Đánh giá hiệu quả của biện pháp huy động phế nang trên bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

Bộ giáo dục và đào tạo bộ y tế
Tr-ờng đại học y hà nội

Trần Thị Thanh Hà


Đánh giá hiệu quả của biện pháp
huy động phế nang trên bệnh nhân
có hội chứng suy hô hấp cấp TIến TRIển



luận văn thạc sỹ y học






Hà Nội - 2011
Bộ giáo dục và đào tạo bộ y tế
Tr-ờng đại học y hà nội

Trần Thị Thanh Hà


Đánh giá hiệu quả của biện pháp
huy động phế nang trên bệnh nhân
có hội chứng suy hô hấp cấp TIến TRIển

Chuyên ngành: Gây mê hồi sức

Mã số: 60 7233
luận văn thạc sỹ y học

Ng-ời h-ớng dẫn khoa hoc:
PGS.TS Trịnh Văn Đồng



Hà Nội - 2011
mục lục
Đặt vấn đề 7
Ch-ơng 1: Tổng quan 9
1.1. Thông khí nhân tạo và các ph-ơng thức thông
khí nhân tạo 9
1.1.1. Lịch sử 9
1.1.2. Một số ph-ơng thức thông khí nhân tạo 9
1.1.3. Các yếu tố cơ học hô hấp trong thông khí nhân tạo 10
1.2. ảnh h-ởng của thông khí nhân tạo lên các cơ quan 13
1.2.1. Tổn th-ơng phổi liên quan thở máy 13
1.2.2. ảnh h-ởng của thông khí nhân tạo lên các cơ quan khác 14
1.2.3. Thông khí nhân tạo và suy đa tạng 15
1.3. Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển 15
1.3.1. Quá trình hô hấp ở phổi bình th-ờng 15
1.3.2. Cơ chế tổn th-ơng trong ARDS 16
1.3.3. Đặc điểm lâm sàng và tiến triển của tổn th-ơng phổi trong ARDS 18
1.3.4. Yếu tố nguy cơ 19
1.3.5. Điều trị bệnh nhân ARDS 19
1.4. Biện pháp huy động phế nang 23
1.4.1. Các nguyên nhân gây xẹp phổi trong ARDS 23
1.4.2. Huy động phế nang và PEEP 24

Ch-ơng 2: đối t-ợng và ph-ơng pháp nghiên cứu 30
2.1. Đối t-ợng nghiên cứu 30
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu 30
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân khỏi nghiên cứu 30
2.2. Ph-ơng pháp nghiên cứu 31
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 31
2.2.2. Ph-ơng tiện và địa điểm 31
2.2.3. Các b-ớc tiến hành nghiên cứu 31
2.2.4. Các điều trị hỗ trợ khác 37
2.3. Xử lý số liệu 38
Chng 3: KT QU NGHIấN CU 39
3.1. đặc điểm chung 39
3.1.1. Đặc điểm về tuổi, giới 39
3.1.2. Đặc điểm nhóm nghiên cứu 40
3.1.3. Các nguyên nhân gây ARDS 41
3.2. Đánh giá độ nặng của bệnh nhân theo các thang điểm 43
3.3. Đặc điểm lâm sàng 43
3.4. Đánh giá sự thay đổi của các thông số cơ học
phổi sau khi HĐPN 49
3.4.1. S thay i ca Vte trc sau huy ng ph nang 49
3.4.2. S thay i ca P peak, P plateau, Pmean trc và sau HĐPN 50
3.4.3. Sự thay đổi của compliance 52
3.5. Đánh giá sự thay đổi các thông số khí máu 54
3.5.1. Sự thay đổi chỉ số oxy hóa máu PaO
2
/FiO
2
54
3.5.2. S thay i ca PaCO
2

trc và sau huy ng ph nang: 55
3.5.3. S thay i ca pH, HCO3-, BE máu trc và sau HĐPN 56
3.6 . Đánh giá sự thay đổi của các thông số huyết động 57
3.7. Biến chứng tràn khí màng phổi 58
3.8. Tỉ lệ tử vong và nguyên nhân 58
Chng 4: bàn luận 60
Kết luận 1
Kiến nghị 2
tài liệu tham khảo
phụ lục
DANH MụC BảNG

Bảng 3.1. T l phn trm theo gii tính 39
Bng 3.2. c im về tuổi, giới 40
Bảng 3.3. Đặc điểm nhóm nghiên cứu 40
Bng 3.4. c im phân b theo bnh lý gây ARDS 42
Bảng 3.5. Độ nặng của bệnh nhân theo THANG điểm ISS và 43
Bảng 3.6. Thời gian xuất hiện hội chứng suy hô hấp cấp 43
Bảng 3.7. S BN phi làm HĐPN theo bệnh lý gây ARDS 44
Bảng 3.8. Số lần phải làm HĐPN theo bệnh lý gây ARDS 45
Bảng 3.9. áp ng ca BN vi nghim pháp HĐPN 46
Bảng 3.10. Thay đổi SpO
2
và nhịp tim trong thời gian thực hiện HĐPN 47
Bảng 3.11. Liên quan giữa mức đáp ứng và thời gian thở máy theo nguyên
nhân gây ARDS 48
Bng 3.12. Thay i ca Vte ti các thi im. 49
Bng 3.13. Thay i ca P peak, Pplateau, P mean ti các thi im. 50
Bảng 3.14. Sự thay đổi của compliance tại các thời điểm nghiên cứu 52
Bảng 3.15. Liên quan sự thay đổi compliance với các mức đáp ứng với HĐPN 53

Bảng 3.16. Sự thay đổi chỉ số oxy hóa máu PaO
2
/FiO
2
theo từng thời điểm 54
Bng 3.17. Thay i ca PaC0
2
ti các thi im. 55
Bng 3.18. Thay i ca PH, HCO3-, BE máu ti các thi im 56
Bng 3.19. Thay i ca nhp tim, HA TB và PVC theo các thi im. 57
Bảng 3.20. Liên quan giữa mức đáp ứng, thời gian thở máy và tử vong chung
của các BN ARDS 58



DANH Mục biểu đồ

Biu 3.1. T l phn trm theo gii tính 39
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ phân bố bệnh nguyên 41
Biểu đồ 3.3. c im phân b theo bnh lý gây ARDS 42
Biểu đồ 3.4 Mức đáp ứng với biện pháp HĐPN 47
Biểu đồ 3.5. Thay đổi SpO
2
trong thời gian HĐPN 48
Biểu đồ 3.6. Thay đổi Vte tại các thời điểm 50
Biểu đồ 3.7 Thay đổi các giá trị áp lực tại các thời điểm 51
Biểu đồ 3.8 Sự thay đổi của compliance tại các thời điểm 53
Biu 3.9. Thay i ca PaO
2
/FiO

