyết chảy tràn ra) (Unger, 2003).
Sự đề kháng insulin liên quan đến tuổi, có thể dự đoán rằng tuổi của các tế bào
mỡ với việc gia tăng tần suất HCCH ở người cao tuổi (Slawik et al., 2006). Những
biến đổi liên quan đến tuổi trong thành phần cấu tạo cơ thể với việc giảm khối cơ và
tăng khối mỡ làm tăng đề kháng insullin và kết quả của những thay đổi hormone phức
tạp, gồm giảm hormone tăng trưởng và testosteron, và giảm đáp ứng hormone tuyến
giáp và leptin (Villareal et al., 2005).
1.1.3.2. Rối loạn lipid máu trong hội chứng chuyển hóa
RLLM bao gồm rối loạn chuyển hóa các thành phần trong máu: (1) tăng TG,
(2) tăng Total cholesterol (TC), (3) tăng lipoprotein tỉ trọng thấp kết hợp với
cholesterol(Low density lipoprotein cholesterol, LDL-C), (4) Giảm lipoproteon tỉ

trọng cao (High density lipoprotein cholesterol, HDL-C), (5) tăng tỉ lệ LDL-C/HDL-C
hoặc TC/HDL-C (Mai Thế Trach và cs, 2007). TG và HDL-C được chú ý trong
HCCH hơn là Cholesterol và LDL-C.
RLLM được biết đến như là một nguyên nhân quan trọng dẫn đến nguy cơ mắc
các bệnh tim mạch (XVĐM, nhồi máu cơ tim,...) và các bệnh ĐTĐ và tăng HA. Tiêu
chí về nồng độ TG cao trên đối tượng này là 150 mg%.
Sự bất thường về lipid máu và kháng insulin là cơ chế khởi thủy của HCCH.
Kháng insulin làm gia tăng thoái biến tổ chức mỡ bụng, làm tăng lượng FFA trong
máu và làm tăng lượng FFA đến gan và để tổng hợp thành TG và Cholesterol tỉ trọng
cực thấp (VLDL). Thành phần của VLDL gồm: 90% là lipid, trong đó 50% là TG,
10% là protein. Từ VLDL, cơ thể sản xuất HDL-C hoặc LDL-C tùy thuộc mức độ
hoạt động của CETP (Cholesterol Ester Transfer Protein). Trong HCCH, CETP hoạt
động mạnh làm giảm HDL-C và tăng LDL-C.

6


Hình 1.3. Cơ chế kháng insulin và rối loạn chuyển hóa lipid (Trần Đáng, 2014)
Thành phần của LDL-C gồm 75% lipid (chủ yếu là cholesterol và
phospholipid), 25% Protein. Thành phần của HDL-C gồm 50% lipid và 50% protein.
Giai đoạn đầu của kháng insulin, có thể tăng tiết insulin và nhờ thế tạm thời
cân bằng với sự kháng insulin. Có tới 30-60% người mắc HCCH nhẹ đồng thời có
tăng tiết insulin trước khi có triệu chứng rõ rệt trên lâm sàng của bệnh tiểu đường.
CETP được sản xuất bởi gen nằm ở NST số 16 (16q21), sản phẩm của gen này
làm tăng hình thành LDL-C và làm giảm HDL-C (HDL-C có vai trò lớn trong hạn chế
tác dụng của cholesterol gây XVĐM). Cơ chế do HDL-C có khả năng loại trừ TG để
biến thành các biến thể nhỏ hơn, mang cholesterol thải qua thận. Phân tử riêng rẽ
Cholesterol không tan trong nước nên không qua được cầu thận. HDL-C hạt nhỏ là
một trong những dạng thải cholesterol thừa. Còn nồng độ LDL-C là tác nhân trực tiếp
gây XVĐM.

Cơ thể cần cả LDL-C và HDL-C với sự cân bằng nồng độ của chúng. CETP có
chức năng duy trì cân bằng LDL-C và HDL-C sao cho nhu cầu thải và cung cấp
Cholesterol được cân bằng. CETP có tác dụng làm hoán đổi hai chất TG và
Cholesterol để VLDL biến thành LDL-C và HDL-C.
Vì vậy CETP tăng làm giảm HDL-C và gia tăng LDL-C là đặc điểm của
RLLM trong HCCH và là nguy cơ cao gây kháng insulin và XVĐM (Trần Đáng,
2014). Định lượng TC, TG, HDL-C và LDL-C có thể đánh giá RLCH trong đa số
trường hợp (Nguyễn Hải Thủy, 2008).

