TÌNH HÌNH VIÊM LOÉT GIÁC mạc NHIỄM TRÙNG tại BỆNH VIỆN mắt TRUNG ƯƠNG 3 năm 2015 – 2017

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

MAI THỊ LIÊN

T×nh h×nh viªm loÐt gi¸c m¹c nhiÔm trïng
t¹i BÖnh viÖn M¾t Trung ¬ng 3 n¨m 2015 –
2017

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2018

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ


TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

MAI THỊ LIÊN

T×nh h×nh viªm loÐt gi¸c m¹c nhiÔm trïng
t¹i BÖnh viÖn M¾t Trung ¬ng 3 n¨m 2015 –
2017
Chuyên ngành: Nhãn Khoa
Mã số: 60720157

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
TS. Phạm Ngọc Đông

HÀ NỘI – 2018
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT


ACM
ĐNT
GM
HSV
NK
SL
ST
TP
TT
VLGM

Acanthamoeba
Đếm ngón tay
Giác mạc
Herpers Simplex Virus
Nội khoa
Số lượng
Sáng tối
Tiền phòng
Tổn thương
Viêm loét giác mạc

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1. Viêm loét giác mạc nhiễm trùng............................................................3
1.1.1. Đặc điểm lâm sàng...........................................................................3
1.1.2. Đặc điểm về tác nhân gây VLGM nhiễm trùng...............................6
1.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng.....................................................................9
1.2. Điều trị VLGM nhiễm trùng................................................................11
1.2.1. Các phương pháp điều trị...............................................................11
1.2.2. Kết quả điều trị...............................................................................15
1.3. Tình hình nghiên cứu về VLGM tại Việt Nam...................................17
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........19
2.1. Đối tượng nghiên cứu..........................................................................19
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn........................................................................19
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................19
2.2. Thiết kế nghiên cứu.............................................................................19
2.3. Mẫu nghiên cứu...................................................................................19
2.4. Sơ đồ nghiên cứu.................................................................................20
2.5. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.......................................................20
2.6. Các biến số và chỉ số nghiên cứu........................................................20
2.6.1. Nội dung các biến số......................................................................20
2.6.2. Các chỉ số đánh giá trong nghiên cứu............................................23
2.7. Kỹ thuật và công cụ thu thập số liệu...................................................26
2.7.1. Kỹ thuật thu thập số liệu.................................................................26
2.7.2. Công cụ thu thập số liệu.................................................................26
2.8. Quản lý và phân tích số liệu................................................................26
2.8.1. Xử lý số liệu...................................................................................26
2.8.2. Phân tích số liệu.............................................................................26

2.9. Đạo đức nghiên cứu.............................................................................26
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ.............................................................28
3.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu........................................................28


3.1.1. Theo tuổi và giới............................................................................28
3.1.2. Theo nghề nghiệp và địa dư...........................................................28
3.1.3.Thời gian diễn biến của bệnh trước khi vào viện............................29
3.2. Đặc điểm lâm sàng và nguyên nhân gây bệnh...................................30
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng.........................................................................30
3.2.2. Nguyên nhân gây bệnh...................................................................34
3.3. Kết quả điều trị và các yếu tố liên quan..............................................36
3.3.1. Thời gian điều trị tại bệnh viện.......................................................36
3.3.2. Các phương pháp điều trị...............................................................36
3.3.3. Kết quả điều trị...............................................................................37
3.3.4. Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị.....................................38
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................39
4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu......................................39
4.2. Đặc điểm lâm sàng và nguyên nhân gây bệnh...................................39
4.3. Kết quả điều trị và các yếu tố liên quan..............................................39
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................40
DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ..........................................................................41
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 3.1.

Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi.......................................28

Bảng 3.2.

Phân bố bệnh nhân theo giới..................................................28

Bảng 3.3.

Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp...................................28

Bảng 3.4.

Phân bố bệnh theo nơi sinh sống...........................................29

Bảng 3.5.

Thời gian diễn biến trước vào viện........................................29

Bảng 3.6.

Triệu chứng cơ năng...............................................................30

Bảng 3.7.

Thị lực vào viện.......................................................................30

Bảng 3.8.

Vị trí ổ loét và nguyên nhân gây bệnh...................................31

Bảng 3.9.

Kích thước ổ loét và nguyên nhân gây bệnh.........................32

Bảng 3.10.

Độ sâu ổ loét và nguyên nhân gây bệnh................................32

Bảng 3.11.

Dấu hiệu viêm tiền phòng.......................................................33

Bảng 3.12.

Các tổn thương khác kèm theo..............................................33

Bảng 3.13.

Kết quả soi tươi.......................................................................34

Bảng 3.14.

Kết quả nhuộm Gram vi khuẩn.............................................34

Bảng 3.15.

Thời gian điều trị.....................................................................36

Bảng 3.16.

Các phương pháp điều trị.......................................................36

Bảng 3.17.

Tình trạng mắt khi ra viện.....................................................37

Bảng 3.18.

Kết quả điều trị ghép GM......................................................37

Bảng 3.19.

Kết quả điều trị và thời gian diễn biến trước vào viện........38

Bảng 3.20.

Mức độ lâm sàng và khả năng phải ghép GM...........................38


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1.

Tần số VLGM theo tháng trong năm..................................29

Biều đồ 3.2.

VLGM theo nguyên nhân.....................................................31

Biểu đồ 3.3.

Kết quả mọc của nuôi cấy vi khuẩn.....................................35

Biểu đồ 3.4.

Kết quả mọc của nuôi cấy nấm............................................35

Biểu đồ 3.5.

