ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ TRÊN KHÍ máu ĐỘNG MẠCH TRONG điều TRỊ hội CHỨNG SUY hô hấp cấp TIẾN TRIỂN NẶNG BẰNG kĩ THUẬT TRAO đổi OXY QUA MÀNG NGOÀI cơ THỂ

1

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

THI HONG LONG

ĐáNH GIá HIệU QUả TRÊN KHí MáU ĐộNG MạCH
TRONG ĐIềU TRị HộI CHứNG SUY HÔ HấP CấP TIếN
TRIểN NặNG BằNG Kĩ THUậT TRAO ĐổI OXY QUA
MàNG NGOàI CƠ THể

LUN VN THC S Y HC

H NI 2018
B GIO DC V O TO

B Y T


2

TRNG I HC Y H NI

THI HONG LONG

ĐáNH GIá HIệU QUả TRÊN KHí MáU ĐộNG MạCH
TRONG ĐIềU TRị HộI CHứNG SUY HÔ HấP CấP TIếN

TRIểN NặNG BằNG Kĩ THUậT TRAO ĐổI OXY QUA
MàNG NGOàI CƠ THể

Chuyờn ngnh: Hi sc cp cu
Mó s: 60720122
LUN VN THC S Y HC

Ngi hng dn khoa hc:
PGS. o Xuõn C

H NI 2018


3

LỜI CẢM ƠN
Nhân dịp hoàn thành luận văn này, với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi
xin bày tỏ lời cảm ơn tới:
-

Ban Giám hiệu, Phòng Sau đại học, Bộ môn Hồi sức cấp cứu và các Bộ môn
của Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình
nghiên cứu và hoàn thành luận văn.

-

Ban Giám đốc, Khoa Cấp Cứu - Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện thuận lợi
cho tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn.

-

Xin trân trọng cảm ơn PGS.TS. Đào Xuân Cơ, thầy đã tận tình hướng dẫn và
tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện
luận văn.

-

Xin trân trọng cảm ơn các thầy, cô trong Hội đồng chấm luận văn, những người
có thể không biết tôi, song đã đánh giá công trình nghiên cứu của tôi một cách
công tâm. Các ý kiến góp ý của các Thầy, Cô sẽ là bài học cho tôi trên con
đường nghiên cứu khoa học và giảng dạy sau này.

Xin được bày tỏ lòng biết ơn của tôi đến:
-

Các bệnh nhân tại khoa Hồi sức tích cực đã cho tôi có điều kiện học tập và hoàn
thành luận văn.

-

Các bạn bè, đồng nghiệp và người thân trong gia đình đã động viên khích lệ tôi
trong suốt quá trình thực hiện luận văn này.
Hà Nội, ngày

tháng 9 năm 2018

Thái Hoàng Long


4

LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Thái Hoàng Long, học viên Cao học khóa 25 - chuyên ngành
Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:
1

Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của PGS.TS. Đào Xuân Cơ

2

Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.

3

Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở nơi
nghiên cứu cho phép lấy số liệu.

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những cam kết này.
Hà Nội, ngày

tháng 9 năm 2018

Cao học Hồi sức cấp cứu khoá 25

Thái Hoàng Long

5

DANH MỤC KÍ HIỆU VIẾT TẮT
AECC

: Hội nghị đồng thuận Âu – Mỹ

APACHE

: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation

ARDS

: Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
(Acute Respiratory Ditress Syndrome)

ALI

: Tổn thương phổi cấp

BN

: Bệnh nhân

ECMO

: Extracorporeal Membrane Oxygenation
(Trao đổi oxy qua màng)

FiO2

: Tỷ lệ oxy khí thở vào (inspired oxygen fraction)

HA

: Huyết áp

HCO3

: Bicarbonat

HSTC

: Hồi sức tích cực

PaCO2

: Áp lực riêng phần CO2 máu động mạch
(Arterial partial pressure of carbon dioxide)

PaO2

: Áp lực riêng phần O2 máu động mạch
(Arterial partial pressure of oxygen)

