NGHIÊN cứu xây DỰNG THANG điểm MOHAMED ABO BARK (m a b) cải TIẾN TRONG dự đoán DÒNG CHẢY CHẬM ở BỆNH NHÂN NHỒI máu cơ TIM cấp có ST CHÊNH lên SAU CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

PHM VN CNG

NGHIÊN CứU XÂY DựNG THANG ĐIểM
MOHAMED ABO BARK (M.A.B) CảI TIếN TRONG
Dự ĐOáN
DòNG CHảY CHậM ở BệNH NHÂN NHồI MáU CƠ
TIM CấP
Có ST CHÊNH LÊN SAU CAN THIệP ĐộNG MạCH
VàNH

CNG LUN VN THC S Y HC


H NI - 2018
B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

PHM VN CNG

NGHIÊN CứU XÂY DựNG THANG ĐIểM
MOHAMED ABO BARK (M.A.B) CảI TIếN TRONG
Dự ĐOáN

DòNG CHảY CHậM ở BệNH NHÂN NHồI MáU CƠ
TIM CấP
Có ST CHÊNH LÊN SAU CAN THIệP ĐộNG MạCH
VàNH
Chuyờn ngnh: Tim mch
Mó s: 60720140
LUN VN THC S Y HC


Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng

HÀ NỘI - 2018
LỜI CẢM ƠN
Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp, tôi xin chân thành cảm ơn
Ban giám hiệu, Phòng đào tạo Sau đại học, Bộ môn Tim mạch, Ban giám đốc
Bệnh viện Bạch Mai, Ban lãnh đạo Viện tim mạch đã giúp đỡ và tạo mọi điều
kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học.
Tôi xin chân thành cám ơn Ban giám đốc, Đảng ủy bệnh viện, khoa
HSTC bệnh viện đa khoa Thanh hóa đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá
trình học tập và công tác.
Tôi xin được bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS.TS.
Phạm Mạnh Hùng, Chủ nhiệm Bộ môn Tim mạch, Trường đại học Y Hà
Nội; Viện trưởng Viện tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai người thầy đã hướng
dẫn tôi về lâm sàng cũng như nghiên cứu khoa học trong suốt 2 năm học.
Người thầy luôn đòi hỏi ở mỗi chúng tôi cách học phải gắn lý thuyết với
lâm sàng
Tôi xin chân thành cảm ơn GS.TS Nguyễn Lân Việt, GS.TS. Đỗ Doãn
Lợi, PGS.TS.Trương Thanh Hương, PGS.TS.Đinh Thị Thu Hương,
GS.TS.Nguyễn Quang Tuấn, PGS.TS.Nguyễn Ngọc Quang, PGS.TS.Nguyễn

Lân Hiếu – các thầy, cô luôn đã tận tình chỉ bảo, giúp đỡ tôi trong thời gian học
cao học, cũng như hoàn thành luận văn.


Tôi xin được cám ơn tất cả các cô, chú, anh, chị KTV phòng thông tim
Viện tim mạch quốc gia, đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình
thu thập số liệu để hoàn thành luận văn này.
Tôi muốn chân thành cảm ơn những bệnh nhân trong nghiên cứu của
tôi. Họ luôn là những người thầy lớn, là động lực thúc đẩy tôi không ngừng
học tập, nghiên cứu.
Tôi muốn bày tỏ tình yêu và sự biết ơn với bố mẹ, em gái, các cháu
và bạn bè đã luôn ở bên động viên, chia sẻ và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho
tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học.
Cuối cùng, tôi xin gửi đến lời cám ơn tới vợ và con trai, những người
đã sát cánh bên tôi, là nguồn động viên, khuyết khích tôi trong quá trình học
tập và trong cuộc sống
Hà Nội, ngày 25 tháng 09 năm 2018

Phạm Văn Cường


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là: Phạm Văn Cường, học viên lớp cao học khóa 25 Trường Đại Học Y Hà
Nội, chuyên nghành Tim Mạch, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của
PGS. TS. Phạm Mạnh Hùng.
2. Công trình không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã công bố tại
Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực
và khách quan.

