NGHIÊN cứu TÌNH TRẠNG TĂNG áp lực ĐỘNG MẠCH PHỔI và một số THÔNG số TRÊN SIÊU âm TIM BẰNG SIÊU âm DOPPLER ở BỆNH NHÂN SAU điều TRỊ tắc ĐỘNG MẠCH PHỔI cấp

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI
----------***----------

NGễ TH NHN

Nghiên cứu tình trạng tăng áp lực động mạch phổi và
một số thông số trên siêu âm tim bằng siêu âm
Doppler
ở bệnh nhân sau điều trị tắc động mạch phổi cấp

LUN VN THC S Y HC

H NI - 2018


B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI
----------***----------

NGễ TH NHN
Nghiên cứu tình trạng tăng áp lực động mạch phổi và
một số thông số trên siêu âm tim bằng siêu âm
Doppler
ở bệnh nhân sau điều trị tắc động mạch phổi cấp

Chuyờn ngnh: Ni Tim mch
Mó s: 60720140
LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
1. PGS.TS. Hong Bựi Hi
2. PGS.TS. Nguyn Ngc Quang


HÀ NỘI – 2018
LỜI CẢM ƠN
Nhân dịp luận văn tốt nghiệp được hoàn thành và kết thúc 2 năm học,
tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Hà Nội và toàn thể các thầy cô nhà
trường, đã dạy dỗ truyền đạt kiến thức cho tôi trong suốt 2 năm học tập rèn
luyện tại nhà trường.
PGS. TS. BS Hoàng Bùi Hải, bộ môn HSCC trường ĐH Y Hà Nội và
PGS. TS. BS. Nguyễn Ngọc Quang, bộ môn Tim mạch trường ĐH Y Hà Nội
là hai người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo, giúp đỡ tôi trong quá trình
tiến hành nghiên cứu, cũng như hoàn thành luận văn này.
Các thầy cô trong Hội đồng khoa học thông qua đề cương đã đóng góp
nhiều ý kiến quý báu để tôi hoàn thành luận văn này.
Toàn thể các bác sĩ, điều dưỡng của Viện Tim mạch Việt Nam và khoa
Cấp cứu, trung tâm tim mạch BVĐH Y Hà Nội đã giúp đỡ tôi trong quá trình
tiến hành nghiên cứu và thu thập số liệu.
Cuối cùng và sâu sắc nhất, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn vô hạn tới bố mẹ
và người thân trong gia đình, những người đã có công sinh thành, giáo dưỡng
tôi khôn lớn, luôn ở bên động viên và khích lệ tôi không chỉ trong quá trình
thực hiện luận văn mà còn trong suốt quá trình học tập tu dưỡng.
Hà Nội, ngày 26 tháng 09 năm 2018.

Ngô Thị Nhàn


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Ngô Thị Nhàn, học viên lớp CHTM khoá 25, trường Đại học Y
Hà Nội, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của thầy Hoàng Bùi Hải, giảng viên Bộ môn HSCC, và thầy Nguyễn
Ngọc Quang, giảng viên Bộ môn Tim mạch, trường Đại học Y Hà Nội.
2. Công trình này không trùng lặp với bất cứ nghiên cứu nào khác đã
công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi
nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội ngày 26 tháng 09 năm 2018.
Người viết cam đoan

Ngô Thị Nhàn


DANH MỤCVIẾT TẮT

ALNP

Áp lực nhĩ phải

ALTTTP

Áp lực tâm thu thất phải

CLVT

Cắt lớp vi tính

ESC

Hội Tim mạch Châu Âu

KTC

Khoảng tin cậy

mPAP

Áp lực động mạch phổi trung bình

MsCT

Chụp cắt lớp vi tính đa dãy

NCTV

Nguy cơ tử vong

PEA

Phẫu thuật bóc tách nội mạc động mạch phổi

PFO

Tồn tại lỗ bầu dục

sPAP

Áp lực động mạch phổi tâm thu

sPAP1

Áp lực động mạch phổi tâm thu vào viện

sPAP2

Áp lực động mạch phổi tâm thu ra viện

sPAP3

Áp lực động mạch phổi tâm thu tái khám

TALĐMP

Tăng áp lực động mạch phổi

TĐMP

Tắc động mạch phổi

TĐMPHĐKÔĐ

Tắc động mạch phổi huyết động không ổn đinh

TĐMPHĐÔĐ

Tắc động mạch phổi huyết động ổn đinh

TP/ TT

Thất phải / thất trái

v

Vận tốc đỉnh của dòng hở qua van ba lá

TAPSE1

TAPSE vào viện

HKTMS

Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN ..........................................................................3
1.1. Tổng quan về tắc động mạch phổi cấp ......................................................3
1.1.1. Định nghĩa TĐMP............................................................................... 3
1.1.2. Chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp .....................................................3
1.1.3. Phân loại tắc động mạch phổi cấp .......................................................8
1.1.4. Điều trị TĐMP ....................................................................................9