PEEP

: Áp lực riêng cuối thì thở ra
(Continuous Positive Airway Pressure)

P/F

: Tỷ lệ PaO2 trên FiO2

PH

: Potential Hydrogen

SOFA

: Sequential Organ Failure Assessment

SpO2

: Độ bão hòa oxy máu mao mạch
(Pulse Oximeter Oxygen Saturation)

VA

: Veno-arterial(Tĩnh mạch- động mạch)

Vte

: Thể tích khí lưu thông thở ra (Tidal Volume Expiration)

VV

: Veno- venous (Tĩnh mạch-tĩnh mạch)

6


7

MỤC LỤC
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


8

DANH MỤC BẢNG


9

DANH MỤC BIỂU ĐÔ


10

DANH MỤC HÌNH


11

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress
Syndrome - ARDS) là bệnh thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu và

luôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tính chất nặng và tỉ lệ tử
vong cao. Tại Mỹ hàng năm có khoảng 150.000 bệnh nhân ARDS [1]. Mặc
dù có nhiều tiến bộ trong điều trị về thông khí nhân tạo, song tỉ lệ tử
vong ở bệnh nhân ARDS vẫn còn ở mức cao (nhẹ là 35%, mức độ vừa
40%, mức độ nặng là 46%) [2]. Theo định nghĩa ARDS Berlin thì tỉ lệ tử
vong của mức độ nhẹ là 27%, mức độ vừa là 35%, mức độ nặng là
45%[3]. Ở Việt Nam, theo thống kê của Trần Thị Oanh (2006), tỉ lệ tử
vong ARDS tại khoa điều trị tích cực và trung tâm chống độc Bệnh viện
Bạch Mai là 61,1%[4].
Mặc dù đã được điều trị bằng kĩ thuật thông khí nhân tạo, tuy nhiên
tỉ lệ tử vong còn cao trong đó có nguyên nhân giảm oxy máu tr ơ. Các
trường hợp ARDS nặng không đáp ứng với máy th ở được điều trị bằng
kĩ thuật trao đổi oxy qua màng (Extracoporeal membrane oxygenation ECMO) đã làm tăng tỉ lệ sống sót ở bệnh nhân ARDS chung lên 63%, đặc
biệt ở các bệnh nhân ARDS do cúm A/ H1N1 thì tỉ lệ thoát được ECMO là
78%, trong đó 71% được xuất viện [5].
Trên thế giới hiện có nhiều trung tâm thực hiện kĩ thuật ECMO. Đây
là kỹ thuật mới đã được ứng dụng rộng rãi trên toàn th ế gi ới đặc bi ệt
các nước phát triển: Châu Âu, Mỹ, Canada, nhiều n ước ở châu Á đã áp
dụng kỹ thuật kỹ thuật này như Nhật Bản, Hàn Quốc, Trung Quốc và
một số nước Đông Nam Á (Singapo, Thái Lan…).


12

Ở Việt Nam, kĩ thuật trao đổi oxy qua màng (ECMO) đã đ ược áp
dụng tại nhiều trung tâm. Tuy còn nhiều khó khăn nh ưng hiện t ại khoa
hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai đã bước đầu áp dụng ECMO trên
bệnh nhân ARDS nhưng chưa có nghiên cứu nào nhận xét kết quả điều
trị.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu: “Đánh giá hiệu quả

trên cải thiện khí máu động mạch trong điều trị hội chứng suy hô
hấp cấp tiến triển nặng bằng kĩ thuật trao đổi oxy qua màng ngoài
cơ thể ” với hai mục tiêu sau:
1.

Đánh giá hiệu quả trên cải thiện khí máu động mạch trong điều trị
hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng bằng kĩ thuật trao đổi oxy
qua màng ngoài cơ thể (ECMO) tại khoa hồi sức tích cực bệnh viện
Bạch Mai.

2.

Nhận xét các khó khăn và biến chứng của kĩ thuật.