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 25 tháng 09 năm 2018
Tác giả

Phạm Văn Cường


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACC
ACS
AHA
BN
CHD
CK
CK-MB
ĐMLTS
ĐMV
ĐTĐ
ĐTN
ESC
HATT
HATTr
LAD
LCx
NC
NMCT
NRF
NYHA
RCA

: Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ
: Hội chứng vành cấp
: Hội tim mạch Hoa Kỳ
: Bệnh nhân
: Bệnh mạch vành
: Creatine phosphokinase
: Isoenzym của creatine phosphokinase.
: Động mạch liên thất sau
: Động mạch vành
: Điện tâm đồ
: Đau thắt ngực
: Hội tim mạch Châu Âu
: Huyết áp tâm thu
: Huyết áp tâm trương
: Động mạch lien thất trước
: Động mạch mũ
: Nghiên cứu
: Nhồi máu cơ tim
: Không có dòng chảy lại
: Hội Tim mạch Newyork
: Động mạch vành phải

RLLM
STEMI

: Rối loạn lipid máu
: Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

TIMI

TMP

: Phân độ của dòng chảy chất cản quang khi chụp mạch vành
: Phương pháp đánh giá mức độ tưới máu cơ tim


MỤC LỤC
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐÔ


DANH MỤC HÌNH


11

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả
của thiếu máu cục bộ cơ tim kéo dài. NMCT là một cấp cứu nội khoa rất thường
gặp trên lâm sàng [1].
Theo nghiên cứu mới nhất của Hoa Kỳ tỉ lệ nhồi máu cơ tim cấp có ST
chênh lên (STEMI: ST elevation myocardial infarction) ở bệnh nhân hội chứng
vành cấp (ACS: Acute coronary syndrome) chiếm khoảng 38% ở Hoa Kỳ, và
khoảng 47% ở Châu Âu. Sau một giờ xuất hiện triệu chứng trung bình có khoảng

15% BN sẽ tử vong vì bệnh này [2].
Đặc biệt việc điều trị NMCT cấp ST chênh lên là cuộc chạy đua với thời
gian với phương châm “Thời gian là cơ tim, cơ tim là cuộc sống của người
bệnh”. Điều trị nhồi máu cơ tim cấp cần xem xét các phương pháp tái thông
mạch vành gồm dùng thuốc (tiêu sợi huyết), và can thiệp động mạch vành (qua
da, phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành). Các thử nghiệm lâm sàng trên thế giới
chứng minh can thiệp động mạch vành qua da là tối ưu nhất so với các phương
pháp khác (IB) [3]. Tuy nhiên tình trạng dòng chảy chậm và không có dòng chảy
lại ở bệnh nhân NMCT cấp khá là lớn. Hiện tượng không dòng chảy lại (NRF:
No reflow) là tình trạng không có dòng chảy xuôi dòng trong lòng ĐMV sau khi
đã nong và đặt stent tổn thương thành công, mà không có bóc tách hay hình ảnh
tắc nghẽn hạ lưu gợi ý nguyên nhân thuyên tắc [4]. Hiện tượng này đã được ghi
nhận ở hơn 30% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (AMI: Acute myocardial
infarction) sau khi làm tan huyết khối hoặc can thiệp cơ bản [5]. Theo nhiều
nghiên cứu cho thấy hiện tượng NRF dự báo độc lập tỉ lệ tử vong của cả ngắn
hạn và dài hạn ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên được can thiệp
mạch vành qua da (PCI: percutaneous coronary intervention) [6]. Do đó đây là


