NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và ĐÁNH GIÁ kết QUẢ điều TRỊ BIẾN CHỨNG nội sọ DO TAI tại BÊNH VIỆN TAI mũi HỌNG TRUNG ƯƠNG từ năm 2014 đến 2019

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG XUÂN HẢI

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM
SÀNG
VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG
NỘI SỌ
DO TAI TẠI BÊNH VIỆN TAI MŨI HỌNG TRUNG
ƯƠNG
TỪ NĂM 2014 ĐẾN 2019

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II


HÀ NỘI – 2018
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HOÀNG XUÂN HẢI

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM
SÀNG
VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG

NỘI SỌ
DO TAI TẠI BÊNH VIỆN TAI MŨI HỌNG TRUNG
ƯƠNG
TỪ NĂM 2014 ĐẾN 2019
Chuyên ngành

: Tai Mũi Họng

Mã số

: CK 62725305

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II


Người hướng dẫn khoa học
PGS.TS. Quách Thị Cần

HÀ NỘI – 2018

CÁC CHỮ VIẾT TẮT KÝ HIỆU
AXĐN

: áp xe đại não

AXN

: áp xe não

AXTN

: áp xe tiểu não

BCNS

: biến chứng nội sọ

CLVT

: cắt lớp vi tính

DNT

: dịch não tủy

G

: Glasgow

HCMN

: hội chứng màng não

HCNT

: hội chứng nhiễm trùng

HCTALNS

: hội chứng tăng áp lực nội sọ

HCTKKT

: hội chúng thần kinh khu trú

TCN

: trước công nguyên

VMN

: viêm màng não

VTMB

: viêm tĩnh mạch bên

VTXC

: viêm tai xương chũm

VTXCMT

: viêm tai xương chũm mạn tính

VTXCMTHV

: viêm tai xương chũm mạn tính hồi viêm

VTXCMTHVXN
xuất ngoại

: viêm tai xương chũn mạn tính hồi viêm


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..............................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN.............................................3
1.1. LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU....................................................3
1.1.1. Thế giới.....................................................................3
1.1.2. Trong nước................................................................4
1.2. PHẦN CƠ SỞ..................................................................5
1.2.1. Liên quan giữa tai xương chũm và não....................5
1.2.2. Tĩnh mạch bên.........................................................6
1.2.3. Giải phẫu não, màng não.........................................6
1.2.4. Não thất và dịch não tủy........................................10
1.3. BỆNH HỌC....................................................................10
1.3.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:........................10
1.3.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển biến chứng
nội sọ................................................................................12
1.3.3. Vi khuẩn gây bệnh.................................................13
1.4. CÁC BIẾN CHỨNG NỘI SỌ DO TAI.................................14
1.4.1. Viêm màng não......................................................15
1.4.2. Áp xe não do tai.....................................................20
1.4.3. Viêm tĩnh mạch bên...............................................29
1.4.4. Áp xe ngoài màng cứng.........................................35
1.4.5. Áp xe dưới màng cứng...........................................37
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
...............................................................................39

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU............................................39
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu............39


2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.................................................40
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.......................................40
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu................................................40
2.2.2. Cỡ mẫu và kỹ thuật chọn mẫu...............................40
2.2.3. Các bước tiến hành nghiên cứu..............................40
2.2.4. Phương tiện nghiên cứu.........................................42
2.2.5. Địa điểm nghiên cứu..............................................42
2.2.6. các chỉ số nghiên cứu.............................................42
2.2.7. Xử lý số liệu............................................................43
2.2.8. Đạo đức nghiên cứu...............................................43
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ...................................44
3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG...................................................44
3.1.1. Tình hình chung biến chứng nội sọ do tai hay gặp 44
3.1.2. Tuổi.........................................................................44
3.1.3. Giới.........................................................................45
3.1.4. Địa dư.....................................................................45
3.1.5. Nguyên nhân BCNSDT............................................45
3.2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG.............................................46
3.2.1. Các triệu chứng về tai............................................46
3.2.2. Hội chứng nhiễm trùng..........................................46
3.2.3. Tiền sử sử dụng kháng sinh....................................47
3.2.4. Triệu chứng của áp xe não.....................................47
3.2.5. Triệu chứng của VMN..............................................48
3.2.6. Triệu chứng viêm tĩnh mạch bên............................48
3.3. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG.....................................49
3.3.1. CT Scaner xương thái dương..................................49