13


14

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN
1.1.1. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán
ARDS lần đầu tiên được báo cáo bởi Ashbaugh và cộng sự vào năm
1967. Ashbaugh quan sát thấy 12 bệnh nhân suy hô hấp cấp, tím tái, tr ơ
với điều trị oxy liệu pháp, giảm độ đàn hồi của phổi, Xquang ngực có
hình ảnh thâm nhiễm hai bên, tác giả gọi là “hội ch ứng suy hô h ấp ti ến
triển ở người lớn” (Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS )
Năm 1994, hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - châu Âu (AECC) định nghĩa

ARDS là suy hô hấp khởi phát cấp tính, thâm nhiễm phổi hai bên trên X
quang, thiếu oxy máu xác định bằng PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, và không có
bằng chứng của tăng áp lực tâm nhĩ trái hoặc áp lực mao mạch phổi ≤ 18
mmHg [6]. Một khái niệm mới, bao trùm hơn là tổn thương phổi cấp (ALI)
cũng đã được miêu tả, chỉ khác với ARDS về mức độ thiếu oxy máu, xác
định bởi PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg, còn các tiêu chuẩn chẩn đoán khác tương
tự như ARDS. Các định nghĩa ARDS của hội nghị đồng thuận đã được chấp
nhận rộng rãi bởi các nhà nghiên cứu và các bác sĩ lâm sàng. Các định nghĩa
này cho phép phiên giải được các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học, làm
cho hiểu biết về ARDS ngày càng tăng, nhờ đó cải thiện được khả năng
chăm sóc bệnh nhân ARDS.
Trải qua hơn 17 năm thực hành, nhiều câu hỏi đã được đặt ra về tính
chính xác trong chẩn đoán ARDS theo định nghĩa của hội nghị đồng thuận
Hoa Kỳ - châu Âu như: khó xác định thời điểm khởi phát nên không đánh giá
được tính đột ngột, mâu thuẫn trong việc lấy PaO2/FiO2 với bất kì PEEP nào
vì tỉ lệ này phụ thuộc vào cả PEEP lẫn FiO 2, đưa ra tiêu chuẩn ALI PaO2/FiO2≤


15

300 bị hiểu máy móc nên đã bỏ sót những trường hợp nặng. Bên cạnh đó,
tiêu chuẩn lấy áp lực mao mạch phổi bít nhỏ hơn hoặc bằng 18 mmHg cũng
là yếu tố khó khăn trong thực hành bởi vì có thể đồng thời xuất hiện ARDS và
áp lực mao mạch phổi bít cao, đo áp lực mao mạch phổi bít khó.
Do những hạn chế này,Hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu với sự ủng
hộ của Hội Lồng Ngực và Hiệp hội hồi sức tích cực Hoa Kỳ triệu tập m ột
nhóm chuyên gia quốc tế để sửa đổi định nghĩa ARDS, các chuyên gia đã
họp năm 2011 tại Berlin nên định nghĩa mới được gọi là đ ịnh nghĩa
Berlin[3].
Bảng 1.1: Định nghĩa BERLIN của ARDS

Đặc tính
Thời gian

Hội chứng suy hô hấp tiến triển
Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơ
hoặc có các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triển
tồi đi.
Hình ảnh X Đám mờ lan tỏa cả 2 phổi, không thể giải thích đầy đủ
quang hoặc CT
bằng tràn dịch, xẹp phổi.
Nguồn gốc của Hiện tượng suy hô hấp không thể giải thích đầy đủ bằng
hiện tượng phù suy tim hay quá tải dịch. Có thể cần các biện pháp để đánh
phế nang
giá khách quan khác như siêu âm tim để loại trừ tình trạng
phù do tăng áp lực thủy tĩnh tại phế nang nếu không có yếu
tố nguy cơ nào.
Oxy hóa máu (*)
Nhẹ
200 mm Hg < PaO2/FIO2≤ 300 mm Hg với PEEP hoặc
CPAP ≥ 5 cm H2O (**)
Trung bình
100 mm Hg< PaO2/FIO2≤200 mm Hg với PEEP ≥5 cm H2O
Nặng
PaO2/FIO2≤ 100 mm Hg với PEEP ≥5 cm H2O
Chú ý:
*: nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu theo
công thức : [P/F x (áp suất khí quyển / 760)]
**: mức PEEP này có thể cung cấp bằng các thông khí không xâm nh ập ở
những bệnh nhân có ARDS nhẹ.