Kết quả tế bào học VLGM do Virus....................................35


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm loét giác mạc (VLGM) nhiễm trùng là một trong những nguyên
nhân gây mù một mắt hàng đầu trên thế giới, đặc biệt là ở những nước đang
phát triển [1], [2], [3]. Bệnh có thể để lại hậu quả gây mờ đục giác mạc, giảm
thị lực trầm trọng, nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời có thể dẫn
đến mù lòa, thậm chí phải bỏ mắt, ảnh hưởng nặng nề đến cuộc sống của
người bệnh.
Các vi sinh vật (bao gồm vi khuẩn, nấm, virus và kí sinh trùng) xâm
nhập vào giác mạc, sau đó gây viêm và phá hủy cấu trúc tổ chức giác mạc.
Tổn thương giác mạc phụ thuộc vào bản thân mô bị tổn thương, loại tác nhân
gây nhiễm trùng và những đáp ứng của cơ thể nhằm phục hồi tổn thương.
Tỷ lệ mắc VLGM nhiễm trùng thay đổi tùy theo từng nước. Ở Mỹ, tỷ lệ
nhập viện điều trị vì VLGM vào năm 2003 là 4,9 trường hợp trên 1000.000
dân nhưng đến năm 2012 giảm xuống còn 2,2 đến 3,3 trường hợp trên
1000.000 dân [4], nhưng theo một nghiên cứu gần đây ở cộng đồng tại miền
bắc California, tỷ lệ mắc VLGM là 27,6 trên 100.000 dân [5]. Tình trạng
VLGM gặp nhiều hơn ở các nước đang phát triển nhưng có rất ít thông tin về

tỷ lệ mắc bệnh trong khu vực này. Theo tổ chức y tế thế giới khu vực Nam Á
tại New Delhi Ấn Độ (WHO/SEARO) ước tính rằng khoảng 6 triệu người bị
VLGM mới mỗi năm trong khu vực này [6]. Ước tính này dựa trên dữ liệu từ
4 quốc gia có tỷ lệ VLGM dao động từ 113 trên 100.000 dân ở Ấn Độ [7] đến
799 trên 100.000 dân ở Nepal [8]. Nếu so sánh với Mỹ thì tỷ lệ mắc VLGM ở
Nepal cao hơn tới gần 30 lần. Ở Việt Nam, đến nay chưa thống kê được tỷ lệ
mắc bệnh, tuy nhiên VLGM nhiễm trùng luôn là bệnh hay gặp nhất tại khoa
Kết giác mạc, Bệnh viện Mắt Trung ương.


2

Tỷ lệ cơ cấu các nguyên nhân gây bệnh cũng thay đổi theo từng khu
vực do điều kiện địa lý, biến đổi khí hậu và ô nhiễm môi trường, điều kiện
kinh tế, sự biến đổi của các tác nhân gây bệnh và sự hiểu biết của người dân
về cách phòng bệnh. Ở Mỹ, các yếu tố nguy cơ chủ yếu có liên quan đến kính
tiếp xúc, tỷ lệ VLGM ở người đeo kính tiếp xúc gấp 10 lần người không đeo
kính [5]. Tác nhân gây VLGM tại các nước phát triển hay gặp nhất là do virus
[9], [10]. Tại Pháp, tỷ lệ VLGM do virus chiếm 31,5 trường hợp trên 100.000
dân và tỷ lệ mắc mới 13,2 người trên 100.000 mỗi năm [11]. Nhưng tại các
nước đang phát triển, các yếu tố nguy cơ thường gặp có liên quan đến các
chấn thương trong nông nghiệp [12]. Theo nghiên cứu tại Nepal, các tác nhân
gây VLGM thường gặp nhất là vi khuẩn chiếm tỷ lệ 56%, nấm 44% còn lại là
tác nhân khác[3]. Tại Việt Nam, nghiên cứu tại bệnh viện Mắt Trung ương
những năm 1991- 1996, tỷ lệ VLGM do vi khuẩn khá cao 42,1% [13], nhưng
trong 10 năm (1998- 2007) thì tỷ lệ VLGM do nấm lại được ghi nhận nhiều
hơn 50,8% trong khi vi khuẩn chỉ chiếm 30,6%, virus 15,3% và ký sinh trùng
1,4% [14]. Đặc biệt VLGM do virus đang có xu thế tăng lên chiếm 24,1%
trong những năm gần đây [15].
Việc điều trị VLGM nhiễm trùng ở nước ta hiện nay tương đối hiệu

quả, song bệnh vẫn để lại hậu quả là sẹo giác mạc gây giảm thị lực và làm ảnh
hưởng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh.
Để góp phần nhận định về sự thay đổi cơ cấu các nguyên nhân cũng
như thay đổi về hình thái lâm sàng và hiệu quả điều trị VLGM nhiễm trùng tại
Việt Nam, chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Tình hình viêm loét giác mạc
nhiễm trùng tại Bệnh viện Mắt Trung ương 3 năm (2015 – 2017)” với mục
tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và nguyên nhân gây bệnh của VLGM nhiễm trùng.
2. Đánh giá kết quả điều trị và các yếu tố liên quan.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Viêm loét giác mạc nhiễm trùng
Viêm loét giác mạc nhiễm trùng là loại VLGM do các vi sinh vật như vi
khuẩn, nấm, vius, ký sinh trùng gây nên. Bệnh là kết quả của sự xâm nhập
của các vi sinh vật lên GM, gây ra phản ứng viêm của cơ thể dẫn đến phá
hủy tổ chức GM và có thể ảnh hưởng nghiêm trọng đến thị lực. Chẩn
đoán VLGM nhiễm trùng dựa vào đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, đôi
khi dựa vào kết quả điều trị thử để tìm được chính xác nguyên nhân gây
bệnh. Điều trị VLGM nhiễm trùng nhìn chung hiệu quả song bệnh có thể
để lại sẹo GM làm ảnh hưởng đến thị lực của bệnh nhân và ảnh hưởng đến
chất lượng cuộc sống.
1.1.1. Đặc điểm lâm sàng
Tổn thương GM do nhiễm trùng phụ thuộc vào bản thân mô bị tổn
thương, loại tác nhân gây nhiễm trùng và những đáp ứng của cơ thể nhằm
phục hồi tổn thương.
Khi xâm nhập vào giác mạc, vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng tiết ra

các men khác nhau và nhờ vậy chúng có thể phát triển sâu, rộng vào tổ chức.
Mặc dù các vi sinh vật có thể gây ra các tổn thương trực tiếp mô GM, nhưng
hầu hết các tổn thương GM là gián tiếp, do đáp ứng viêm của cơ thể đối với
tác nhân nhiễm trùng. Đáp ứng này không chỉ phụ thuộc vào độc tính của vi
sinh vật mà còn phụ thuộc vào tình trạng miễn dịch của cơ thể. Tất cả các quá
trình này sẽ gây ra các tổn thương tại GM.
Đặc điểm chung
VLGM nhiễm trùng có một số các triệu chứng chung, bao gồm:
Triệu chứng cơ năng


4

- Cộm, nhức mắt có cảm giác dị vật trong mắt.
- Chảy nước mắt.
- Chói, sợ ánh sáng.
- Nhìn mờ.
Triệu chứng thực thể
- Mắt đỏ, cương tụ rìa.
- Mi nề, đỏ hoặc co quắp mi.
- Có nhiều tiết tố, rử mắt.
- GM phù, đục do thâm nhiễm tế bào viêm, bề mặt mất nhãn bóng.
Có tổn thương từ biểu mô hoặc loét, bắt màu khi nhuộm fluorescein.
- Tiền phòng: có biểu hiện viêm trong tiền phòng. Mức độ viêm biểu
hiện tùy theo tình trạng bệnh. Nhẹ thì chỉ có các tế bào viêm, Tyndall dương
tính, nặng hơn thì có ngấn mủ rõ rệt trong tiền phòng.
- Đồng tử: đồng tử co nhỏ, có thể có dính sau, giữa mống mắt và mặt
trước thể thủy tinh.
- Các trường hợp VLGM nặng có thể có xuất tiết, dính mống mắt vào
mặt sau GM.