3.3.2. CT scanner và MRI sọ não......................................49


3.3.3. Dịch não tủy...........................................................50
3.3.4. Cấy máu.................................................................50
3.4. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ........................................................51
3.4.1. Điều trị ngoại khoa.................................................51
3.4.2. Điều trị nội khoa.....................................................52
3.4.3. Kết quả điều trị.......................................................52
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN................................53
DỰ KIẾN KẾT LUẬN...................................................54
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ..................................................54
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Cấu trúc của hộp sọ và màng não..................................................9
Hình 1.2.

Các biến chứng nội sọ do tai........................................................14

Hình 1.3.

Áp xe ngoài màng cứng trái là biến chứng của viêm xương chũm cấp36


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1.

Bảng 3.2.
Bảng 3.3.
Bảng 3.4.
Bảng 3.5.
Bảng 3.6.
Bảng 3.7.
Bảng 3.8.
Bảng 3.9.
Bảng 3.10.
Bảng 3.11.
Bảng 3.12.
Bảng 3.13.
Bảng 3.14.
Bảng 3.15.
Bảng 3.16.
Bảng 3.17.
Bảng 3.18.
Bảng 3.19.
Bảng 3.20.
Bảng 3.21.
Bảng 3.22.
Bảng 3.23.
Bảng 3.24.
Bảng 2.25.
Bảng 3.26.

Tỷ lệ BCNSDT...................................................................................44
Tỷ lệ BCNSDT ở các lứa tuổi.............................................................44
Phân bố theo giới.................................................................................45
Phân bố BCNSDT theo địa dư.............................................................45

Nguyên nhân.......................................................................................45
Tỷ lệ viêm tai có cholesteatoma trong BCNSDT................................45
Tỉ lệ các triệu chứng của tai.................................................................46
Tỉ lệ các triệu chứng của hội chứng nhiễm trùng.................................46
Tỷ lệ sử dụng kháng sinh trước vào viện.............................................47
Hội chứng tăng áp lực nội sọ...............................................................47
Dấu hiệu thần kinh khu trú..................................................................47
Tam chứng màng não..........................................................................48
Triệu chứng thực thể của hội chứng màng não....................................48
Triệu chứng.........................................................................................48
Kết quả chụp ct xương thái dương.......................................................49
Kết quả chụp CT scanner sọ não.........................................................49
Vị trí ổ áp xe não.................................................................................49
Số ổ áp xe............................................................................................50
Thay đổi dịch não tủy..........................................................................50
Kết quả cấy máu..................................................................................50
Tỷ lệ các phẫu thuật tai xương chũm...................................................51
Phương pháp giải quyết bệnh tích màng não.......................................51
Giải quyết bênh tích áp xe não viêm TMB..........................................51
Phác đồ sử dụng ks..............................................................................52
Kết quả điều trị ngay khi ra viện.........................................................52
Kết quả điều trị sau khi theo dõi 1 tháng,3 tháng, 6 tháng...................52


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Biến chứng nội sọ do tai là viêm nhiễm nội sọ có nguồn
gốc từ nhiễm trùng ở tai [1].
Biến chứng nội sọ do tai là một biến chứng nguy hiểm

thường xảy ra ở bệnh nhân bị viêm tai xương chũm có
cholesteatoma hay không có cholesteatoma, nhất là trong
những trường hợp bị hồi viêm chưa được phát hiện và điều trị
triệt để dẫn tới tiến trình viêm bùng phát cấp tính ngoài kiểm
soát và lan vào trong sọ.
Biến chứng nội sọ do tai gồm gồm áp xe ngoài màng
cứng, viêm tĩnh mạch bên, áp xe não, viêm màng não, áp xe
dưới màng cứng, tràn dịch não thất [2, 3]. Viêm màng não là
biến chứng thường gặp nhất trong các loại biến chứng nội sọ,
bệnh nhân chỉ bị viêm màng não đơn thuần, có thể phối hợp
với các biến chứng khác, áp xe não là biến chứng thứ hai và
viêm tắc xoang tĩnh mạch bên là biến chứng nội sọ thứ ba
thường gặp. Hay gặp nhất là ở vùng nông thôn, miền núi.
Vi

khuẩn

gây

bệnh

thường

gặp

là

Pseudomonas,

aphylococcus, protus… cùng loại với vi khuẩn gây chảy tai[1]

