Tổng quan phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp trong điều trị chấn thương sọ não nặng

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ALNS

: Áp lực nội sọ

BN

: Bệnh nhân

CLVT: Cắt lớp vi tính
CMMM

: Chảy máu màng mềm

CTSN

: Chấn thương sọ não

DMC

: Dưới màng cứng

DNT

: Dịch não tủy

HA

: Huyết áp

HAĐM

: Huyết áp động mạch

NMC

: Ngoài màng cứng

MNSGA

: Mở nắp sọ giảm áp


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ......................................................................................................1
TỔNG QUAN......................................................................................................3
1. LỊCH SỬ PHẪU THUẬT MỞ NẮP SỌ GIẢM ÁP TRONG CHẤN THƯƠNG
SỌ NÃO.................................................................................................................3
1.1. Nghiên cứu nước ngoài:................................................................................3
1.2. Nghiên cứu tại Việt Nam:...............................................................................4
2. NHẮC LẠI GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ TUẦN HOÀN NÃO LIÊN QUAN
ĐẾN CTSN............................................................................................................5
2.1. Giải phẫu:.......................................................................................................5
2.1.1. Xương sọ.....................................................................................................5
2.1.2. Màng não và hệ thống mạch máu não.........................................................6
2.2. Sinh lý tuần hoàn não.....................................................................................8
2.3. Dịch não tủy và tuần hoàn dịch não tủy........................................................11
3. SINH LÝ BỆNH TRONG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ DO CHẤN THƯƠNG
SỌ NÃO..............................................................................................................12

3.1. Nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ............................................................12
3.1.1. Khối máu tụ trong sọ.................................................................................12
3.1.2. Phù não......................................................................................................13
3.1.3. Rối loạn vận mạch.....................................................................................14
3.2. Hậu quả của tăng áp lực nội sọ.....................................................................15
3.2.1. Làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não..................................................15
3.2.2. Chèn ép và gây hiện tượng tụt kẹt.............................................................15
4. CÁC PHƯƠNG PHÁP THEO DÕI ALNS (ICP)...........................................17
4.1 Theo dõi áp lực dịch não thất (não thất bên)................................................17
4.2. Theo dõi áp lực dưới màng cứng hoặc dưới màng nhện..............................18
4.3. Theo dõi áp lực ngoài màng cứng:...............................................................18


4.4. Theo dõi áp lực trong nhu mô não................................................................18
5. LÂM SÀNG CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG..........................................20
6. CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH (CLVT)................................................................22
6.1. Lịch sử:.........................................................................................................22
6.2. Đánh giá hình ảnh chụp cát lớp vi tính sọ não.............................................22
7. ĐIỀU TRỊ CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG.............................................23
7.1. Giảm thể tích máu não..................................................................................24
7.2. Dẫn lưu dịch não tủy (Khi đặt catheter vào não thất)...................................24
7.3. Giảm thể tích nước trong não.......................................................................24
7.4. Phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp......................................................................25
KẾT LUẬN........................................................................................................27
TÀI LIỆU THAM KHẢO................................................................................28


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp (MNSGA) là phẫu thuật được sử dụng rộng rãi

khi các điều trị bảo tồn, hồi sức tích cực vẫn không kiểm soát được áp lực trong sọ.
Đó là do các nguyên nhân: Thiếu máu não, phù não lan tỏa, dập não rải rác.
Tăng áp lực nội sọ thường gặp nhất trong chấn thương sọ não. Chấn
thương sọ não nặng chiếm 10% trong tổng số bệnh nhân CTSN nói chung. Tuy
nhiên có tới 80% tử vong của CTSN là do CTSN nặng. Nguy cơ chủ yếu của
CTSN, đặc biệt là các CTSN nặng vẫn là tình trạng tăng áp lực nội sọ (ALNS).
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng: Sơ cứu tại chỗ, điều trị đúng phương pháp
ngay từ đầu là biện pháp hiệu quả làm giảm tỷ lệ tử vong và di chứng. Trong đó
hồi sức hô hấp và hồi sức tuần hoàn đóng vai trò quan trọng nhất.
Điều trị CTSN nặng tại bệnh viện bao gồm điều trị nội khoa, hồi sức chống
phù não, chống thiếu máu và tránh tổn thương thứ phát. Phẫu thuật bao gồm: Phẫu
thuật lấy máu tụ chèn ép, phẫu thuật giải phóng chèn ép não… Những chỉ định điều
trị phẫu thuật thực thụ phải dựa trên lâm sàng và cận lâm sàng. Trước đây những chỉ
định phẫu thuật kinh điển dựa trên các dấu hiệu lâm sàng, sau này dựa vào hình ảnh
chụp cắt lớp vi tính (CLVT). Tuy nhiên các chỉ định này đối với CTSN nặng
thường là quá muộn và không đem lại kết quả khả quan.
Trong hai thập niên trở lại đây, kỹ thuật đo ALNS liên tục được áp dụng
rộng rãi trong điều trị CTSN nặng nhằm đánh giá chính xác những thay đổi sớm
của ALNS.
Tại Việt Nam, một số nghiên cứu cho thấy các vai trò của MNSGA phối
hợp cùng với mổ lấy máu tụ, não dập. Nhưng hầu hết các nghiên cứu này chỉ đề
cập tới MNSGA phối hợp với lấy máu tụ chứ không phải MNSGA điển hình.
Mở nắp sọ điển hình đã được một số tác giả đề cập trong điều trị đột quị não chứ
không phải trong CTSN nặng.
Cho tới nay, chúng ta chưa có nghiên cứu nào điều trị về phẫu thuật
MNSGA trong CTSN nặng không có máu tụ.