Đặc điểm riêng của từng nhóm nguyên nhân
Tùy theo nguyên nhân gây loét mà bệnh nhân có thể có các triệu chứng
thực thể khác nhau. Dựa vào những đặc điểm lâm sàng này mà có thể có các
gợi ý cho chẩn đoán nguyên nhân.
VLGM do vi khuẩn: VLGM do vi khuẩn có đặc điểm tiến triển nhanh.
Một số vi khuẩn có độc tố mạnh như trực khuẩn mủ xanh, lậu cầu có thể phá
hủy GM trong vài ngày [16]. Dấu hiệu sớm gợi ý VLGM vi khuẩn là các ổ áp
xe tạo mủ ở nhu mô, thể hiện bằng thẩm lậu màu trắng-vàng hoặc trắng-xám
ở nhu mô, kèm mất lớp biểu mô phía trên, có thể có xuất tiết mủ.
VLGM do nấm: Trong nhu mô có các thâm nhiễm dạng sợi, tỏa ra theo


5

hình nan hoa từ bờ ổ loét. Những nhánh này tạo nên bờ ổ loét không đều, có
bờ loét hình răng cưa, bờ gồ cao, có lắng đọng sắc tố xám, các tổn thương
kiểu vệ tinh xung quanh ổ loét. Toàn bộ hoặc một phần ổ loét gồ cao hơn GM
xung quanh, thô ráp. Có thể có thẩm lậu sâu trong nhu mô mà biểu mô hoàn
toàn bình thường. Mủ tiền phòng tăng giảm bất thường cũng là một đặc tính
của VLGM do nấm. Tuy nhiên, nhiều trường hợp loét do nấm không có biểu
hiện gì đặc trưng về mặt hình thái học, do vậy cũng khó chẩn đoán phân biệt
với loét do vi khuẩn trên lâm sàng [17].
VLGM do herpes(Herpes simplex Virus): VLGM do HSV được chia ra
làm 4 loại: viêm loét biểu mô GM, bệnh GM do nguyên nhân thần kinh, viêm
GM nhu mô, viêm nội mô GM [18]. Trong đó viêm loét biểu mô GM là hình
thái hay gặp nhất chiếm gần 80% VLGM do virus, viêm GM nhu mô chỉ
chiếm 2% nhưng nó là nguyên nhân của 20% - 60% bệnh VLGM tái phát do
Herpes [19].
VLGM do ký sinh trùng: VLGM do Acanthamoeba và Microsporidia
- VLGM do Acanthamoeba(ACM): Bệnh cảnh lâm sàng của VLGM do

ACM khá đa dạng, có thể bị chẩn đoán nhầm là VLGM do herpes hoặc do
nấm. Một trong những triệu chứng quan trọng nhất của VLGM do ACM là
đau nhức mắt nhiều, không tương xứng với triệu chứng thực thể, đặc biệt ở
giai đoạn sớm của bệnh. Triệu chứng đau nổi trội hơn hẳn so với các nguyên
nhân VLGM khác. Tổn thương giai đoạn sớm, có thể dưới dạng viêm GM
chấm nông hoặc hình cành cây giống viêm do Herpes. Khi chuyển giai đoạn
muộn, tổn thương viêm GM là các ổ thẩm lậu kết hợp với nhau tạo thành ổ
loét tròn hoặc hình oval có vòng thẩm lậu đặc hơn ở chu vi tạo hình ảnh áp xe
vòng đặc trưng, chu vi ổ áp xe có những ổ thẩm lậu vệ tinh rất giống hình thái
VLGM do nấm [20] .
- VLGM do Microsporidia: Tổn thương VLGM khá đa dạng và phức tạp


6

nên có thể chẩn đoán nhầm với các nguyên nhân khác. Tổn thương GM có
thể ở dạng chấm nông bắt màu fluorescein không đều, thô, gồ cao hoặc là các
đám đục nhỏ dưới biểu mô hoặc viêm GM nhu mô với các thẩm lậu nhu mô
màu trắng xám hoặc trắng đục, đôi khi tạo thành áp xe trong nhu mô. Thẩm
lậu có dạng đa ổ riêng biệt hoặc nhiều ổ nhập lại với nhau hoặc chỉ có một ổ
sâu, đặc. Độ rộng của thẩm lậu có thể hết toàn bộ GM. Độ sâu thẩm lậu có
nhiều mức độ, chỉ một phần ở nhu mô trước hoặc chiếm hết chiều dày nhu
mô. Giữa các đám thẩm lậu là vùng giác mạc phù . Các tổn thương này có thể
gặp trong viêm nhu mô GM do nấm hoặc viêm GM sâu hình đĩa hay viêm
GM sâu có hoại tử do HSV, đôi khi có thể có thẩm lậu hình vòng nên bị chẩn
đoán nhầm với ACM [21].
1.1.2. Đặc điểm về tác nhân gây VLGM nhiễm trùng
VLGM nhiễm trùng có thể do vi khuẩn, nấm, virus hoặc kí sinh trùng
gây ra.
Vi khuẩn: là nguyên nhân gây bệnh thường gặp nhất. Vi khuẩn xâm

nhập vào GM qua vùng biểu mô bị tổn thương, sau đó chúng nhân lên và gây
loét GM. Trong số 476 mắt bị VLGM, Fong và cs. gặp 61,6% trường hợp loét
do vi khuẩn [22]. Nghiên cứu về nguyên nhân gây VLGM trong vòng 16 năm
ở Toronto tại Canada, loại vi khuẩn phổ biến nhất là Staphylococcus
Coagulase và Pseudomonas aeruginosa [23] .Tại Việt Nam, nghiên cứu của
Lê Anh Tâm và cs. tỷ lệ VLGM do vi khuẩn điều trị tại Bệnh viện Mắt Trung
ương 10 năm(1998-2007) là 30,6%, các loại vi khuẩn gây VLGM có sự thay
đổi theo thời gian nhưng cho đến nay vi khuẩn thường gặp là Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus aureus [10], [15].
Nấm: Nấm gây bệnh VLGM gồm hai loại: nấm sợi và nấm men. Theo
nghiên cứu tại một bệnh viện thuộc thủ đô Opiothia thuộc liên minh Châu
Phi, tỷ lệ VLGM do nấm chiếm 45,1%, loại nấm gây bệnh phổ biến nhất là