2
ti các thi im 55
Biểu đồ 3.10. Thay đổi PaCO
2
tại các thời điểm 56

DANH MC HèNH


Hình 1.1.Hình ảnh CT phổi của bệnh nhân ARDS 18
Hình 1.2. Dò tìm PEEP tối -u 26
Hình 1.3. Phim X quang của BN bị ARDS tr-ớc và sau HĐPN 28
Hình 1.4.Hình ảnh CT scanner phổi với các điều kiện thông khí khác nhau 29
Đặt vấn đề

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory distress syndrome,
ARDS) là hội chứng th-ờng gặp (khoảng 80 ca/100 000 dân hàng năm), và có
tỷ lệ tử vong rất cao trên 38 - 40 % ở các khoa điều trị tích cực [10] [12] [16]
[28]. Chẩn đoán hội chứng ARDS theo tiêu chuẩn của Hội nghị thống nhất
Âu Mĩ (the American-European Consensus Conference, AECC) năm 1994 là
bệnh nhân có dấu hiệu suy hô hấp với tỉ lệ PaO
2
/FiO
2
d-ới 200, có hình ảnh
thâm nhiễm phổi cả hai bên và không có dấu hiệu của suy tim trái [23]. Với sự
tiến bộ của khoa học, những hiểu biết về cơ chế bệnh sinh và cách thức điều
trị, Hội nghị không chỉ đ-a ra các tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS mà còn thống
nhất h-ớng dẫn điều trị các bệnh nhân bị mắc hội chứng này. Bệnh nhân
ARDS nặng đòi hỏi phải thông khí cơ học để giảm công thở và cải thiện sự

vận chuyển oxy [57] [11]. Tuy nhiên, trong ARDS luôn có tình trạng giảm
ôxy máu trơ với các liệu pháp ôxy mà nguyên nhân là do tổn th-ơng trực tiếp
màng phế nang- mao mạch và do có nhiều phế nang không thể tham gia vào
quá trình trao đổi khí vì bị ngập trong dịch tiết (đông đặc, hoặc bị xẹp lại) [1]
[16] [43]. Chính các phế nang bị xẹp và đông đặc đã gây ra shunt tại phổi dẫn
đến tình trạng giảm ôxy máu trầm trọng. Tổn th-ơng phổi trong ARDS là lan
tỏa nh-ng không đồng nhất, xen kẽ những vùng phổi lành là những vùng phổi
tổn th-ơng ở nhiều cấp độ từ đóng xẹp một vài phế nang đến đông đặc hoàn
toàn, tùy thuộc vào giai đoạn tiến triển. Do vậy, độ giãn nở của hệ thống hô
hấp giảm đáng kể, phổi trở nên cứng hơn v thể tích phổi còn hoạt động
thông khí cũng giảm đáng kể [1] [34]. áp dụng thông khí nhân tạo cho bệnh
nhân ARDS gặp nhiều khó khăn do sự căng giãn quá mức của phổi do thể tích
khí l-u thông bơm vào lớn, áp lực xuyên phổi cao, nguy cơ gây chấn th-ơng
áp lực, vỡ phế nang, mặt khác còn gây chèn ép tĩnh mạch, giảm tuần hoàn trở
về làm ảnh h-ởng không tốt tới huyết động [12] [16] [60]. Khuyến cáo của
ARDS net (2000) ra đời, phổ biến dùng chiến l-ợc thông khí bảo vệ cho bệnh
nhân ARDS nhằm tránh chấn th-ơng phổi do áp lực và cải thiện mức độ ôxy
hóa máu [57] [11].
Thông khí bảo vệ với thể tích khí l-u thông thấp, PEEP cao mặc dù có
nhiều -u điểm vẫn có nguy cơ gây xẹp phổi [14] [19] [32]. Nhằm huy động
các phế nang bị xẹp và bị tổn th-ơng một phần nh-ng còn chức năng tham gia
vào quá trình trao đổi khí các tác giả trên thế giới đã áp dụng nhiều biện pháp
huy động phế nang nh- thở áp lực d-ơng liên tục (CPAP) cao trong thời gian
ngắn, thở dài (sign) hoặc là thở kiểm soát áp lực (PCV) kết hợp PEEP cao
trong một thời gian ngắn và thở máy nằm sấp [62]
Biện pháp huy động phế nang giúp mở các phế nang xẹp và duy trì
PEEP (giữ cho các phế nang xẹp đã đ-ợc mở không đóng) làm tăng thể tích
phổi cuối thì thở ra, góp phần cải thiện trao đổi ôxy và làm giảm tổn th-ơng
phổi do thông khí nhân tạo[6] [9] [14] [17]. Đây cũng là một nhân tố quan
trọng trong chiến l-ợc thông khí bảo vệ của điều trị bệnh nhân ARDS. Grasso

(2002) [51] nghiên cứu trên 22 bệnh nhân bị ARDS đ-ợc huy động phế nang
bằng thở CPAP ngắt quãng 40 cm H
2
O trong 40 giây. Kết quả có có sự tăng rõ
rệt tỉ lệ PaO
2
/FiO
2
và độ giãn nở phổi ở nhóm có đáp ứng với biện pháp huy
động phế nang. Habashi (2006) [26] ghi nhận hiệu quả của biện pháp huy
động phế nang bằng tăng PEEP 40 cmH
2
O trong 90 giây, chỉ số PaO
2
/FiO
2

tăng và vùng thông khí cải thiện rõ rệt trên phim X quang phổi.
Hiện nay, tại khoa Hồi sức Bệnh Viện Việt đức, có nhiều bệnh nhân
ARDS do chấn th-ơng hoặc sau mổ, biện pháp huy động phế nang cũng đ-ợc
thử tiến hành rải rác nh-ng nghiên cứu về huy động phế nang trên bênh nhân
ARDS ch-a có nhiều ở Việt nam, vì vậy, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này
nhằm 2 mục tiêu:
1. Đánh giá tác dụng của biện pháp huy động phế nang bằng tăng mức
PEEP trên bệnh nhân ARDS lên các chỉ số về khí máu và cơ học phổi.
2. Đánh giá một số tác dụng không mong muốn của biện pháp huy động
phế nang.
Ch-ơng 1
Tổng quan