1.2. Tổng quan về TALĐMP do huyết khối động mạch phổi mạn tính .........14
1.2.1. Diễn biến của TALĐMP do huyết khối ĐMP mạn tính ....................14
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của TALĐMP do huyết khối mạn tính .................15
1.2.3. Các yếu tố nguy cơ của TALĐMP ở bệnh nhân TĐMP ....................17
1.2.4. Lâm sàng và cận lâm sàng của TALĐMP do huyết khối mạn tính....18
1.2.5. Điều trị TALĐMP do thuyên tắc huyết khối mạn tính.......................20
1.3. Tổng quan về siêu âm Doppler tim......................................................... 20
1.3.1. Ứng dụng của siêu âm Doppler tim trong chẩn đoán bệnh lý tim mạch .......20
1.3.2. Vai trò của siêu âm Doppler tim trong đánh giá áp lực động mạch phổi....22
1.3.3. Vai trò của siêu âm Doppler tim trong đánh giá chức năng thất phải .........23
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........28
2.1. Đối tượng nghiên cứu ..............................................................................28
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân .........................................................28
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân ...........................................................28
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ...........................................................29
2.3. Cỡ mẫu nghiên cứu .................................................................................29
2.4. Phương pháp nghiên cứu .........................................................................29
2.4.1. Thiết kế nghiên cứu ...........................................................................29
2.4.2. Quy trình nghiên cứu đánh giá ALĐMP và một số thông số trên siêu
âm tim bằng siêu âm Doppler tim qua thành ngực .....................................30
2.4.3. Siêu âm tim đánh giá ALĐMP và một số thông số ...........................31
2.4.4. Nội dung, biến số và chỉ số chính của nghiên cứu ............................33


2.4.5. Kỹ thuật và công cụ thu thập số liệu .................................................34
2.5. Quản lý và phân tích số liệu ....................................................................35
2.6. Đạo đức nghiên cứu ................................................................................36
2.7. Sai số và cách khống chế .........................................................................37
2.7.1. Sai số .................................................................................................37
2.7.2. Cách khống chế .................................................................................37

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ...................................................40
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu .............................................40
3.1.1. Đặc điểm nhân trắc của đối tượng nghiên cứu ..................................40
3.1.2. Đặc điểm về tiền sử của đối tượng nghiên cứu .................................41
3.1.3. Đặc điểm về lâm sàng của đối tượng nghiên cứu .............................42
3.1.4. Các phương pháp điều trị ..................................................................44
3.1.5. Đặc điểm về ngày chẩn đoán, ngày điều trị của đối tượng nghiên cứu ........44
3.2. Kết quả nghiên cứu cho mục tiêu 1: Tỷ lệ TALĐMP và một số thông số
trên siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân sau điều trị TĐMP cấp ................45
3.2.1. Tình trạng TALĐMP ở bệnh nhân sau điều trị TĐMP cấp ...............45
3.2.2. Một số thông số trên siêu âm Doppler tim của bệnh nhân sau điều trị
TĐMP cấp ...................................................................................................47
3.3. Kết quả nghiên cứu cho mục tiêu 2: Các yếu tố liên quan đến tình trạng
TALĐMP ở bệnh nhân sau điều trị tắc động mạch phổi cấp ...................52
3.3.1. Mối liên quan giữa tuổi của bệnh nhân và tình trạng TALĐMP........52
3.3.2. Giới tính và tính trạng TALĐMP ......................................................53
3.3.4. Huyết động của bệnh nhân lúc vào viện và TALĐMP ......................55
3.3.5. Tiền sử thuyên tắc huyết khối và TALĐMP ......................................55
3.3.6. Các yếu tố liên quan đến tăng đông của bệnh nhân và TALĐMP ....57
3.3.8. Áp lực động mạch phổi tâm thu của bệnh nhân lúc vào viện và TALĐMP...... 60
3.3.9. TAPSE lúc vào viện và tình trạng TALĐMP sau điều trị TĐMP cấp. ........61
3.3.10. Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và tình trạng TALĐMP sau điều
trị TĐMP cấp ...............................................................................................62
3.3.11. Các phương pháp điều trị và tình trạng TALĐMP sau điều trị TĐMP cấp ........63


3.3.12. Liên quan giữa vấn đề tuân thủ điều trị của bệnh nhân sau ra viện và
tình trạng TALĐMP sau điều trị TĐMP cấp ...............................................63
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN ...........................................................................65
4.1. Đặc trưng cá nhân của đối tượng nghiên cứu ..........................................65

4.1.1. Đặc điểm nhân trắc của đối tượng nghiên cứu ..................................65
4.1.2. Đặc điểm tiền sử của đối tượng nghiên cứu ......................................66
4.1.3. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu ..................................66
4.1.4. Đặc điểm về điều trị của bệnh nhân ..................................................68
4.2. Tình trạng TALĐMP và một số thông số trên siêu âm Doppler tim ở bệnh
nhân sau điều trị TĐMP cấp. ....................................................................68
4.2.1. Tình trạng TALĐMP ở bệnh nhân sau điều trị TĐMP cấp................68
4.2.2. Một số thông số trên siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân sau điều trị
TĐMP cấp ...................................................................................................70
4.3. Các yếu tố liên quan đến tình trạng TALĐMP ở bệnh nhân sau điều trị
TĐMP cấp. ...............................................................................................76
4.3.1. Tuổi và TALĐMP ..............................................................................76
4.3.2. Giới và TALĐMP.............................................................................. 76
4.3.3. Ngày chẩn đoán và TALĐMP........................................................... 76
4.3.4. Tình trạng huyết động của bệnh nhân và TALĐMP .........................77
4.3.5. Tiền sử thuyên tắc huyết khối và TALĐMP...................................... 78
4.3.6. Các yếu tố liên quan đến tăng đông và TALĐMP.............................78
4.3.7. MsCT mạch phổi và TALĐMP......................................................... 79
4.3.8. Mối liên quan giữa ALĐMP của bệnh nhân khi vào viện và TALĐMP. . .80
4.3.9. Rối loạn chức năng thất phải với TAPSE < 17 và TALĐMP............ 81
4.3.10. Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và TALĐMP............................ 81
4.3.11. Các phương pháp điều trị và TALĐMP.......................................... 82
4.3.12. Tuân thủ điều trị và TALĐMP........................................................ 82
KẾT LUẬN................................................................................................... 84
KIẾN NGHỊ ..................................................................................................85
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1:

Thang điểm Geneva cải tiến .........................................................5

Bảng 1.2:

Thang điểm Wells .......................................................................5

Bảng 1.3:

Phân loại TĐMP theo Hội tim mạch châu Âu 2014 ...................9

Bảng 1.4:

Ước tính áp lực nhĩ phải ...........................................................23

Bảng 2.1.