16

1.1.2. Tỉ lệ mắc
Những năm 1970, theo tài liệu của Viện sức khỏe quốc gia Hoa Kỳ
(National Institutes of Health – NIH), tỉ lệ ARDS hàng năm ở n ước này
ước tính 75 trường hợp/ 100.000 dân [7]. Tuy nhiên, thời điểm này chưa
có tiêu chuẩn thống nhất để chẩn đoán ARDS nên có khá nhiều công
trình nghiên cứu lại cho kết quả thấp hơn nhiều từ 1,5 đến 8,3 trên
100.000 dân/ năm[8].
Kể từ khi bắt đầu công nhận ARDS là th ực thể được xác đ ịnh,
nhiều nghiên cứu đã cung cấp thông tin về dịch tễ h ọc ARDS. Hầu hết
chúng được xây dựng theo định nghĩa AECC. Nghiên cứu dịch tễ đầu tiên
sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán thống nhất của Hội nghị thống nhất Âu –
Mỹ(1994) là một nghiên cứu hồi cứu được tiến hành trong 8 tu ần l ễ t ại
các đơn vị điều trị ở Thụy Điển, Đan Mạch và Island (1999) của Luhr,
Antonsen và cộng sự cho thấy tỉ lệ ALI là 17,9/100.000 dân/năm và
ARDS là 13,5/100.000 dân/ năm với tỉ lệ tử vong là 41,2% [9].
Theo Rubenfeld (2005), tỉ lệ mắc ALI là 78,9/100.000 dân ở 21
bệnh viện ở King County, Washington (Mỹ) [1]. Tỉ lệ này tăng theo độ
tuổi, từ 15 tuổi trở lên ước tính có 86,2/ 100.000 dân/ năm và t ỉ l ệ t ử
vong trong bệnh viện là 38,5%, trong đó tỉ lệ mắc ARDS là 58,7/100.000
dân/ năm với tỉ lệ tử vong là 41,1%. Trong khi đó ở độ tuổi từ 15 đến 19
tỉ lệ ALI/ARDS là 16/100.000 dân/ năm, tỉ lệ t ử vong là 24%, nh ưng ở đ ộ
tuổi từ 75 đến 84, tỉ lệ ALI/ARDS lên đến 306/100.000 dân/ năm v ới t ỉ
lệ tử vong khoảng 60%[1]. Các tác giả ước tính hàng năm tại Mỹ có
190.600 bệnh nhân ALI/ ARDS trong đó tử vong 74.500 tr ường h ợp và
số ngày điều trị tại bệnh viện là 3,6 triệu ngày [1]. Các tác giả dự đoán
trong 25 năm tới, tỉ lệ ALI/ARDS là 56 -82/100.000 dân/ năm v ới
335.000 bệnh nhân hàng năm và số tử vong 147.000 tr ường h ợp [10].