Ngay từ thời Hypocrat (460 trước công nguyên), những
biến chứng nội sọ đã được đề cập đến với các triệu chứng
điển hình "đau tai, chảy tai, sốt cao liên tục là rất đáng lo ngại
vì bệnh nhân có thể dẫn đến mê sảng và chết".
Trên thế giới vào thập kỷ 70 tử vong do biến chứng nội sọ
do tai trong đó chỉ riêng áp xe não dao động trong khoảng 3652% [4]. Năm 2000-2006 tại Hoa Kỳ là xấp xỉ 5% và Thái Lan


2

là 10% [5]. Ở Việt Nam là 42% theo Phạm Khánh Hòa 1992
[6], 40% theo Lê Xuân Trung 1986 [7]. Tỷ lệ tử vong giảm
xuống 32% trong những năm 1986 – 1995 [8] và 13,5% trong
những năm từ 2001- 2007. Các di chứng về thần kinh và tâm thần
chiếm tỷ lệ 30 -55% ở những người được cứu sống, gây ảnh hưởng trầm trọng
đến chức năng sống của người bệnh
Ngày nay khi các thế hệ kháng sinh mới ra đời như
cephalosporin thế hệ thứ 3, 4 với đặc điểm ngấm được qua
hàng rào máu não thì tỷ lệ biến chứng nội so do tai có giảm đi
đáng kể.Tuy nhiên việc sử dụng khảng sinh một cách rộng rãi, chưa đúng
chỉ định lại dẫn đến sự kháng kháng sinh trầm trọng hơn. Đã không ngăn chặn
được hoàn toàn BCNSDT trái lại còn làm cho bệnh cảnh lâm sàng của các
BCNSDT thay đổi rất nhiều, triệu chứng thường không rõ ràng nên việc chẩn
đoán phức tạp hơn dễ bỏ sót [9].
Từ trước tới nay đã có nhiều nghiên cứu về VMN do tai, AXN do tai… ở
Việt Nam, tuy nhiên khoảng mười năm trở lại đây chưa có một nghiên cửu
nào nghiên cửu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị
Biến chứng nội sọ do tai trong thời kỳ sử dụng kháng sinh đa dạng và chưa
đúng chỉ định như ngày nay, chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này
nhằm hai mục đích sau:

1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
biến chứng nội sọ do tai tại bệnh viện Tai Mũi Họng
trung ương từ năm 2014-2019.
2. Đánh giá kết quả điều trị biến chứng nội sọ do
tai.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU
1.1.1. Thế giới
Từ thời Hypocrates 460 năm trước công nguyên, ông đã
nhận thấy một bệnh nhân bị đau tai cấp tính kèm theo sốt
cao liên tục kéo dài điều này đồng nghĩa với cái chết, vì sau
đó bệnh nhân sẽ hôn mê rồi tử vong, tiếp sau đó phải kể đến
Cellus, Avincena, Morgagni [3],[10]… Tuy nhiên, vào thời đó
cơ chế bệnh sinh chưa được chứng minh một cách chính xác
Ambroise Paré (1510-1590) là người Pháp, ông được mời
điều trị cho vua Charles IX nước Pháp ông thấy nhà vua sốt
cao, mê sảng, có chảy mủ tai, ông đã nghĩ mủ từ trong sọ
chảy ra và cũng đề nghị đục sọ để lấy mủ nhưng không được
chấp thuận, sau đó nhà vua tử vong.
- Năm 1682-1771 chính Morganii là người đầu tiên nhận
ra rằng nhiễm trùng tai xảy ra trước còn áp xe não chỉ là thứ
phát.