2
Xuất phát từ thực tế trên, chúng tôi tiến hành thực hiện chuyên đề: “Tổng

quan phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp trong điều trị chấn thương sọ não nặng”.
Với hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh chấn thương sọ não
nặng được mở nắp sọ giảm áp.
2. Làm rõ các phương pháp mở sọ giảm áp ở bệnh nhân chấn thương sọ
não nặng.


3
TỔNG QUAN
1. LỊCH SỬ PHẪU THUẬT MỞ NẮP SỌ GIẢM ÁP TRONG CHẤN
THƯƠNG SỌ NÃO
1.1. Nghiên cứu nước ngoài:
Kocher là người đầu tiên đề cập đến phẫu thuật mở nắp sọ giảm áp vào
năm 1901 [1], [2].
Năm 1905, Cushing đã nêu vấn đề dùng phẫu thuật mở sọ giảm áp để làm
giảm bớt áp lực gây ra do khối u trong sọ và sau đó phẫu thuật mở sọ giảm áp đã
được coi như một phương pháp điều trị tối ưu cho các trường hợp tăng ALNS
không kiểm soát được bằng điều trị nội khoa [3], [4].
Năm 1968, Greenwood đã sử dụng phương pháp phẫu thuật này đối với
những trường hợp phù não nặng, tăng áp lực nội sọ trên lều tiểu não do nhiều
nguyên nhân khác nhau. Kết quả tử vong < 50% [3].
Năm 1971, Kjellberg và Prieto báo cáo 73 bệnh nhân mở sọ 2 bên trán rộng
và thắt xoang tĩnh mạch dọc 1/3 giữa cho bệnh nhân sau chấn thương sọ não
nặng, kết quả tốt đạt 18% [2].
Jourdan (1993) trong một nghiên cứu đã chỉ ra rằng với áp lực trong sọ ban
đầu từ 25 - 60 mmHg thì khi bỏ mảnh xương sọ, áp lực trong sọ sẽ giảm 15% và
giảm 70% khi màng cứng được mở. Kết quả là áp lực trong sọ sẽ bình thường
sau phẫu thuật [5].
Yoo.D.S (1999), tiến hành mở sọ giảm áp 2 bên đối với 2 bệnh nhân thiếu máu

não do tai biến mạch máu não với áp lực trong sọ ban đầu là 54,8 mmHg và 20
mmHg, sau phẫu thuật áp lực trong sọ giảm còn 10,2 mmHg và 4,4 mmHg [6].
Yamakami I. (1993), nghiên cứu lưu lượng dòng máu não trước và sau
phẫu thuật mở sọ giảm áp đối với bệnh nhân CTSN nặng thấy rằng lưu lượng
dòng máu não lên vùng áp sẽ được cải thiện 24 giờ đầu sau phẫu thuật và nó
tăng nhanh trong vòng một tuần đầu, rồi giảm dần và biến mất sau phẫu thuật
một tháng [7].


4
Munch.E và cộng sự ở đại học Heldenberg (2000) đã báo cáo kết quả 49
bệnh nhân chấn thương sọ não nặng được điều trị bằng phẫu thuật mở sọ giảm
áp nhận thấy phẫu thuật mở sọ giảm áp đối với người trẻ dưới 50 tuổi, được điều
trị phẫu thuật trước 6 giờ cho kết quả khả quan [8].
1.2. Nghiên cứu tại Việt Nam:
Nghiên cứu tại Việt Nam chủ yếu đề cập đến nhóm bệnh nhân CTSN
nặng có máu tụ trong sọ lớn điều trị kết hợp mở nắp sọ giảm áp và lấy máu tụ.
Nguyễn Hữu Minh (2000), báo cáo đề tài phẫu thuật mở sọ giảm áp do
chấn thương sọ não có điểm Glasgow ≤ 8, tỉ lệ tử vong 42,5% [9].
Trong 2 năm 1999 - 2000, Lê Văn Cư và cộng sự đã nghiên cứu điều trị
máu tụ dưới màng cứng bằng phẫu thuật mở rộng sọ giảm áp và vá màng não
thích hợp tại Bệnh viện tỉnh Bình Dương kết quả rất khả quan, hạn chế được di
chứng nặng nề, tỉ lệ tử vong 23,27% [10].
Hoàng Chí Thành (2003) đưa ra chỉ định mở nắp sọ giảm áp chủ yếu dựa
vào vào theo dõi lâm sàng và các dấu hiệu thần kinh khu trú, cận lâm sàng dựa
vào hình ảnh tổn thương trên chụp CLVT [11].
Phẫu thuật lấy máu tụ kết hợp mở nắp sọ giảm áp mới được áp dụng điều
trị trong những trường hợp CTSN có máu tụ dưới màng cứng, trong não có phù
não nặng, nguy cơ chèn ép gây hiện tượng tụt kẹt. Vai trò điều trị hồi sức nội
khoa trước, sau phẫu thuật là rất quan trọng.