Nội dung, biến số và chỉ số nghiên cứu chính ..........................33

Bảng 3.1:

Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi ...........................................40

Bảng 3.3:

Đặc điểm tiền sử của đối tượng nghiên cứu .............................41

Bảng 3.4:

Đặc điểm lâm sàng vào viện của bệnh nhân .............................42

Bảng 3.5.

Triệu chứng cơ năng của bệnh nhân tại thời điểm tái khám .....43

Bảng 3.11:

Các phương pháp điều trị ..........................................................44

Bảng 3.12:

Đặc điểm về ngày chẩn đoán và ngày điều trị ..........................44

Bảng 3.13:

ALĐMP của bệnh nhân các thời điểm ......................................45

Bảng 3.14:

Phân loại ALĐMP của bệnh nhân .............................................45

Bảng 3.15:

Liên quan giữa triệu chứng cơ năng tại thời điểm tái khám và
TALĐMP ..................................................................................46

Bảng 3.16:

Tỷ lệ giãn thất phải các thời điểm .............................................47

Bảng 3.17:

Chỉ số thất phải / thất trái các thời điểm ...................................48

Bảng 3.18:

Chỉ số thất phải /thất trái > 1 các thời điểm ..............................48

Bảng 3.19:

Liên quan giữa chỉ số thất phải / thất trái và vị trí nhánh ĐMP tắc.....49

Bảng 3.21:

Đặc điểm chỉ số TAPSE <17 tại các thời điểm .........................49

Bảng 3.22:

Vách liên thất di động bất thường các thời điểm ......................50

Bảng 3.23:

Tỷ lệ bệnh nhân có huyết khối trên siêu âm tim .......................50

Bảng 3.24:

Tỷ lệ dịch màng ngoài tim tại các thời điểm ............................52

Bảng 3.25:

Liên quan giữa nhóm tuổi của bệnh nhân và tình trạng TALĐMP
.................................................................................................. 53

Bảng 3.26:

Liên quan giữa giới tính và tình trạng TALĐMP..................... 53

Bảng 3.27:

Liên quan giữa huyết động và TALĐMP................................. 55


Bảng 3.28:

Liên quan giữa tiền sử thuyên tắc huyết khối và TALĐMP .....55

Bảng 3.29:

Liên quan tiền sử HKTMS, TĐMP và TALĐMP .....................56

Bảng 3.30:

Liên quan giữa tiền sử TĐMP và TALĐMP .............................56

Bảng 3.31:

Liên quan giữa tình trạng tăng đông và TALĐMP ...................57

Bảng 3.32:

Liên quan giữa các yếu tố liên quan đến tăng đông và TALĐMP...57

Bảng 3.33:

Liên quan giữa chỉ số nặng trên MSCT động mạch phổi và
TALĐMP....................................................................................58

Bảng 3.34:

Liên quan giữa vị trí nhánh ĐMP tắc và TALĐMP1.................58

Bảng 3.35:

Liên quan giữa vị trí nhánh ĐMP tắc và TALĐMP 2................59

Bảng 3.36:

Liên quan giữa sPAP1 ≥ 50 mmHg và tình trạng TALĐMP.....61

Bảng 3.37:

Liên quan giữa TAPSE1 và TALĐMP .....................................61

Bảng 3.38:

Liên quan giữa HKTMS chi dưới và TALĐMP .......................62

Bảng 3.39:

Liên quan giữa các phương pháp điều trị và TALĐMP........... 63

Bảng 3.40:

Liên quan giữa tuân thủ điều trị và TALĐMP ..........................63


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo giới tính ............................................41
Biểu đồ 3.2: Huyết động của bệnh nhân nghiên cứu ...................................43
Biểu đồ 3.3: Tỷ lệ TALĐMP sau điều trị TĐMP cấp ..................................46
Biểu đồ 3.4: Vị trí huyết khối trên siêu âm tim tại các thời điểm ...............51


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tắc động mạch phổi (TĐMP) cấp là một bệnh lý cấp cứu thường gặp tại
khoa hồi sức cấp cứu với tỷ lệ tử vong có thể lên đến 30% [1] và là một trong
ba nguyên nhân tử vong tim mạch lớn, sau nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Tại
Mỹ, theo một nghiên cứu, mỗi năm có khoảng 278.000 trường hợp bệnh nhân
>18 tuổi nhập viện với chẩn đoán TĐMP cấp. Từ những năm 1990 trở lại đây,
nhờ vào những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, tỉ lệ tử vong liên quan đến
TĐMP cấp đã giảm đi đáng kể so với trước đó [2]. Đa số các trường hợp
TĐMP cấp sau khi được điều trị hiệu quả sẽ trở lại bình thường, chỉ có một tỷ
lệ nhỏ (3,8%) [3] phát triển thành tăng áp lực động mạch phổi (TALĐMP).
Nhưng với số lượng bệnh nhân được chẩn đoán TĐMP cấp ngày càng nhiều
hiện nay, số lượng bệnh nhân bị TALĐMP vẫn chiếm một số lượng đáng kể
về mặt tuyệt đối.