4

- Năm 1768 Morand là người khởi xướng việc điều trị áp
xe não bằng phẫu thuật, tiếp theo đó là hàng loạt các tác giả
nghiên cứu về phương pháp phẫu thuật áp xe não: Macewen
(1880), Chede (1886), Hulke, Barker, Greenfied, Horsly,
Bergmann, Maubrac, Schwartz… nhưng tỷ lệ thất bại vẫn còn
cao: Stewat công bố 93% tử vong.
- Năm 1908 Korner đã báo cáo 268 trường hợp phẫu
thuật áp xe não với kết quả 137/268 phục hồi và nêu ra quy
luật " áp xe não do tai thường kế cận với ổ viêm ở tai xương
chũm" gọi là quy luật Korner.
Một trong những biến chứng nguy hiểm là viêm tắc
xoang tĩnh mạch bên được mô tả lần đầu tiên năm 1826 bởi
Hooper, sau đó 30 năm được mô tả chính xác bởi Lebert, phẫu
thuật điều trị được mô tả sau cùng là do Lan 1889 và Ballence
1890 các tác giả này đề nghị thắt tĩnh mạch cảnh trong cho
mọi trường hợp. Tuy nhiên có một số tác giả như Holtzman,
Huisman, Linder người Switzerland chủ trương phải mổ lấy
cục máu đông trong tĩnh mạch cảnh thì điều trị mới có kết
quả.
- Vào thời đại kháng sinh bắt đầu bằng sự phát hiện
Sulfonamide (1935) & Penicilin (1942) đã làm giảm nhanh tỷ
lệ tử vong các bệnh nhiễm khuẩn, trong đó có áp xe não từ
93% xuống còn 36-52% [11].
- Các tác giả J.V. Takhanen, Mayer và Ballentin, Arseni và
Dimitaseu, Newland… đã nghiên cứu sự tác động của kháng
sinh đến bệnh lý áp xe não, viêm màng não do tai và đưa ra
được hướng kết hợp giữa các nhà TMH và thần kinh. Năm 1939

5

Borries đã nghiên cứu dịch não tủy của bệnh nhân VMNDT và phát hiện ra
qui luật Borries đó là: khi dịch não tủy tổt lên nhưng dẩu hiệu lâm sàng xấu đi
thì rất có thể VMN đi kèm với AXN[12]
- Năm 1962 tại Stockholm hội nghị về áp xe não đã nhận
định: triệu chứng áp xe não trong thời kỳ hiện nay không còn
điển hình như tập chứng Bergmann mà thường xuất hiện lẻ tẻ
và không rõ.
1.1.2. Trong nước
Ở Việt Nam, năm 1960 Trần Hữu Tước, Võ Tấn là những người đầu
tiên nêu vấn đề viêm tai xương chũm xuất ngoại và hướng xử trí các biến
chứng nội sọ và ngoại sọ phổ biến rộng rãi trong ngành tai mũi họng. Tiếp
theo đó Lương Sỹ Cần, Ngô Ngọc Liễn, Phạm Khánh Hòa, Nguyễn Ngọc
Dinh, Võ Quang Phúc và cộng sự[13], [14] .... đã công bố nhiều công trình
nghiên cứu, viết nhiều tài liệu sách và các tập san nói về viêm tai và các biến
chứng nội sọ và ngoại sọ do viêm tai.
Gần đây có tác giả Bùi Hồng Sơn đã nghiên cứu tình hình VMNDT
(1997), Quách Thị Cần nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh
áp xe não do tai(2002), Từ Thị Minh Thu nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và
cận lâm sàng của VMNDT [15], [16], [9].
* Các xét nghiệm đã được áp dụng:
+ Công thức máu
+ Cấy máu
+ Dịch não tủy
+ Chụp não bơm hơi Dandy (1981)
+ Chụp não thất bơm cản quang Sicard (1923)
+ Điện não đồ Berger (1924)