17

Dựa trên những hiểu biết về ARDS, theo định nghĩa của Berlin,
nghiên cứu đa trung tâm LUNG SAFE được thực hiện tại các đơn vị chăm
sóc tích cực tại 50 quốc gia. Trong các khoa Hồi sức, ARDS chiếm tỉ lệ
10,4% số bệnh nhân nhập khoa và trong số các bệnh nhân thở máy, ARDS
chiếm tỉ lệ 23,4%[2].
Nhìn chung, tỉ lệ tử vong ARDS trong các nghiên cứu khoảng 40
-70%[11], [12], [13]. Tuy nhiên, tỉ lệ này còn thay đổi tùy thuộc vào yếu tố
bệnh nguyên, độ tuổi ...Ở Việt Nam, thống kê của Trần Thị Oanh (2006)
tỉ lệ tử vong của ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm Ch ống Đ ộc
Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [4].
1.1.3. Sinh bệnh học ARDS
1.1.3.1. Quá trình hô hấp ở phổi bình thường [14]
Sự trao đổi khí diễn ra tại phế nang. Phế nang có tổng diện tích
rất lớn 50 – 100m2 ở người trưởng thành.
Phế nang là những túi nhỏ thành rất mỏng, nhận không khí t ừ
nhánh tận cùng của cây phế quản. Vách phế nang là một lá m ỏng g ồm
sợi mô đàn hồi, có một lớp biểu mô mỏng lót bên trong phế nang. M ạng
lưới mao mạch dày đặc, nối thông nhau trên vách đó, gi ữa máu mao
mạch và không khí trong phế nang chỉ có một lớp rào ngăn cực mỏng
(0,5 – 0,7 micromet) gọi là màng hô hấp (màng phế nang - mao mạch).
Cấu tạo màng phế nang – mao mạch gồm: (tính từ lòng phế nang)
-

Lớp dịch tráng bề mặt phế nang surfactant: bản chất là phospholipid do
tế bào týp II sản xuất, bao phủ phế nang, có tác dụng giữ cho các ph ế
nang không bị xẹp ở cuối thì thở ra và không bị giãn căng ở cuối thì hít

vào.

-

Thành phế nang gồm 2 loại tế bào:


18

Tế bào týp I: là lớp tế bào dẹt, bi ệt hóa cao, lát ph ế nang, khi b ị
phá hủy không được tái t ạo l ại, kho ảng cách gi ữa 2 t ế bào h ẹp, không
cho nước thấm qua.
Tế bào týp II: là những tế bào hạt có vai trò sản xuất ra ch ất
surfactant phổi, đảm bảo sức căng bề mặt phế nang.
-

Màng đáy phế nang: tạo bởi lớp tạo keo, lót ở dưới lớp biểu mô phế
nang, tiếp giáp với khoảng kẽ hoặc trực tiếp với màng đáy mao mạch.

-

Khoảng kẽ: là vùng tiếp giáp thành phế nang và mao mạch.

-

Màng đáy mao mạch: là lớp lót dưới nội mạch, được cấu tạo bởi lớp tạo keo.

-

Tế bào nội mô mao mạch phổi: giống như các tế bào n ội mô khác, s ản

xuất ra prostaglandin, các amin hoạt mạch, chuy ển hóa angiotensin I
thành angiotensin II, các sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII. Các
amin hoạt mạch làm nhiệm vụ điều hòa tỉ lệ thông khí/ tưới máu.
Khoảng nối giữa 2 tế bào cho phép nước và dịch có trọng l ượng phân t ử
thấp có thể đi qua.
Khuếch tán khí qua màng hô hấp:

-

Phân áp oxy (PaO2) ở phế nang trung bình là 104 mmHg, máu tĩnh mạch
đi vào mao mạch phổi trung bình 40mmHg. Do sự chênh áp, oxy khuếch
tán từ phế nang qua màng phế nang – mao mạch vào mao mạch ph ổi.

-

Carbon dioxid (CO2) có hệ số khuếch tán rất cao nên được vận chuy ển
và thải rất dễ dàng. Vì vậy trong nhiều trường hợp tổn th ương ph ổi,
khả năng khuếch tán của CO2 vẫn bình thường trong khi khả năng
khuếch tán của oxy giảm nặng.
Quá trình hô hấp tại phổi cần có các yếu tố:

-

Thông khí phế nang.

-

Tưới máu phổi hay lưu lượng máu lên phổi.

-

Sự khuếch tán khí qua màng phế nang – mao mạch.