Tại Mỹ, mỗi năm, có khoảng 5000 ca TALĐMP sau điều trị TĐMP cấp
mới được phát hiện thêm [4]. Tại Việt Nam, số lượng bệnh nhân bị bệnh này
vẫn chưa được quan tâm đúng mức và cũng chưa có nghiên cứu nào đề cập
đến vấn đề này. Chẩn đoán TALĐMP sau điều trị TĐMP cấp ở giai đoạn đầu
thường gặp nhiều khó khăn do các triệu chứng của TALĐMP cũng xuất hiện ở
các bệnh lý khác như COPD, hen phế quản, suy tim, TĐMP [5]. Vì vậy, cần
nghĩ đến chẩn đoán TALĐMP sau khi điều trị TĐMP cấp ít nhất 3 tháng bằng
thuốc chống đông hiệu quả mà vẫn còn xuất hiện triệu chứng cơ năng. Giống
như các loại TALĐMP khác, áp lực động mạch phổi trung bình (mPAP) ảnh
hưởng nghiêm trọng đến rối loạn chức năng thất phải. Riedel và cộng sự
[6] cho thấy tình trạng rối loạn chức năng thất phải trở nên trầm trọng hơn khi
áp lực động mạch phổi ngày càng tăng. Trong nghiên cứu này, tỷ lệ tử vong
sau 2 năm đối với bệnh nhân TALĐMP sau điều trị TĐMP cấp có mPAP > 50


2

mmHg lên đến 80%. Vì vậy việc theo dõi các bệnh nhân sau điều trị TĐMP
cấp để phát hiện các trường hợp TALĐMP và rối loạn chức năng thất phải là
một việc làm rất cần thiết.
Chẩn đoán xác định TALĐMP sau điều trị TĐMP cấp dựa vào thông tim
phải và xạ hình thông khí / tưới máu phổi hoặc MSCT mạch phổi. Tuy nhiên,
thông tim là một kỹ thuật thăm dò xâm lấn, chảy máu, khó thực hiện, chi phí
đắt và có nhiều biến chứng, cần được thực hiện bởi bác sỹ có nhiều kinh
nghiệm nên phải tiến hành ở trung tâm tim mạch lớn, do đó rất khó áp dụng
rộng rãi tại Việt Nam. Trong khi đó, Siêu âm Doppler tim là một biện pháp
thăm dò không xâm lấn, dễ thực hiện, an toàn, giá thành rẻ, có độ chính xác
cao đã nhanh chóng được đưa vào và ứng dụng rộng rãi trong nghiên cứu và
thực hành lâm sàng. Siêu âm Doppler tim không chỉ đánh giá ALĐMP mà còn
là phương pháp đánh giá rối loạn chức năng thất phải tốt và chính xác với các

dấu hiệu: giãn thất phải, di động nghịch thường vách liên thất, hở van ba lá,
huyết khối buồng tim phải… Đồng thời, theo khuyến cáo của Hội tim mạch
châu Âu (ESC) [7], siêu âm Doppler tim là phương pháp không xâm lấn đầu
tiên được chỉ định cho bệnh nhân khi nghi ngờ TALĐMP (IC). Vì vậy, chúng
tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tình trạng tăng áp lực động
mạch phổi và một số thông số trên siêu âm tim bằng siêu âm Doppler ở
bệnh nhân sau điều trị tắc động mạch phổi cấp” với 2 mục tiêu:
1. Nghiên cứu tình trạng tăng áp lực động mạch phổi và một số thông
số trên siêu âm tim bằng siêu âm Doppler ở bệnh nhân sau điều trị
tắc động mạch phổi cấp.
2. Phân tích một số yếu tố liên quan đến tăng áp lực động mạch phổi
sau điều trị tắc động mạch phổi cấp.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về tắc động mạch phổi cấp
1.1.1. Định nghĩa TĐMP
TĐMP là hiện tượng động mạch phổi hoặc một trong các nhánh của nó
bị tắc do các chất di chuyển từ nơi khác đến như huyết khối, khối u, khí hoặc
mỡ. TĐMP không do huyết khối thì hiếm gặp. Trong nghiên cứu của chúng
tôi, cũng như đa số nghiên cứu trên thế giới thường chỉ đề cập đến TĐMP do
huyết khối.
TĐMP được phân loại thành TĐMP cấp và TĐMP mạn. TĐMP cấp khi
biểu hiện triệu chứng trong vòng 14 ngày. Ngược lại, bệnh nhân bị TĐMP
mạn tính biểu hiện triệu chứng khó thở từ từ nặng dần, tiến triển kéo dài hàng
năm do TALĐMP [8]. Trong nghiên cứu này, chúng tôi chỉ đề cập đến vấn đề
TĐMP cấp.

1.1.2. Chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp
Chẩn đoán TĐMP cấp là sự kết hợp của thang điểm lâm sàng (triệu
chứng lâm sàng và các yếu tố nguy cơ) với định lượng D-Dimer và/ hoặc siêu
âm tim và được khẳng định bằng hình ảnh huyết khối tồn tại ở động mạch
phổi trên phim chụp cắt lớp vi tính hoặc sự không tương thích thông khí / tưới
máu trên phim chụp.
1.1.2.1. Triệu chứng lâm sàng
Khó thở và nhịp nhanh là hai triệu chứng thường gặp nhất trong TĐMP
cấp. Các triệu chứng có thể gặp khác bao gồm: đau ngực kiểu màng phổi, đau
ngực sau xương ức kiểu nhồi máu cơ tim, ho máu… Ngất hoặc tím tái ít gặp,
thường gợi ý cho một TĐMP lớn. Theo nghiên cứu của Hoàng Bùi Hải [9], tỷ
lệ bệnh nhân bị TĐMP cấp có triệu chứng khó thở và đau ngực là 82,5% và