6

+ Chụp động mạch cảnh "kín" qua da Leman & Myersou
(1936)
+ Chụp động mạch não qua catheter luồn từ động mạch đùi
Randner (1951).
Chụp CLVT được Hounsfield và Ambrose phát minh năm
1971và MRI năm 1983 do Brant- Zawadki phát minh, từ đó đã tạo ra bước
nhảy vọt về phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho biết chính xác hình ảnh tổn
thương của tai giữa, tai ngoài, tai trong cũng như các hình ảnh tổn thương
bệnh lý của não và màng não [17].
Tại Việt Nam vào năm 1991, máy CLVT đầu tiên được sử
dụng tại bệnh viện Hữu Nghị Hà Nội, tạo ra bước ngoặt trong
chẩn đoán và điều trị đặc biệt trong bệnh lý nội sọ là u não và
áp xe não.
1.2. PHẦN CƠ SỞ
1.2.1. Liên quan giữa tai xương chũm và não
- Liên quan hố não giữa
Trần của hòm nhĩ sào đạo, sào bào là một vách xương
mỏng ngăn cách giữa tai và với thùy thái dương vì vậy khi viên
tai xương chũm có cholestetoma có thể ăn mòn xương bộc lộ
màng não gây biến chứng nội sọ.
Đặc biệt ở đây còn có khớp trai đá trong và các lỗ cho các
nhánh động mạch màng não giữa tĩnh mạch đá trên nối tiếp
mạch máu của hòm nhĩ đây là đường tự nhiên để bệnh tích đi
vào nội sọ. Khớp trai đá lúc bào thai còn hở khi đẻ ra liền dần
lại, có những trường hợp không liền gây thoát vị màng não là
điều kiện thuận lợi gây biến chứng nội sọ.
- Liên quan hố não sau:

7

Đáy của xương chũm hay mặt nội sọ có hai phần hố
thái dương và hố tiểu não. Phần hố tiểu não có máng TMB là
phần lõm xuống thành máng cong hình chữ S ngược nằm
sát mặt sau xương chũm. Phía dưới nằm sâu rộng và ngang
hơn để tiếp nối với vịnh TM cảnh ở lỗ rách sau. Khi viêm
xương chũm ở nhóm tế bào sâu sát với TMB thường gây
viêm TMB và từ đó lan vào màng não và tiểu não gây ổ áp
xe hai phần ba sau của bán cầu tiểu não.
Ống nội dịch: Ở mỗi soan nang, cầu nang có một ống
con sau hợp thành ống to gọi là ống nội dịch, ống chạy vào
ống tiền đình rồi phình tạo thành túi bịt nằm ở sau mặt sau
trên xương đá, do vậy bệnh tích viêm mê nhĩ dễ vào màng
não và thường gây áp xe một phần ba trước bán cầu tiểu não.
Cửa sổ tròn & cửa sổ bầu dục cũng là đường tự nhiên để
bệnh tích từ tai giữa qua tai trong vào nội sọ [18].
1.2.2. Tĩnh mạch bên
Tĩnh mạch bên thuộc hệ tĩnh mạch nội sọ xuất phát từ
hội lưu Hérophile, nằm mặt trong xương chẩm nhận máu từ
các tĩnh mạch nội sọ đổ về rồi chảy về vĩnh cảnh. Tĩnh mạch
có ba đoạn:
- Đoạn nằm ngang
- Đoạn xuống
- Đoạn ngược lên.
Trong đó đoạn II và đoạn III có liên quan với phần tiểu
não tĩnh mạch và nhóm tế bào dưới sào bào sâu của xương
chũm[18].

8

1.2.3. Giải phẫu não, màng não
Não nằm trong hộp sọ, bao gồm: đại não, tiểu não, thân
não, gian não. Não được bao bọc bởi màng não.
1.2.3.1. Não
* Đại não
Có 2 bán cầu đại não ngăn cách nhau bởi khe bên bán
cầu. Mỗi bán cầu đại não có nhiều khe chia thành các thuỳ,
các rãnh chia thành các hồi, có các nếp nhỏ làm bề mặt não
có diện tích lớn hơn.
Mặt ngoài được chia thành 3 thuỳ:
- Thuỳ thái dương
Nằm ở hố não giữa, bề mặt giải phẫu có liên quan nhiều
đến bệnh lý ở tai.
+ Vùng thính giác. Nếu bị kích thích gây cảm giác âm
thành, nếu bị huỷ gây nên điếc.
+ Vùng thính giác nhận thức: Nhận thức được tiếng, nếu
bị phá huỷ ta nghe được nhưng không biết là tiếng gì.
+ Vùng khứu giác (thuỳ thái dương 5)
+ Vùng nhận lời nói: ở hồi tiếp cong thuộc thuỳ thái
dương trái ở người thuận tay phải (vùng Wernicke) cho ta hiểu
lời. Nếu bị tổn thương cho ta mất ngôn ngữ giác quản kiểu
Wernicke.
- Thuỳ trán
+ Vùng vận động: Nằm trước khe Rolando, hồi trán lên.
+ Vùng lời nói Broca: thuộc hồi trán lên ở bán cầu trái, ở
người thuận tay phải, chi phối cơ quan tham giá phát âm. Nếu