7

nấm sợi trong đó Fusarium chiếm 27,6%, Aspergillus 25%, nấm men chỉ
chiếm 17,1% [24]. Nuôi cấy bệnh phẩm từ 399 mắt bị VLGM do nấm tại
miền đông Ấn Độ, nấm Aspergillus có tỷ lệ cao nhất 37,84%, sau đó là nấm
Fusasium chiếm 20,3% và nấm Candida chỉ chiếm 3%[1]. Tại Việt Nam,
nghiên cứu tại Khoa Kết Giác mạc, bệnh viện Mắt trung ương có 68,2%
trường hợp nuôi cấy có nấm mọc và loại hay gặp nhất là Fusarium chiếm
43,3%, tiếp theo là Aspergillus 17,9% [25].
Virus: Virus gây VLGM có thể do Herpes simplex virus hoặc do Herpes
Zoster virus nhưng Herpes simplex virus thường gặp hơn, là bệnh hay gặp
đứng hàng thứ 3 sau vi khuẩn và nấm [14].
Virus Herpes nằm trong họ alpha thuộc họ lớn gọi là Herpesvirinae.
Herpes simplex virus(HSV) gồm 2 type: HSV1 và HSV2. HSV1 gây bệnh ở
phần trên thắt lưng như mặt, môi, mắt còn HSV2 gây bệnh ở phần dưới thắt
lưng và lây bệnh qua quan hệ tình dục.

Khác với VLGM do vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng, virus Herpes không
chỉ gây bệnh tại GM mà còn đi theo đường thần kinh, tới nằm khu trú ở hạch
cảm giác của dây V. Virus xâm nhập vào nhân các tế bào thần kinh và khu trú
vĩnh viễn khi bệnh chuyển sang giai đoạn tiềm tàng. Nhiễm virus sơ phát của
bất kỳ nhánh nào của dây V đều dẫn đến nhiễm virus tại hạch thần kinh. Vì
nhiễm virus kiểu này mà bệnh nhân có thể bị bệnh ở mắt mà không có các
biểu hiện nhiễm virus sơ phát tại mắt [9].
Ký sinh trùng: Ký sinh trùng gây VLGM gồm: Acanthamoeba và
Microsporidia.
Acanthamoeba: ACM là một ký sinh trùng tồn tại ở hai dạng: loại hoạt
tính và dạng nang. Hai dạng này đều có khả năng sống trong nhiều môi
trường khác nhau như: không khí, đất, nước uống, nước khoáng, bụi bặm,
nước cống, bùn đặc, nước lợ, các hồ nước, nước bọt và ở các vật dụng cá


8

nhân của người [26], [17]. Chu kỳ sống của ACM đặc trưng bởi việc có thể
chuyển từ dạng hoạt động sang dạng nang và ngược lại, quá trình nang hóa
làm tăng khả năng sống của ACM trong điều kiện môi trường bất lợi và có thể
chuyển sang dạng hoạt tính trong điều kiện thuận lợi.VLGM do ACM thường
gặp trên bệnh nhân dùng kính tiếp xúc [25]. Việc nuôi cấy tìm Acanthamoeba
khó khăn hơn so với việc tìm vi khuẩn, nấm. Các phương pháp chẩn đoán
ACM có giá trị cao như PCR, soi trên kính hiển vi đồng tiêu cự, nuôi cấy có
giá trị chẩn đoán thấp hơn [20].
Microsporidia: Microsporidia là nhóm các kí sinh trùng đơn bào, kí
sinh bắt buộc trong tế bào, thuộc bộ Microsporida, ngành Microspora, hiện
nay có hơn 1200 loài được xác định trong 144 chi. Microsporidia phổ biến
trong tự nhiên và sống trong đường tiêu hóa của người. Vòng đời của sinh vật
này chia thành 3 giai đoạn: Khi ở bên ngoài vật chủ chúng ở dạng không hoạt

động, khi xâm nhập vào cơ thể vật chủ chúng trải qua 2 giai đoạn bao gồm
giai đoạn tăng sinh và giai đoạn hình thành bào tử. Các bào tử phát tán ra môi
trường qua chất tiết của vật chủ và là nguồn lây nhiễm cho vật thể khác. Sinh
vật này được biết đến là tác nhân nhiễm trùng cơ hội ở những người suy giảm
miễn dịch, nhưng gần đây cũng gặp ở những người không suy giảm miễn dịch
[28]. Tại Mắt, Microsporidia gây ra bệnh cảnh ở cả bán phần trước và bán
phần sau nhưng hay gặp hình thái viêm GM nông và viêm nhu mô GM [29].
Tại Việt Nam, trường hợp đầu tiên phát hiện viêm GM do Microsporidia
vào tháng 10 năm 2013 tại bệnh viện Mắt Trung ương, sau đó Phạm Ngọc
Đông và cs đã mô tả tác nhân gây viêm nhu mô GM do Microsporidia vào
năm 2015[28]. Cho đến nay tại Việt Nam,VLGM Microsporidi đã được mô tả
đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm và phương pháp điều trị được áp dụng rộng
rãi, tuy nhiên hiệu quả điều trị nội khoa không cao do chưa có thuốc điều trị
đặc hiệu [31].
Các yếu tố nguy cơ gây VLGM nhiễm trùng
Viêm loét giác mạc nhiễm trùng thường xảy ra trên những bệnh nhân


9

có các yếu tố làm giảm khả năng bảo vệ GM. Một số yếu tố nguy cơ gây
nhiễm trùng GM như:
- Chấn thương mắt: do bụi, các chấn thương trong nông nghiệp như bị
cành cây, lá lúa, hạt thóc bắn vào mắt là yếu tố nguy cơ chủ yếu gây VLGM
do vi khuẩn, nấm ở các nước đang phát triển. Chấn thương làm cho biểu mô
giác mạc bị xước, trợt, tạo điều kiện cho vi sinh vật bám vào GM và nhân lên
trong nhu mô. Bản thân các dị vật gây chấn thương cũng có thể chứa các mầm
bệnh như nấm, vi khuẩn . Theo nghiên cứu tại miền nam Ấn Độ, yếu tố nguy
cơ do chấn thương chiếm tỷ lệ cao nhất 72% và VLGM xảy ra ở nghề làm
nông nghiệp chiếm 63% [12].