12

một thách thức lớn với các bác sĩ can thiệp, việc dự báo dòng chảy lại sau can
thiệp là vô cùng quan trọng, trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về hiện tượng
NRF và các yếu tố liên quan tới tiên lượng hiện tượng NRF ở bệnh nhân AMI
trong đó đã có nhiều tác giả xây dựng các thang điểm để dự báo nguy cơ dòng
chảy sau can thiệp như J.W.Wang và cs [7], Mazhar và cs [8], Danesh Sani và
cs[9], Nazile Bilgin Dogan và cs [10] …, mới đây nhất tác giả Mohamed Abor
Bark (M.A.B) đã xây dựng một thang điểm dự báo về hiện tượng NRF ở bệnh
nhân STEMI tuy nhiên giá trị dự báo thang điểm chưa cao (độ nhạy: 86% và độ
đặc hiệu: 73%) [11]. Khác với thế giới thì Việt Nam BN NMCT thường đến

muộn và mắc nhiều bệnh lý mạn tính khác kèm theo nên việc dự báo hiện tượng
dòng chảy chậm sau can thiệp là vô cùng quan trọng. Cho đến nay tại Việt Nam
chưa có tác giả nào xây dựng thang điểm để dự báo hiện tượng này. Với mong
muốn xây dựng một thang điểm cải tiến dự báo dòng chảy chậm sau can thiệp
dựa trên thang điểm MAB ở đối tượng bệnh nhân STEMI tại Việt Nam nhằm đưa
ra phương án điều trị, chăm sóc theo dõi và dự hậu tốt hơn nên chúng tôi tiến
hành làm đề tài: “Nghiên cứu xây dựng thang điểm M.A.B cải tiến trong dự
đoán dòng chảy chậm ở bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên sau can thiệp
động mạch vành”với các mục tiêu sau.
1. Tìm hiểu một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân có dòng

chảy chậm/ không có dòng chảy lại ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp sau
can thiệp động mạch vành.
2. Đánh giá khả năng dự đoán của thang điểm M.A.B cải tiến trong dự đoán

dòng chảy động mạch vành sau can thiệp ở bệnh nhân trên.


13

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Tình hình mắc bệnh NMCT trên thế giới và ở Việt Nam
1.1.1. Trên thế giới
Như chúng ta biết đến nay dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị
bệnh lý tim mạch, song NMCT cấp vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan
trọng ở các nước công nghiệp và ngày càng trở lên quan trọng hơn ở các nước
đang phát triển. Hàng năm tại Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân phải nhập viện vì
NMCT cấp, tỷ lệ tử vong cao tại viện cũng như sau 1 tháng và sau 1 năm, đồng
thời gây tốn kém do mất khả năng lao động hoặc tàn phế .

Bệnh mạch vành (CHD: Coronary heart disease) là nguyên nhân hàng đầu
gây tử vong trên toàn thế giới. Tại Anh, 06 nam giới sẽ có 01 người chết vì bệnh
tim mạch. Có khoảng 175.000 ca NMCT xảy ra hàng năm.
Tỷ lệ hiện mắc chung của NMCT ở Hoa Kỳ là khoảng 2,8% ở người lớn từ 20
tuổi trở lên. Tỷ lệ ước tính là 550.000 người mắc mới và 200.000 người NMCT
mỗi năm. Theo Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, mỗi 42 giây sẽ có một người Mỹ bị
NMCT. Trong năm 2013, 116.793 ca tử vong ở Mỹ là do NMCT, trong đó 57% ở
nam giới và 43% ở nữ.[12] Nguy cơ của CHD nói chung đã giảm ở các nước
phát triển và đang gia tăng ở các nước đang phát triển, có thể là do thay đổi lối
sống, đô thị hóa và tăng tuổi thọ.
Tỷ lệ bệnh nhân có hội chứng động mạch vành cấp có STEMI khoảng 38%
ở Hoa Kỳ, và khoảng 47% ở Châu Âu.
1.1.2. Ở Việt Nam
Tuy chưa có con số cụ thể nhưng tình hình nhồi máu cơ tim ngày càng tăng
cao. Những năm 50 của thế kỉ trước là hiếm thì bây giờ tần xuất số người nhập
viện ngày càng cao.