9

bị phá huỷ sẽ bị chứng câm Broca: không nói được nhưng hiểu
lời.
- Thuỳ chẩm
+ Vùng thị giác thông thường
+ Vùng thị giác nhận thức
- Thuỳ đỉnh
+ Vùng cảm giác ở hồi đỉnh lên. Khi bị tổn thương gây rối
loạn cảm giác bên đối diện của cơ thể.
* Tiểu não
Nằm ở hố sau hộp sọ, dưới đại não, phía sau hành cầu
não.
Về sinh lý Lenoy chia tiểu não làm 3 thuỳ:
- Thuỳ trước

: Điều hoà độ căng các cơ trong các động

tác đơn giản.
- Thuỳ sau: Gồm cục não, nhung não, hạnh nhân: trung tâm
của thăng bằng.
- Thuỳ giữa

: Trung tâm của độ căng của các cơ trong

các động tác chính xác và hữu ý của các chi.
Về lâm sàng khi áp lực não tuỷ quá lớn (khối chiếm chỗ
nội sọ, viêm tắc đường dẫn nước não tuỷ, tăng tiết…) có thể
gây lọt hạnh nhân tiểu não cùng thân não vào lỗ chẩm, đè ép

trung tâm sống làm bệnh nhân tử vong.
* Các phần khác của não
Gian não, trung não, cầu não, hành não do ít liên quan
bệnh lý nội sọ do tai nên không trình bày.
* Mạch nuôi não
- Động mạch (đm)


10

Gồm 2 nguồn là động mạch cảnh trong và đốt sống thân
nền. 2 nguồn này có nối với nhau ở đáy sọ tạo nên đa giác
Willis.
Từ đa giác này cho 3 động mạch lớn để nuôi 3 mặt của
đại não:
+ Động mạch não trước nuôi dưỡng mặt trong
+ Động mạch não giữa nuôi dưỡng mặt ngoài.
+ Động mạch não sau nuôi mặt dưới.
Nuôi tiểu não có 3 động mạch lớn: Động mạch tiểu não
trên, giữa, dưới xuất phát từ động mạch đốt sống thần nền.
Khi chụp mạch não cản quang có thể thấy biến dạng
đường đi do khối choán chỗ trong não.
- Tĩnh mạch
Máu tĩnh mạch não đổ về 2 nơi là xoang tĩnh mạch hang
(nằm ở 2 bên thân xương bướm) và ngã tư tĩnh mạch
Herophile và cuối cùng tất cả đều đổ về tĩnh mạch cảnh trong.
Bệnh lý tai cương chũm liên quan nhiều đến tĩnh mạch
bên vì nó nằm sát mặt phía sau xương chũm, cũng có khi vị trí
này thay đổi. Bệnh lý tĩnh mạch bên liên quan nhiều đến bệnh
lý tiểu não.

1.2.3.2. Màng não
Màng não gồm ba phần: màng cứng, màng nhện và
màng nuôi


11

Hình 1.1. Cấu trúc của hộp sọ và màng não.
- Màng cứng: là màng xơ dày dính vào mặt trong xương
sọ và cột sống. Màng cứng gồm có 2 lá, ở trong khoang sọ 2
lá này dính chặt với nhau (chỗ chúng tách ra tạo thành các
xoang);

ở trong ống sống, giữa 2 lá có mô mỡ xốp, có hệ

thống tĩnh mạch phong phú (khoang ngoài màng cứng).
- Màng nhện: là màng mỏng nằm giữa màng cứng và
màng mềm, cách màng cứng bởi một khoảng ảo, cách màng
mềm bởi khoang dưới nhện, gồm tổ chức sợi lỏng lẻo sát mặt
trong màng cứng.
- Màng nuôi hay màng mềm: phủ trực tiếp lên tổ chức
thần kinh, dính sát tổ chức não, có nhiều mạch máu, phân
phối khắp bề mặt của não. Giữa màng nuôi và màng nhện có
khoang dưới nhện, chứa và lưu thông dịch não tuỷ. Ở tuỷ
sống, khoang dưới nhện khá rộng.
Màng não có liên quan trực tiếp tới vỏ não và các dây
thần kinh sọ não. Vì vậy, khi viêm màng não, có thể gây tổn
thương đại não và các dây thần kinh sọ não [18].
1.2.4. Não thất và dịch não tủy