4

43,9%. Tỉ lệ này theo nghiên cứu của Stein và cộng sự là 79% và 47%. Các
triệu chứng của TĐMP cấp đều không nhạy và không đặc hiệu do các triệu
chứng này cũng có thể gặp ở các bệnh lý nội khoa khác như nhồi máu cơ tim,
suy tim, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hen phế quản….
Dấu hiệu sưng, căng tức và đau 1 chân cũng có thể gặp ở bệnh nhân
TĐMP cấp. Đây là dấu hiệu gợi ý có bệnh lý huyết khối tĩnh mạch sâu chi
dưới kèm theo. Theo nghiên cứu của Stein và cộng sự, có đến 32% bệnh nhân
huyết khối tĩnh mạch sâu bị TĐMP không triệu chứng.
Trên lâm sàng, TĐMP phải được nghĩ đến trên bệnh nhân tụt huyết áp khi:
- Có bằng chứng huyết khối tĩnh mạch và các nguy cơ của thuyên tắc
huyết khối tĩnh mạch.
- Có biểu hiện lâm sàng của tâm phế cấp (suy thất phải cấp) như tĩnh
mạch cổ nổi, gallop T3 bên phải, thất phải giãn to và tăng động.
- Có bằng chứng thất phải giãn và giảm động trên siêu âm hay

S1Q3T3 mới, block nhánh phải mới và nhồi máu thất phải trên điện tim.
1.1.2.2. Thang điểm lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của TĐMP không đặc hiệu, rất giống với nhiều bệnh
lý nội khoa khác nhau. TĐMP có thể đi kèm những bệnh này, càng làm cho
công tác chẩn đoán thêm khó khăn. Vì thế, cách tiếp cận chẩn đoán hiện nay
là đánh giá nguy cơ bị TĐMP trên lâm sàng, để từ đó đề ra những xét nghiệm
phù hợp tiếp theo nhằm chẩn đoán xác định. Hai thang điểm được sử dụng
rộng rãi nhất hiện nay là thang điểm Wells và Geneva cải tiến [10] [11].

Bảng 1.1: Thang điểm Geneva cải tiến

Bảng 1.2: Thang điểm Wells


5

Thông số
Tuổi > 65
Ung thư tiến triển
Mổ hoặc chấn thương chi
dưới trong vòng 1 tháng trước
Tiền sử HKTMS hoặc TĐMP
Ho ra máu
Đau bắp chân một bên
Đau chân khi ấn hoặc phù

Điểm
1
2
2

Thông số
Điểm
Ho ra máu
1

3
2
3
4

một bên
Nhịp tim
75- 94 l/ phút
3
≥ 95 l/ phút
5
Điểm
Khả năng lâm sàng
0–3
Thấp
4 – 10
Trung bình
≥ 11
Cao
Ung thư đang tiến triển: Ung thư đang
dùng hoá chất, tia xạ trong vòng 6 tháng.

Ung thư
1

Tiền sử HKTMS hoặc TĐMP
1,5
Nhịp tim > 100 l/phút
1,5
Mới phẫu thuật
oặc bất động lâu
1,5
Dấu hiệu HKTMS
3
Ít nghĩ đến chẩn đoán khác
3
Điểm
Khả năng lâm sàng
Điểm
Khả năng lâm sàng
<2
Thấp
0–4
Thấp
2- 6
Trung bình
>4


6

Cao
6
Cao
Mới phẫu thuật: Đại phẫu thuật trong

vòng 2 tháng; bất động trên 3 ngày
liên tiếp.
1.1.2.2. D-Dimer và TĐMP
D-Dimer: Là các sản phẩm giáng hóa của fibrin, D-Dimer tăng là dấu
hiệu gián tiếp của hiện tượng huyết khối này.
Hạn chế của D-Dimer: Xét nghiệm D-Dimer không phải là test chẩn đoán
xác định TĐMP. Với ngưỡng 500 g/l, ít ý nghĩa vì giá trị chẩn đoán dương
tính thấp. Vì D-Dimer có thể tăng trong nhiều tình huống khác nhau như: nhiễm
khuẩn nặng, ung thư, tổn thương gan, có thai, bệnh cảnh sau mổ hoặc sau chấn
thương. Kết hợp giữa ngưỡng D-Dimer 4000 g/l và khả năng nghi ngờ lâm
sàng cao, độ đặc hiệu có thể đạt tới 100% (IC 95%: 83-100), và giá trị chẩn
đoán dương tính cũng đạt tới 100% (IC 95%: 87-100).
1.1.2.3. Siêu âm Doppler tĩnh mạch sâu trong chẩn đoán TĐMP
Phương pháp này có độ nhạy 90% và độ đặc hiệu 95% trong việc phát
hiện huyết khối ở các tĩnh mạch gần. Nếu siêu âm thấy huyết khối tĩnh mạch
sâu trên bệnh nhân đang nghi ngờ TĐMP, không cần làm các xét nghiệm chẩn
đoán khác mà tiến hành điều trị kháng đông ngay [7].
1.1.2.4. Giá trị của siêu âm tim trong chẩn đoán và tiên lượng TĐMP
Siêu âm tim được áp dụng trong chẩn đoán TĐMP, có thể thực hiện qua
thành ngực hoặc qua thực quản. Các thông số trên siêu âm tim được quan tâm:


7

 Giãn thất phải, tăng tỷ lệ đường kính TP/TT
 Di động nghịch thường vách liên thất
 Hở van ba lá
 Dấu hiệu tim phổi cấp
 Giảm vận động thất phải
 Dấu hiệu McConnell: Giãn thất phải, giảm chức năng tâm thu thất

phải với giảm vận động thành tự do thất phải nhưng mỏm tim vận
động bình thường
 Tăng áp lực động mạch phổi
Siêu âm tim trong TĐMP tham gia phân loại dưới nhóm cho bệnh nhân
TĐMP mà ban đầu có huyết động còn ổn định, điều này có ý nghĩa đánh giá
tiên lượng và lựa chọn biện pháp điều trị phù hợp [1].
1.1.2.5. Vai trò của CLVT động mạch phổi trong chẩn đoán TĐMP
CLVT đã trở thành phương pháp chẩn đoán hình ảnh lựa chọn trong
chẩn đoán TĐMP thường quy ở nhiều cơ sở lâm sàng. Ngày nay, với sự phát
triển của chụp CLVT đa dãy đầu dò, CLVT vẫn được coi là tiêu chuẩn vàng
để chẩn đoán tắc động mạch phổi cấp (Độ nhạy: 100%, độ đặc hiệu: 89%).
Nghiên cứu PIOPED II, một nghiên cứu đa trung tâm đánh giá CLVT có độ
chính xác cao hơn chụp động mạch phổi thường quy cho tất cả các trường
hợp [12]. Trong khi đó, các nghiên cứu cho thấy giá trị chẩn đoán âm tính
đạt trên 96% với CLVT đơn dãy [13] [14] và đa dãy đầu dò [15] [16].
Ngoài ra, các phương pháp thăm dò cận lâm sàng khác cũng có giá trị
nhất định trong việc chẩn đoán và định hướng TĐMP cấp :
- Điện tim: là một xét nghiệm thường quy ở khoa cấp cứu, các dấu hiệu
có thể gặp ở BN TĐMP cấp là: thay đổi ST và sóng ST không đặc hiệu. Dấu
hiệu S1Q3T3, trục P, Bloc nhánh P mới xuất hiện ít gặp hơn. Tuy nhiên, theo


8

nghiên cứu của Hoàng Bùi Hải, bất thường điện tim ở nhóm TĐMP và nhóm
không TĐMP khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
- Khí máu động mạch: thường gặp là hạ PaO2, hạ PaCO2 và kiềm hô hấp.
Tuy nhiên thay đổi khí máu điển hình ít gặp.
- X.quang phổi: Theo Hoàng Bùi Hải, có khoảng 70% BN TĐMP cấp có
thay đổi hình ảnh X.quang phổi. Hay gặp là: tràn dịch màng phổi, xẹp phổi,

vòm hoành nâng cao. Dấu hiệu Westermark và Hampton’s Hump hiếm gặp
hơn. Giá trị chẩn đoán TĐMP cấp của X.quang phổi không cao. Vì vậy khi đã
có chỉ định chụp MsCT động mạch phổi khi nghi ngờ TĐMP cấp thì không
cần chụp X.quang phổi thường quy [7].

Lượng giá nguy cơ lâm sàng

Ít nguy cơ TĐMP

Nhiều nguy cơ TĐMP

D Dimer

> 500 µg/l

≤ 500 µg/l

Loại trừ TĐMP

MSCT động mạch phổi

Âm tính

Dương tính

Chẩn đoán xác định TĐMP


9

Sơ đồ 1.1: Sơ đồ chẩn đoán TĐMP [7]
1.1.3. Phân loại tắc động mạch phổi cấp
Hội tim mạch châu Âu đã phân chia TĐMP cấp thành 3 nhóm: Nhóm
có nguy cơ tử vong liên quan đến TĐMP cao, vừa và thấp. Phân loại sử dụng
các thông số sau đây:
- Lâm sàng: Có sốc, có tụt huyết áp
- Rối loạn chức năng thất phải: Siêu âm Doppler tim: Giãn thất phải,
tăng áp lực động mạch phổi hoặc hình ảnh giãn thất phải trên MsCT động
mạch phổi.
- Tăng dấu ấn sinh học tim: Tăng Troponin, NT-proBNP
Bảng 1.3: Phân loại TĐMP theo Hội tim mạch châu Âu 2014

Phân loại

TĐMP
HĐKÔ
Đ
TĐMP

NCT
V cao
trung

Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
Tụt huyết
Rối loạn
Tăng Troponin

Nguy
cơ tử

áp hoặc

chức năng

hoặc tăng NT-

vong

sốc

thất phải

ProBNP

sớm

+

+/-

+/-

>15%

-

+
+

+
-

3-15%


10

HĐÔĐ

bình
nhẹ

-

-

+
-

<1%

TĐMP HĐKÔĐ: Tắc động mạch phổi huyết động không ổn định
TĐMP HĐÔĐ: Tắc động mạch phổi huyết động ổn định
NCTV: Nguy cơ tử vong sớm liên quan đến TĐMP
Tụt huyết áp: khi huyết áp tối đa < 90 mmHg hoặc sụt giảm so với
huyết áp nền > 40 mmHg kéo dài trên 15 phút; Sốc: tụt huyết áp kết hợp biểu
hiện thiếu máu tổ chức.
Tăng troponin T: Nồng độ troponin T trong máu > 14 mg/mL
Tăng NT-ProBNP: Giá trị định lượng vượt quá các điểm cắt tối ưu của