1.1. Thông khí nhân tạo và các ph-ơng thức thông khí
nhân tạo [1] [4] [12] [18].
1.1.1. Lịch sử
Thông khí nhân tạo bằng máy đ-ợc áp dụng đầu tiên ở Copenhagen vào
năm 1952, khi có vụ dịch bại liệt. Thời đó máy Engstrom 150 với ph-ơng thức
thông khí áp lực d-ơng cách quãng (IPPV) đ-ợc sử dụng rộng rãi nhằm xử trí
các tr-ờng hợp suy hô hấp do giảm thông khí phế nang. Sau đó ng-ời ta
nghiên cứu làm giảm tác dụng có hại của thông khí bằng các sử dụng áp lực
âm tính cuối thì thở ra NEEP để làm giảm áp lực trung bình phế nang. Nh-ng
bên cạnh việc cải thiện huyết động ng-ời ta cũng sớm nhận ra NEEP còn làm
một số phế nang đóng lại gây xẹp phổi ảnh h-ởng đến thông khí.
Năm 1967, Ashbaugh và cộng sự áp dụng ph-ơng thức thông khí cơ học
với áp lực d-ơng cuối thì thở ra cho những bệnh nhân phù phổi cấp tổn th-ơng
đã đem lại kết quả tốt, cứu sống thêm nhiều bệnh nhân mà tr-ớc đó ph-ơng
thức IPPV ch-a giải quyết đ-ợc [12]. Hiện nay đã có rất nhiều máy thở hiện
đại với nhiều ph-ơng thức thông khí lựa chọn đ-ợc sử dụng trên lâm sàng.
1.1.2. Một số ph-ơng thức thông khí nhân tạo [1][2][4][16][44]
Có hai dạng: thông khí nhân tạo xâm nhập và không xâm nhập.
Trong ph-ơng thức thông khí nhân tạo xâm nhập lại chia làm hai loại
thông khí nhân tạo kiểm soát và thông khí nhân tạo hỗ trợ.
1.1.2.1. Thông khí kiểm soát (controlled ventilation)
Là ph-ơng thức bắt buộc ng-ời bệnh phải thở theo máy dù rằng bệnh
nhân còn tự thở hay đã ng-ng thở. Máy thở đ-ợc khởi động nhờ một đồng hồ
có sẵn và kiểm soát tất cả các thông số: áp lực hoặc thể tích hoặc tốc độ dòng
khí. Máy thở quyết định mọi thời điểm bắt đầu, kết thúc thì thở vào, tần số
thông khí (f), dạng sóng dòng khí thở vào (flow waveform), tỉ lệ thời gian thở
vào và thời gian thở ra (I/E)
Ph-ơng thức kiểm soát áp đặt tất cả cho bệnh nhân, do vậy làm giảm
công thở nh-ng khi bệnh nhân vẫn còn nhịp thở tự nhiên hoặc mới xuất hiện
nhịp thở tự nhiên thì rất dễ gây chống máy.

Thông khí kiểm soát áp lực
Bệnh nhân đ-ợc thông khí với một áp lực đẩy vào hằng định, cài đặt
tr-ớc. Ph-ơng thức này duy trì đ-ợc áp lực đỉnh đ-ờng thở ổn định, chỉ định
cho nhóm bệnh nhân có suy hô hấp cấp do tổn th-ơng nhu mô phổi có nguy
cơ biến chứng tràn khí màng phổi cao.
Thông khí kiểm soát thể tích
Là ph-ơng thức tr-ớc kia đ-ợc sử dụng phổ biến nhất, bệnh nhân đ-ợc
thông khí với thể tích khí l-u thông cài đặt tr-ớc hằng định, chỉ định khi bệnh
nhân ng-ng thở hoặc bị suy hô hấp cấp do suy bơm (TK TƯ, TK cơ, khung
x-ơng thành ngực ).
1.1.2.2. Thông khí nhân tạo hỗ trợ (supported ventilation)
Ph-ơng thức này vẫn duy trì hô hấp tự nhiên của bệnh nhân, dựa trên một
hệ thống tự cảm nhận trong máy gọi là trigger, máy thở hỗ trợ thêm thể tích hoặc
áp lực cho những nhịp thở do bệnh nhân tự khởi động.
1.1.3. Các yếu tố cơ học hô hấp trong thông khí nhân tạo
1.1.3.1. áp lực đ-ờng thở
áp lực đỉnh (Ppeak):
áp lực đỉnh hay còn gọi là áp lực đ-ờng thở tối đa thì thở vào, là áp lực
lớn nhất trong đ-ờng thở tạo ra do sức cản đối với dòng thở vào và tính chất
đàn hồi của phổi và lồng ngực. Độ lớn của áp lực đỉnh phụ thuộc vào thể tích
khí l-u thông (Vt), dòng thở vào, độ giãn nở phổi (C) và sức cản đ-ờng thở
(R). Với thông khí điều khiển áp lực, áp lực đỉnh xấp xỉ bằng áp lực cao
nguyên và phụ thuộc vào áp lực đặt ở máy. Ng-ợc lại với thông khí điều khiển
thể tích, áp lực đỉnh tăng trong suốt giai đoạn thở vào, độ dốc của đ-ờng cong
áp lực phụ thuộc vào dạng sóng thở vào. Sự tăng quá mức của áp lực đỉnh sẽ
gây chấn th-ơng phổi do áp lực.
áp lực cao nguyên (Pplateau):
áp lực cần có để duy trì toàn bộ thể tích khí đã vào phổi. Khi đ-ờng thở
bị chặn lại cuối thì thở vào và dòng dừng lại thì áp lực đỉnh giảm nhanh xuống
thành áp lực cao nguyên. Chênh lệch áp lực cao nguyên với áp lực đỉnh là do

sức cản đ-ờng thở. Khi không có sự hiện diện của áp lực cao nguyên trên
đ-ờng biểu diễn áp lực đ-ờng thở thì chứng tỏ đ-ờng thở bị rò rỉ.
áp lực trung bình đ-ờng thở (Pmean):
Là áp lực trung bình áp đặt cho suốt chu kì thông khí. Do đó nó liên quan
đến cả mức áp lực và thời gian tồn tại của áp lực đ-ợc cài đặt. Có thể tính
đ-ợc Pmean theo ph-ơng trình sau:
Pmean = (Ppeak - PEEP).Ti/Tt + PEEP
- Pmean: áp lực trung bình đ-ờng thở
- Ppeak: áp lực đỉnh đ-ờng thở
- PEEP: áp lực đ-ờng cuối thì thở ra.
- Ti: thời gian thở vào.
- Tt: thời gian của một chu kì thở.
1.1.3.2. Sức cản đ-ờng hô hấp
Để đ-a khí vào phổi cần phải có một độ chênh lệch áp lực nhằm thắng
sức cản đ-ờng hô hấp. Mối quan hệ giữa độ chênh lệch áp lực ( P) và chênh
lệch l-u l-ợng dòng khí thở vào ( V) đ-ợc gọi là sức cản (R).
R(cmH
2
0/1/giây) =
V
P

Có nhiều yếu tố tác động lên sức cản đ-ờng hô hấp nh-ng có hai yếu tố
quan trọng nhất là tốc độ dòng khí thở vào và tiết diện tiểu phế quản, nếu các
tiểu phế quản bị co thắt thì dòng khí thở vào trở thành dòng xoáy và sức cản
tăng lên rất nhiều.
ở những bệnh nhân thở máy, khí oxy vào phổi rất khô, quá trình long
đờm bị cản trở do sự có mặt của đ-ờng thở nhân tạo (ống nội khí quản hoặc
ống mở khí quản), do hút đờm làm chấn th-ơng đ-ờng thở, do làm ẩm khí thở
vào không đầy đủ, do việc sử dụng thuốc an thần và do chính bệnh phổi mà

bệnh nhân mắc phải, tổn th-ơng niêm mạc và làm khô dịch đ-ờng hô hấp dễ
gây tắc nội khí quản. Đây là nguyên nhân th-ờng gặp gây tăng sức cản đ-ờng
thở. Vì vậy các ph-ơng pháp làm thông sạch đ-ờng thở nh- hút nội khí quản,
dùng thuốc long đờm, dẫn l-u t- thế, lý liệu pháp ngực bằng vỗ rung hoặc soi
phế quản cần đ-ợc áp dụng cho bệnh nhân thở máy nhằm làm giảm tối thiểu
biến chứng thở máy do tăng sức cản đ-ờng thở [18][48].
1.1.3.3. Độ giãn nở phổi (Compliance)
Khi một phổi giãn nở tốt, nếu xảy ra một sự thay đổi áp lực ( P) sẽ kéo
theo một sự thay đổi về thể tích ( V) lớn. Độ giãn nở phổi thể hiện khả năng
co giãn của phổi và đ-ợc tính theo công thức sau:
C =
P
V