- Kính tiếp xúc: được xác định là yếu tố nguy cơ gây VLGM nhiễm
trùng. Ở các nước phát triển, VLGM có lên quan đến kính tiếp xúc cao gấp 10
lần người không đeo kính [5]. Đây còn là yếu tố nguy cơ đối với VLGM do
Acanthamoeba ở nước đang phát triển. Tại Tunisia ở vùng Bắc Phi, tỷ lệ
VLGM do Acanthamoeba có liên quan đến kính tiếp xúc chiếm 71,4% và
được cho là yếu tố nguy cơ quan trọng gây VLGM tại khu vực này [32].
- Các phẫu thuật tại mắt (như ghép giác mạc, phẫu thuật khúc xạ), giảm
chất lượng hoặc số lượng nước mắt, các bệnh tại mắt làm giảm sức đề kháng của
GM cũng tạo điều kiện thuận lợi cho các vi sinh vật phát triển, gây VLGM.
- Sử dụng các thuốc nhỏ mắt: nếu bảo quản thuốc nhỏ mắt không
đúng, thuốc có thể bị nhiễm vi sinh vật và gây bệnh cho GM khi dùng thuốc
này. Dùng corticosteroid kéo dài tại mắt thì rất dễ bị nhiễm trùng GM.
Nghiên cứu của Green và cs ở một bệnh viện tại Australia, các yếu tố
nguy cơ gây VLGM do đeo kính áp tròng 22%, bệnh lý bề mặt nhãn cầu 18%,
chấn thương mắt 16%, phẫu thuật bán phần trước 11%[33].Tại Ireland, Saeed và
cs cũng có kết quả tương tự: kính tiếp xúc 41,1%, bệnh tại mắt 21,1%, chấn
thương mắt 14,4%, bệnh toàn thân 5,6%, phẫu thuật mắt trước đó 1,1% [34].
1.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng


10

Nếu như đặc điểm lâm sàng chỉ hướng tới nguyên nhân gây VLGM thì
chẩn đoán cận lâm sàng là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định nguyên
nhân gây bệnh. Tùy thuộc vào từng loại tác nhân mà chỉ định cận lâm sàng
khác nhau để xác định chính xác nguyên nhân gây bệnh.
Xét nghiệm soi tươi và nhuộm soi: là xét nghiệm đơn giản nhất, dễ
làm, không mất nhiều thời gian. Bệnh phẩm được lấy từ bờ ổ loét và soi trên
trực tiếp trên kính hiển vi, nếu có loét, tổn thương sâu ở nhu mô, có thể làm
sinh thiết GM để có bệnh phẩm làm xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân.Với

xét nghiệm này chỉ có thể nhận biết được trong bệnh phẩm có vi khuẩn hay
nấm. Bệnh phẩm này đem nhuộm Gram, Giemsa, nhuộm KOH. Trên xét
nghiệm nhuộm soi có thể xác định loại vi khuẩn theo nhóm cầu khuẩn hay
trực khuẩn, bắt màu Gram dương hay Gram âm, phân biệt được nấm sợi hay
nấm men, xác định được có nhiễm Microsporidia nhưng không biết được chi
và loài gây bệnh và có thể nhận biết được Acanthamoeba ở dạng nang.
Nuôi cấy: Nuôi cấy bệnh phẩm trong các môi trường thích hợp để tìm
và định danh tác nhân gây bệnh là vi khuẩn, nấm, Acanthamoeba,
Microsporidia. Chỉ có thể phát hiện được Acanthamoeba ở dạng hoạt tính
bằng nuôi cấy. Đặc biệt Microsporidia không mọc ở môi trường nuôi cấy
thông thường mà chỉ nuôi cấy được ở môi trường tế bào phổi của thai nhi, tế
bào thận của chó và một số tế bào đặc biệt khác nên ít khi được áp dụng. Việc
nuôi cấy và làm kháng sinh đồ sẽ giúp lựa chọn được các kháng sinh nhạy
cảm nhất.
Xét nghiệm tế bào học: Thực tế chỉ làm xét nghiệm tế bào học khi
nghĩ đến VLGM do vius.Vị trí lấy bệnh phẩm phải lấy ở bờ ổ loét nơi giáp
ranh giữa biểu mô lành và biểu mô bị bệnh. Bệnh phẩm được nhuộm Giemsa
thấy các thành phần nguyên sinh chất của tế bào sát ra thành tế bào tạo nên
hình ảnh đông đặc nguyên sinh chất quanh rìa.


11

Phương pháp sinh học phân tử: phản ứng PCR (polymerase chain
reaction): là phương pháp có giá trị chẩn đoán cao đặc biệt do các nguyên
nhân Virus và Microsporidia là loại tác nhân khó được xác định bằng các xét
nghiệm thông thường. PCR có thể tìm AND của virus trong nước mắt hoặc
thủy dịch, có thể xác định được các loài Microsporidia gây bệnh và có độ
nhạy và độ đặc hiệu rất cao.
Một số phương pháp khác: Hiện nay có một số kỹ thuật hiện đại như