7


1.1.3.3. Đái tháo đường trong hội chứng chuyển hóa
Hypoadiponectinemia đã được chứng minh là làm tăng sức đề kháng
insulin, và được coi là một yếu tố nguy cơ phát triển hội HCCH (Renaldi et al., 2009).
Trong đề kháng insulin, tế bào cơ, mỡ và tế bào gan không sử dụng insulin
một cách thích hợp, do gia tăng đường máu, nhu cầu insulin tăng, tụy sản xuất
insulin nhiều hơn và cuối cùng tế bào tụy không thể sản xuất đủ nhu cầu insulin
của cơ thể và một lượng glucose gia tăng trong máu. Nhiều người bị đề kháng
insulin có nồng độ glucose máu cao và nồng độ insulin cao lưu thông trong máu
cùng một lúc. Nồng độ glucose máu cao hơn bình thường nhưng không nằm ở mức
ĐTĐ được gọi là tiền ĐTĐ.
Các adiponectin gen nằm trên nhiễm sắc thể 3q27, mà đã được báo cáo có liên
quan đến bệnh tiểu đường loại 2 và HCCH (Mori et al., 2002). Do đó,
gen Adiponectin dường như là một gen nhạy cảm ứng cử viên đầy hứa hẹn cho bệnh
tiểu đường loại 2. Trong số các SNP trong gen Adiponectin, 1 SNP nằm ở hạ lưu 276
bp của vị trí bắt đầu tịnh tiến (SNP 276) có liên quan đồng thời với mức adiponectin
huyết tương giảm, kháng insulin cao hơn và tăng nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại
2 (HaKa et al., 2002).
Nồng độ adiponectin giảm có thể là do tương tác của các yếu tố di truyền như

SNP 276 trong chính gen Adiponectin và các yếu tố môi trường, tức là thay đổi lối
sống gây ra BP, như chế độ ăn nhiều chất béo và lối sống ít vận động. Sự giảm nồng
độ adiponectin này dường như đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của tình
trạng kháng insulin, tiểu đường type 2 và bệnh chuyển hóa, do đó gián tiếp gây ra
chứng XVĐM. Hơn nữa, mức adiponectin giảm cũng trực tiếp đóng vai trò nguyên
nhân trong sự phát triển của XVĐM.

8


Nồng độ adiponectin giảm

Ăn nhiều chất béo, không lành mạnh
Hạ Kali máu

kháng insulin
Tăng lipid máu

Đái tháo đường type 2

Tăng huyết áp

Hội chứng
chuyển hóa

Xơ vữa động mạch

Hình1.4. Giả thuyết Adiponectin cho kháng insulin, hội chứng chuyển hóa và xơ
vữa động mạch
1.1.3.4.Tăng huyết áp trong hội chứng chuyển hóa

Tăng HA trong HCCH liên quan BP và kháng insulin. Tăng nồng độ insulin
huyết tương có thể làm tăng HA do một hay nhiều cơ chế sau đây: Tăng insulin máu
tác dụng chủ yếu làm gia tăng hoạt tính hệ thống thần kinh giao cảm. Tình trạng tăng
adrenergic kích thích sinh nhiệt, do đó giảm tới mức tối thiểu thêm nữa sự tăng cân.
Hậu quả sự duy trì mức thăng bằng năng lượng này là sự gia tăng cảm ứng giao cảm
trong HA hệ thống.
Tăng insulin và gia tăng hoạt tính giao cảm kích thích sự tái hấp thu muối tại
thận, dẫn đến gia tăng thể tích. Sự nhạy cảm với muối ở bệnh nhân THA thường phối
hợp với tăng insulin máu, sự gia tăng này có lẽ là một sự đáp ứng với đề kháng
insulin. Những nghiên cứu ở người BP ghi nhận có sự gia tăng nhạy cảm đối với hiệu
quả giữ lại muối của insulin. Sự ứ muối dẫn đến gia tăng HA hệ thống. Mức insulin
huyết tương đơn độc thực chất không đủ làm tăng HA như trường hợp tăng insulin
máu mạn tính bằng đường truyền không gây nên tăng HA ở động vật (chó), ngay cả
có sử dụng muối nhiều, BP hay giảm khối lượng thận. Tương tự, những bệnh nhân bị
u tuyến tiết insulin (insulinome) thì không bị tăng HA và HA của họ không hạ xuống
sau phẫu thuật thành công (Nguyễn Hải Thủy, 2008). Bên cạnh đó gia tăng nồng độ
androgen có thể đóng vai trò sinh bệnh trong hội chứng đề kháng insulin phối hợp với
BP dạng nam.
9