NT-proBNP theo lứa tuổi, dưới 50 tuổi: 450 pg/mL, 50-75 tuổi: 900 pg/mL và
trên 75: 1800 pg/mL [17].
1.1.4. Điều trị TĐMP
Điều trị TĐMP cấp phải được triển khai càng sớm càng tốt, ngay từ khi
nghi ngờ, đang tiến hành làm chẩn đoán. Đầu tiên cần đánh giá tiên lượng
bệnh nhân dựa vào tình trạng huyết động có rối loạn hay ổn định. Nguy cơ tử
vong của bệnh nhân TĐMP cấp cao khi có rối loạn huyết động. Nếu không có
rối loạn huyết động, bệnh nhân TĐMP cần được tìm hiểu thêm để tiếp tục
sàng lọc các trường hợp còn nguy cơ tử vong mức độ trung bình thông qua
mô hình tiên lượng PESI hoặc sPESI, siêu âm tim, hình ảnh thất phải trên cắt
lớp vi tính, dấu ấn sinh học (troponin, proBNP) [7].
1.1.4.1. Điều trị hồi sức
Mục đích của điều trị hồi sức trong TĐMP nặng là: xử trí suy tuần hoàn, hô
hấp cấp để duy trì cung cấp oxy và áp lực tưới máu tổ chức đầy đủ.
* Oxy liệu pháp và thông khí nhân tạo
Cung cấp oxygen khi có tình trạng giảm oxy máu. Giảm oxy máu nặng
và suy hô hấp cần phải đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo. Cần lưu ý khả


11

năng tụt huyết áp sau khi đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo ở bệnh nhân
thuyên tắc phổi có kèm suy thất phải. Chiến lược thở máy tương tự như hội
chứng suy hô hấp cấp ARDS.
* Đảm bảo thể tích lòng mạch
Truyền dịch 1 - 2 lít muối sinh lý, hoặc 500 ml dịch keo có thể làm tăng cung
lượng tim ở bệnh nhân TĐMP huyết động không ổn định. Nhưng cần thận trọng
truyền dịch ở bệnh nhân có tụt huyết áp, đặc biệt khi có suy tâm thất phải.
1.1.4.2. Điều trị bằng thuốc chống đông
Thuốc chống đông là thuốc cơ bản để điều trị TĐMP. Do đó cần cho

thuốc chống đông sớm, ngay khi có nghi ngờ, không nên chờ đến khi có chẩn
đoán xác định. Trong thời gian cấp cứu, bệnh nhân TĐMP thường được dùng
heparin (thường hoặc trọng lượng phân tử thấp) hoặc fondaparinux trong
vòng 5 – 10 ngày đầu. Kháng Vitamin K đường uống cũng có thể được dùng
ngay từ ngày đầu tiên khi cho heparin và được duy trì nhiều tháng sau khi
bệnh nhân ra viện. Thuốc kháng Vitamin K đường uống có thể được thay thế
bằng các thuốc chống đông thế hệ mới đường uống như: dabigatran,
rivaroxaban, edoxapan và apixapan. Ưu điểm của các thuốc này là thuận tiện,
dễ sử dụng và không cần phải theo dõi các thông số đông máu trong quá trình
sử dụng. Tại Việt Nam, hai thuốc được sử dụng nhiều nhất là rivaroxaban
(biệt dược là Xarelto) và dapigatran (biệt dược là Pradaxa) [7], [18].
Mục tiêu của điều trị thuốc chống đông kéo dài là phòng thuyên tắc huyết
khối tĩnh mạch tái phát. Thuốc kháng Vitamin K đường uống vẫn là lựa chọn
kinh điển, heparin trọng lượng phân tử thấp dành cho phụ nữ có thai, bệnh
nhân ung thư. Thuốc kháng Vitamin K có thể được thay thế bằng các thuốc
kháng đông thế hệ mới.
Hầu hết các trường hợp TĐMP cấp đều phải dùng ít nhất 3 tháng thuốc
chống đông. Sau khi dùng thuốc liên tục 6 tháng, hay 1 năm nếu dừng lại
không uống nữa, thì nguy cơ TĐMP tái phát giống như ngừng thuốc sau khi


12

đã dùng 3 tháng liên tục. Dùng chống đông kéo dài liên tục làm giảm thuyên
tắc huyết khối tĩnh mạch sâu 90%, song nguy cơ chảy máu lớn hàng năm là
>1% [7], [19]. Bệnh nhân ung thư bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch có tỷ lệ
tái phát huyết khối 20% sau 1 năm điều trị lần đầu. Vì thế với bệnh nhân ung
thư khi đã bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch thì cần điều trị thuốc chống
đông liên tục kéo dài. Với bệnh nhân TĐMP có yếu tố nguy cơ có thể thay đổi
như sau mổ, chấn thương, bất động, có thai, dùng thuốc tránh thai, hormon

thay thế thì chỉ cần dùng thuốc chống đông 3 tháng. Với các bệnh nhân có yếu
tố nguy cơ không thay đổi được như tiền sử thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch;
hội chứng kháng phospholipid; bệnh lupus, thiếu hụt protein C hoặc S, thiếu
hụt antithrombin III, đồng hợp tử yếu tố V Leiden, prothrombin G20210A
(PT201210A) là đối tượng xét dùng thuốc chống đông kéo dài vô thời hạn, có
nghĩa là trên ba tháng và sau đó xem xét biến cố tắc mạch /chảy máu để quyết
định dùng thuốc kéo dài tiếp. Bệnh nhân bị TĐMP tái phát mà không rõ yếu
tố nguy cơ, phải dùng thuốc chống đông “suốt đời” [7], [2].
1.1.4.3. Điều trị tái tưới máu phổi
Tái tưới máu phổi là thuật ngữ mới được sử dụng trong khuyến cáo
2014 của Hội tim mạch châu Âu [7], về chỉ định tái tưới máu phổi được
khuyến cáo rộng rãi khi TĐMP có sốc, có tụt huyết áp [7], [2], [20]. Tái tưới
máu phổi bao gồm ba phương pháp: dùng thuốc tiêu sợi huyết, lấy huyết khối
qua catheter và phẫu thuật lấy huyết khối. Trong đó tiêu sợi huyết đường tĩnh
mạch được xem là lựa chọn đầu tiên, chỉ khi bệnh nhân có chống chỉ định với
thuốc tiêu sợi huyết, hoặc đã dùng thuốc tiêu sợi huyết nhưng không có kết
quả thì các phương pháp còn lại như lấy huyết khối qua catheter, phẫu thuật
lấy huyết khối mới được xem xét. Hai phương pháp lấy huyết khối này đòi
hỏi phải có bác sĩ phẫu thuật nhiều kinh nghiệm, bệnh viện với trang bị phòng
mổ tim hở hoặc có phòng can thiệp mạch [7], [2].