14

Ở bệnh viện Chợ Rẫy, Sài Gòn, năm 2010 có tới 7421 trường hợp nhập viện
vì đau thắt ngực, 1538 ca phải nhập viện và điều trị vì hội chứng vành cấp, 267
trường hợp tử vong.[13]
Theo thống kê viện tim mạch quốc gia việt nam năm 2003 tỉ lệ vào viện vì
NMCT cấp là 4,2 % thì đến năm 2007 con số này là 9% và dự đoán còn tăng cao
hơn nữa trong các năm tới [14].
1.2. Đặc điểm giải phẫu chức năng ĐMV [15]
1.2.1. Giải phẫu ĐMV
Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim. Có hai ĐMV (ĐMV): ĐMV
phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian là những xoang Valsalva,

và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm mạc). Những xoang
Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một cung lượng vành khá ổn định
1.2.1.1. ĐMV trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái)
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMV trái
chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ. Đoạn
ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái. Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3 (thay vì
chia 2). Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo đầu tiên
của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên.
ĐM mũ đoạn gần

Hình 1.1. Giải phẫu ĐMV trái


15

ĐM liên thất trước: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim,
phân thành những nhánh vách và nhánh chéo.
-

Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích thước rất
thay đổi, nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng góc và chia thành
các nhánh nhỏ.

-

Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo. Trong 80%
trường hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới mỏm tim, còn 20% trường hợp có
ĐMLTS của ĐMV phải phát triển hơn.
ĐM mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưu
năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho

thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuất
phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC.
1.2.1.2. ĐMV phải: (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước phải)
ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ (ĐM
nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của tim chia
thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái. Khi ưu năng trái, ĐMLTS và nhánh
quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ.

Hình 1.2. Giải phẫu ĐMV phải


16

1.2.1.3. Cách gọi tên theo Nghiên cứu phẫu thuật ĐMV (CASS: Coronary Artery
Surgery Study)
* Thân chung ĐMV trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và ĐM mũ.
* Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai
* Động mạch mũchia làm 2 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.
* ĐMV phải chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS.
Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong
nghiên cứu này.
1.2.2. Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành [16]

Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên tưới
máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm thất trái
chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới máu đều
hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế.
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào bị tắc
thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo dài sẽ
gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp dưới nội tâm mạc
và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co làm tăng áp xuất riêng
phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần từ ngoài vào trong, và mạnh
nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu dòng máu đến lớp dưới nội
tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.


17

Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ
tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Chênh lệch
nồng độ oxy giữa Tĩnh mạch vành là 14% thể tích.
Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu
là ái khí, nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng
cung lượng vành [17]. Cung lượng vành tăng lên chủ yếu bằng cách giãn mạch,
cơ chế giãn mạch là giảm oxy trong máu tại chỗ gây giảm trương lực mạch, kích
thích giải phóng các chất gây giãn mạch như Adenosin…
Vai trò của hệ thần kinh thực vật trực tiếp hay gián tiếp lên hệ ĐMV và các
chất chuyển hóa trong tim như nồng độ CO2, Lactate, Piruvat, Kali…
1.3. Đại cương về nhồi máu cơ tim
1.3.1. Định nghĩa
Những năm gần đây việc hiểu rõ hơn cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ
tim, cùng với sự ra đời của các dấu ấn sinh học mới, độ nhạy độ đặc hiệu của
thăm dò hình ảnh học trong tim mạch được nâng cao. Năm 2012 Liên Đoàn Tim

Mạch Thế Giới (WHF- Wold Heart Federation), và các hiệp hội tim mạch lớn đã
đồng thuận định nghĩa về nhồi máu cơ tim dựa trên tổn thương cơ bản là hoại tử
cơ tim. NMCT được xác định chẩn đoán theo các tiêu chuẩn sau [18].
- Có sự tăng và/hoặc giảm các chất chỉ điểm cơ tim (tốt nhất là troponin) với
ít nhất một giá trị trên 99% bách phân vị của giới hạn trên kèm theo bằng chứng
thiếu máu cơ tim như có ít nhất một trong những dấu chứng sau.
+ Đau thắt ngực điển hình trên lâm sàng
+ Sự biến đổi của điện tâm đồ theo các biểu hiện thiếu máu cơ tim (biến
đổi đoạn ST hoặc Block nhánh trái mới xuất hiện).
+ Sự xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ.
+ Thăm dò hình ảnh cho thấy rối loạn vận động vùng hoặc thiếu máu cơ
tim mới xuất hiện
+ Có huyết khối trên phim chụp ĐMV hoặc mổ tử thi.