Leptin là một tín hiệu hướng về mỡ với kết nối tín hiệu của thông tin mỡ cơ thể
đến trung tâm kiểm soát trung ương. Leptin dẫn xuất trước tiên từ những tế bào mỡ,
nhưng cũng từ nhau thai và có thể từ dạ dày, làm giảm sự đưa vào thức ăn và làm gia
tăng hoạt động của những thành phần sinh nhiệt của hệ thống thần kinh giao cảm. Sự
sản xuất leptin được kích thích bởi insulin và bị ức chế bởi kích thích betaadrenergic.
1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa
Nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH đã được đưa ra.
Đầu tiên, Tổ chức Y tế thế giới (WHO) đưa ra định nghĩa HCCH vào năm 1998.
Năm 1999, nhóm nghiên cứu đề kháng Insulin châu Âu (EGIR) đề xuất một số

thay đổi so với WHO.
Năm 2001, Chương trình giáo dục Cholesterol Quốc gia dành cho người lớn
(NCEP/ATPIII) cũng đưa ra định nghĩa của mình.
Năm 2003, Hiệp hội Bác sĩ nội tiết lâm sàng Mỹ (AACE) đưa ra quan điểm về
HCCH.
Tháng 4 năm 2005, với hy vọng đưa ra được một định nghĩa thống nhất giữa
các nghiên cứu, Liên đoàn ĐTĐ quốc tế (IDF) đã đề xuất một định nghĩa mới.
Ở Bảng 1.1, có thể thấy định nghĩa của WHO, AACE và EGIR tập trung vào
tình trạng kháng insulin, xác định bằng thử nghiệm dung nạp glucose đường uống và
kẹp Hyperinsulinemic – euglycemic, bất tiện trong thử nghiệm lâm sàng.
Định nghĩa của ATPIII và IDF lấy BP là tiêu chí cơ bản (vòng eo đại diện)
sử dụng các phép đo và kết quả dễ dàng, tạo điều kiện cho dịch tễ học. Sự khác
nhau ở các nhóm dân tộc khác nhau được IDF đề xuất các giá trị vòng bụng theo
nhóm dân tộc/chủng tộc theo bảng dưới đây (Bảng 1.2).

10


Bảng 1.1.Các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH(Weiss, 2004)
Tiêu
chuẩn

WHO (1998)

EGIR (1999)

NCEF/ATPIII
(2001)

Kháng

Insulin

IGT, IFG, ĐTĐ2
hoặc nhạy cảm
insulin
thấp
+ 2 tiêu chuẩn bất
kỳ bên dưới.

Insulin máu >
mức thứ 75
của bách phân
vị.
+ 2 tiêu chuẩn
bất kỳ bên
dưới.

Không xem
xét, có bất kỳ
3 trong các
tiêu chuẩn bên
dưới.

Nhân
trắc

Tỉ
lệ
VB/VM: VB:
VB:

BMI ≥ 25kg/m2
Nam
>0,9; Nam ≥ 94cm Nam ≥ 102cm
Nữ
>0,85 Nữ ≥ 80cm
Nữ ≥ 88cm
và/hoặc
BMI>30kg/m2

Tăng VB (tùy
theo chủng tộcbảng
2)
+ 2 tiêu chuẩn
bất kỳ bên
dưới.

