NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và căn NGUYÊN VK gây VIÊM PHỔI ở TRẺ EM từ 1 THÁNG đến 5 TUỔI tại BỆNH VIỆN NHI THÁI BÌNH

B GIO DC V O TO
TRNG I HC Y H NI

B Y T

------***------

NG THY DNG

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG
Và CĂN NGUYÊN VK GÂY VIÊM PHổI ở TRẻ EM Từ 1
THáNG
ĐếN 5 TUổI TạI bệnh viện nhi thái bình

CNG LUN VN THC S Y HC

H NI 2017


B GIO DC V O TO
TRNG I HC Y H NI

B Y T

------***------

NG THY DNG

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG
Và CĂN NGUYÊN VK GÂY VIÊM PHổI0 ở TRẻ EM Từ 1
THáNG

ĐếN 5 TUổI TạI bệnh viện nhi thái bình
Chuyờn ngnh: Nhi khoa
Mó s: 60720135

CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS. TS Nguyn Th Yn

H NI 2017


CÁC CHỮ VIẾT TẮT

WHO

World Health Organzation (Tổ chức Y tế Thế giới)

UNICEF

United Nations Children's Fund (Quỹ Nhi đồng Liên Hiệp Quốc)

SHH

Suy hô hấp

RLLN

Rút lõm lồng ngực

KS

Kháng sinh

BVNTB

Bệnh viện Nhi Thái Bình

CHO

Thạch Chocolate

TM

Thạch máu

VK

Vi khuẩn

VP

Viêm phổi

BC

Bạch cầu

CRP

C- reactive

S. Pneumoniae

Streptococcus pneumoniae

S.aureus

Staphylococcus aureus

S. mitis

Streptococcus mitis

H. influenza

Haemophilus influenzae

M. catarrhalis

Moraxella catarrhalis

K. pneumonia

Klebsiella pneumonia

P.aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa

M. pneumonia Mycoplasma pneumoniae

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN...............................................................................3


1.1. Đặc điểm bộ máy hô hấp.........................................................................3
1.1.1. Sự phát triển của hệ hô hấp giai đoạn trước và sau sinh...................3
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu...........................................................................3
1.1.3. Đặc điếm sinh lý...............................................................................4
1.2. Cơ chế bảo vệ của bộ máy hô hấp...........................................................5
1.3. Định nghĩa và căn nguyên chung gây VP trẻ em....................................6
1.3.1. Định nghĩa.........................................................................................6
1.3.2. Căn nguyên chung.............................................................................7
1.4. VP do VK trẻ em.....................................................................................7
1.4.1. Cơ cấu chung của các loài VK gây VP trẻ em..................................7
1.4.2. Các loài VK chủ yếu gây VP ở trẻ em..............................................8
1.4.3. Cơ chế bệnh sinh của VP do VK.....................................................11
1.4.4. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của VP..................................13
1.4.5. Chẩn đoán.......................................................................................15
1.4.6. Biến chứng của VP..........................................................................16
1.4.7. Điều trị VP......................................................................................17
1.4.8. Tình hình VP do VK.......................................................................18
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............20
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................20
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu.....................................................................20
2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân..............................................................20
2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân..........................................................20
2.2 Phương pháp nghiên cứu........................................................................20
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................20

2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.........................................................................20
2.3. Các thông số nghiên cứu.......................................................................21
2.3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhi.........................................................21
2.3.2 Các thông số lâm sàng, cận lâm sàng...............................................21
2.3.3. Nhận xét các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng theo kết quả VK học
...................................................................................................................22
2.4. Tiêu chuẩn đánh giá..............................................................................22


2.4.1. Tiêu chuẩn đánh giá lâm sàng.........................................................22
2.4.2. Tiêu chuẩn đánh giá cận lâm sàng..................................................23
2.4.3. Xét nghiệm tìm VK.........................................................................23
2.5. Thu thập và xử lý số liệu.......................................................................25
2.5.1. Thu thập số liệu...............................................................................25
2.5.2. Xử lý số liệu....................................................................................26
2.6. Đạo đức nghiên cứu..............................................................................26
Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU......................................27
3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân...........................................................27
3.1.1. Tuổi và giới.....................................................................................27
3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo thời gian nhập viện..................................28
3.1.3. Sử dụng KS trước khi vào viện.......................................................28
3.1.4. Tiền sử tiêm phòng VP do H.influenzae........................................28
3.2 Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng..............................................29
3.2.1. Một số đặc điểm lâm sàng...............................................................29
3.2.2. Một số đặc điểm cận lâm sàng........................................................30
3.2.3. Căn nguyên gây bệnh......................................................................33
3.3. Nhận xét các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng theo kết quả VK học.34
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................37
4.1. Bàn luận về một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng..........................37
4.2. Bàn luận về căn nguyên VK gây VP và nhận xét về một số đặc điểm

lâm sàng, cận lâm sàng theo kết quả VK học........................................37
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................38
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................38
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU..............................................................................5


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1

Sử dụng KS trước vào viện.........................................................28

Bảng 3.2.

Tiền sử tiêm phòng VP do H.influenzae....................................28

Bảng 3.3

Phân loại mức độ nặng theo nhóm tuổi......................................29

Bảng 3.4.

Số lượng BC lúc vào viện...........................................................30

Bảng 3.5.

Thay đổi BC theo nhóm tuổi.......................................................31

Bảng 3.6.

Nồng độ CRP khi vào viện..........................................................31

Bảng 3.7.

Thay đổi nồng độ CRP theo nhóm tuổi.......................................31

Bảng 3.8.

Hình ảnh X quang theo nhóm tuổi..............................................32

Bảng 3.9.

Kết quả định danh VK.................................................................33

Bảng 3.10. Phân bố VK theo nhóm tuổi........................................................34
Bảng 3.11. Tần suất triệu chứng lâm sàng thường gặp ở bệnh nhân VP.......35
Bảng 3.12. Phân bố BC theo VK học............................................................35
Bảng 3.13. Phân bố CRP theo VK học..........................................................35


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1

Phân bố tuổi bệnh nhân...........................................................27

Biểu đồ 3.2

Phân bố bệnh nhân theo giới...................................................27

Biểu đồ 3.3.