18

- Đột tử với với các triệu chứng nghi ngờ NMCT và có dấu hiệu thiếu máu
cục bộ cơ tim mới trên ĐTĐ hoặc Block nhánh trái mới xuất hiện và/hoặc bằng
chứng huyết khối mới trên chụp mạch vành và/hoặc giải phẫu tử thi nhưng tử
vong sảy ra trước khi lấy được mẫu chất chỉ điểm sinh học, hoặc trước khi giá trị
chất chỉ điểm sinh học tăng.
- Đối với can thiệp ĐMV qua da, định nghĩa được đồng thuận khi có tăng giá
trị của cTn trên 5 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên hoặc có sự gia tăng giá
trị của cTn >20% nếu giá trị nền đã tăng và đang ổn định hoặc đang giảm. Ngoài
ra cần có một trong những điều kiện sau: (i) triệu chứng nghi ngờ thiếu máu cục
bộ, (ii) dấu hiệu thiếu máu cục bộ mới trên ĐTĐ, (iii) kết quả chụp mạch vành phù
hợp với tai biến của thủ thuật, (iv) bằng chứng hình ảnh học mới cho thấy mới mất
vùng cơ tim sống còn hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.
- NMCT do huyết khối trong Stent khi được xác định bằng chụp mạch vành

hoặc mổ tử thi trong bệnh cảnh NMCT kèm theo tăng hoặc giảm chất chỉ điểm
sinh học với ít nhất một giá trị đạt trên mức 99% bách phân vị của giới hạn trên.
- NMCT do mổ bắc cầu chủ vành được định nghĩa đồng thuận bằng sự tăng
giá trị của cTn >10 lần 99% bách phân vị của giới hạn trên ở các bệnh nhân có
mức giá trị nền bình thường. ngoài ra cần phải có một trong những điều kiện sau
(i) sóng Q bệnh lý hoặc Block nhánh trái mới xuất hiện hoặc (ii) bằng chứng
chụp mạch vành cho thấy tắc cầu nối hoặc mới tắc mạch vành, hoặc (iii) bằng
chứng hình ảnh học cho thấy mới mất vùng cơ tim sống còn hoặc rối loạn vận
động vùng mới xuất hiện.


19

Hình 1.3: Phân loại NMCT type 1 và 2 theo tình trạng mạch vành
- Plaque rupture with thrombus: Vỡ mảng xơ vữa tạo huyết khối
- Vasopasm or endothelial dysfunction: Co thắt hoặc rối loạn chức năng nội mạc
- Fixed atherosclerosis and supply-demand imbalance: Mảng xơ vữa không thay đổi
nhưng kèm theo mất cân bằng cung-cầu- Suply-demand imbalance alone: Mất cân
bằng cung-cầu đơn thuần)

1.3.2. Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trong tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT
* Lâm sàng: cơn đau thắt ngực điển hình có đặc điểm [19]

+ ĐTN khi nghỉ: ĐTN xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút
+ ĐTN mới xuất hiện: ĐTN mới xuất hiện và nặng từ nhóm III theo phân độ
CCS trở lên [20]
+ ĐTN gia tăng: ở các bệnh nhân được chẩn đoán ĐTN trước đó, mà đau
với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực (nghĩa là
tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và từ mức III trở lên).
* Điện tâm đồ

- Tiêu chuẩn sóng ST- T chẩn đoán NMCT:
+ ST chênh lên tại điểm J ≥ 0,1mV ở 2 chuyển đạo liên tiếp với tất cả các
chuyển đạo ngoại trừ V2, V3. Ở chuyển đạo V2, V3 thì tiêu chuẩn là ≥ 0,2mV ở
nam ≥ 40 tuổi, ≥ 0,25mV ở nam ≤ 40 tuổi, ≥ 0,15mV ở nữ.