Lipid
máu

TG ≥ 150mg/dl
và/hoặc
HDL-C:
Nam
<35mg/dl
Nữ< 39mg/dl

TG ≥ 150mg/dl
vàHDL-C:
Nam <40mg/dl
Nữ< 50mg/dl

TG ≥ 150mg/dl
hoặc đang điều
trị.
HDL-C:
Nam<40mg/dl
Nữ < 50mg/dl
hoặc đang điều
trị.

≥ 130/85

Tâm thu≥ 130
hoặc
tâm
trương ≥ 85
hoặc đang điều
trị.

Huyết áp ≥ 140/90
(mmHg)

TG
≥
150mg/dl
và/hoặc HDLC
< 39mg/dl

TG
≥

150mg/dl
HDL-C:
Nam<40mg/dl
Nữ< 50mg/dl

≥ 140/90 hoặc ≥ 130/85
đang điều trị.

Glucose
máu

IGT, IFG
ĐTĐ2

Khác

Microalbumin niệu:
Tốc độ bài xuất >
20mg/phút hoặc tỉ lệ
albumin/creatinin >
30mg/g

AACE (2003)

IDF (2005)

IGT hoặc IFG + Không
bất kỳ tiêu chuẩn xét.
nào bên dưới tùy
vào lâm sàng.

xem

hoặc IGT hoặc IFG > 110mg/dl IGT hoặc IFG > 100mg/dl (kể
(nhưng không (kể cả ĐTĐ)
(nhưng không xét cả ĐTĐ)
xét ĐTĐ)
ĐTĐ)
Các đặc tính khác
của kháng insulin

11


Bảng 1.2. Giá trị vòng eo theo định nghĩa của IDF (Ezzati et al., 2002)
Nhóm quốc gia
Châu

Nam (cm)

Nữ (cm)

≥ 94

≥ 80

≥ 90

≥ 80

Âu

Ở Mỹ, giá trị của ATPIII (102cm ở
nam/88cm ở nữ) vẫn được sử dụng
Nam Á, Trung Quốc, Malay, Nhật
Trung và Nam Mỹ

Dùng các giá trị của Nam Á

Vùng Châu Phi dưới Sahara, Dùng các giá trị của Châu Âu
Trung Đông và Đông Địa Trung
Hải
1.3. Nguyên nhân hội chứng chuyển hóa
1.3.1. Nguyên nhân trực tiếp: Sự kháng insulin
HCCH có liên quan trực tiếp tới đề kháng insulin. Insulin là một hormone do
tuyến tụy sản xuất và có tác dụng kiểm soát lượng đường trong máu. Bình thường
thức ăn được tiêu hóa thành dạng đường (glucose). Glucose này được máu mang tới
các tổ chức của cơ thể, ở đó các tế bào sử dụng glucose làm nguồn năng lượng.
Glucose vào được bên trong tế bào nhờ insulin.
Ở người có đề kháng insulin, glucose không thể vào tế bào một cách dễ dàng,
cơ thể phản ứng bằng cách sản xuất nhiều hơn các insulin (thường là insulin kém
phẩm chất) để giúp glucose vào tế bào, kết quả nồng độ insulin tăng cao trong máu.
Tình trạng này đôi khi dẫn đến tiểu đường khi tuyến tụy không có khả năng tiết đủ
insulin để điều chỉnh đường huyết về mức bình thường. Ngay cả khi mức glucose
trong máu chưa đủ cao tới mức được coi là tiểu đường thì nồng độ glucose máu tăng
lên vẫn có thể có hại. Trong thực tế, các bác sĩ gọi đây là tình trạng “tiền tiểu đường”.
Nồng độ insulin máu tăng lên sẽ làm TG máu và các chất béo khác. Tất cả các yếu tố
đó ảnh hưởng tới thận và làm cho HA cao lên.Tất cả các tác hại do hiện tượng kháng
insulin gây ra trên đây gây ra nguy cơ mắc bệnh tim mạch, đột quỵ, tiểu đường và các
bệnh khác.Các nhà y học nói về HCCH như là hội chứng kháng insulin.