Phân bố bệnh nhân theo tháng nhập viện................................28

Biểu đồ 3.4.

Lý do vào viện của bệnh nhân................................................29

Biểu đồ 3.5.

Các triệu chứng thực thể.........................................................30

Biểu đồ 3.6.

Hình ảnh Xquang phổi............................................................32

Biểu đồ 3.7.

Kết quả cấy dịch tỵ hầu...........................................................33

Biểu đồ 3.8.

Tỷ lệ mắc VP do H.influenzaetheo tiền sử tiêm phòng...........34


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi là bệnh lý thường gặp ở trẻ em. Đặc biệt là trẻ nhỏ. Bệnh có
tỷ lệ mắc và là nguyên nhân tử vong hàng đầu cho trẻ em ở Việt Nam cũng
như trên toàn thế giới.Theo số liệu của WHO, năm 2015 có 922.000 trẻ tử
vong do VP. Tức là, cứ 35 giây lại có một trẻ tử vong [ CITATION UNI161 \l

1033 ].
Ở Việt Nam, theo thống kê của UNICEF năm 2012 mặc dù tỷ lệ tử vong
ở trẻ em dưới 5 tuổi giảm đáng kể, từ 51 em trên 1000 ca đẻ sống năm 1990
xuống còn 23 trên 1000 ca năm 2010. Tuy nhiên, VP vẫn là nguyên nhân
chính gây tử vong ở trẻ em, chiếm 12% tổng số tử vong chung dưới 5
tuổi[ CITATION UNI121 \l 1033 ] và chiếm 75% tử vong do các bệnh về hô
hấp[ CITATION Trầ02 \l 1033 ]. Như vậy đây vẫn là thách thức lớn đối với
các nhà lâm sàng nhi khoa.
Căn nguyên gây VP ở trẻ em rất đa dạng và phong phú, bao gồm: virus,
vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng, tác nhân hóa học hay dị ứng miễn dịch…Theo
các nghiên cứu gần đây căn nguyên gây VP ở các nước phát triển chủ yếu là
virus chiếm 60 đến 80%, còn ở các nước đang phát triển trong đó có Việt
Nam thì căn nguyên chủ yếu là VK chiếm khoảng 75%[ CITATION Gre \l
1033 ].
Hiện nay ở nước ta đã có nhiều nghiên cứu về căn nguyên VK gây VP ở
trẻ em, tuy nhiên có những sự khác biệt tương đối giữa các tỉnh thành trong
nước. Bệnh viện Nhi Thái Bình là một bệnh viện tuyến tỉnh có nhiệm vụ
khám và điều trị chuyên khoa nhi trong toàn tỉnh và vùng lân cận. Theo quy
mô của bệnh viện, khoa Hô hấp luôn có số lượng bệnh nhân cao nhất trong đó
chủ yếu là VP ở lứa tuổi dưới 5 tuổi. Trước đây, việc điều trị VP chủ yếu dựa


2

vào kinh nghiệm hoặc bệnh phẩm phải gửi đi nơi khác để tìm VK. Từ cuối
năm 2016 bệnh viện bắt đầu triển khai kỹ thuật nuôi cấy định danh VK gây
VP.Từ đó đến nay, chưa có nghiên cứu nào về lĩnh vực này. Do đó, chúng tôi
thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và căn
nguyên VK gây VP ở trẻ em từ 1 tháng đến 5 tuổi tại BVNTB”, với các
mục tiêu sau:

1. Mô tả các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của VP ở trẻ em từ 1
tháng đến 5 tuổi tại khoa hô hấp BVNTB, năm 2017 -2018.
2. Xác định căn nguyên VK gây VP trong nhóm đối tượng này.
Từ kết quả thu được có kiến nghị với bệnh viện để góp phần nâng cao
hiệu quả điều trị và sử dụng thuốc phù hợp trong điều trị VP trẻ em.

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đặc điểm bộ máy hô hấp
1.1.1. Sự phát triển của hệ hô hấp giai đoạn trước và sau sinh
Sự phát triển và trưởng thành của phổi tuân theo “ 3 luật phát triển” của Reid:
- Cây phế quản được phát triển đầy đủ vào lúc 16 tuần thai.
- Phế nang phát triển sau sinh, tăng về số lượng đến 8 tuổi, sau đó tăng
về kích thước cho đến khi thành ngực ngừng phát triển ở tuổi trưởng thành.
- Các mạch máu nuôi dưỡng các đường dẫn khí phát triển song song với
sự phát triển của các đường thở và các động mạch túi nang phát triển song
song với sự phát triển các phế nang[ CITATION Trầ02 \l 1033 ].


3

1.1.2. Đặc điểm giải phẫu
Bộ máy hô hấp bao gồm các đường dẫn khí từ mũi, họng, thanh quản,
khí quản, phế quản đến phế nang và màng phổi.
a. Mũi: Ở trẻ nhỏ, mũi và khoang hầu ngắn, nhỏ; lỗ mũi và ống mũi hẹp
làm cho sự hô hấp bằng đường mũi bị hạn chế và dễ bị bít tắc. Niêm mạc mũi
mỏng, mịn, lớp ngoài của niêm mạc gồm các biểu mô lông rung hình trụ giàu
các mạch máu và bạch huyết. khả năng sát trùng của niêm dịch còn kém nên
trẻ dễ bị viêm nhiễm mũi họng.
b. Họng – hầu: Họng trẻ em tương đối hẹp và ngắn, có hướng thẳng