Hiện nay, theo dõi ALNS cũng đã được tiến hành tại một số trung tâm Phẫu
thuật Thần kinh và Hồi sức Tích cực, trong đó bệnh viện Việt Đức cũng đã có
những nghiên cứu về theo dõi ALNS: Nguyễn Hữu Tú (1993) tìm hiểu vai trò
của đo ALNS [12], và của Nguyễn Hữu Hoằng (2010) đánh giá tác dụng của
manitol làm giảm ALNS. Theo Trần Trung Kiên (2012) ALSN thường tăng cao
vào ngày thứ 3 sau CTSN [13].


5
2. NHẮC LẠI GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ TUẦN HOÀN NÃO LIÊN QUAN
ĐẾN CTSN
2.1. Giải phẫu:
2.1.1. Xương sọ: Được chia làm 3 phần:
- Vòm sọ: gồm xương trán, xương thái dương, xương đỉnh và xương chẩm.
Các xương được liên kết với nhau bởi các khớp. Xương vòm sọ có bản ngoài và
bản trong, giữa có lớp xương xốp có nhiều mạch máu. Mặt trong xương đỉnh và
xương thái dương có các rãnh của động mạch màng não giữa, khi vỡ các xương
này thường gây ra rách hoặc đứt các mạch máu khi đi qua tạo thành máu tụ
ngoài màng cứng.
- Nền sọ: có ba tầng là tầng trước, tầng giữa và tầng sau. Xương nền sọ có
cấu trúc không đều, chỗ đặc chỗ xốp.
+ Tầng trước: nền sọ liên quan với hốc mắt nên khi vỡ xương tầng trước
nề sọ thường gây ra máu tụ quanh hốc mắt (dấu hiệu đeo kính râm) hoặc là chảy
máu, dịch não tủy qua mũi.
+ Tầng giữa nền sọ: giữa là hố yên có tuyến yên nằm trên đó. Phía trước
có rãnh thị giác, hai bên có xoang hang. Hai bên xoang hang là khe bướm và hố
thái dương có núm và khe rãnh của mạch máu đi qua. Khi vỡ tầng giữa của nền
sọ có thể làm đứt hoặc rách mạch máo tạo thành máu tụ ngoài màng cứng hoặc
máu tụ dưới màng cứng. nếu có tổn thương động mạch cảnh trong ở trong xoang
hay gây rò động mạch cảnh - xoang hang (dấu hiệu mắt cua).

+ Tầng sau: giữa có răng nền và lỗ chẩm, mào chẩm. Ụ chẩm trong liên
quan với ngã tư Hérophile. Hai bên là hố tiểu não, nếu vỡ xương vùng ụ chẩm
làm rách xoang tĩnh mạch bên gây chảy máu rất dữ dội.


6

Hình 1.1. Hình ảnh nền sọ (Atlas giải phẫu người)
2.1.2. Màng não và hệ thống mạch máu não:
* Màng não:
Có 3 lớp bọc liên tục mặt ngoài não. Từ ngoài vào trong có màng cứng,
màng nhện và màng nuôi tạo nên các khoang màng cứng, dưới màng cứng và
khoang dưới nhện.
- Màng cứng: Phủ mặt trong hộp sọ, dính liền vào cốt mạc, trừ một vùng dễ
bóc tách đó là khu thái dương - đỉnh (khu Gérard - Marchant). Chấn thương
thường gây ra máu tụ ngoài màng cứng do tổn thương động mạch màng não
giữa ở vùng dễ bóc tách này. Màng cứng tách ra các vách vào khe liên bán cầu
đại não gọi là liềm đại não, lách vào khe liên bán cầu tiểu não gọi là liềm tiểu
não, phủ lên tiểu não, tuyến yên và hành khứu gọi là lều tiểu não, lều tuyến yên
và lều hành khứu.
- Màng nhện: Có hai lá dính chặt nhau, giữa màng cứng và màng nhện có
khoang dưới màng cứng.


7
- Màng nuôi: Phủ lên mặt ngoài não và có nhiều mạch máu, chui vào khe
Bichat tạo nên tấm mạch mạc trên và lách vào giữa hành não và tiểu não tạo nên
tấm mạch mạc dưới. Giữa màng nhện và màng nuôi là khoang dưới nhện chứa
dịch năo tủy.
* Hệ thống động mạch não:

- Não được nuôi bởi hai cuống mạch chính: động mạch cảnh trong và
động mạch sống nền.
- Bắt nguồn từ động mạch cảnh gốc, động mạch cảnh trong đi lên ở phía
bên tới lỗ động mạch ở nền sọ, vào xoang hang sau đó phân ra các nhánh tận,
quan trọng nhất là động mạch não giữa, động mạch não trước, động mạch mạc
trước và động mạch thông sau. Các động mạch não đều phân ra nhánh nông và
nhánh sâu. Nhanh nông tưới máu mặt ngoài vỏ não, nhánh sâu tưới máu các
nhân xám trung ương.
- Từ 2 động mạch đốt sống đi lên xuyên qua màng cứng để hợp thành động
mạch thân nền và phân nhánh cùng là động mạch não sau. Các nhánh bên là
động mạch tiểu não dưới, động mạch tiểu não giữa và động mạch tiểu não trên.
Động mạch tiểu não sau phân nhánh tưới máu vùng thái dương và vùng chẩm.
- Tưới máu cho não được đảm bảo nhờ hệ thống tuần hoàn bàng hệ. Đa
giác Willis là vòng tuần hoàn bàng hệ ở đáy sọ. Đây là một vòng nối quan trọng
được tiếp nối giữa các nhánh của động mạch cảnh trong hệ động mạch sống nền
qua động mạch thông trước và thông sau.