Ng-ời bình th-ờng không có bệnh về phổi thì độ giãn nở của phổi
khoảng 200ml/cm H
2
0. Khi thông khí nhân tạo, giá trị ghi nhận đ-ợc khi đo
trên máy thở là độ giãn nở của cả hệ thống hô hấp, bình th-ờng giá trị này
khoảng 100ml/cm H
2
0. Có nhiều yếu tố ảnh h-ởng tới độ giãn nở của hệ
thống hô hấp khi thông khí nhân tạo nh- sức cản đ-ờng thở, tần số thở, l-u
l-ợng đỉnh thở vào, thời gian thở vào và PEEP nội sinh [11] [18].
Độ giãn nở phổi là một thông số rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng
của tổn th-ơng phổi. Phổi tổn th-ơng càng nặng thì độ giãn nở phổi càng giảm
điều đó có nghĩa là với một sự thay đổi rất lớn áp lực đ-ờng thở thì chỉ đ-ợc
một sự thay đổi nhỏ về Vt, và bệnh nhân phải tăng công thở càng nhiều, điển
hình ở bệnh nhân ARDS [8] [16] [18] [44].
1.2. ảnh h-ởng của thông khí nhân tạo lên các cơ quan

1.2.1 Tổn th-ơng phổi liên quan thở máy [7] [16] [18] [44] [48]
Gần đây ng-ời ta nói nhiều tới cơ chế tổn th-ơng phổi liên quan đến thở
máy do tăng phản ứng viêm tại phổi và giải phóng các chất gây viêm vào hệ
thống tuần hoàn, gây tổn th-ơng cơ quan đích. Tổn th-ơng này có thể do
nhiều nguyên nhân [48]:
Do sự kéo căng tế bào quá mức (stretch) làm tổn th-ơng màng tế bào
dẫn đến hoại tử tế bào, làm tăng giải phóng các chất gây viêm của những tế
bào bên cạnh .
Tế bào bị hoại tử sẽ làm mất tính nguyên vẹn của hàng rào biểu mô,
điều đó có nghĩa là vi khuẩn, độc tố, chất gây viêm dễ dàng nhanh chóng đi từ
các phế nang vào hệ thống tuần hoàn .
áp lực phế nang cao làm tăng áp lực các vi mạch phổi tác động lên tế
bào nội mô, hoạt hoá quá trình đáp ứng viêm.
Những tác động vật lý do thở máy sẽ đ-ợc chuyển thành các tín hiệu
sinh học, kích thích các tế bào không bị tổn th-ơng, không bị tác động trực
tiếp sản xuất ra các chất gây viêm.
TKNT gần nh- là bắt buộc đối với bệnh nhân bị ARDS. Tuy nhiên
TKNT cũng có thể gây ra các chấn th-ơng phổi làm nặng thêm tình trạng của
ARDS [18].
Nguyên nhân chủ yếu của chấn th-ơng phổi trong TKNT là do thể tích
khí l-u thông cao (làm tăng áp lực đ-ờng thở và áp lực phế nang) [44]. Chiến
l-ợc thông khí bảo vệ duy trì thể tích khí l-u thông thấp, nh-ng tổn th-ơng
phổi do thở máy vẫn còn xảy ra. Các tổn th-ơng phổi gây ra do TKNT có thể
chỉ là điểm xung huyết chảy máu nhỏ cho tới xẹp phổi, sung huyết toàn bộ
phổi hoặc phù phổi [53]. Corbridge và Dreyfuss đều cho rằng sự căng phồng
phế nang quá mức là nguyên nhân chính gây tổn th-ơng phổi hơn là do áp lực
[18]. Tác giả cũng thấy tổn th-ơng phổi nặng nề hơn ở nhóm không có PEEP
so với nhóm có PEEP khi thông khí cùng một mức áp lực. Năm 1974, Webb
và Tierney đã tiến hành TKNT cho chuột trong vòng 1 giờ với các áp lực
đ-ờng thở khác nhau có và không có dùng PEEP. Trong thí nghiệm này, hai

ông đã phát hiện phổi của chuột không có thay đổi mô học khi TKNT với áp
lực đỉnh đ-ờng thở bằng 14 cmH
2
O, trong khi đó ở áp lực đỉnh đ-ờng thở
bằng 30 cmH
2
O thấy có hiện t-ợng phù quanh mao mạch phổi. Khi TKNT với
áp lực đỉnh đ-ờng thở bằng 45 cmH
2
O và không có PEEP, chuột bị thiếu ôxy
tổ chức và chết tr-ớc thời điểm 1 giờ [58].
Việc dùng FiO
2
cao trong TKNT cũng là một nguyên nhân làm tổn
th-ơng phổi, việc tiếp xúc với FiO
2
cao (100% trong hơn 24h) có thể gây đông
đặc phổi, xẹp phổi, phù phổi, tạo ra màng hyaline, và gây xơ phổi sau đó, mức
độ tổn th-ơng tùy thuộc đáp ứng của từng cá thể. Mặt khác, việc cho bệnh
nhân thở với ôxy liều cao có thể gây ra xẹp phổi do hấp thu [29][59].
1.2.2 ảnh h-ởng của thông khí nhân tạo lên các cơ quan khác [35] [53] [60]:
TKNT dù theo ph-ơng thức nào cũng là ng-ợc với sinh lý vì nó tạo ra áp
lực d-ơng, do đó nó ảnh h-ởng :
- Thay đổi huyết động (giảm tuần hoàn trở về dẫn đến giảm l-u l-ợng
tim, giảm l-u l-ợng máu thận và gan- nội tạng).
- Viêm phổi- tổn th-ơng phổi do máy thở (VILI- ventilator induced lung
injury) do chấn th-ơng áp lực hoặc thể tích (volo-baro traumatisme)
- Viêm hệ thống: chấn th-ơng sinh học (bio-traumatisme)
- Nguy cơ bội nhiễm và bệnh phổi mắc phải trong bệnh viện do thở máy
(Pneumopathie nosocomial acquise sous ventilation mecanique- PNAVM)[18]