đứng, hình phễu hẹp, sụn mềm và nhẵn. Vòng Waldayer phát triển từ 4 -6 tuổi
cho đến dậy thì. Từ 2 tuổi trở đi, amydal khẩu cái mới phát triển. Khi các tổ
chức này bị viêm nhiễm sẽ ảnh hưởng đến chức năng hô hấp vì trẻ phải thở
bằng miệng.
c. Thanh khí phế quản: Lòng thanh khí phế quản ở trẻ em tương đối hẹp,
tổ chức đàn hồi kém phát triển, vòng sụn mềm dễ biến dạng, niêm mạc
nhiềumạch máu. Do đó, khi trẻ bị viêm nhiễm đường hô hấp, niêm mạc thanh,
khí, phế quản dễ bị phù nề, xuất tiết, biến dạng.
d. Phổi: Phổi trẻ em lớn dần theo tuổi. Ở trẻ sơ sinh trọng lượng phổi là
50-60 gam, 6 tháng tuổi tăng gấp 3 lần, 12 tuổi tăng gấp 10 lần và người lớn
tăng gấp 20 lần. Thể tích phổi trẻ sơ sinh là 65 – 67 ml, đến 12 tuổi tăng gấp
10 lần. Tổng số phế nang ở trẻ sơ sinh là 30.000.000, đến 8 tuổi tăng gấp 10
lần, ở nguời lớn là 600 – 700 triệu. Phổi trẻ em có khả năng co bóp lớn và tái
hấp thu các chất dịch trong phế nang nhanh chóng. Tuy nhiên do có ít tổ chức
đàn hồi, nhất là xung quanh các phế nang và thành mao mạch, các cơ quan
của lồng ngực cũng chưa phát triển đầy đủ nên lồng ngực di động kém, trẻ dễ
bị xẹp phổi, khí phế thũng…


4

e. Màng phổi: màng phổi trẻ em rất mỏng, dễ bị dãn khi hít vào sâu hoặc
khi tràn dịch, tràn khí màng phổi. Khoang màng phổi của trẻ dễ bị thay đổi là
do lá thành của màng phổi dính vào lồng ngực không chắc. Sự tích dịch, khí
trong màng phổi dễ gây hiên tượng chuyển dịch các cơ quan trong trung thất.
trung thất lại được bao bọc bởi tổ chức xốp và lỏng lẻo nên dễ gây rối loạn
tuần hoàn trầm trọng[ CITATION Trầ02 \l 1033 ].
1.1.3. Đặc điếm sinh lý
Từ tuần thứ 4 của phổi, bộ máy hô hấp đã bắt đầu hình thành. Đến ngày
sinh, phổi mới bắt đầu hoạt động.

a. Nhịp thở: Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ vài tháng đầu, nhịp thở dễ bị rối
loạn do trung tâm hô hấp chưa hoàn chỉnh và trưởng thành. Trẻ thở lúc nhanh,
lúc chậm, lúc nông, lúc sâu. Tần số thở giảm dần theo tuổi.
b. Kiểu thở: Kiểu thở của trẻ em thay đổi theo tuổi và giới. Trẻ sơ sinh
và bú mẹ chủ yếu là thở bụng. Trẻ 2 tuổi thở hỗn hợp ngực bụng. Trẻ 10 tuổi:
trẻ trai chủ yếu thở bụng, trẻ gái chủ yếu thở ngực.
c. Quá trình trao đổi khí ở phổi và điều hòa hô hấp: Quá trình này ở trẻ
em mạnh hơn người lớn. Tỷ lệ khí oxy trong khí phế nang ở trẻ em cao hơn
người lớn, trong khí tỷ lệ khí cacbonic lại thấp hơn. Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ,
vỏ não và trung tâm hô hấp chưa phát triển hoàn chỉnh nên trẻ dễ bị rối loạn
nhịp thở[ CITATION Trầ02 \l 1033 ].
Do những đặc điểm giải phẫu, sinh lý đã mô tả ở trên nên trẻ em, đặc
biệt trẻ nhỏ dễ bị mắc bệnh VP và bệnh thường nặng.
1.2. Cơ chế bảo vệ của bộ máy hô hấp
- Hàng rào niêm mạc:
+ Có một hệ thống rào ngăn cản, lọc không khí từ mũi đến phế nang.
Tại mũi, lông mũi mọc đan xen nhau, lớp niêm mạc giàu mạch máu cùng sự


5

tiết nhày liên tục. Tại thanh quản có phản xạ đóng mở của thanh môn theo
nhịp thở. Phản xạ ho giúp tống dị vật ra khỏi đường thở.
+ Niêm mạc khí quản là biểu mô trụ có lông chuyển. Có khoảng 250270 lông mao ở mỗi tế bào. Các nhung mao này luôn rung chuyển với tần số
1000 lần/phút theo chiều hướng từ trong ra ngoài và từ dưới lên trên về phía
hầu họng. Tất cả các vật lạ cùng chất nhầy bị tống ra ngoài với vận tốc
10nm/phút. Hệ thống lọc này đã ngăn chặn phần lớn các vật thể lạ trên 5µm
không lọt được vào phế nang[ CITATION Văn07 \l 1033 ].
- Hệ thống thực bào và hàng rào miễn dịch
+ Lớp tế bào biểu mô nằm trên màng đáy thành phế nang gồm hai loại

typ I và typ II. Phế bào typ I tạo sunfactan, phế bào typ II chứa đựng
fibronectin, globulin miễn dịch và đại thực bào[ CITATION Trầ02 \l 1033 ].
+ Lòng phế nang bình thường chứa nhiều tế bào miễn dịch gồm các đại
thực bào phế nang, tế bào đơn nhân, lympho bào và các tế bào tham gia vào
quá trình viêm.
+ Những vi sinh vật và vật lạ lọt vào phế nang lập tức sẽ bị tiêu diệt bởi
hệ thống đại thực bào, men tiêu thể và các yếu tố miễn dịch khác. Các đại
thực bào thông tin về kháng nguyên lạ cho tế bào T, chúng giải phóng ra các
cytokine thúc đẩy quá trình viêm.
+ Lympho T sau khi nhân diện kháng nguyên sẽ hoạt hóa và biệt hóa
lympho B thành tương bào để sản xuất kháng thể đặc hiệu. Sản phẩm kháng
thể được chuyển tới mô kẽ, lòng phế nang làm bất hoạt kháng
nguyên[ CITATION Văn91 \l 1033 ].
- Khả năng đề kháng
Sau đẻ, trẻ được bảo vệ chủ yếu bằng lượng IgA của mẹ truyền qua rau
thai và sữa mẹ. Thời kỳ dưới 1 tuổi, nồng độ globulin máu do cơ thể trẻ tạo