8

Hình 1.2. Hệ thống động mạch não (Atlas giải phẫu người)
* Hệ thống tĩnh mạch não:
Bao gồm các xoang tĩnh mạch màng cứng và tĩnh mạch não. Tĩnh mạch
não bao gồm: tĩnh mạch vỏ não và tĩnh mạch trong sâu. Các xoang tĩnh mạch
gồm: xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang tĩnh mạch dọc dưới, xoang thẳng, xoang
ngang, xoang chẩm, xoang Sigma và xoang hang. Các xoang trên đổ về hội lưu
Hérophile rồi theo xoang tĩnh mạch bên về tĩnh mạch cảnh trong rồi về tim.
2.2. Sinh lý tuần hoàn não
* Lưu lượng máu não:
Chỉ số bình thường là 54ml/100g/1 phút như vậy là 750ml/1 phút cho toàn

bộ não. Chiếm 15% lưu lượng tim lúc nghỉ, lưu lượng máu não phân bố không


9
đều giữa các vùng. Nếu lưu lượng máu não giảm đột ngột = 50% lúc bình
thường sẽ có rối loạn hô hấp và ngừng thở.
* Điều chỉnh tuần hoàn não:
Tổ chức não rất nhạy cảm với thiếu máu do không thể sống được trong điều
kiện chuyển hóa yếm khí, chỉ thiếu oxy não trong vài giây đã gây ra mất ý thức.
Khác với nhiều tổ chức và cơ quan khác, ở não lưu lượng máu não tương đối
hằng định trong một số điều kiện nhất định.
Lưu lượng máu não được tự điều chỉnh hằng định trong khoảng áp lực tưới
máu não từ 50-150mmHg (hay áp lực động mạch trung bình từ 60-180mmHg).
Giới hạn này sẽ chuyển sang phải ở những người tăng huyết áp, như vậy ở mức
huyết áp trung bình 60mmHg với bệnh nhân tăng huyết áp thì lưu lượng máu não
đã giảm trong khi người bình thường lưu lượng không thay đổi [14]. Khả năng tự
điều chỉnh sẽ mất đi khi tăng PaCO3, giảm PaO2, chấn thương sọ não…
* Vai trò của ALNS (ICP)
Não nằm trong hộp sọ kín và không giãn nở. Chức năng của não phụ
thuộc vào sự duy trì tuần hoàn trong khoang đó. Máu được đẩy vào hộp sọ nhờ
huyết áp động mạch. Sự tác động tương hỗ giữa các thành phần trong sọ và
áp lực động mạch tạo nên một áp lực trong sọ [15]. ALNS bình thường 812mmHg [16], [15], thay đổi theo nhịp thở và mạch đập, được coi như áp lực
của dịch não thất đo khi nằm ngửa, thở êm.
Vì hộp sọ không giãn nở, sự duy trì ALNS bình thường phải dựa trên sự
hằng định về thể tích (V) trong sọ.

Vmáu + Vdịch não tuỷ + Vnão = Hằng định
Để có sự hằng định đó, khi thể tích một thành phần tăng thì một trong hai
thành phần thể tích còn lại phải giảm. Mặc dù não có thể bị biến dạng nhưng
không thể bị chèn ép. Vì vậy dịch não tủy và máu não được coi là những bộ

phận giảm áp (Amortisseurs du systeme) của hệ thống.


10
Nhờ đó ALNS tăng không đáng kể khi có tăng một thể tích thành phần
khác trong một thời gian nhất định (pha còn bù). Bản chất, tốc độ, độ lớn và thời
gian của tăng thể tích quyết định khả năng hoạt động có hiệu quả của bộ phận
"giảm áp". Khi nó đã bão hòa hoặc không còn hiệu quả ALNS sẽ tăng theo cấp
số nhân (pha mất bù).

Hình 1.3: Đường cong áp lực - thể tích (Miller 2005)
Từ điểm giới hạn (ALNS 15: mmHg). Đường cong trở nên dốc đứng khi
tăng cùng một đơn vị thể tích.
Bình thường khi ALNS tăng 10mmHg thì các mạch máu não sẽ bị chèn ép
làm giảm lưu lượng máu não. Bất cứ một thay đổi nào về áp lực tĩnh mạch não
cũng kèm theo thay đổi ALNS. Nếu áp lực tĩnh mạch não tăng sẽ làm giảm lưu
lượng máu não do động mạch não bị chèn ép và áp lực tưới máu giảm.
CPP = PAM – (PIC+PV)
CPP

: Áp lực tưới máu não

PAM

: Áp lực động mạch trung bình

PIC

: Áp lực nội sọ

PV

: Áp lực tĩnh mạch não

Ngược lại khi áp lực tĩnh mạch não giảm thì lưu lượng máu não tăng, áp
lực tưới máu tăng vì thế đây điểm ta áp dụng trong điều trị CTSN.