1.2.3. Thông khí nhân tạo và suy đa tạng
Artigas [23] không tìm thấy mối liên quan chặt chẽ giữa độ nặng tổn
th-ơng phổi của những bệnh nhân ARDS với kết quả điều trị (outcome), mà
chủ yếu liên quan với những yếu tố ngoài phổi nh- tụt huyết áp hệ thống và
rối loạn chức năng các cơ quan khác. Có lẽ thông khí cơ học làm tăng phản
ứng viêm tại chỗ và giải phóng các chất gây viêm vào hệ thống tuần hoàn
(biotrauma), tăng nguy cơ nhiễm khuẩn, làm giảm l-u l-ợng tim, giảm t-ới
máu và cung cấp oxy cho các cơ quan và cùng phối hợp với những yếu tố liên
quan khác kể trên dẫn đến suy đa tạng.
1.3 Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)
1.3.1. Quá trình hô hấp ở phổi bình th-ờng[1] [30] [43] [57].
Sự trao đổi khí diễn ra tại phế nang. Phế nang có tổng diện tích rất lớn 50
- 100 m
2
ở ng-ời tr-ởng thành. Phế nang là những túi nhỏ thành rất mỏng,
nhận không khí từ nhánh tận cùng của cây phế quản. Vách phế nang là một lá
mỏng gồm sợi mô đàn hồi, có một lớp biểu mô mỏng lót bên trong phế nang.
Mạng l-ới mao mạch dày đặc, nối thông nhau trên vách đó, giữa máu mao
mạch và không khí trong phế nang chỉ có một lớp rào ngăn cực mỏng (0,5-0,7
micrromet) gọi là màng hô hấp (màng phế nang - mao mạch).
Cấu tạo màng phế nang - mao mạch gồm (tính từ lòng phế nang).
- Lớp dịch tráng bề mặt phế nang surfactant: bản chất là phospholipid do
tế bào typ II sản xuất, bao phù phế nang, có tác dụng giữ cho các phế nang
không bị xẹp ở cuối thì thở ra và không bị giãn căng ở cuối thì khít vào.
- Thành phế nang gồm 2 loại tế bào:
Tế bào typ I: là lớp tế bào dẹt, biệt hóa cao, lát phế nang, khi bị phá hủy
không đ-ợc tái tạo, khoảng giữa 2 tế bào hẹp không cho n-ớc thấm qua.
Tế bào typ II: là những tế bào có vai trò sản xuất ra chất surfactant phổi,
đảm bảo sức căng bề mặt phế nang.
- Màng đáy phế nang: tạo bởi lớp tạo keo, lót ở d-ới lớp biểu mô phế

nang, tiếp giáp với khoảng kẽ hoặc trực tiếp với lớp màng đáy mao mạch.
- Khoảng kẽ: là vùng ảo tiếp giáp thành phế nang và mao mạch.
- Màng đáy mao mạc: là lớp lót d-ới nội mạc mao mạch, đ-ợc cấu tạo
bởi lớp tạo keo.
- Tế bào nội mô mao mạch phổi: giống nh- các tế bào nội mạc khác, sản
xuất prostaglandin, các amin hoạt mạch, chuyển hóa angiotensin I thành
angiotensin II, các sản phẩm cấu tạo đông máu VIII.
Khuyếch tán khí qua màng hô hấp:
- Phân áp oxy (PaO
2
) ở phế nang trung bình 104 mmHg, ở máu tĩnh
mạch đi vào mao mạch phổi trung bình 40 mmHg. Do sự chênh áp, oxy
khuyếch từ phế nang qua màng phế nang - mao mạch vào mao mạch phổi.
Carbon dioxd (CO
2
) có hệ số khuyếch tán rất cao nên đ-ợc vận chuyển
và thải rất dễ dàng. Vì vậy trong nhiều tr-ờng hợp tổn th-ơng phổi, khả năng
khuyếch tán của CO
2
vẫn bình th-ờng trong khi khả năng khuyếch tán của
oxy giảm nặng.
Quá trình hô hấp tại phổi cần có các yếu tố:
- Thông khí phế nang.
- T-ới máu phổi hay l-u l-ợng máu lên phổi.
- Sự khuyếch tán khí qua màng phế nang - mao mạch.
1.3.2. Cơ chế tổn th-ơng trong ARDS [1][34] [48] [57] [58] [60]:
Tổn th-ơng cơ bản trong ALI/ARDS là sự phá huỷ màng phế nang
mao mạch lan toả (bề mặt của sự trao đổi khí). Tổn th-ơng này có thể bắt đầu
từ phế nang hay từ mao mạch.
Tổn th-ơng phế nang do tác dụng trực tiếp của chất độc, khí độc, dịch dạ

dầy. Các độc tố hít vào phổi phá huỷ surfactant phế nang, làm tổn th-ơng tế
bào lót phế nang (tế bào typ I) - là lớp tế bào bảo vệ màng phế nang mao mạch
và không có khả năng tái tạo. Cùng một lúc quá trình tăng sinh và dị hoá tế
bào đa nhân trong khoảng kẽ xẩy ra do phản ứng của phổi và sự phá huỷ của
độc tố. Tổn th-ơng lớp tế bào biểu mô phế nang dẫn đến một loạt các hậu quả
nh- gây dò nhiều dịch rỉ viêm, gây tổn th-ơng tế bào phế nang typ II dẫn đến
giảm tái hấp thu dịch ở phế nang, giảm sản xuất và tái sử dụng surfactant, dễ
bị nhiễm khuẩn huyết do mất hàng rào bảo vệ [30]. Nếu lớp tế bào biểu mô bị
tổn th-ơng nặng thì khoảng kẽ phổi phù nề, phản ứng sửa chữa dẫn đến xơ hoá
phổi, phổi trở nên cứng hơn và kém đàn hồi.
Tổn th-ơng từ phía mao mạch: các độc tố từ máu nh- các độc tố vi
khuẩn, thiếu oxy, tắc mỡ gây tổn th-ơng mao mạch phổi là cơ chế th-ờng gặp
nhất gây ALI/ARDS. Tính thấm mao mạch tăng, dịch, hồng cầu các chất có
trọng l-ợng phân tử cao nh- albumin, protein từ mao quản thoát ra ngoài
khoảng kẽ và phế nang gây ra phù phổi cấp tổn th-ơng. Phổi trở nên cứng,
dung tích giảm do xẹp phế nang, surfactant không hoạt động [1][16][30].
Tổn th-ơng phổi trong ALI/ARDS không đồng đều, xen kẽ giữa những
vùng phổi bình th-ờng là vùng xẹp và vùng đông đặc. Có thể phân chia các
phế nang trong ALI/ARDS thành 3 vùng [1][16][34]:
Vùng lành: gồm các phế nang còn bình th-ờng về cấu trúc và chức
năng, độ giãn nở phổi còn bình th-ờng.
Vùng có thể huy động đ-ợc: gồm các phế nang bị xẹp cùng với các phế
quản nhỏ, vùng này có thể phục hồi đ-ợc nhờ các ph-ơng pháp huy động phế
nang.
Vùng bệnh: là vùng phế nang bị tổn th-ơng các lớp màng phế nang
mao mạch.