quan sát dưới kính hiển vi điện tử có thể xác định chính xác loài Microsporidia
gây bệnh, kính hiển vi đồng tiêu cự có thể nhận biết được ACM trong GM.
Nhìn chung các kỹ thuật cho giá trị chẩn đoán cao nhưng tốn thời gian, đắt tiền
và cần thiết bị chuyên dụng nên chưa áp dụng rộng rãi tại Việt Nam.
1.2. Điều trị VLGM nhiễm trùng
Mục tiêu của điều trị VLGM nhiễm trùng là loại trừ tác nhân gây bệnh,
ức chế phản ứng viêm và phục hồi cấu trúc GM. Việc điều trị VLGM tùy thuộc
vào kết quả xét nghiệm vi sinh, các thuốc sẵn có và khả năng phẫu thuật ở từng
cơ sở điều trị. Các biện pháp điều trị phối hợp có tác dụng điều trị các triệu
chứng, hạn chế biến chứng. Phẫu thuật giúp loại trừ bớt tác nhân gây bệnh, giúp
cho thuốc ngấm tốt hơn vào GM. Phẫu thuật cũng là lựa chọn cuối cùng khi
VLGM tiến triển nặng, không đáp ứng với điều trị nội khoa.
1.2.1. Các phương pháp điều trị
1.2.1.1. Điều trị nội khoa
- Dùng kháng sinh đặc hiệu: Kháng sinh là liệu pháp quan trọng nhất
trong điều trị VLGM nhiễm trùng, nhằm loại trừ tác nhân gây bệnh. Kháng
sinh nhỏ mắt có thể đạt được nồng độ cao trong GM và là đường dùng thuốc
quan trọng nhất trong điều trị. Tùy theo từng loại tác nhân gây bệnh mà lựa
chọn kháng sinh đặc hiệu. Có hai đường dùng kháng sinh bao gồm:
+ Dùng tại mắt: Thuốc tra mắt và tiêm dưới kết mạc.


12

+ Đường toàn thân: Khi uống một số kháng sinh nhóm quinolon,
marcrolid, intraconazole,… có một lượng kháng sinh ngấm ra thủy dịch,
nước mắt nên có tác dụng đối với VLGM. Nên dùng kháng sinh toàn thân
nếu nhiễm khuẩn nặng, có nguy cơ lan vào củng mạc, dọa thủng hoặc thủng
thực sự, đe dọa viêm nội nhãn. Kháng sinh toàn thân rất cần thiết trong
trường hợp loét GM do lậu cầu vì nguy cơ tiến triển nhanh chóng và khả

năng ảnh hưởng đến toàn thân.
Theo nghiên cứu hồi cứu trong 12 năm tại miền nam Ấn Độ, các chủng
vi khuẩn đang có xu hướng tăng sức đề kháng với kháng sinh nhóm
quinolone như Streptococcus Pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa. Đặc
biệt chủng Staphylococcus aureus có sự tăng kháng kháng sinh từ 11,1% năm
2002 đến 66,7% năm 2013. Các nhóm kháng sinh khác như Aminoglycoside,
Cefazolin hoặc Vancomycin có tỷ lệ kháng thấp hơn [35].Tại San Fransisco
nghiên cứu hồi cứu trong 16 năm về các chủng vi khuẩn gây VLGM, tính
kháng kháng sinh với nhóm Erythromycin chiếm 1,8%, nhóm Ceftazidime
chiếm 4,6% nhưng Vancomycine vẫn còn nhạy cảm với vi khuẩn Gram
dương là 99,6 % [36].
- Điều trị phản ứng viêm
Thuốc chống viêm có vai trò ức chế phản ứng viêm của cơ thể nhằm
hạn chế những tổn thương gián tiếp trên GM. Tuy nhiên phản ứng viêm là có
lợi nên chỉ dùng trong một số trường hợp cụ thể. Thuốc chống viêm có hai
loại bao gồm steroid và nostreroid.
+ Vai trò của corticosteroid trong điều trị VLGM nhiễm trùng đã được
chứng minh. Dùng corticosteroid tại mắt nhằm ức chế phản ứng viêm tại mắt
và làm giảm quá trình làm sẹo, giảm tân mạch, tránh sẹo dày trên giác mạc.
Corticosteroid đặc biệt hiệu quả trong điều trị viêm nhu mô giác mạc do
herpes vì có tác dụng làm ức chế phản ứng miễn dịch. Tuy nhiên, khi dùng


13

corticosteroid, thuốc có thể làm cho bệnh nặng lên vì nó kích thích hoạt động
của vi sinh vật nên không dùng trong trường hợp VLGM do tác nhân là nấm,
ngoài ra Corticoid còn làm giảm hiện tượng thực bào, ức chế quá trình tạo
collagen, chậm quá trình liền sẹo. Nghiên cứu thử nghiệm có quy mô lớn về
tác dụng của Corticoid trong điều trị VLGM do vi khuẩn, dùng Corticoid tra

mắt sau 48 giờ dùng kháng sinh đã được chứng minh nói chung là an toàn, có
thể có lợi trong việc hạn chế tiến triển thành loét nặng khi dùng ở giai đoạn sớm
của giai đoạn nhiễm trùng nhưng chống chỉ định với Norcardia, Pseudomonas
[37] .Vì vậy, để có thành công trong điều trị thì cần dùng liều lượng thích hợp,
vào thời điểm thích hợp, với sự bao phủ của kháng sinh và theo dõi chặt chẽ.
+ Có thể điều trị phản ứng viêm bằng một số thuốc chống viêm không
steroid như indomethacin (indocollyre), diclofenac, Nevanac. Những thuốc
này có ưu điểm là không làm cho nhiễm trùng nặng hơn.
- Điều trị phối hợp
+ Các thuốc liệt thể mi: thuốc làm giãn đồng tử, chống dính mống mắtthể thủy tinh, làm giảm đau, giảm co thắt thể mi trong hầu hết các trường hợp
VLGM. Thuốc được dùng nhiều nhất là Atropin 1% dạng nhỏ mắt nước hoặc
thuốc mỡ.
+ Các thuốc dinh dưỡng giác mạc: các loại thuốc có thể tăng cường sự
phát triển của tế bào biểu mô như các vitamin, nước mắt nhân tạo…
+ Dùng keo dính Cyanoacrylate: dùng khi thủng GM. Lỗ thủng dưới
2mm có thể hàn gắn bằng keo. Ngoài tác dụng hỗ trợ để tái tạo cấu trúc nhãn
cầu, keo có có tác dụng cố định vi khuẩn, ngăn chặn quá trình phân hủy tế bào
giác mạc bằng cách bất hoạt các men tiêu protein. Trước khi gắn keo, phải lấy
hết phần mô hoại tử. Keo cũng có nguy cơ gây độc cho biểu mô nên chỉ dùng
một lượng vừa đủ để hàn được lỗ thủng. Đặt kính tiếp xúc lên phía trên cho
đến khi keo tự bong, lỗ thủng liền hoặc cho đến khi được ghép giác mạc.
+ Kính tiếp xúc: Kính có tác dụng làm giảm sự cọ sát của mi vào giác