12

- Não thất: gồm có hai não thất bên thông với não thất III
qua lỗ Monro. Não thất III thông với não thất IV qua cống
Sylvius và thông ra khoang dưới nhện bởi hai lỗ Luschka và
Magendie.
- Dịch não tủy: DNT được chứa trong các não thất và
trong khoang dưới nhện. DNT được tiết ra từ các đám rối
mạch mạc ở trong các não thất. DNT sau khi lưu thông qua
não thất bên, não thất III, não thất IV,ra khoang dưới nhện và
cuối cùng được hấp thụ trở về các xoang tĩnh mạch nhờ các
hạt Pacchioni.
DNT bình thường là dịch trong suốt, không màu, thành
phần DNT rất ít protein và glucose, nhiều muối. Dung lượng
nước não tủy bình thường khoảng 100ml, áp lực khoảng 12
đến 15cm nước.
Khi bị viêm màng não, màu sắc, áp lực và thành phần
của DNT sẽ bị thay đổi, chính vì vậy chọc dịch não tủy có thể
chẩn đoán, theo dõi và điều trị bệnh [18].
1.3. BỆNH HỌC
1.3.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh:
1.3.1.1. Nguyên nhân: do viêm tai xương chũm cấp hoặc
mạn đặc biệt do viêm tai xương chũm hồi viêm có
cholesteatoma.
- Do viêm
Nguyên nhân chủ yếu ở nước ta hiện nay là do viêm tai
xương chũm mạn tính hồi viêm nhất là trong trường hợp có
cholesteatoma. Tuy nhiên cùng với sự phát triển của mạng

13

lưới y tế và ý thức phòng chống bệnh tật của người dân tỷ lệ
này ngày càng giảm đi.
+ Viêm xương chũm cấp: đây là nguyên nhân hay gặp ở
trẻ em. Tuy nhiên triệu chứng của viêm xương chũm cấp ngày
càng không điển hình do việc sử dụng kháng sinh không hợp
lý.
+ Viêm tai giữa cấp: viêm tai giữa cấp chủ yếu là diễn
biến lành tính, ít khi gây ra BCNS. Tuy nhiên trong một số
trường hợp ví dụ như trẻ nhỏ với thể trạng suy yếu, rò DNT,
khớp trai đá hở…. thì viêm tai giữa cấp có thể gây nên biến
chứng nội sọ trong đó có VMN
+ Viêm tai xương chũm mạn tính: không được điều trị
hợp lý, nhất là những viêm tai xương chũm mạn tính nguy
hiểm như VTXC có cholesteatoma rất dễ gây ra biến chứng
trong đó có thể gây ra BCNS.
- Do chấn thương
+ Do phẫu thuật: do trong quá trình phẫu thuật không lấy
hết bệnh tích xương, làm bộc lộ màng não, tĩnh mạch bên.
Hoặc có thể là do phẫu thuật kích thích một ổ viêm khu trú tồn
tại không triệu chứng từ trước bùng phát hoạt động.
+ Do tai nạn: nhất là các tai nạn công cộng ngày càng
trở nên phổ biến. Các chấn thương làm vỡ xương đá gây rò
dịch não tủy là điều kiện thuận lợi để quá trình viêm nhiễm
xâm nhập vào nội sọ. Sự rò rỉ DNT này kéo dài do xương đá vỡ
không tự liền gây nên bệnh cảnh lâm sàng là một viêm màng
não tái phát, đòi hỏi phải được phẫu thuật bít lấp lỗ rò đôi khi
rất phức tạp.