12


Các nhà nghiên cứu vẫn còn đang đi tìm nguyên nhân gây ra tình trạng kháng
insulin. Có thể do gen và do một số yếu tố từ môi trường gây ra, đặc biệt là tình trạng
thừa cân và lối sống tĩnh tại thiếu vận động.
1.3.2. Nguyên nhân nguyên phát: Gen
Các gen cụ thể, đặc biệt là các gen mã hóa 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase,
adiponectin, thụ thể beta-3-adrenergic, thụ thể endocannabinoid và thụ thể hoạt hóa
alpha-peroxisome-proliferator, có thể dẫn đến HCCH. Hyperandrogenaemia (Hội
chứng tăng tiết androgen) cũng liên quan đến kháng insulin ở phụ nữ bị hội chứng
buồng trứng đa nang (Zimmet P,2007).
1.3.3. Nguyên nhân thứ phát: Các yếu tố môi trƣờng
Như đúng với nhiều điều kiện y tế, di truyền và môi trường đều đóng vai trò
quan trọng trong sự phát triển của HCCH. Ngoài ra định nghĩa của ATPIII và IDF lấy
BP là tiêu chí cơ bản (vòng bụng đại diện), cho nên các nguyên nhân gây ra bệnh BP
cũng chính là các nguyên nhân dẫn đến nguy cơ mắc HCCH.
1.3.3.1. Yếu tố kinh tế - xã hội
Yếu tố kinh tế - xã hội ảnh hưởng đến HCCH thông qua yếu tố dinh dưỡng và
hoạt động thể lực. Khi điều kiện kinh tế phát triển, chi phí cho ăn uống tăng lên, năng
lượng trong mỗi bữa ăn thường cao và không cân đối từ đó gây ra BP, mà BP được
coi là nguyên nhân trực tiếp gây ra nguy cơ về các bệnh mãn tính không truyền nhiễm.
Ở người BP, vòng eo to làm tăng nguy cơ mắc bệnh HCCH.
Sự phát triển của kinh tế xã hội nâng cao điều kiện Y tế, cơ sở vật chất được cải
thiện và tạo điềukiện cho người dân có thể tiếp cận gần hơn đến các xét nghiệm chẩn
đoán bệnh.
Kết quả của nhiều nghiên cứu cho thấy, những người trải qua điều kiện sống khó
khăn ở giai đoạn nhỏ, khi được sống trong điều kiện kinh tế vật chất đầy đủ có nguy cơ
cao mắc tăng TC máu và tăng khả năng mắc bệnh tim mạch (Ezzati et al., 2002).

1.3.3.2. Dinh dưỡng và thói quen ăn uống
Ngày nay, cùng với sự phát triển của nên kinh tế, dinh dưỡng và khẩu phần ăn
được cải thiện đáng kể. Thị trường đồ ăn nhanh mở rộng nhanh chóng đáp ứng các
yêu cầu nhanh chóng tiện lợi của con người, các món ăn hàng ngày chứa quá nhiều
năng lượng, nhiều dầu mỡ, muối, hay đường. Đặc biệt, đồ ăn nhanh là loại thực phẩm
chưa hàm lượng dầu mỡ và gia vị phụ gia cao, việc sử dụng thường xuyên sẽ dẫn tới
13


việc tích tụ mỡ một cách nhanh chóng gây thừa cân BP Không chỉ chất béo gây tăng
cân mà đồng thành cùng sự phát triển của đồ ăn nhanh các đồ uống đóng chai chứa
các chất phụ gia cùng với hàm lượng đường cao là những thức uống rất được ưa
chuộng. Tại Việt Nam, khẩu phần ăn chứa nhiều chất béo, thức ăn nhanh đã tăng lên
nhanh chóng trong những thập kỷ gần đây (18,8% tổng năng lượng) (Viện dinh dưỡng
Quốc gia, 2010).
Cuộc sống công việc xã hội bận rộn, việc tự chuẩn bị bữa ăn cùng hàm lượng
dinh dưỡng hợp lí ngày càng ít đi, đồng thời với việc tiêu thụ rau xanh giảm xuống đáng
kể. Nghiên cứu thực trạng thừa cân BP tại Việt Nam ở người trưởng thành từ 25 đến 64
tuổi năm 2005 của Viện dinh dưỡng cho thấy người thừa cân BP tiêu thụ ít rau hơn so
với người có tình trạng dinh dưỡng bình thường, với mức trung bình là 196 g/ngày ở
nhóm thừa cân BP và 206g/ngày ở nhóm không thừa cân, BP (Viện dinh dưỡng, 2007).
1.3.3.3. Hoạt động thể chất
Chúng ta đang sống trong thời đại công nghệ, khi mà cuộc cách mạng công
nghiệp 4.0 đã bắt đầu. Rất nhiều các phát minh được ứng dụng trong cuộc sống hàng
ngày, máy móc và trí tuệ nhân tạo đã có thể thay thế các hoạt động của con người.
Việc chất lượng cuộc sống không ngừng được nâng cao đã làm cho con người dần thụ
động và lười biếng, giảm việc tiêu hao năng lượng. Dân cư thành thị có thói quen làm
việc, giải trí dựa vào máy tính, tivi, điện thoại ngày càng nhiều, ít lựa chọn hoạt động
thể chất.
Đô thị phát triển với nhiều nhà cao tầng và ngày càng ít công viên dành cho các