Hình 1.1 Hình ảnh CT phổi của bệnh nhân ARDS [57] cho thấy có 3 vùng t-ơng đối
riêng biệt: vùng có thông khí tốt (vùng phổi lành), vùng còn thông khí một phần, có các phế
nang bị xẹp (vùng tranh chấp) và vùng phổi không có thông khí (vùng đông đặc).

1.3.3. Đặc điểm lâm sàng và tiến triển của tổn th-ơng phổi trong ARDS
[1] [34] [48] [57] [58] [60]:
Giai đoạn thoát quản (24 - 96 giờ)
Phù khoảng kẽ và phế nang, dầy màng phế nang mao quản; ứ trệ mao
quản, tế bào typ II bị phá huỷ; hình thành màng trong sớm. Trong giai đoạn
này, dấu hiệu lâm sàng th-ờng kín đáo: bệnh nhân thở nhanh, tím không rõ,
nghe phổi bình th-ờng, mạch hơi nhanh, huyết áp động mạch bình th-ờng.
Giai đoạn thâm nhập sớm (3 - 10 ngày)
Tăng sinh tế bào typ II, chống lại các tổn th-ơng; thâm nhập tế bào viêm,
hồng cầu vào khoảng kẽ và vách phế nang, dầy màng phế nang mao quản rõ
rệt, hình thành màng trong và xẹp phổi nhỏ. Giai đoạn này biểu hiện lâm sàng
th-ờng rõ: khó thở cấp, tím rõ, mạch nhanh, nghe phổi có thể còn bình th-ờng
nh-ng trên phim X-quang có hình ảnh thâm nhiễm phổi lan toả.
Giai đoạn muộn (7 - 10 ngày)
Xơ phát triển ở màng trong và vách phế nang, xơ ống phế nang và tiểu
phế quản. Có biểu hiện lâm sàng nặng nề: thiếu oxy trầm trọng, rối loạn ý
thức, lơ mơ, khó thở nặng, thở nhanh nông, tím tái, nhiều ran nổ, ran ẩm và rối
loạn huyết động.
Giai đoạn cuối
Tổn th-ơng toàn bộ phổi, mất khả năng trao đổi khí. Hôn mê, tím tái toàn
thân và rối loạn huyết động nặng, tỉ lệ tử vong cao.
1.3.4. Yếu tố nguy cơ (nguyên nhân) [1] [16] [55] [57] [61]
Theo hội nghị thống nhất Âu-Mỹ có thể chia nguyên nhân dẫn đến
ALI/ARDS thành 2 nhóm:
1.3.4.1. Nhóm nguyên nhân gây tổn th-ơng trực tiếp:
Trào ng-ợc vào phổi: dịch vị, Hydrocarbons, ngạt n-ớc.
Nhiễm khuẩn lan toả tại phổi do vi khuẩn, virut.
Ngạt n-ớc
Hít phải chất độc: khói bụi, khí gas, ngộ độc oxy
Đụng dập phổi do chấn th-ơng.

1.3.4.2. Nhóm nguyên nhân gây tổn th-ơng gián tiếp:
Nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn nguyên nhân ngoài phổi.
Chấn th-ơng nặng ngoài lồng ngực.
Truyền máu, truyền dịch nhiều.
Tuần hoàn ngoài cơ thể.
1.3.5. Điều trị bệnh nhân ARDS: [1] [16] [52] [57]
1.3.5.1. Điều trị tổn th-ơng phổi bằng thông khí nhân tạo
Có nhiều ph-ơng thức thông khí nhân tạo đã đ-ợc áp dụng cho bệnh nhân
ARDS, mỗi ph-ơng thức đều có -u và nh-ợc điểm nhất định.
Thông khí chỉ huy - hỗ trợ (V A/C) với chiến l-ợc thông khí bảo vệ
Trong ph-ơng thức thở này tất cả nhịp thở tự nhiên của bệnh nhân đều
đ-ợc máy hỗ trợ. Nếu bệnh nhân không thở, máy hỗ trợ hoàn toàn. Vì vậy
bệnh nhân dễ thích ứng với máy thở, tăng PaO
2
, tỉ lệ thông khí t-ới máu tốt
hơn, ít ảnh h-ởng tới huyết động.Thông khí nhân tạo có PEEP là biện pháp
điều trị cơ bản. Những thay đổi về cơ học phổi trong ARDS nh-: thể tích phổi
giảm, tổn th-ơng phổi lan tỏa, không đồng nhất là cơ sở cho chiến l-ợc thông
khí bảo vệ (Vt thấp, tần số thở cao có thể lên đến 35 lần/phút, mục đích giữ P
plateau < 30 cmH
2
O, PEEP cao, (mức PEEP và FiO
2
điều chỉnh sao cho SpO
2
:
88-95 % hoặc PaO
2
> 60 mmHg), chấp nhận -u thán.
Thông khí với I/E đảo ng-ợc(Inverse Ratio Ventilation)

Tỉ lệ I:E từ 1:3 thành 1: 2 hay 1:1 có tác dụng cải thiện trao đổi khí nhờ
tăng áp lực đ-ờng thở nh-ng ảnh h-ởng đến huyết động giống nh- PEEP cao,
đôi khi có hiệu quả trong suy thở cấp không đáp ứng với các kiểu thở thông
th-ờng. Khi dùng ph-ơng thức thông khí tỷ lệ I/E đảo ng-ợc, PEEP nội sinh tăng
cao do tăng bẫy khí trong phế nang làm tăng dung tích cặn chức năng. Thông khí
đảo ng-ợc tỷ lệ I/E có tác dụng giống PEEP là làm tăng oxy hoá máu.
Thông khí áp lực đ-ờng thở d-ơng hai pha
Thông khí áp lực đ-ờng thở d-ơng hai pha là một ph-ơng thức thông
khí điều khiển áp lực có thêm PEEP, cho phép bệnh nhân tự thở tại bất cứ thời
điểm nào trong quá trình thông khí. Cũng có thể đ-ợc mô tả nh- là một hệ
thống CPAP với sự thay đổi chu kỳ về thời gian của mức CPAP áp dụng. Ph-ơng
thức thông khí nhân tạo này có -u điểm là làm giảm đ-ợc áp lực đỉnh đ-ờng thở,
kiểm soát đ-ợc áp lực trung bình đ-ờng thở mà vẫn đảm bảo đ-ợc thông khí phút.
Thông khí nhân tạo với áp lực sụt giảm theo chu kỳ (APRV)
Ph-ơng thức thông khí này cho phép bệnh nhân có thể tự thở với áp lực
đ-ờng thở d-ơng liên tục ở mức cao. áp lực đ-ờng thở nhanh chóng sụt giảm
xuống mức thấp rồi lại nhanh chóng trở về duy trì ở mức cao để đảm bảo
thông khí. Với những bệnh nhân không có nhịp tự thở thì APRV giống nh-
ph-ơng thức thông khí kiểm soát áp lực với tỷ lệ I/E đảo ng-ợc (Pressure
Controlled Inversed Ratio Ventilation - PCIRV) nh-ng APRV khác với
PCIRV là cho phép bệnh nhân tự thở tại bất cứ thời điểm nào trong chu kỳ
thở. Ph-ơng thức thông khí APRV cải thiện tình trạng trao đổi khí, giảm đ-ợc
khoảng chết sinh lý, giảm nhu cầu dùng thuốc an thần, giãn cơ và cải thiện về
mặt huyết động. Ngoài ra APRV còn duy trì đ-ợc áp lực trung bình đ-ờng thở
ở mức cao, giảm đ-ợc áp lực đỉnh vì thế làm tăng dung tích cặn chức năng và
giảm đ-ợc các biến chứng do hô hấp nhân tạo gây ra [1] [2] [4]
Thông khí với dung dịch Flourocarbon
Giảm chức năng của chất surfactant và tăng sức căng bề mặt là nguyên
nhân gây xẹp phế nang ở bệnh nhân ALI/ARDS. Flourocarbon có đặc tính hoà
tan oxy gấp 17 lần so với n-ớc, có sức căng bề mặt thấp, nhanh chóng lan khắp tế