14

mạc, bảo vệ vết loét, kích thích quá trình liền biểu mô. Nó cũng có tác dụng
hỗ trợ cấu trúc nhãn cầu trong trường hợp loét dọa thủng hoặc thủng rất nhỏ.
Chỉ đặt kính khi đã hết nhiễm trùng, loại trừ hoàn toàn tác nhân gây bệnh
[38]. Dùng kính tiếp xúc có thể có nguy cơ bội nhiễm nên vẫn phải tiếp tục

dùng kháng sinh đặc hiệu.
1.2.1.2. Điều trị ngoại khoa
- Gọt GM, nạo biểu mô GM: Gọt GM có tác dụng lấy bớt tác nhân gây
bệnh và tạo điều kiện để thuốc ngấm vào GM tốt hơn. Chỉ gọt GM sau khi đã
điều trị VLGM bằng kháng sinh. Liệu pháp này có tác dụng trong giai đoạn
đầu, khi kết hợp với kháng sinh chống tác nhân gây bệnh đặc hiệu.
- Rửa mủ tiền phòng: rửa mủ tiền phòng để lấy bớt chất xuất tiết, loại
trừ phản ứng viêm. Rửa mủ còn có tác dụng để lấy bệnh phẩm làm xét
nghiệm tìm nguyên nhân gây loét GM.
- Ghép màng ối: màng ối có một số đặc điểm: thúc đẩy quá trình biểu
mô hóa; ức chế quá trình tạo sẹo; ức chế quá trình tạo tân mạch; ức chế phản
ứng viêm; có tác dụng diệt khuẩn và có tác dụng như một băng sinh học. Vì
vậy, trong một số trường hợp, khi đã hết nhiễm trùng nhưng diện loét không
biểu mô hóa có thể ghép màng ối để tạo điều kiện cho vết loét làm sẹo. Điều
trị 36 trường hợp VLGM khó hàn gắn bằng ghép màng ối, Nguyễn Hữu Lê và
cs. thấy 91,7% (33/36) số mắt có ổ loét được biểu mô hóa [39]. Đây là biện
pháp hữu hiệu để thúc đẩy quá trình biểu mô hóa bề mặt giác mạc sau khi đã
loại trừ được tác nhân gây bệnh.
- Phủ kết mạc: Vạt kết mạc sẽ đem mạch máu đến vùng bị tổn thương,
kích thích quá trình liền sẹo, che phủ bề mặt giác mạc loét. Tuy nhiên, không
được phủ kết mạc khi diện loét còn có các chất hoại tử bẩn và còn nhiễm
trùng vì vạt kết mạc có thể bị nhiễm trùng và hoại tử theo. Vạt kết mạc sẽ rất
có hiệu quả trong trường hợp loét khó hàn gắn ở chu biên, nơi vạt kết mạc
không che lấp trục quang học. Hiện nay, nhờ các tiến bộ điều trị nội khoa và


15

ghép màng ối mà phẫu thuật này ít được sử dụng.
- Khâu cò mi: được chỉ định khi có các tổn thương ở mi, làm cho loét

giác mạc lâu liền như hở mi, mi khuyết mi… Đôi khi, đây là liệu pháp được
dùng đầu tiên, trước khi dùng kính tiếp xúc.
- Ghép giác mạc: Ghép GM chỉ định khi VLGM không đáp ứng với
điều trị nội khoa hoặc loét giác mạc thủng. Nếu ghép giác mạc sớm, khi tác
nhân gây bệnh chưa bị khống chế thì nguy cơ tái phát trên mảnh rất cao. Hơn
nữa, khi còn viêm giác mạc nặng thì khả năng ghép thất bại cũng rất lớn. Mặc
dù vậy, nếu loét nặng, gây thủng giác mạc thì vẫn phải tiến hành ghép. Tỷ lệ
sống mảnh ghép thấp hơn nhiều so với trong ghép quang học. Chỉ định ghép
điều trị bao gồm: bệnh tiến triển, không đáp ứng với điều trị nội khoa, thủng
giác mạc.
- Bỏ nhãn cầu: Bỏ nhãn cầu khi tình trạng nhiễm trùng tiến triển nặng,
không đáp ứng với điều trị; nhiễm trùng phát triển về phía củng mạc hoặc nội
nhãn; loét thủng gây phòi tổ chức nội nhãn, thì phải múc nội nhãn hoặc cắt bỏ
nhãn cầu. Đây là biện pháp cuối cùng để điều trị các trường hợp VLGM.
1.2.2. Kết quả điều trị
Kết quả điều trị VLGM nhiễm trùng phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố.
Đáp ứng đối với điều trị phụ thuộc vào độ nhạy cảm của từng loại vi khuẩn,
mức độ nặng của bệnh cũng như thời gian bị nhiễm trùng, mức độ viêm, loại
kháng sinh được sử dụng và sự tuân thủ chế độ dùng thuốc. Thông thường,
đối với VLGM do vi khuẩn các triệu chứng sẽ rút đi sau khi điều trị kháng
sinh 2-3 ngày nhưng một số loại vi khuẩn, nấm, vius, Acanthamoeba có thể
đáp ứng với điều trị chậm hơn, thậm chí tiến triển mạn tính như
Microsporidia do không có thuốc điều trị đặc hiệu.
Các chỉ số theo dõi kết quả điều trị bao gồm: diện tích và đậm độ của
vùng nhu mô viêm, diện tích và độ sâu của vùng loét nhu mô, biểu mô, tình
trạng viêm ở tiền phòng, nội nhãn. Quan sát kỹ sự thay đổi vi cấu trúc của bờ