hoạt động tập luyện thể lực, vận động cơ thể. Do đó, người dân các đô thị lớn gia tăng
lối sống tĩnh tại, ít hoạt động thể chất nên giảm tiêu hao năng lượng (WHO, 2006).
Hậu quả của lối sống tĩnh tại là năng lượng dần tích lũy gây nên dư thừa mỡ và tích
mỡ trong cơ thể (Sientz, 2004).
Trẻ em có ngày càng quen thuộc với truyền hình, máy tính, điện thoại thông
minh,... làm gia tăng thời gian hoạt động tĩnh, không chỉ ảnh hưởng đến sức khỏe sinh
lí mà còn ảnh hưởng đến tâm lí và não bộ của trẻ. Nghiên cứu tại Mỹ cho thấy khi số
giờ xem truyền hình trên 2 giờ mỗi ngày (trên 120 phút/ngày) trẻ có nguy cơ thừa cân
BP tăng lên 1,34 lần (Jason, 2007).

14


1.3.3.4. Các yếu tố khác
Stress: Nghiên cứu gần đây cho thấy căng thẳng mãn tính kéo dài có thể góp
phần gây ra HCCH bằng cách phá vỡ sự cân bằng nội tiết của trục hạ đồi-tuyến yêntuyến thượng thận (trục HPA) (Gohil, 2001). Trục HPA bị rối loạn làm cho nồng độ
cortisol cao lưu hành, dẫn đến tăng glucose và insulin, từ đó gây ra tác dụng qua trung
gian insulin trên mô mỡ, cuối cùng là thúc đẩy mỡ nội tạng, kháng insulin, RLLM và
tăng HA xương, gây loãng xương "doanh thu thấp" (Tsigos, 2002). Rối loạn chức
năng trục HPA có thể giải thích các dấu hiệu nguy cơ được báo cáo của bệnh BP ở
bụng đối với bệnh tim mạch, bệnh tiểu đường type 2 và đột quỵ. Căng thẳng tâm lý xã
hội cũng liên quan đến bệnh tim.
Tuổi: HCCH ảnh hưởng đến 60% dân số Hoa Kỳ trên 50 tuổi. Đối với nhân
khẩu học, tỉ lệ phụ nữ mắc hội chứng này cao hơn nam giới. Sự phụ thuộc tuổi của tỉ
lệ mắc hội chứng được thấy ở hầu hết dân số trên toàn thế giới (Anthony, 2008).
Một số dấu hiệu của viêm hệ thống, bao gồm protein phản ứng C, thường được
tăng lên, như fibrinogen, IL- 6, yếu tố hoại tử khối u (TNF-α), và các loại khác
(Nakagawa et al., 2006).
1.4. Hậu quả của hội chứng chuyển hóa
HCCH dẫn đến những cá thể có nguy cơ cao mắc bệnh tim mạch và ĐTĐ type