6

ra rất thấp. Ở trẻ em, tổng hợp globulin miễn dịch IgA chậm hơn nhiều so với
các globulin miễn dịch khác. Nồng độ IgA rất thấp cả trong huyết thanh lẫn
trong dịch tiết ở phổi[ CITATION Văn91 \l 1033 ]
Các tế bào miễn dịch nằm rải rác ở các nơi trong phổi. Khả năng huy động
và phối hợp còn chậm chạp, quá trình đề kháng nhiễm trùng của trẻ còn
yếu[ CITATION Est \l 1033 ].
Tóm lại: Hệ hô hấp có rất nhiều cơ chế bảo vệ khác nhau nhưng chúng
quan hệ rất mật thiết và hoạt động hỗ trợ nhau để đạt được hiệu quả quan
trọng nhất là chức năng tự bảo vệ. Tuy nhiên, sự chưa hoàn thiện của hệ
thống phòng vệ trên là điều kiện thuận lợi để trẻ dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp.

1.3. Định nghĩa và căn nguyên chung gây VP trẻ em
1.3.1. Định nghĩa
- Theo hình thái tổn thương VP được chia làm 3 loại:
+ Viêm phế quản phổi: là danh từ để chỉ tình trạng viêm nhiễm các phế
quản nhỏ, phế nang và các tổ chức xung quanh phế nang. Tổn thương viêm
rải rác hai phổi làm rối loạn trao đổi khí, tắc nghẽn đường thở dễ gây SHH và
tử vong[ CITATION Trầ02 \l 1033 ]
+ VP thùy: Tình trạng tổn thương nhu mô phổi thường chiếm một thùy
phổi. X-quang có hình đông đặc khu trú tại một thùy phổi.
+ VP kẽ
- Theo hoàn cảnh mắc bệnh, VP được chia thành[ CITATION
BộY14 \l 1033 ]:
+ VP cộng đồng: là VP ở ngoài cộng đồnghoặc 48 giờ đầu tiên nhập viện.
+ VP bệnh viện: là các trường hợp VP xảy ra sau khi nhập viện 48 giờ.


7

1.3.2. Căn nguyên chung[ CITATION Trầ02 \l 1033 ]
a. Do vi sinh
- Virus: chiếm 60 -70%, gây bệnh theo mùa, vụ dịch. Thường gặp virus
hợp bào hô hấp, cúm, á cúm, adenovius.
- Mycoplasma: thường gặp ở trẻ trên 3 tuổi.
- VK: còn phổ biến ở các nước đang phát triển. Thường gặp: phế cầu,
Hemophilus influenza, tụ cầu, liên cầu, E.coli, Klebsiella pneumôcccus…
- Ký sinh trùng: Pneumocystic carinii
- Nấm: Candida albicans
b. Không do vi sinh
- Trẻ nhỏ dưới 1 tuổi, đặc biệt là trẻ sơ sinh
- Trẻ đẻ thiếu cân < 2500g

- Nuôi dưỡng kém, tiêm chủng không đầy đủ
- Mắc các bệnh hô hấp mạn tính như: viêm mũi họng, VA, hen phế quản
và các bệnh như sởi, ho gà, cúm, thủy đậu
- Khí hậu lạnh, thời tiết thay đổi, độ ẩm cao
- Môi trường ô nhiễm
- Trẻ có cơ địa dị ứng, thể tạng tiết dịch…
1.4. VP do VK trẻ em
1.4.1. Cơ cấu chung của các loài VK gây VP trẻ em
Nguyên nhân VP do VK thường gặp theo lứa tuổi
- Trẻ sơ sinh: liên cầu B, trực khuẩn gram âm đường ruột, Listerria
môncytogent, Chlamydia trachomatis.
- Trẻ 2 tháng đến 5 tuổi: phế cầu, HI, M. pneumonia (sau 3 tuổi chiếm
1/3 trong số các nguyên nhân), tụ cầu…
- Trẻ ≥ 5 tuổi: M. pneumonia (chiếm khoảng 50% các nguyên nhân), phế
cầu, tụ cầu…[ CITATION BộY14 \l 1033 ]


8

1.4.2. Các loài VK chủ yếu gây VP ở trẻ em
* Nhóm VK Gram dương
- Streptococcus pneumoniae: Năm 1883 Talamon phân lập được S.
Pneumoniae từ đờm và dịch chọc hút phổi và máu của những bệnh nhân VP
cấp.là 1 loại cầu khuẩn thường đứng thành đôi hình mắt kính hay hình ngọn
nến, nên còn được gọi là song cầu, bắt màu Gram dương, có vỏ và không di
động. Vỏ polysaccharide là cơ sở duy nhất cho sự phân loại và là yếu tố độc
lực duy nhất được biết. Có 90 týp huyết thanh phế cầu khuẩn (pneumococci)
đã được nhận biết. Phế cầu týp 23 gây bệnh phổ biến nhất. Vỏ của phế cầu là
yếu tố độc lực quan trọng và có tính quyết định trong bệnh sinh. Vỏ ức chế sự
thực bào, tạo điều kiện cho VK tồn tại, nhân lên trong tổ chức vật chủ và sinh