11
+ Tác dụng của ALNS lên áp lực động mạch: Như trên đã trình bày trong
một số điều kiện nhất định áp lực tưới máu não được duy trì do một yếu tố nào
đó thay đổi ALNS thì sẽ kéo theo thay đổi áp lực động mạch.
Nếu ALNS tăng lên 30mmHg trong một thời gian ngắn sẽ kéo theo giảm
tưới máu não. Giảm tưới máu não sẽ kích thích trung tâm vận mạch làm huyết
áp tăng lên đồng thời mạch chậm và thở chậm xảy ra do trung tâm ức chế tim bị
kích thích.
Một khi áp lực động mạch tăng lên thì lưu lượng máu não lại được phục
hồi. Tuy nhiên nếu áp lực nội sọ tăng vượt áp lực động mạch trung bình thì lưu
lượng máu não sẽ bằng không và não chết.
2.3. Dịch não tủy và tuần hoàn dịch não tủy.
Người lớn có khoảng 140ml dịch não tủy. Nó luôn được tạo ra với tốc độ
0,35-4 ml/phút và cân bằng trong khoang dưới nhện - tủy sống. Dịch não tủy
hình thành bằng 2 cách: Phần lớn từ các đám rối mạch mạc ở các thành não thất
nhờ cơ chế vận chuyển tích cực của natri kéo theo nước. Một lượng nhỏ tạo nên
từ dịch thấm của tổ chức qua đường nhu mô tới não thất hoặc dọc theo các kênh
quanh mạch đổ vào khoang dưới nhện.
Tuần hoàn dịch não tủy xảy ra trong hệ thống não thất và khoang dưới
nhện, bao gồm: 2 não thất bên nằm ở 2 bán cầu đại não, não thất ba nằm vùng
giao thông với não thất bên bởi lỗ Monro, với não thất tư qua cổng Sylvius. Từ
não thất tư dịch não tủy vào khoang dưới nhện qua lỗ Magendie và Luschka.

Sau khi tuần hoàn, dịch não tủy được tái hấp thu vào máu tại các búi mao mạch
nhỏ của màng nhện nằm ở các xoang dọc. Sự khác biệt của thành phần cách não
tủy và huyết tương là nhờ hàng rào máu - dịch não tủy.


12

Hình 1.4: Tuần hoàn dịch não tủy (Atlas giải phẫu người)
Áp lực và thể tích dịch não tuỷ phụ thuộc tốc độ tái tạo, sự lưu thông và
tốc độ hấp thu của nó. Để đảm bảo có hấp thu, áp lực dịch não tủy phải lớn hơn
áp lực xoang dọc: Khi áp lực trong xoang dọc tăng lên (đường tĩnh mạch về bị
cản trở), hấp thu sẽ chậm lại.
3. SINH LÝ BỆNH TRONG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ DO CHẤN
THƯƠNG SỌ NÃO
3.1. Nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ
Tăng áp lực nội sọ là khi áp lực trung bình của dịch não tủy đo được ở tư
thế nằm nghiêng lớn hơn 200mm nước [18].
3.1.1. Khối máu tụ trong sọ
Khối máu tụ trọng sọ được hình thành và lớn dần lên đến một mức độ nhất
định thì gây ra chèn ép não. Theo Bergmman E. (1886), Kocher T. (1901),
Cushing H. (1908) đã nêu lên quá trình ép não do khối máu tụ gây ra sẽ biến
chuyển qua 4 giai đoạn:
- Giai đoạn chèn ép não còn bù trù
- Giai đoạn ứ trệ lưu thông tĩnh mạch


13
- Giai đoạn tăng thể tích máu tụ làm cho chèn ép não tăng lên.
- Giai đoạn thiếu máu trong não và xuất hiện các triệu chứng của rối
loạn chức năng thân não.

Do vậy đối với máu tụ nội sọ não cần phải can thiệp sớm và kịp thời. nếu
lấy bỏ máu tụ trong giai đoạn đã có nhưng rối loạn chức năng thân não thì khó
có thể ngăn ngừa được những kết quả xấu.
Dương Chạm Uyên [18] cho rằng 25g máu tụ là cần phải được lấy bỏ. tuy
nhiên, khối lượng máu tụ cũng chỉ có tính chất tương đối, vì nguy cơ chèn ép
não của khối máu tụ còn tùy thuộc vào vị trí [19], [20] và tình trạng cụ thể của
não, đặc biệt là ở người già thể tích não có thể giảm từ 6-11% do hiện tượng teo
não [20], [21].
3.1.2. Phù não
Phù não là tình trạng ứ đọng nước quá nhiều trong tổ chức não nó có thể
khu trú nhưng cũng có thể lan tỏa. nó là một trong những nguyên nhân gây tăng
ALNS quan trọng.
Phù não là hiện tượng đặc trưng của quá trình tiến triển của khối máu tụ
hoặc tình trạng dập não do CTSN. Nhưng cũng còn do hiện tượng thiếu oxy và
rối loạn chuyển hóa. Cơ chế sinh bệnh học của quá trình phù não rất phức tạp,
do nhiều yếu tố gây nên như rối loạn thần kinh - thể dịch, rối loạn chuyển hóa,
rối loạn vận mạch, rối loạn lý hóa tổ chức tế bào não, dẫn tới tăng nguồn nước
của tế bào não. Các tác giả đều thống nhất hậu quả của phù não làm cho người
bệnh trước cũng như sau phẫu thuật rất nặng nề có thể dẫn tới tử vong. Cơ chế
phù não trong CTSN rất phức tạp và giải quyết phù não là công việc hết sức khó
khăn trong điều trị.
Để giải thích sinh lý bệnh của hiện tượng phù não do chấn thương theo
Sichez J.P (1984) [20] và Cohadon F. (1991) [22] đã nêu lên 2 loại phù não.
- Phù vận mạch: là phù ngoài tế bào do tổn thương hàng rào máu não.
- Phù trong tế bào: là phù do nhiễm độc, tổn thương màng tế bào.
- Có thể tóm tắt bằng sơ đồ sau:


14
Thương tổn ban đầu

Mở hàng rào

Phá hủy tế bào

Thiếu máu

Chảy máu

máu não
(Chèn
ép)
Giải phóng các
chất độc hóa học

Rối loạn vi
tuần hoàn

Tấn công tế bào

Liệt mặt, co thắt,
chèn ép, huyết khối

Phù vận mạch

Phù nhiễm độc

(phù ngoài tế bào (phù trong tế bào)
PHÙ NÃO CHẤN THƯƠNG
Cơ chế phù não chấn thương (theo Sichez J.P.)
Lúc đầu hiện tượng phù não xảy ra do chấn thương là phù vận mạch sau

đó chuyển sang phù do nhiễm độc tế bào. Phù não lúc đầu chỉ khu trú quanh
vùng tổn thương. Sau đó lan rộng và có thể phù não toàn thể 2 bán cầu đại não,
đồng thời xuất hiện những thương tổn thiếu máu tiến triển.
3.1.3. Rối loạn vận mạch
Nổi bật là hiện tượng liệt mạch, gây giãn mạch và tăng thể tích máu não.
Nguyên nhân chủ yếu của hiện tượng này là do:
- Toan hóa dịch não tủy và vỏ não.
- Rối loạn sự tự điều hòa mạch máu não.
- Giải phóng ra các chất dẫn truyền thần kinh [12], [22], [20].
3.2. Hậu quả của tăng áp lực nội sọ


15
3.2.1. Làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não
Lưu lượng dòng máu não bằng khoảng 15% lưu lượng tim, tức là khoảng
54ml/100gr não/phút, chất xám gấp 4 lần chất trắng và trẻ em cao hơn người
lớn. Lưu lượng dòng máu não (LLDMN) được tính bằng công thức:
LLDMN =

Áp lực tưới máu não
Sức cản thành mạch

Mà: ALTMN = HAĐM – HATM
= HAĐM – ALNS
Như vậy, áp lực nội sọ tăng lên sẽ làm giảm lưu lượng dòng máu não.
Theo Miller (1997) [12], Áp lực tưới máu não chỉ đủ khi áp lực tưới máu não ≥
60 mmHg, dưới mức này thiếu máu não sẽ xuất hiện. Sự thiếu máu này sẽ gây ra
một phản xạ đề kháng (phản xạ Cushing). Sự bài tiết đột ngột Cathécholamin
làm tăng huyết áp động mạch và tái lập lại trong một thời gian ngắn lưu lượng
máu não. Nhưng trong một mạng lưới mạch máu đã mất sự tự điều hòa thì sự

tăng lưu lượng máu này sẽ gây khả năng gia tăng thể tích máu não với một mức
độ cao hơn của áp lực nội sọ [22].
Mặt khác, tình trạng toan hóa do thiếu máu não sẽ gây ra giãn mạch và
tăng tính thấm thành mạch và ALNS sẽ tăng cao hơn.
3.2.2. Chèn ép và gây hiện tượng tụt kẹt
Do đặc điểm đàn hồi của tổ chức não, nên khi có sự chênh lệch về áp lực
nội sọ, nhu mô não có thể bị di chuyển tụt vào các khe, lỗ trong hộp sọ có thể
xảy ra 4 loại tụt kẹt sau đây:
* Hồi thể trai tụt dưới bờ tự do của liềm não
Hồi thể trai dịch chuyển dưới bờ tự do của liềm não để vượt qua đường giữa.
Hậu quả: động mạch não trước cùng bên với thương tổn và các tĩnh mạch
ở sâu bị đẩy qua đường giữa gây chèn ép liềm não làm thiếu máu và nhồi máu
não ở khu vực các mạch này chi phối.
* Tụt kẹt não bên hoặc tụt kẹt hồi hải mã vào khe Bichat


16
Hồi hải mã (cuốn não trong của thùy thái dương) bị đẩy vào đường giữa
và chui vao khe Bichat - tạo bởi bờ tự do của lều não và cuống não lúc bình
thường là khe ảo, khi tăng ALNS thì rộng ra.
Hậu quả: Tri giác xấu đi do quá trình chèn ép trực tiếp vào hệ thống lưới nằm
ở phần cao của thân não, hậu quả là tăng ALNS gây ra thiếu máu não.
Giãn đồng tử khi hiện tượng tụt kẹt chèn vào dây thần kinh số III hoặc
nhân của nó ở cuống não.
* Tụt kẹt trung tâm:
Hiện tượng xảy ra khi toan não và trung não dịch chuyển từ trên xuống
dưới qua lỗ bầu dục của lều tiểu não.
Hậu quả: Đồng tử hai bên co nhỏ, rối loạn nhịp thở kiểu Cheynes-Stoke,
mất vận động nhãn cầu nhìn lên trên.
* Tụt kẹt hạnh nhân:

Tụt hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm do khối choán chỗ ở hố sau hoặc tăng
ALNS nặng gây ra. Hạnh nhân tiểu não chui qua lỗ chẩm đè vào phần cao của ống
tủy cổ, chèn ép trực tiếp vào hành não. Hậu quả: Mê sâu, suy hô hấp và tuần hoàn,
ngừng thở đột ngột. Có hiện tượng co cứng mất não dẫn đến tử vong rất nhanh.