2. Những bất thường glucose máu dự đoán tăng HA và tăng HA dự đoán bất thường
glucose máu với tăng insulin một số yếu tố dự đoán quan trọng (Hà Văn Thiệu, 2014).
1.4.1. Hội chứng chuyển hóagây các biến chứng tim mạch
Lý do chính tại sao HCCH thu hút sự quan tâm khoa học và thương mại là các
yếu tố xác định hội chứng là tất cả các yếu tố liên quan đến sự gia tăng tỉ lệ mắc bệnh
và tử vong nói chung và bệnh tim mạch nói riêng. Tuy nhiên vẫn còn nhiều nghi vấn
liệu sự hiện diện hoặc vắng mặt của HCCH sẽ cải thiện dự đoán về nguy cơ phát triển
bệnh tim mạch.
Thừa cân BP làm tăng nguy cơ xơ vữa và thuyên tắc mạch vành, nhồi máu cơ
tim, bệnh tăng HA (Đoàn Thị Xuân Hồng và cs., 2006).
Tăng HA là yếu tố rủi ro duy nhất, có thể điều chỉnh đối với đột quỵ và một
yếu tố nguy cơ quan trọng đối với chứng XVĐM và bệnh tim thiếu máu cục bộ, BP,

15


thiếu hoạt động thể chất và điều chỉnh chế độ ăn uống theo hướng của Western
Westernized đều liên quan đến việc tăng HA (Mohan et al., 2001).
Nồng độ cholesterol trong máu cao là nguyên nhân chính của quá trình xơ vữa
thành động mạch do tăng LDL-C máu dẫn đến tăng thấm LDL-C vào nội mạc mạch
máu. Tại đó, LDL-C bị oxy hóa tạo thành LDL-C oxy hóa. LDL-C oxy hóa cảm ứng
các tế bào nội mạc mạch máu tạo ra các phân tử kết dính (vascular cell adhesion
molecule-1, VCAM-1), các yếu tố hóa ứng động dương đối với bạch cầu (monocyte
chemoattractant protein 1, MCP1) và các yếu tố gây biệt hóa đại thực bào
(macrophage colony stimulating factor, M-CSF). Qua trung gian các phân tử kết dính,
các bạch cầu đang lưu hành trong máu đến bám và di chuyển vào nội mạc mạch máu,
biệt hoá thành đại thực bào, sau đó thu nhận cholesterol để biến thành tế bào bọt. Các
yếu tố gây biệt hóa tế bào kích thích sự tăng sinh các tế bào cơ trơn mạch máu, từ đó
tăng tổng hợp các sợi collagen, đồng thời các yếu tố hóa ứng 14 động thu hút thêm
nhiều đại thực bào trong máu đến vị trí tổn thương, từ đó hình thành mảng xơ vữa

(Russell, 1995). XVĐM dần dần làm hẹp các động mạch, làm giảm lượng máu cung
cấp cho tim và các cơ quan khác của cơ thể gây nhồi máu cơ tim, suy tim, động mạch
vành, tai biến mạch máu não, đột quỵ, đau cách hồi… có thể dẫn đến đột quỵ và gây
tử vong (Musunuru, 2010).
Tất cả các thành phần trong HCCH là liên quan chặt chẽ với tăng nguy cơ phát
triển bệnh tim mạch. Suốt trong những thập kỷ qua, hầu hết các quốc gia đã trải qua
sự giảm hệ thống về tỉ lệ mắc bệnh tim mạch. Với xu hướng thời gian hiện tại trong
các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch bao gồm trong đình trệ HCCH hoặc thậm chí tỉ lệ
mắc bệnh tim mạch sẽ được dự đoán tăng lên (Knut, 2007).
1.4.2. Hội chứng chuyển hóa và các nguy cơ của bệnh tiền đái tháo đƣờng
và đái tháo đƣờng type2
Bệnh ĐTĐ type 2 được coi là một biến chứng của HCCH. Ở những người bị
suy yếu dung nạp glucose hoặc suy giảm glucose lúc đói, sự hiện diện của HCCH làm
tăng gấp đôi nguy cơ mắc bệnh tiểu đường loại 2 (Goldberg, 2012).
Bệnh nhi mắc bệnh ĐTĐ ngày càng trẻ hơn, một trong những nguyên nhân này
là do nạn BP ở trẻ em ngày càng gia tăng nhanh và mức độ trầm trọng của BP ở trẻ
em (Diego, 2007). Trong vài năm gần đây, sự gia tăng tần suất BP ở các nước phát
16