14

- Do các nguyên nhân khác:
+ Các khe hở bất thường gây thông thương giữa các cấu
trúc tai giữa với màng não đôi khi gây sa màng não vào hòm
tai như trường hợp tồn tại khe hở khớp trai đá tạo điều kiện
thuận lợi cho các biến chứng nội sọ trong một viêm tai giữa
thông thường.
+ Các bất thường bẩm sinh tai trong gây rò dịch não tuỷ
như hội chứng Mondini cũng là điều kiên thuận lợi cho các
biến chứng nội sọ xảy ra.
1.3.1.2. Bệnh sinh
Bệnh tích từ tai giữa lan vào nội sọ theo các con đường
sau
- Đường kế cận
+ Bệnh tích tai giữa qua các ổ viêm xương hay do sự xâm
lấn của khối cholesteatoma lan dần vào gây viêm màng não,
tĩnh mạch bên từ đây bệnh tích tiếp tục phát triển vào trong tổ
chức não gây viêm nhiễm, phù nề tổ chức não, tạo điều kiên
hình thành ổ áp xe não. Bệnh tích cũng có thể xuất phát từ
một áp xe não lan rộng đến sát màng não gây viêm màng não,
viêm tĩnh mạch bên.
+ Bệnh tích cũng có thể lan vào tai trong gây một viêm
mê nhĩ mủ rồi từ đó lan vào màng não với bệnh cảnh điển
hình là một áp xe góc cầu tiểu não rồi vào não gây áp xe não
(áp xe tiểu não).
- Đường máu
Các nguyên nhân gây viêm nhiễm có thể lan qua các

dẫn lưu tĩnh mạch vào gây viêm tĩnh mạch bên, gây viêm


15

màng não rồi từ đó gây nên viêm tắc tĩnh mạch nội sọ và hình
thành ổ áp xe não.
Điều này giải thích các trường hợp ổ áp xe não hình
thành ở những vị trí xa với ổ viêm xương hay áp xe não nhiều
ổ.
Tình trạng này thường gặp ở những bệnh nhân vào thời
kỳ trước kháng sinh hay những bệnh nhân bỏ qua thời kỳ
viêm tai giữa cấp không điều trị đúng mức.
- Qua các khe hở bất thường
Các khe hở được tạo ra trong quá trình phẫu thuật, do
chấn thương, do bẩm sinh…gây thông thương giữa tai giữa và
màng não. Quá trình viêm có thể qua đường này xâm nhập
vào màng não gây viêm màng não rồi từ đó gây nên các biến
chứng nội sọ khác.
1.3.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển biến
chứng nội sọ.
- Chủng vi khuẩn
Có những chủng vi khuẩn thích xâm nhập vào nội sọ hơn
các chủng vi khuẩn khác. Ví dụ:
+ Hemophilus influenza thường gây biến chứng nội sọ ở trẻ
dưới 5 tuổi.
+ Staphylococcus thường đề kháng cao với các loại
kháng sinh họ betalactam nên nó là loại vi khuẩn tồn tại và
thường gây BCNS ở bệnh nhân bị viêm tai giữa mạn.
+ Pseudomonas và Proteus là hai loại vi khuẩn cơ hội,

chúng tồn tại trong vỏ bọc cholesteatoma do đó khi sàn sọ bị


16

cholesteatoma phá vỡ sẽ mở đường cho chúng xâm nhập vào
nội sọ.
- Sức đề kháng của bệnh nhân
Biến chứng nội sọ thường xảy ra ở những bệnh nhân có
sức đề kháng kém như:
+ Người già suy nhược, trẻ em suy dinh dưỡng.
+ Bệnh nhân bị đái tháo đường, lao phổi.
+ Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch.
- Chất lượng điều trị
Sự điều trị đầy đủ với kháng sinh thích hợp thường ít đưa
đến BCNS
Nếu một tình trạng viêm tai giữa được điều trị với kháng
sinh không đúng, không đủ liều để diệt khuẩn sẽ đưa đến tình
trạng không kiểm soát được sự lan tràn của vi khuẩn do đó dễ
đưa đến BCNS
- Sự phát triển của thông bào xương chũm
Những bệnh nhân có xương chũm đặc ngà thường dễ bị
biến chứng nội sọ hơn những bệnh nhân có xương chũm
thông bào tốt vì các hốc tế bào chũm với lớp niêm mạc lót
trong là những lớp hàng rào bảo vệ tự nhiên tốt nhất ngăn
cản sự xâm nhập của vi khuẩn vào nội sọ, thông bào càng
nhiều thì sự bảo vệ càng nhiều.
1.3.3. Vi khuẩn gây bệnh
Có nhiều loại vi khuẩn gây biến chứng nội sọ. Tuy nhiên
theo thống kê có sự khác nhau giữa các tác giả trong và ngoài

nước.