Hình 1.5: Hình ảnh chèn ép não gây tụt kẹt trên CLVT (Bài giảng chẩn đoán
hình ảnh Đại học Y Hà Nội)
4. CÁC PHƯƠNG PHÁP THEO DÕI ALNS (ICP)


17
4.1 Theo dõi áp lực dịch não thất (não thất bên)
Lỗ khoan sọ được thực hiện ở vùng trán. Cách gốc mũi 12 - 13 cm; 2,5
cm cách đường giữa (ở người lớn). Trorca đi lệch góc với mặt phẳng trán đỉnh
trên đường tới lỗ tai ngoài và mặt phẳng dọc hướng tới khoé trong của mắt đối
diện, tới não thất bên. Rút nòng kiểm tra sự có mặt của dịch não tủy. Nếu áp lực
thấp có thể hút nhẹ sẽ thấy dịch não tủy chảy ra.

Hình 1.6: Vị trí đặt catheter trong não thất đo ALNS [17].
Ưu điểm:
- Là phương pháp cho kết quả chính xác nhất.
- Có thể rút bớt dịch não tủy để làm giảm ALNS ngay tức thì hoặc khi
các biện pháp điều trị khác đều thất bại.
- Cho phép đánh giá compliance của não.
- Cho phép lấy dịch não tủy đánh giá gián tiếp các rối loạn chuyển hóa
Nhược điểm:
Là phương pháp "gây chảy máu” có thể gây:
- Chảy máu, tạo thành cục máu trong não ở thùy trán
- Nhiễm trùng: viêm màng não, viêm não thất.
- Tổn thương các nhân xám nếu sai hướng hoặc chọc quá mạnh.

- Dễ thất bại khi não phù nhiều, não thất bị đẩy xẹp
Nếu cần theo dõi lâu hơn có thể thay catheter sang phía đối diện. Mặc dù
có những nguy cơ trên, độ chính xác và sự ổn định của kết quả theo dõi ALNS


18
đã làm cho phương pháp này trở nên thông dụng nhất trong lâm sàng, đặc biệt
đối với bệnh nhân CTSN.
4.2. Theo dõi áp lực dưới màng cứng hoặc dưới màng nhện
Có thể thực hiện bằng
- Đặt catheter: Khoan xương sọ như trong đặt catheter não thất. Luồn
catlleter có 3- 4 lỗ bên dưới màng cứng, tránh tất cả các tĩnh mạch cầu nối và
làm đầy catheter bằng dung dịch muối sinh lý.
Ưu điểm:
- Phương pháp đơn giản hơn, có thể thực hiện ngay tại giường ở phòng
hồi sức, phòng điều trị này trong phòng mổ.
- Không làm thương tốn vỏ não, ít nguy cơ chảy máu và nhiễm trùng.
- Vẫn cho phép đánh giá compliance của não
- Cho kết quả đáng tin cậy vì vậy ưa dùng hơn khi xét thấy đặt catheter
vào não thất là không cần thiết.
Nhược điểm
- Dụng cụ đo bị bít tắc khi não phù lên (vì mất khoang dưới nhện). Có
thể làm thông bằng dịch, nhưng sẽ tăng nguy cơ nhiễm trùng.
- Không cho phép dẫn lưu dịch não tủy khi cần
- Độ chính xác kém hơn. Các đinh vít có thể lõm sâu xuống dưới làm tốn
thương não.
4.3. Theo dõi áp lực ngoài màng cứng:
- Dụng cụ đo áp lực được đặt giữa ngoài màng cứng và xương sọ
- Là phương pháp ít gây tổn thương nhất, tỷ lệ nhiễm trùng rất thấp vì
màng cứng không rách.

- Tuy nhiên không thể xác định được compliance não cũng như dẫn lưu
dịch não thủy khi cần. Rất dễ thiếu chính xác khi đặt dụng cụ chưa đúng chỗ, khi
màng cứng dày hoặc đầu dụng cụ bị vòm sọ che bịt.
4.4. Theo dõi áp lực trong nhu mô não
- Cũng có những nguy cơ như trong đặt catheter não thất nhưng ít hơn. Ở
đây Catheter được đặt vào trong tổ chức não và thường được kết hợp khi mổ sọ
não (lấy máu tụ trong não, não dập, u não...).


19
- Là phương pháp cho kết quả khá chính xác và được ưa dùng trong mổ
chấn thương sọ não.
- Phương pháp này hay được thực hiện để theo dõi ALNS trên lâm sàng
vì những lý do sau:
+ Biện pháp tiến hành đơn giản có thể thực hiện được trên buồng bệnh.
+ Độ chính xác cao. Giá trị của biện pháp này cũng gần tương đương với
phương pháp đo áp lực trong não thất.
+ Theo dõi liên tục áp lực nội sọ.
+ Biến chứng chảy máu nhiễm trùng ít hơn so với phương pháp theo dõi
áp lực trong não thất.

Hình 1.7: Vị trí đặt catheter [17]
A. Trong não thất

C. Dưới màng não

1. Xương sọ 3. Não thất

B. Ngoài màng cứng

D. Trong não

2. Màng cứng

Hiện nay với sự phát triển của khoa học việc theo dõi ALNS được tiến
hành với một monitoring loại sử dụng công nghệ vi cảm biến áp lực để đo áp lực
nội sọ trực tiếp thông qua chuyển áp dạng cáp quang.