bệnh. Vỏ kích thích tạo kháng thể đặc hiệu loài, có tính bảo vệ vật chủ thông
qua việc tăng khả năng thực bào, giết VK ngay ở trong tế bào bởi các BC đa
nhân. Phế cầu khuẩn phát triển tốt trong các môi trường lỏng và trên các môi
trường thạch Tryptocasein soya có bổ xung 5% máu (cừu, ngựa, thỏ) đã lấy
hết tơ huyết[ CITATION Việ \l 1033 ]
Phế cầu là nguyên nhân VK phổ biến gây VP cộng đồng ở trẻ em. Phế
cầu có trong dịch tiết mũi, họng của người bệnh. Người khỏe mạnh cũng có
thể mang phế cầu ở đường hô hấp trên. Hiện nay tỷ lệ nhập viện của VP do
phế cầu đã giảm do có vắc xin phòng bệnh và phế cầu hiện còn nhạy cảm với
Amoxicillin/clavulanic acid[ CITATION Phạ13 \l 1033 ].
Bệnh thường khởi phát đột ngột với dấu hiệu sốt cao, ho, đau ngực
thường thấy ở trẻ lớn. Trẻ nhỏ thường khởi phát ban viêm long đường hô hấp
trên nhẹ rồi đột ngột sốt, kích thích, khó thở và có thể tím. Khám thấy có
hội chứng đông đặc, các ran phế quản, ran ẩm. Xquang phổi có thể thấy các


9

vùng đông đặc. Mờ một thùy phổi ít gặp ở trẻ nhỏ. Có thể có phản ứng màng
phổi [ CITATION Trầ02 \l 1033 ],[ CITATION Jon11 \l 1033 ].
- Staphylococcus aureus: có dạng cầu khuẩn gram dương, không
có vỏ, không có nha bào, thường khu trú trên da và các hốc tự nhiên ở
người. Sự nguy hiểm của S.aureus là khả năng sinh nhiều loại độc tố.
Tổn thương mô bệnh học là các đám hoại tử chảy máu, tạo thành ổ áp
xe. Các ổ áp xe nằm rải rác khắp các nơi trong nhu mô phổi, cơ thể,
tiến triển xen kẽ, dai dẳng[ CITATION Đào12 \l 1033 ]. Lâm sàng trẻ
có biểu hiện nhiễm trùng, nhiếm độc, ho, khó thở, gõ phổi đục từng
vùng, hội chứng tràn dịch, tràn khí màng phổi, rối loạn tiêu hóa,
chướng bụng, có thể có biểu hiện của nhiễm trùng da do tụ cầu đang
tiến triển hoặc trước đó khoảng 10 ngày. Xquang phổi có các nốt mờ

tập trung, bong hơi tụ cầu, tràn dịch, tràn khí màng phổi[ CITATION
Trầ02 \l 1033 ].
- Streptococcus mitis:Là VK Gram dương, thuộc nhóm liên cầu α có khả
năng tiết chất mitilysin gây tán huyết, bình thường S. mitis khu trú lượng lớn
trong miệng, họng khi có điều kiện gây nhiễm trùng đường hô hấp đặc biệt là
gây viêm amydan cấp, gây viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, hay các nhiễm
khuẩn hô hấp cộng đồng. S. mitis chưa đề kháng với Penicillin, nhưng đôi khi
thất bại điều trị với Penicillin do VK được các VK tụ cầu tiết men betalactamase cùng tồn tại trong họng[ CITATION Trầ02 \l 1033 ]
* Nhóm VK Gram âm
- Haemophilus influenzae: là một loại cầu trực khuẩn Gram âm thuộc tộc
Haemophilus, được phát hiện lần đầu trong bệnh phẩm đờm của một bệnh
nhân VP ở vụ dịch cúm năm 1882 bởi Robert Pfeifer. Tên VK là sự kết hợp
của đặc tính phát triển cần các yếu tố có ở máu (Haemophilus: ưa máu) và có


10

mối liên quan lịch sử với cúm (influenzae) của VK về hình thể H. Influenza
có kích thước khoảng l-1.5µm, có vỏ mang tính kháng nguyên tạo ra được
kháng thể đặc hiệu với 6 typ huyết thanh từ a đến f. Trong đó 95% chủng gây
bệnh là typ b[ CITATION Vis03 \l 1033 ]. Tổn thương mô bệnh học của VP
do H. influenzaethường có tính chất lan tỏa không khu trú thành từng thùy
hay phân thùy[ CITATION Nik99 \l 1033 ]. Hình ảnh tế bào biểu mô hư hoại
hàng loạt, tổ chức kẽ xung huyết, thâm nhiễm rất nhiều tế bào viêm như BC
đa nhân, lympho bào.Biểu hiện lâm sàng VP do H.influenzaerất đa dạng. H.
Influenzaehay gây VP ở trẻ dưới 3 tuổi, nhất là những bệnh nhân có tình trạng
thiếu hụt hay suy giảm miễn dịch[ CITATION Trầ \l 1033 ]. Hình ảnh tổn
thương VP do H. Influenzaetrên Xquang là các đám, nốt mờ lan tỏa khắp 2
phổi. Hiếm khi gặp hình ảnh VP thùy.
Nuôi cấy khó, chỉ trên môi trường có sẵn các yếu tố chứa sắt. Là VK

hiếu khí, mọc tốt hơn khi có CO2 lúc mới phân lập. Tốt nhất trên môi trường
chocolat, không gây tan máu.
- Moraxella catarrhalis: Được Morax phát hiện đầu tiên vào năm 1896, là
VK có hình thái song cầu khuẩn gram âm, gây bệnh nhờ nội độc tố. VK
không có khả năng sinh ngoại độc tố và các enzyme ngoại sinh[ CITATION
Vis03 \l 1033 ]. Điều kiện thuận lợi để M. catarrhalis gây bệnh là tình trạng
suy giảm miễn dịch, sử dụng corticoid dài ngày. Hình ảnh trên Xquang là các
đám mờ xen lẫn các bóng khí ở nhu mô phổi. biến chứng là tràn dịch màng
phổi, tắc nghẽn gây khí phế thũng hay nhiễm khuẩn máu.
- Klebsiella pneumoniae: là VK Gram âm có vỏ, bền vững trong vật chủ [
CITATION Vis03 \l 1033 ]. Lâm sàng: bệnh thường khởi phát cấp tính và gây
phá huỷ nặng nhu mô phổi. Triệu chứng thường gặp là rét run, sốt cao, ho khạc
đờm, đau ngực. Đờm giống “mứt nho đặc (currant jelly)”. Hình ảnh Xquang
điển hình là đông đặc cả thuỳ với rãnh liên thuỳ vồng xuống giống như "cánh