19

1.1.3.2. Cơ chế tổn thương trong ARDS.
Tổn thương cơ bản trong ARDS là tổn th ương màng ph ế nang –
mao mạch lan tỏa, không đồng nhất, có th ể b ắt đ ầu t ừ ph ế nang hay t ừ
mao
mạch [15].
-

Tổn thương từ phế nang: do tác dụng trực tiếp của chất độc, khí độc,
dịch dạ dày, viêm phổi,… gây phá hủy màng surfactant, tổn th ương t ế
bào týp I là lớp tế bào lót phế nang, tổn thương tế bào týp II làm gi ảm tái
hấp thu dịch ở phế nang, giảm sản xuất và hoạt tính surfactant, kh ởi
động phản ứng viêm bằng hiện tượng thực bào, giải phóng ra các
cytokine viêm như Interleukin I (IL-1), IL -6, IL-8, IL-10, yếu tố ho ại t ử u
α(tumor necrosis factor α, TNF-α). Các cytokine này có tác dụng hóa ứng
động và hoạt hóa bạch cầu trung tính, lôi kéo bạch cầu trung tính t ới ổ
viêm. Các bạch cầu trung tính hoạt hóa giải phóng ra các ch ất oxy hóa
khử, men tiêu protein, leukotriene, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (platelet
activating factor – PAF). Các hóa chất trung gian này tiếp tục gây tổn
thương cho tế bào biểu mô phế nang và gây tăng tính th ấm màng mao
mạch phế nang tạo vòng xoắn bệnh lý, làm trầm trọng thêm các t ổn
thương trong ARDS.

-

Tổn thương từ phía mao mạch: do nguyên nhân ngoài ph ổi, tác dụng
gián tiếp như các độc tố vi khuẩn từ máu, các chất trung gian hóa h ọc,…
làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm mao m ạch, hồng
cầu và các chất có trọng lượng phân tử cao như albumin, protein, dịch từ
mao mạch thoát ra ngoài khoảng kẽ và vào phế nang kéo theo sự xâm
nhập của tế bào viêm vào khu vực này làm dày màng ph ế nang mao
mạch, phổi trở nên kém đàn hồi, dung tích giảm, phế nang và khoảng kẽ


20

chứa đầy dịch rỉ viêm, surfactant giảm hoạt tính do bị pha loãng trong
dịch rỉ viêm của phế nang.
Cả 2 quá trình trên khởi đầu khác nhau song đều dẫn đến hậu quả:
xẹp phế nang do giảm về số lượng hoặc hoạt tính chất surfactant và do
bị đè ép từ các phế nang đông đặc bên cạnh, phù phế nang do ph ế nang
chứa đầy dịch rỉ viêm, giảm độ đàn hồi phổi do giảm khả năng giãn của
tế bào týp I, giảm dung tích cặn chức năng. Các phế nang t ổn
thương( phế nang xẹp và phế nang đông đặc) không tham gia vào quá
trình trao đổi khí, chính điều này tạo ra các shunt mao m ạch t ại ph ổi,
gây hiện tượng giảm oxy hóa máu trơ với liệu pháp oxy. Shunt mao m ạch
phổi càng lớn thì oxy máu càng giảm nặng. Trong ARDS hiện t ượng
shunt mao mạch phổi có thể lên tới 30-50%[16]. Do phổi tổn thương
như vậy nên thể tích thực sự của phổi bị thu hẹp (baby lung).
Phổi của bệnh nhân ARDS được chia thành 3 vùng [17]:
•

Vùng phổi lành còn thông khí tốt.

•

Vùng động viên: gồm các phế nang xẹp và phế nang huy động ở
bìa phổi. PEEP có tác dụng quan trọng lên vùng này.

•

Vùng phổi không còn thông khí (vùng phổi đông đặc) do các ph ế
nang đã bị đổ đầy dịch tiết, không thể tham gia quá trình trao
đổi khí.