20
- Thiết bị cho phép theo dõi liên tục áp lực nội sọ và hiển thị liên tục các
thông số về áp lực nội sọ.
- Khi sử dụng bộ catheter chuyên dụng cho phép đo ALNS ở dưới màng
cứng, dưới màng nhện, trong nhu mô não hoặc trong não thất. Đo ALNS với đầu
dò trong não thất được cho là chính xác nhất và có thể can thiệp dẫn lưu DNT ra
ngoài, tuy nhiên tỷ lệ thất bại cc̣n cao do năo thất nhỏ đi do tình trạng phù não, và
tỷ lệ chảy máu cao. Chính vì vậy trong cấp cứu chúng tôi tiến hành đo ALNS
trong nhu mô não với những ưu điểm: đơn giản, dễ làm, độ chính xác cao và ít
biến chứng.
- ALNS bình thường là 0-15mmHg khi ALNS vượt quá giới hạn tối đa
của giá trị bình thường thì được gọi là tăng ALNS.
- Theo Lundberg (1960) [23] có thể chia thành các mức tăng ALNS liên
quan tới điều trị và tiên lượng như sau:
ALNS bình thường
ALNS bất thường
Tăng ALNS trung bình
Tăng ALNS nguy hiểm

0-15 mmHg
> 15 mmHg

21- 40 mmHg
> 40 mmHg

5. LÂM SÀNG CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG
- Thang điểm Glassgow coma scale (GCS)
Trong theo dõi và đánh giá các rối loạn tri giác bệnh nhân CTSN đòi hỏi
phải có những tiêu chuẩn cơ bản, dễ thực hiện cho mọi thầy thuốc. Vì vậy năm
1974 Teasdale. G và Jennett. B ở thành phố Glasgow nước Anh đã đưa ra một
bảng theo dõi và đánh giá tình trang hôn mê dựa trên sự tiến triển xấu dần về 3
thái độ đáp ứng của bệnh nhân: mở mắt, lời nói và vận động. Theo kinh nghiệm
của nhiều tác giả thì: nếu bệnh nhân có số điểm Glasgow từ 3- 4 điểm thì tỉ lệ tử
vong là 85%. Nếu điểm Glasgow trên 11 thì tỉ lệ tử vong là 5% - 10%.

Dấu hiệu
MẮT

Đáp ứng
Mở tự nhiên

Điểm
4


21

TRẢ LỜI

VẬN ĐỘNG

Gọi (mở)

3

Cấu ( mở)

2

Không
Nhanh, đúng

1
5

Chậm chạp

4

Không chính xác

3

Không hiểu

2

Không
Bảo (làm đúng)

1
6

Cấu (gạt đúng)

5

Cấu (quờ quạng)

4

Gấp chi trên (mất vỏ não)

3

Duỗi cứng tứ chi (mất não)

2

Không

1

Cao nhất là 15 điểm, thấp nhất là 3 điểm. Số điểm giảm dần theo thời gian
là tri giác xấu đi, số điểm tăng lên theo thời gian là tri giác tốt hơn.
Scotti G. đã phân thang điểm glasgow làm 3 mức độ:
CTSN nặng

3 - 8 điểm

CTSN vừa

9 - 12 điểm

CTSN nhẹ

13 - 15 điểm

- Dấu hiệu thần kinh khu trú: giãn đồng tử một bên hoặc hai bên,liệt
nửa người đối bên, cơn co giật động kinh cục bộ, rối loạn chức năng vận động
hoăc ngôn ngữ.


22
6. CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH (CLVT)
6.1. Lịch sử:
Năm 1972, Hounsfield đã phát minh ra phương pháp chụp cắt lớp vi tính
giúp khảo sát chi tiết hơn những cấu trúc trong cơ thể. Có thể coi đây là một
phương pháp tốt nhất trong kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh.
Từ khi ra đời, phương pháp thăm khám này đã mang lại nhiều tiến bộ đáng
kể trong lĩnh vực ngoại khoa thần kinh. Nó giúp cho chẩn đoán xác định máu tụ nội
sọ và các tổn thương khác phối hợp trong não.
6.2. Đánh giá hình ảnh chụp cát lớp vi tính sọ não
* Xác định loại máu tụ:
Máu tụ ngoài màng cứng: có vùng tăng tỷ trọng thường từ 50 – 80 HU
nằm sát xương hình thấu kính 2 mặt lồi.
Máu tụ dưới màng cứng: Có vùng tăng tỷ trọng nằm sát xương có hình
liềm hoặc một mặt phẳng, một mặt lồi. Mặt trong có thể là hình lượn sóng.
Máu tụ trong não: Có khối tăng tỷ trọng trong nhu mô não tính từ vùng vỏ
– dưới vỏ trở đi bờ không đều, xung quanh thường có viền giảm tỷ trọng do phù
nề khu trú hoặc lan tỏa.
Máu tụ phối hợp: Thường là sự phối hợp giữa máu tụ ngoài màng cứng,

máu tụ dưới màng cứng, máu tụ trong não hay đụng dập nhu mô não.
* Xác định vị trí khối máu tụ: Có thể nằm ở các vùng trán, thái dương,
đỉnh, chẩm, hố sau …
* Xác định thể tích khối máu tụ:
Cách tính thể tích (V) khối máu tụ theo phương pháp giải tích gần đúng
của Broderich.
Với a: Đường kính lớn nhất của khối máu tụ trên phim cắt lớp vi tính
b: Đường kính lớn nhất vuông góc với a
c: Số cắt lớp với độ dày 10mm