11

cung" .Biến chứng hay gặp là áp xe phổi, mủ màng phổi. Tỷ lệ tử vong cao, có
thể tới 20-50%.
- Pseudomonas aeruginosa: là trực khuẩn Gram âm, di động, tạo nhiều
loại sắc tố, trong đó có pyocianin làm cho khuẩn lạc có màu xanh. Nội độc tố
nằm ở vách tế bào, có vai trò quan trọng trong các trường hợp sốc nhiễm
khuẩn. VP do P.aeruginosa thường xảy ra ở những người bị suy giảm cơ chế
bảo vệ đường thở. P. aeruginosa rất ít khi gây VP ở cộng đồng, nếu có thường
xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh phổi mạn tính hoặc những bệnh nặng khác.
Hình ảnh tổn thương mô bệnh học thường là các ổ áp xe nhỏ, rải rác khắp
phổi. Một số trường hợp nặng có tổn thương màng phổi kèm theo. Bệnh cảnh
thường rất nặng nề. Bên cạnh tình trạng nhiễm khuẩn phổi là triệu chứng
nhiễm khuẩn, nhiễm độc toàn thân[ CITATION Đào12 \l 1033 ].

1.4.3. Cơ chế bệnh sinh của VP do VK
Đường vào gây VP bao gồm: Đường hô hấp, đường máu, đường kế cận.
Trong đó chủ yếu là qua đường hô hấp. Quá trình gây bệnh VP của VK phải
trải qua 4 giai đoạn như sau:
- Nhiễm khuẩn: Ở người, VP có thể do hít VK gây bệnh hoặc do các VK
cư trú ở đường hô hấp trên tràn xuống. Bất kỳ VK nào muốn gây bệnh ở phổi,
trước tiên phải tránh được bẫy của màng nhày để không bị đẩy ra ngoài nhờ
chuyển động có hướng của các rung mao hoặc nhờ phản xạ ho và hắt hơi. Nếu
như tồn tại chúng sẽ lắng đọng ở các phế nang.
- Bám dính vào bề mặt tế bào niêm mạc đường hô hấp: Các VK gây bệnh
VP đều có cấu trúc đặc biệt, có lông (pili) hoặc các tua (fimbriae)- bản chất là
glycoprotein, cho phép VK bám dính vào bề mặt tế bào. Tuy nhiên, các VK
không dễ dàng bám dính khi lớp tế bào biểu mụ còn nguyên vẹn nhờ lớp dịch
nhày phế nang có chứa một số enzym thuỷ phân và IgAs.


12

- Xâm nhập: xâm nhập vào mô là cơ chế gây bệnh chủ yếu của các VK
gây bệnh VP. Sau khi đó bám dính, các VK có thể bị thực bào hoặc bị diệt
nhờ hệ thống bảo vệ tại chỗ của phổi. Các IgAs, lactoferin, lysozyme,
interferon, 1 - antitrypsin và bổ thể có tác dụng phân giải một số thành phần
của vách tế bào hoặc một số enzym của VK. Đại thực bào phế nang, tế bào
diệt NK (natural kill) và lympho TC (cytotoxic cell) cũng đóng vai trò quan
trọng chống lại VK gây bệnh. Nếu như các VK chống lại được hiện tượng
thực bào, không bị phân giải, chúng sẽ nhân lên với số lượng đủ lớn, xâm
nhập vào nhu mô phổi và gây bệnh. VK xâm nhập là do chúng có khả năng
tiết ra một số độc tố và enzym.
- Sinh độc tố: có 2 loại: nội độc tố và ngoại độc tố.
Ngoại độc tố: Một số VK Gram dương và Gram âm có khả năng sinh

ngoại độc tố như Staphylococci, Streptococci, E.coli, .... Đặc tính quan trọng
của ngoại độc tố là chúng được tiết ra môi trường xung quanh chứ không gắn
vào vách tế bào như nội độc tố.Bản chất ngoại độc tố là polipeptid được mã
hoá bởi gen nằm trên plasmid. Các polipeptid này có 2 chuỗi (domans): một
chuỗi gắn vào màng tế bào còn chuỗi kia vào trong tế bào và phát huy tác
dụng độc tế bào. Trừ ngoại độc tố của VK bạch hầu có tác dụng gây độc các
tế bào đường thở, còn các ngoại độc tố khác không có tác dụng này. Do vậy,
gây bệnh bằng ngoại độc tố không phải là cơ chế gây bệnh chủ yếu của các
VK đường hô hấp.
Nội độc tố: Nội độc tố là những thành phần của vách tế bào VK Gram
âm và chỉ những chủng VK Gram âm mới có nội độc tố, mà bản chất là
lipopoly saccharid (LPS). Các gen mã hoá cho quá trình tổng hợp LPS nằm
trên nhiễm sắc thể hoặc cú thể trên plasmid hoặc trên ADN bacteriophage. Nội
độc tố không trực tiếp gây độc tế bào của tổ chức mà thông qua các cytokin
như interleukin - 1, TNF (tumor necrosis factor) do đại thực bào được hoạt hoá
bởi LPS sản sinh ra, TNF phát huy toàn bộ tác dụng độc của nội độc tố.