16

ổ loét có thể đánh giá được bệnh tiến triển tốt lên hay nặng hơn. Các biểu
hiện sớm của đáp ứng điều trị gồm: bớt các triệu chứng cơ năng, giảm tủa ở
nội mô, giảm phù nhu mô ở vùng cạnh ổ loét.
Kết quả điều trị VLGM nhiễm trùng bao gồm
+ Khỏi và để lại sẹo: nếu điều trị có kết quả, nhiễm trùng được khống
chế, loét GM sẽ biểu mô hóa, làm sẹo. Quá trình này diễn biến nhanh hay
chậm tùy thuộc vào loại tác nhân gây bệnh, mức độ tổn thương và đáp ứng
đối với thuốc điều trị. Hậu quả sau khi khỏi bệnh là để lại sẹo trên GM, làm
cho GM mất tính trong suốt và ảnh hưởng đến thị lực của người bệnh. Theo
nghiên cứu của Phạm Ngọc Đông và cs, kết quả điều trị VLGM tại Bệnh viện
Mắt Trung ương năm 2004 - 2005 chỉ có 42,5% bệnh nhân được điều trị khỏi
bằng nội khoa đơn thuần và 30,3% bệnh nhân khỏi bằng điều trị kết hợp nội
khoa và ngoại khoa hỗ trợ [40].
+ Nếu điều trị nội khoa không có kết quả, nhiễm trùng tiến triển nặng
hơn, GM bị hoại tử, dẫn đến thủng GM. Trong các trường hợp này, bệnh nhân
cần được điều trị bằng ghép GM hoặc thậm chí phải bỏ nhãn cầu.
Tỷ lệ VLGM không đáp ứng với điều trị nội khoa thay đổi tùy theo các
tác giả, trong các điều kiện chẩn đoán và điều trị khác nhau. Khoảng 3% - 5%
VLGM do vi khuẩn; 23% - 30% số bệnh nhân loét GM do nấm không đáp
ứng với thuốc điều trị [40], [41]. Kết quả điều trị nội khoa khả quan nhất đối
với các trường hợp VLGM do vi khuẩn. Việc điều trị loét GM do nấm khó
khăn hơn so với các loét do vi khuẩn vì nấm ít nhạy cảm với kháng sinh, các
thuốc kháng sinh chống nấm không nhiều, nguy cơ thủng giác mạc cao. Tại
khoa Kết Giác mạc, bệnh viện Mắt trung ương, VLGM do nấm được điều trị
phối hợp bằng Amphotericin B truyền rửa tại mắt và Sporal uống, tỷ lệ khỏi là
81,6%, có 18,4% không đáp ứng với điều trị nội khoa, phải ghép giác mạc
hoặc múc nội nhãn [25]. Điều trị VLGM do Microsporidia, theo Nguyễn Thị


17

Nga Dương và cs tỷ lệ khỏi với điều trị nội khoa là 32,5%, điều trị nội khoa
thất bại cần ghép giác mạc chiếm tỷ lệ 67,5% [33]. Thị lực sau điều trị đa số
còn ở mức thấp, kết quả điều trị nhìn chung hiệu quả nhưng vẫn để lại sẹo
GM làm ảnh hưởng đến thị lực của bệnh nhân.Theo nghiên cứu tại Bệnh viện
Mắt Trung ương năm 2004 - 2005, kết quả thị lực ra viện ở mức được coi là
mù lòa ở dưới mức ĐNT 3m (theo tiêu chuẩn tổ chức Y tế thế giới) chiếm
77,8% [40], nhưng trong những năm gần đây đã có nhiều phương pháp điều
trị tích cực nhưng thị lực ra viện ở mức mù lòa vẫn còn rất cao 80,6% [15].
Như vậy, cho dù điều trị tối đa bằng các thuốc kháng sinh đặc hiệu thì
vẫn có một tỷ lệ thất bại nhất định, VLGM tiến triển nặng, phải ghép giác mạc
điều trị hoặc bỏ nhãn cầu. Thị lực ra viện vẫn còn ở mức thấp làm ảnh hưởng
đến chất lượng cuộc sống của người bệnh.
1.3. Tình hình nghiên cứu về VLGM tại Việt Nam
Tại Việt Nam, nghiên cứu về tình hình VLGM đã được thực hiện khá
lâu nhưng chưa có thống kê cụ thể về tỷ lệ VLGM nhiễm trùng tại Việt Nam.
Từ những năm 70, Nguyễn Hiền đã thống kê về tình hình nhiễm vi khuẩn tại
Mắt trong 20 năm 1957 - 1977, kết quả cho thấy loại vi khuẩn hay gặp nhất là
tụ cầu và trực khuẩn mủ xanh [42]. Nghiên cứu này mang tính chất tổng kết
trong một thời gian khá dài nhưng lại dàn trải cho tất cả các nguyên nhân gây
bệnh tại Mắt, không thống kê riêng cho bệnh VLGM.
Nghiên cứu hồi cứu về đặc điểm của VLGM nhiễm trùng tại Bệnh viện
Mắt Trung ương năm 2004 - 2005 của Phạm Ngọc Đông và Hoàng Thị Minh
Châu, kết quả cho thấy tác nhân gây bệnh chủ yếu là do nấm 59,8%, sau đó là
vi khuẩn 29,4%, amip chỉ chiếm 1,8%. Nghiên cứu này cũng đã đề cập đến
tác nhân gây VLGM bao gồm cả virus nhưng lại không thống kê được kết quả
nuôi cấy do dữ liệu hồ sơ không đầy đủ.
Một nghiên cứu khá đầy đủ về tình hình VLGM trong 10 năm (19982007) tại Bệnh viện Mắt Trung ương do Lê Anh Tâm và cộng sự đã thống kê

18

tỷ lệ VLGM do các nguyên nhân bao gồm cả nhiễm trùng và không nhiễm
trùng, kết quả cho thấy thì tỷ lệ VLGM do nấm lại được ghi nhận nhiều hơn
50,8% trong khi vi khuẩn chỉ chiếm 30,6%, virus 15,3%, ký sinh trùng 1,4%,
và loét Mooren chiếm 1,9% [14]. Kết quả điều trị khỏi cao nhất ở nhóm virus
97,6% và thấp nhất ở nhóm do nấm 83,54%, tỷ lệ phải bỏ mắt cao nhất ở
nhóm do nấm chiếm 14,32% [14].
Theo nghiên cứu về tình trạng VLGM nhiễm trùng tại Bệnh viện Mắt
Trung ương năm 2014. Nguyễn Quốc Linh và cộng sự cũng đã đề cập đến sự
thay đổi về tỷ lệ cơ cấu nguyên nhân gây bệnh, nhóm do nấm có xu hướng
giảm hơn so với trước đây nhưng tỷ lệ VLGM do virus có chiều hướng tăng
lên chiếm 24,1%. Kết quả điều trị có hiệu quả hơn, tỷ lệ phải bỏ mắt chỉ
chiếm 5,9% trong đó nguyên nhân do nấm chỉ xuống còn 10% [15].
Như vậy, nhìn chung các nghiên cứu trước đây đã có thống kê về tình
hình VLGM nhưng các nghiên cứu đều mang tính lẻ tẻ hoặc không đầy đủ dữ
liệu về VLGM nhiễm trùng. Mặt khác hình thái lâm sàng, cơ cấu nguyên nhân
gây bệnh cũng có sự thay đổi và kết quả điều trị cũng đã hiệu quả hơn. Vì vậy
cần thêm những dữ liệu về hình thái VLGM nhiễm trùng.