21

Hình 1.1: Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn
cấp[18]


22

1.1.4. Các biện pháp điều trị
1.1.4.1. Điều trị hỗ trợ


Sử dụng an thần, giảm đau và giãn cơ trong thông khí nhân tạo ARDS:
Hầu hết các bệnh nhân ARDS đều cần an thần và giảm đau trong
quá trình thông khí nhân tạo. Ngoài hiệu quả làm tăng dung nạp v ới máy
thở, thuốc an thần và giảm đau còn làm giảm tiêu th ụ oxy, do đó có tác
dụng gián tiếp làm cải thiện oxy hóa máu động mạch.



Liệu pháp truyền dịch và kiểm soát huyết động trong ARDS : trong giai
đoạn đầu của ARDS cần hạn chế dịch để cân bằng dịch âm [19],[20],[21].
Nếu huyết động không ổn định: có thể truyền d ịch nh ưng cần th ận
trọng và theo dõi sát áp lực tĩnh mạch trung tâm (nên duy trì t ừ 8 - 12
cmH2O), nước tiểu, đồng thời kết hợp với thuốc vận mạch để đảm bảo
huyết áp.



Truyền máu: bệnh nhân ARDS có kèm thiếu máu, việc truy ền máu để
nâng nồng độ hemoglobin được cho là có lợi trong cải thiện oxy hóa
máu, nhưng nếu Hb > 9 g/dL dường như không làm tăng l ợi ích, tr ừ khi
nồng độ hemoglobin thấp hơn 7 g/dL hoặc có những nguyên nhân khác
bắt buộc phải truyền máu[22].



Kiểm soát nhiễm khuẩn: Bệnh nhân ARDS thường tử vong do viêm phổi
bệnh viện và nhiễm khuẩn, dẫn tới suy đa phủ tạng [23],[24],[13]. Các
nhiễm trùng thường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu...Sử dụng
kháng sinh theo “liệu pháp xuống thang” tỏ ra có nhiều ưu đi ểm và đã
được nhiều nghiên cứu chứng minh tính hiệu quả trong điều trị nhiễm
khuẩn huyết hay nhiễm khuẩn bệnh viện.



Lọc máu liên tục : các chất trung gian gây viêm nh ư các Interleukin, y ếu
tố hoại tử mô…đóng vai trò rất quan tr ọng trong c ơ ch ế b ệnh sinh c ủa

23

ARDS. Vì vậy việc đào thải các cytokine ti ền viêm đ ược cho là có th ể
cải thiện được tiên lượng ARDS. M ột s ố nghiên c ứu đã ch ứng minh
được lọc máu liên tục có khả năng cải thi ện tình tr ạng phù ph ổi, h ạ
nhiệt, cải thiện tình trạng trao đ ổi khí, gi ảm kh ả năng s ản xu ất carbon
dioxide (CO2)… [25],[26]. Do đó hiện nay, lọc máu liên tục đ ược nhi ều
nơi trên thế giới áp dụng trong điều trị hỗ trợ ARDS.
1.1.4.2. Các điều trị khác


Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS lượng calo thích hợp
bằng nuôi dưỡng đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa [27].Chế độ
ăn nhiều chất béo, giàu glutamin, arginine, acid béo omega - 3, giảm
carbohydrat làm giảm thời gian thông khí cơ học do giảm sản xuất CO 2.



Kiểm soát glucose máu: những chứng cứ lâm sàng cho thấy có mối
liên quan giữa tình trạng tăng glucose máu với tiên lượng x ấu của bệnh,
đồng thời việc kiểm soát glucose mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân
ARDS [22].



Dự phòng xuất huyết tiêu hóa, dự phòng thuyên tắc mạch.



Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu.



Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnh
chấn thương, viêm tụy cấp... có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích
hợp.
1.1.4.3. Thông khí nhân tạo trong ARDS
Đặc điểm chính của chiến l ược thông khí b ảo v ệ ph ổi là thông khí
nhân tạo với thể tích khí lưu thông th ấp (Vt kho ảng 4-6 ml/kg cân
nặng lý tưởng) và kiểm soát áp lực bình nguyên ở m ức tránh gây ra
chấn thương phổi do căng giãn phế nang quá m ức (overdistension),
đồng thời sử dụng PEEP để mở các phế nang xẹp, duy trì áp l ực cu ối kỳ


24

thở ra và hạn chế tình trạng xẹp phế nang có chu kỳ (cyclic atelectasis).
Chiến lược thông khí này được cho là phù h ợp v ới c ơ ch ế b ệnh sinh c ủa
ARDS và còn gọi là chiến lược thông khí Vt th ấp [28]

Hình 1.2: Thông khí nhân tạo Vt thấp và Vt truyền thống trong ARDS
Tuy nhiên, khi áp dụng thông khí nhân tạo theo chiến lược Vt thấp,
các nhà lâm sàng cũng đã chỉ ra những bất l ợi của chiến l ược thông khí
này như:
Thông khí nhân tạoVt thấp làm giảm thông khí phế nang, giảm
thông khí phút do đó thường làm nặng thêm tình tr ạng ưu thán v ới
PaCO2 tăng cao và có thể dẫn đến toan hô hấp mất bù. Tình tr ạng ưu
thán này đã được ghi nhận rõ ràng rằng có thể không gây ra nh ững t ổn
hại bằng việc cố gắng tăng thông khí để đưa PaCO 2 trở về bình thường.

Nhiều nghiên cứu trong thông khí nhân tạo ARDS cho thấy, hiện tượng
tăng thán chấp nhận được với mức PaCO2 tăng từ từ đến 80-100 mmHg
và pH có thể giảm đến 7,2. Tuy nhiên, nếu có kèm theo một số hi ện
tượng như giãn mạch, giảm co bóp cơ tim, phù não thì tình tr ạng tăng
PaCO2 sẽ có những ảnh hưởng xấu, đặc biệt đối với những bệnh nhân có
bệnh mạch vành hoặc tăng huyết áp [12],[28].


25

Để bù lại tình trạng giảm thông khí phút do Vt thấp, bệnh nhân
thường tăng nỗ lực tự thở do đó gây ra tình trạng mất đồng bộ giữa bệnh
nhân-máy thở (patient-ventilator asynchrony) và làm tăng auto-PEEP. Điều
này đòi hỏi phải tăng sử dụng các thuốc an thần, giãn cơ trong quá trình
thông khí, vì vậy làm tăng nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến thuốc an
thần - giãn cơ [28].
Việc sử dụng Vt thấp làm nặng thêm tình trạng xẹp phế nang do đó
tăng nguy cơ chấn thương phổi do xẹp, để hạn chế điều này người ta sử
dụng PEEP nhưng vấn đề khó khăn là làm thế nào điều chỉnh để đạt
được PEEP tốt nhất. Nếu sử dụng PEEP quá thấp thì sẽ không mở được
các phế nang xẹp, áp lực thở vào bóc tách phế nang cùng với sự phân chia
áp lực giữa phần phổi được thông khí và không được thông khí làm tổn
thương phổi nặng thêm, ngược lại PEEP quá cao lại gây ra chấn thương
áp lực, chấn thương thể tích [28].


Thở máy theo chiến lược bảo vệ phổi [29]
Cài đặt ban đầu
• Chọn mode thở (PCV hoặc VCV)

•

Cài đặt để đạt được Vt= 8ml/kg (*)

•

Giảm Vt mỗi 1ml/kg mỗi 2 giờ cho đến Vt = 6ml/kg.
• Cài đặt tần số thở dựa trên thông khí phút của bệnh nhân (không

được quá 35 lần/ phút).
•

Điều chỉnh Vt và tần số thở để đạt được pH và Pplateau mục tiêu.

•

FiO2 100% trong giờ đầu

•

PEEP/ FiO2: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO2"
PEEP thấp/ FIO2 cao
FiO2 .30 .40 .40 .50 .50 .60 .70 .70 .70 .80 .90 .90 .90

1.0