< 500 ng / ml
13

Thuốc tiêu sợi huyết
Thuốc tiêu sợi huyết được chỉ định rộng hơn ở nhóm TĐMP cấp huyết
động ổn định nhưng có thay đổi chức năng thất phải trên siêu âm tim, hoặc
giãn thất phải trên thăm dò hình ảnh học, và/hoặc tăng troponin và/hoặc tăng
pro-BNP [7], và/hoặc có nguy cơ tử vong trung bình, cao theo thang điểm tiên

lượng TĐMP (PESI) [7], [21], [22]. Chỉ định tiêu sợi huyết còn được mở rộng
cho các trường hợp TĐMP khác [20]:
- Ngừng tuần hoàn nghi ngờ do TĐMP phải hồi sinh tim phổi
- Huyết khối lớn lan rộng (vd, Vùng giảm tưới máu lớn trên xạ hình
thông khí / tưới máu phổi hoặc huyết khối lớn lan rộng trên CLVT)
- TĐMP cấp gây giảm oxy máu nặng
- Huyết khối tự do trong nhĩ phải hoặc thất phải
- TĐMP ở bệnh nhân có tồn tại lỗ bầu dục (PFO)
Ở Việt Nam hiện nay, alteplase là thuốc tiêu sợi huyết được ưa dùng
nhất, chủ yếu với phác đồ: 0,6 mg / kg truyền trong 15ph.
Lấy huyết khối qua catheter
Can thiệp nội mạch lấy huyết khối qua catheter được cân nhắc khi TĐMP
có rối loạn huyết động nhưng có chống chỉ định tiêu sợi huyết hoặc dùng
thuốc tiêu sợi huyết thất bại [7], [2]. Trong đó chỉ nên đặt ra khi huyết khối
được phát hiện ở thân chung động mạch phổi, đối với huyết khối ở vị trí động
mạch phổi nhỏ, can thiệp lấy huyết khối có thể làm tổn thương tổ chức tinh tế
của phổi, nguy cơ làm rách, thủng phổi. Can thiệp nên dừng lại khi huyết
động đã cải thiện, cho dù về hình ảnh chưa cải thiện nhiều [2].
Riêng với huyết khối buồng thất phải, hiện nay dùng thuốc tiêu sợi huyết
hay lấy huyết khối, biện pháp nào tối ưu hơn vẫn chưa có nghiên cứu đáng tin
cậy. Tuy nhiên các biện pháp trên đây (tiêu sợi huyết hay phẫu thuật) đều có
lợi hơn điều trị bằng heparin đơn độc [2].


14

Phẫu thuật lấy huyết khối
Phẫu thuật này được tiến hành khi bệnh nhân TĐMP cấp có huyết động
không ổn định nhưng có chống chỉ định với thuốc tiêu sợi huyết hoặc thuốc
tiêu sợi huyết thất bại. Phẫu thuật lấy huyết khối còn được thực hiện cho bệnh

nhân TĐMP cấp có huyết khối buồng tim phải cưỡi ngựa vách liên thất qua lỗ
bầu dục sang tim trái (nguy cơ nhồi máu nghịch thường).
1.1.4.4. Lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới
Một số nghiên cứu mô tả gợi ý đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới làm giảm
tỷ lệ tử vong liên quan đến TĐMP cấp do làm giảm nguy cơ tái phát [7], [23].
Chỉ định của lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới bao gồm:
- TĐMP cấp nhưng bệnh nhân có chống chỉ định tuyệt đối với thuốc
chống đông.
- Khẳng định TĐMP tái phát mặc dù có dùng đúng thuốc chống đông
[7], [2], [23].
Khi có thể dùng lại chống đông thì nên rút bỏ lưới lọc vì chưa có nghiên
cứu nào cho biết thời gian tối ưu để lưu lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới.
1.2. Tổng quan về TALĐMP do huyết khối động mạch phổi mạn tính
TĐMP mạn tính là một nguyên nhân quan trọng gây TALĐMP nặng.
Tình trạng TALĐMP và rối loạn chức năng thất phải có liên quan mật thiết
đến tiên lượng và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân. Dịch tễ học của bệnh này thay
đổi theo từng năm. TALĐMP do huyết khối động mạch phổi mạn tính được
coi là một tình trạng hiếm gặp, chỉ khoảng 3,8 % [3] bệnh nhân bị TĐMP cấp
gặp phải biến chứng này sau điều trị.
TALĐMP do huyết khối ĐMP mạn tính là nguyên nhân duy nhất gây
TALĐMP nghiêm trọng, có thể chữa được mà không cần ghép phổi. Phẫu
thuật bóc tách nội mạc ĐMP (PEA) là phẫu thuật loại bỏ huyết khối đã tổ
chức hóa gây tắc nghẽn mạch phổi dẫn đến những cải thiện đáng kể (nhiều
trường hợp bình thường hóa) cấu trúc và chức năng thất phải [7].