bào nội mô mao quản phổi, không gây độc và dễ dàng loại trừ khỏi cơ thể. Vì
vậy thông khí với dung dịch Flourocarbon có thể làm giảm sức căng bề mặt, cải
thiện huy động phế nang, oxy hoá máu động mạch và tăng độ giãn nở phổi.
Thở máy với t- thế nằm sấp [3] [62]
Vì th-ơng tổn phổi ở bệnh nhân ALI/ARDS không đồng đều nên việc
thay đổi t- thế sẽ làm thông khí và t-ới máu ở những vùng phổi lành tốt hơn.
T- thế nằm sấp là thích hợp nhất cho bệnh nhân ALI/ARDS: làm tăng oxy hoá
máu và giảm bớt viêm phổi do hít phải . Tuy nhiên liệu pháp này gây cản trở
công tác chăm sóc và điều trị cho bệnh nhân, có nguy cơ làm tuột các đ-ờng
truyền tĩnh mạch và ống nội khí quản. Liệu pháp này không làm thay đổi tử
vong và áp dụng cho những bệnh nhân có tình trạng oxy máu trơ dai dẳng.
Thở máy với khí dung NO
Khí NO làm giãn mạch phổi ở những vùng phổi đ-ợc thông khí. Sự giãn
mạch này chỉ xảy ra ở những mạch máu đã co thắt từ tr-ớc. Do đó làm giảm
áp lực động mạch phổi, giảm nối tắt trong phổi, cải thiện đ-ợc tỷ lệ thông khí
t-ới máu. NO còn có tác dụng điều trị tăng áp lực động mạch phổi nguyên
phát hoặc thứ phát sau các bệnh tim bẩm sinh hoặc mắc phải. Tuy nhiên, sự
cải thiện oxy máu ở mức độ vừa phải và không đ-ợc duy trì sau ngày điều trị
thứ nhất. Nếu đ-a NO liên tục và liều cao có thể ngộ độc do gây
methemoglobin máu. Hiện nay ph-ơng pháp này đang đ-ợc tiếp tục nghiên
cứu và có nhiều triển vọng trong việc điều trị ALI/ARDS.
1.3.5.2. Các ph-ơng pháp điều trị hỗ trợ khác [1] [16] [34] [43]
Điều trị nguyên nhân bệnh chính bằng nội khoa và ngoại khoa.
Đảm bảo huyết động: Truyền dịch theo huyết áp động mạch, huyết áp
tĩnh mạch trung -ơng và n-ớc tiểu. Truyền máu khi có Hematocrit < 30% và
sử dụng thuốc vận mạch khi có chỉ định.
Kháng sinh: điều trị kháng sinh dự phòng hay điều trị theo bệnh nguyên.
Trên 80% ARDS liên quan đến nhiễm khuẩn và TKNT ở bệnh nhân ARDS tiềm
ẩn nguy cơ nhiễm trùng phổi và các nhiễm trùng khác trong khoa điều trị tích cực.
Dinh d-ỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS l-ợng calo thích hợp

bằng nuôi d-ỡng đ-ờng tiêu hóa hoặc đ-ờng tĩnh mạch. Chế độ ăn nhiều chất béo,
giàu glutamin, arginine, acid béo omega 3, giảm carbohydrat làm giảm thời gian
thông khí cơ học do giảm sản xuất CO
2
.
Thay thế Surfactant: đ-ợc nghiên cứu cho kết quả tốt ở trẻ đẻ non, suy
hô hấp do thiếu hụt surfactant. Trong ARDS, rối loạn surfactant do phối hợp
nhiều nguyên nhân: giảm sản xuất, phân bố không đều, hoặc hoạt tính
surfactant bị giảm do dịch rỉ viêm, các chất oxy hóa và sản phẩm của quá trình
viêm. Surfactant đ-ợc đ-a vào vùng phổi còn thông khí, không đ-ợc đ-a vào
vùng phổi xẹp, do đó surfactant có thể cải thiện đ-ợc chức năng phổi nh-ng
không làm thay đổi tỷ lệ tử vong trong ARDS.
Corticoid: hiện đang còn nhiều ý kiến tranh cãi. Dùng giai đoạn sớm
không có hiệu quả, liều cao corticoid trong 1-2 ngày đầu ARDS không ngăn
chặn đ-ợc sự tiến triển của ARDS và không làm giảm tỷ lệ tử vong mà có thể
còn làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn và chảy máu đ-ờng tiêu hóa ở bệnh nhân
ARDS. Sử dụng liều 2mg/kg/ngày giai đoạn sau (7-28 ngày sau khi bị ARDS)
có thể ức chế đại thực bào và hoạt động các nguyên bào sợi, ức chế sản xuất
các yếu tố viêm.
1.4. Biện pháp huy động phế nang [6] [9] [10] [15] [17] [19] [21] [26] [27]
[36] [37] [39] [40] [41] [45] [49] [51] [58] [62].
Phổi của bệnh nhân ARDS đ-ợc chia thành 3 vùng nh- đã mô tả ở trên:
vùng phổi không còn thông khí (vùng phổi đông đặc), vùng phổi còn thông
khí một phần (vùng có các phế nang bị xẹp xen lẫn với các phế nang ch-a bị
xẹp) và vùng phổi thông khí tốt. Tại các vùng phổi bị đông đặc và vùng phổi
có các phế nang bị xẹp, các phế nang bị tổn th-ơng đều không tham gia vào
quá trình trao đổi khí. Chính điều này tạo ra các shunt mao mạch tại phổi, gây ra
hiện t-ợng giảm ôxy hoá máu trơ với các liệu pháp ôxy. Phổi bị đông đặc là do các
phế nang đã bị đổ đầy dịch tiết, và do vậy không thể tham gia vào quá trình trao
đổi khí. Nh-ng đối với vùng phổi bị xẹp, ta có thể huy động chúng để cải thiện