13

Như vậy khả năng gây bệnh ở phổi của VK phụ thuộc vào số lượng VK
xâm nhập, các yếu tố độc lực của chúng và một yếu tố rất quan trọng đó là
đáp ứng miễn dịch chống nhiễm khuẩn của cơ thể.
1.4.4. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của VP
1.4.4.1. Triệu chứng lâm sàng
- Sốt: hầu hết trẻ có sốt nhưng mức độ sốt tùy thuộc vào nguyên
nhân. Các nghiên cứu nhận thấy rằng nếu căn nguyên VK thì trẻ
thường sốt > 38,5°c,còn nếu do virus thì sốt nhẹ hơn <38,5°c.Một số ít
trường hợp trẻ chỉ có biểu hiện lâm sàng bằng sốt không rõ nguyên
nhân mà không kèm theo các dấu hiệu về hô hấp. Đôi khi có thể gặp

tình trạng hạ thân nhiệt đối với những trẻ bị bệnh quá nặng như: trẻ sơ
sinh, trẻ suy dinh dưỡng nặng[ CITATION Phạ \l 1033 ].
- Ho: là triệu chứng đặc hiệu của đường hô hấp.Trẻ thường ho
khan hoặc ho có đờm. Phản xạ ho giúp cơ thể tống được dị vật và các
chất viêm nhầy xuất tiết ra khỏi đường thở. Dấu hiệu này thường xuất
hiện sớm nhưng không đặc hiệu cho một bệnh nhiễm trùng hô hấp riêng
biệt nào. Trong một số nghiên cứu về VP thì triệu chứng ho chiếm từ
88,5 đến 96,8%[ CITATION Ngu95 \l 1033 ],[ CITATION Đào1 \l
1033 ]
- Rối loạn nhịp thở: nhịp thở là thông số sớm nhất thay đổi khi có
tổn thương phổi ở trẻ em [ CITATION Pal \l 1033 ]. Tùy thuộc mức độ
nặng nhẹ của bệnh, nhịp thở có thể nhanh, hoặc chậm hay không đều.
Khi có cơn ngừng thở là biểu hiện của SHH nặng. Khi đó cần có những
biện pháp hỗ trợ can thiệp đường thở kịp thời.


14

- Khò khè: là biểu hiện của tổn thương đường hô hấp dưới . Sự
viêm nhiễm tăng tiết đờm dãi kết hợp với sự co thắt làm hẹp lòng
đường thở, cản trở thông khí gây ra tiếng khò khè
- Khó thở: biểu hiện bằng cánh mũi phập phồng, đầu gật gù theo
nhịp thở, RLLN là một dấu hiệu của VP nặng[ CITATION Trầ \l
1033 ].
- Tím: khi trẻ bị VP nặng có thể có dấu hiệu tím với nhiều mức độ
như: tím quanh môi, đầu chi hoặc tím toàn thân[ CITATION Trầ \l
1033 ].
- Tiếng ran ở phổi: thường có ran ẩm hoặc giảm rì rào phế nang.
Tiếng ran ở phổi là triệu chứng quan trọng để chẩn đoán VP. Tình trạng
viêm tiết dịch trong lòng phế nang tạo ra ran ẩm nhỏ hạt. Khi có tình

trạng co thắt, bít tắc đường thở tạo ra ran rít, ngáy.Tuy nhiên nếu các
tiếng ran chỉ xuất hiện đơn độc mà không có các dấu hiệu lâm sàng
khác kèm theo thì độ đặc hiệu của các tiếng ran thấp đối với chẩn đoán
VP. Ngược lại có trường hợp tổn thương phế quản phổi thực sự trên
lâm sàng, bệnh nhi có SHH hoặc trên Xquang có hình ảnh tổn thương
tại phổi nhưng cũng không nghe thấy ran ẩm do tình trạng bít tắc và co
thắt phế quản làm giảm thông khí phổi hoặc do tình trạng VP
kẽ[ CITATION Trầ \l 1033 ]
- Gõ phổi: ít có giá trị trong chẩn đoán VP. Nếu có tình trạng ứ
khí phế nang sẽ thấy gõ vang hơn bình thường hoặc trong VP thùy có
thể thấy gõ đục từng vùng.


15

- Ngoài các triệu chứng trên có thể còn gặp các triệu chứng: nôn
trớ, tiêu chảy, suy tim, biểu hiện thần kinh như kích thích vật vã hoặc li
bì[ CITATION Trầ \l 1033 ].
1.4.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng
* Xét nghiệm huyết học:
BC máu ngoại vi (đặc biệt là tỷ lệ đa nhân trung tính) thường tăng cao
khi VP do VK, bình thường nếu do virus hoặc VK không điển
hình[ CITATION BộY14 \l 1033 ]. Nghiên cứu về sự khác nhau giữa VP do
căn nguyên VK và virus, Vikki có nhận xét: tỷ lệ các bệnh nhi có số lượng
BC và tốc độ máu lắng tăng không khác nhau giữa hai nhóm bệnh nhi VP do
VK và do virus[ CITATION Vir \l 1033 ].
* Xét nghiệm sinh hóa:
- CRP (C Reactive Protein): CRP bản chất là protein miễn dịch có vai trò
quan trọng trong giai đoạn cấp thuộc hệ thống đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu.
CRP được phát hiện vào những năm 1930 bởi Tilet và Francis trong một

nghiên cứu phản ứng huyết thanh bệnh nhân với VK phế cầu. Trong giai đoạn
cấp của nhiễm phế cầu, huyết thanh của người bệnh bị kết tủa bởi một phần
của Polysaccharid ở vỏ phế cầu (phần C). Vì vậy, người ta gọi protein này là
C-Reactive Protein (CRP), bình thường CRP < 6 mg/l.
CRP tăng ngay từ 6 giờ đầu tiên khi có quá trình viêm, nồng độ đỉnh đạt
được ở 48-50 giờ và trở về bình thường khi hết viêm, mức độ tăng của CRP
tương ứng với mức độ nhiễm khuẩn nặng trên lâm sàng. Hiện nay xét nghiệm
CRP vẫn được sử dụng để chẩn đoán quá trình viêm nhiễm, nó góp phần định
hướng khi cần quyết định có sử dụng KS hay không.
* X-quang phổi:


16

Có các đám mờ nhỏ không đều, rải rác hai phổi, chủ yếu tập trung ở
rốn phổi, cạnh tim, có thể tập trung ở một thùy hoặc phân thùy phổi. Có thể
có các biến chứng như ứ khí phổi, xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi…
[ CITATION Trầ02 \l 1033 ] Hình ảnh tổn thương trên Xquang vẫn còn tồn
tại vài tuần sau khi mất hết các triệu chứng lâm sàng. Ngược lại, bệnh cảnh
lâm sàng rất nặng nề nhưng trên Xquang không phản ánh tương xứng.
* Xét nghiệm VK
Từ bệnh phẩm dịch tiết của đường hô hấp như dịch tỵ hầu tiến hành
nuôi cấy phân lập các vi sinh vật gây bệnh trực tiếp, có vai trò rất lớn trong
chẩn đoán và điều trị VP do VK. Một số VK yếm khí, Mycoplasma,
Chlamydia, nấm không thể nuôi cấy bằng phương pháp thông thường được.
1.4.5. Chẩn đoán
1.4.5.1. Chẩn đoán xác định theo WHO[ CITATION WHO2 \l 1033 ]
-Lâm sàng: Toàn thân có hội chứng nhiễm trùng, ho, nhịp thở nhanh,
RLLN (khi có tổn thương phổi nặng), nghe phổi có ran ẩm nhỏ hạt.
- Cận lâm sàng:

+Tổn thương phổi trên phim X-quang là những nốt mờ rải rác ở 2 phổi
đặc biệt vùng rốn phổi,cạnh tim.
+ Cùng với xét nghiệm có số lượng BC tăng, CRP tăng.
1.4.5.2. Chẩn đoán mức độ [ CITATION BộY14 \l 1033 ]:
- VP: Trẻ ho, sốt kèm theo ít nhất 1 trong các dấu hiệu sau:
+ Thở nhanh: Trẻ < 2 tháng nhịp thở ≥ 60 lần/phút
Trẻ từ 2 tháng – 12 tháng ≥ 50 lần/phút
Trẻ từ 2 tháng – 5 tuổi ≥ 40 lần/phút


17

+ RLLN
+ Khám thấy phổi bất thường: Giảm thông khí, có ral ẩm to nhỏ hạt, ral
rít, ral ngáy...
-VP nặng: Khi trẻ có dấu hiệu của VP hoặc kèm theo ít nhất 1 trong các
dấu hiệu sau:
+ Dấu hiệu nặng toàn thân: Bỏ bú hoặc không bú được, li bì, co giật, nôn
mọi thứ
+ SHH nặng: thở rên, RLLN rất nặng
+ Tím tái hoặc SpO2< 90%
+ Trẻ nhỏ hơn 2 tháng tuổi
1.4.6. Biến chứng của VP
* SHH: Là biến chứng sớm nhất và nặng nề của VP, có thể gây tử vong nếu
không được phát hiện và xử trí kịp thời.
Phân loại SHH theo WHO:
- SHH độ 1: Khó thở và tím tái khi gắng sức
- SHH độ 2: Khó thở và tím tái liên tục
- SHH độ 3: Khó thở và tím tái liên tục kèm theo có rối loạn kiểu thở.
*Suy tim:

Nhịp tim nhanh là một trong những triệu chứng lâm sàng thường gặp
trong SHH. Suwanjutha và cs [ CITATION Suw \l 1033 ] khi nghiên cứu
suy tim ở trẻ VP đã kết luận: suy tim phải mà biểu hiện là tăng nhịp tim, gan
to, tĩnh mạch cổ nổi là phổ biến ở bệnh nhi VP nặng. Trong một nghiên cứu
tại

khoa

Nhi

Bệnh

viện Thanh Nhàn, Tô Văn Hải cho biết tỷ lệ suy tim gặp trong VP nặng là
16,3% [ CITATION TôV \l 1033 ].


18

* Biến chứng khác:
Các biến chứng như tràn dịch màng phổi, tràn mủ màng phổi, tràn khí
màng phổi… cũng có thể gặp cần được phát hiện và xử trí kịp thời.
1.4.7. Điều trị VP[ CITATION Trầ02 \l 1033 ]
Cần phát hiện và điều trị sớm khi trẻ chưa có SHH hoặc biến chứng nặng.
Điều trị theo 4 nguyên tắc:
- Chống nhiễm khuẩn.
- Chống SHH.
- Điều trị các rối loạn nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan.
- Điều trị các biến chứng (nếu có).
1.4.7.1. Chống nhiễm khuẩn
Việc lựa chọn KS phụ thuộc căn nguyên gây bệnh. Tốt nhất là biết rõ căn

nguyên gây bệnh, mức độ cảm thụ của căn nguyên gây bệnh với KS, mức độ
nặng của bệnh. Khi không có điều kiện tìm rõ căn nguyên thầy thuốc có thể
lựa chọn KS theo kinh nghiệm như căn nguyên là VK hay virus, căn nguyên
gây bệnh theo lứa tuổi để quyết định lựa chọn loại KS. Thời gian và đường
dùng tùy theo loại căn nguyên gây bệnh.
1.4.7.2. Chống SHH
Đặt trẻ nằm nơi thoáng mát, yên tĩnh, nới rộng quần áo, thông thoáng
đường thở, thở oxy khi trẻ có khó thở, tím tái.
Khi trẻ tím nặng, ngừng thở: đặt nội khí quản, bóp bóng hỗ trợ hô hấp
1.4.7.3. Các điều trị hỗ trợ khác
Trẻ bị VP nặng có thể kèm theo biểu hiện mất nước và rối loạn điện giải
do sốt cao, nôn, tiêu chảy, thở nhanh...vì vậy việc bồi phụ nước và điện giải
cũng là một biện pháp điều trị hỗ trợ.