tình trạng shunt mao mạch, và do đó cải thiện tình trạng ôxy hoá máu.
Xẹp phổi gây ra hiện t-ợng shunt mao mạch trong phổi, làm giảm đi khả
năng trao đổi ôxy của màng mao mạch phế nang. Shunt mao mạch phổi càng
lớn thì thì tình trạng suy hô hấp do giảm ôxy máu càng nặng. Trong ARDS
hiện t-ợng shunt mao mạch có thể lên tới 25-50% [45].
1.4.1.Các nguyên nhân gây xẹp phổi trong ARDS
Nguyên nhân đầu tiên gây ra xẹp phổi là do hiện t-ợng giảm về số l-ợng
hoặc hoạt tính của chất surfactant. Hoạt tính của chất surfactant phụ thuộc vào
mật độ chất surfactant trong một đơn vị diện tích. Trong cùng một đơn vị diện
tích bề mặt, nếu mật độ chất surfactant cao, thì sức căng bề mặt sẽ giảm, và
ng-ợc lại nếu mật độ chất surfactant thấp thì sức căng bề mặt sẽ tăng lên.
Trong ARDS, do các tế bào phế nang típ II bị tổn th-ơng, nên việc sản xuất ra
và tái sử dụng chất surfactant bị ảnh h-ởng và do vậy làm giảm đi số l-ợng
chất surfactant [30][34]. Ngoài ra trong ARDS, có hiện t-ợng tăng tính thấm
màng mao mạch phế nang, và dịch tiết tích tụ trong các phế nang. Điều này
dẫn tới hiện t-ợng pha loãng mật độ của chất surfactant và do vậy làm giảm
hoạt tính của surfactant [34].
TKNT áp lực d-ơng đ-ợc áp dụng phổ biến trong điều trị các bệnh nhân
ARDS. Tuy nhiên trong TKNT áp lực d-ơng có hiện t-ợng phân phối khí
không đều giữa các phế nang, làm một số phế nang do nhận nhiều khí hơn sẽ
bị giãn quá mức và một số phế nang nhận ít khí hơn sẽ bị xẹp dần lại. Trong
ARDS, hiện t-ợng phân phối khí không đều lại càng trở nên trầm trọng hơn
khi vùng phổi lành tiếp nhận l-ợng khí nhiều hơn so với các vùng bị tổn
th-ơng [53] [57]. Hơn nữa, trong những năm gần đây, việc áp dụng rộng rãi
TKNT với Vt thấp (Vt từ 6-8 ml/kg) cho bệnh nhân ARDS theo h-ớng dẫn của
ARDS network, mặc dù giảm đ-ợc chấn th-ơng áp lực ở vùng phổi còn thông
khí, nh-ng lại làm nặng thêm tình trạng xẹp phổi ở vùng phổi còn thông khí
một phần [38][44].
Do có hiện t-ợng giảm ôxy hoá máu nặng, nên các bệnh nhân ARDS khi
th-ờng đ-ợc TKNT với FiO

2
cao trong thời gian dài. Tuy nhiên nh- đã nêu ở
trên, việc TKNT với FiO
2
cao trong thời gian dài có thể gây ra xẹp phổi do hấp
thu [29][59]. Thêm nữa, việc cho bệnh nhân thở với FiO
2
cao còn gây ra tình
trạng ức chế hoạt động của các tế bào phế nang típ II, làm giảm sản xuất chất
surfactant, làm nặng thêm quá trình xẹp phổi [59].
1.4.2 Huy động phế nang và PEEP [25] [27] [28] [56]
Nhằm huy động các phế nang bị xẹp và bị tổn th-ơng một phần nh-ng
còn chức năng tham gia vào quá trình trao đổi khí, các tác giả trên thế giới đã
áp dụng biện pháp huy động phế nang, theo Lachmann và cộng sự [14], chúng
ta phải mở phổi và giữ cho phổi đ-ợc mở. Nh- đã nói ở trên, bệnh nhân
ARDS luôn có sự thiếu hụt chất surfactant (cả số l-ợng và chất l-ợng) nên
phổi của các bệnh nhân ARDS tuân theo định luật của Laplace. Điều này có
nghĩa là để mở đ-ợc các phế nang bị xẹp ta phải dùng một áp lực thật cao,
v-ợt qua ng-ỡng áp lực mở và sau đó duy trì các phế nang đã đ-ợc mở bằng
một áp lực cao hơn áp lực đóng phế nang. Hầu hết các biện pháp huy động
phế nang sử dụng áp lực thở vào cao trong một thời gian ngắn 20-120s để mở
các phế nang xẹp. Tuy nhiên, cần phải kết hợp PEEP để giữ các phế nang này
không xẹp trở lại [17] [7] [22] [25] [28].
Vai trò của PEEP
Positive End Expiratory Pressure (PEEP) là hệ thống tạo áp lực d-ơng
liên tục cuối thì thở ra. PEEP đ-ợc Ashbaugh và cộng sự sử dụng cho bệnh
nhân ARDS năm 1967 thấy kết quả tốt: PaO
2
tăng, tình trạng shunt phổi giảm,
từ đó PEEP đ-ợc nghiên cứu sâu hơn, đ-ợc áp dụng phổ biến trong điều trị

cho các bệnh nhân ARDS [12]. Việc dùng PEEP sẽ giúp mở các phế nang xẹp,
và giữ cho các phế nang xẹp đã đ-ợc mở không bị xẹp lại trong thì thở ra, làm
tăng thể tích phổi cuối thì thở ra, nghĩa là tăng FRC, cải thiện sự trao đổi khí,
tăng PaO
2
ở các bệnh nhân ALI/ARDS. D-ới tác dụng của PEEP, các phế
nang xẹp phồng lên, lớp surfactant đ-ợc tái tạo trở lại ở những phế nang này,
do đó làm cải thiện độ đàn hồi phổi [10]. Nh-ng PEEP cao có thể làm giảm độ
đàn hồi phổi do căng giãn phế nang lành quá mức [13] [35] [36].
Trong ARDS tổn th-ơng không đồng nhất, với một mức PEEP đ-ợc coi
là tối -u ở vùng phổi này có thể lại quá cao hoặc quá thấp ở vùng phổi khác.
PEEP thấp không đủ lớn hơn dung tích cặn chức năng thì sẽ có phần lớn phổi
xẹp không đ-ợc thông khí. Dùng PEEP cao sau mở phổi có thể hạn chế đ-ợc
các tổn th-ơng này, cải thiện ôxy hóa máu và cho phép sử dụng FiO
2
thấp hơn.
Nh-ng PEEP quá cao lại làm tăng áp lực lồng ngực, làm giảm tuần hoàn trở
về, ảnh h-ởng huyết động. Hơn nữa sử dụng PEEP quá cao làm căng giãn phế
nang bình th-ờng quá mức nên làm giảm dòng máu chảy qua các phế nang
này, làm máu tăng chảy sang các phế nang không đ-ợc thông khí dẫn tới tăng