20

+ ST chênh xuống với dạng chếch xuống hoặc nằm ngang ≥ 0,05 mV trong
2 chuyển đạo liên tiếp và/hoặc sóng T âm ≥ 0,1mV trong 2 chuyển đạo liên tiếp
với sóng R ưu thế hoặc R/S >1.
- Tiêu chuẩn sóng Q bệnh lý:
+ Sóng Q ở chuyển đạo V2-V3 ≥ 0.02 giây hoặc phức hợp QS ở V2 và V3
+ Sóng Q ≥0.03 giây và sâu ≥0.1 mV hoặc phức hợp QS ở chuyển đạo I,
II, aVL, aVF, V4-V6 trên hai chuyển đạo bất kỳ của các nhóm chuyển đạo liền
kề (I,aVL; V1-V6; II, III, aVF)
* Các maker sinh học trong huyết thanh bệnh nhân [21],[22],[23],
Các maker thường được dùng trong chẩn đoán NMCT thường là:
+ Creatine kinase (CK) và isoenzyme CK-MB: Trước khi có Troponin,
CK-MB là dấu ấn sinh học được chọn trong chẩn đoán NMCT cấp. Tiểu chuẩn
thường được sử dụng là tăng 2 mẫu liên tiếp hoặc 1 mẫu tăng gấp đôi giới hạn
trên của giới hạn bình thường. Mặc dù CK-MB tập trung nhiều hơn ở cơ tim, nó
cũng xuất hiện ở cơ xương và có thể sẽ có dương tính giả trong một số hoàn cảnh
lâm sàng, như chấn thương, gắng sức, và bệnh lý cơ.
CK-MB xuất hiện đầu tiên sau 4-6 giờ từ khi triệu chứng khởi phát, đạt
đỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường sau 48-72 giờ. Giá trị chẩn đoán sớm và
muộn (>72 giờ) trong NMCT cấp của nó hạn chế. Tuy nhiên, động học của CKMB có thể hỗ trợ chẩn đoán tái nhồi máu nếu nồng độ tăng trở lại sau khi bắt đầu
gảm sau NMCT cấp.Bình thường nồng độ CK toàn phần trong huyết thanh là
24-190 U/L ở 370C, CK-MB chiếm < 5% lượng CK toàn phần, khoảng < 24 U/L.
+ Các Transaminase (AST, ALT): ít đặc hiệu cho cơ tim, trong NMCT AST

tăng nhiều hơn ALT.
+ Lactat dehydrogenase (LDH): LDH tăng 8-12h sau NMCT, đạt đỉnh sau
24-48h và kéo dài 10-14 ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong NMCT.
+ Protein phản ứng C (CRP: C-reactive protein)


21

CRP là 1 protein pha cấp trong các phản ứng viêm, được tổng hợp bởi gan,
gồm 5 chuỗi polypeptide tương đồng tạo thành 1 vòng nhẫn có trọng lượng phân
tử 105000 Dalton. Nồng độ CRP tăng nhanh sau đáp ứng pha cấp, bắt đầu trong
vòng 6 – 12h, đạt giá trị đỉnh sau 24 – 48h.
CRP ngày nay được coi như 1 dấu ấn trong bệnh lý mạch vành. Vai trò này
của CRP phù hợp với những thay đổi trong hiểu biết của chúng ta về các biến cố
dẫn đến hội chứng vành cấp, tập trung vào vai trò của viêm trong quá trình hình
thành, tiến triển, nứt vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối.
+ Troponin:
Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ xương và cơ
tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa Actin và Myosin qua trung gian Canxi. Ba
tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I (TnI), Troponin T (TnT) và
Troponin C (TnC). Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC của xương và tim
thì giống nhau nên không có sự khác biệt cấu trúc. Tuy nhiên, đồng phân TnI và
TnT của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệm miễn dịch nhận biết được
sự khác biệt này. Điều này giải thích tính đặc hiệu cho tim của các Troponin tim.
TnI và TnT của xương thì khác nhau về cấu trúc. Không xảy ra phản ứng chéo
giữa TnI và TnT của xương và tim với các thử nghiệm miễn dịch hiện tại.
Các nghiên cứu về động học của Troponin tim cho thấy Troponin không
phải là dấu ấn sớm của hoại tử cơ tim. Troponin cho kết quả dương tính trong
vòng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tương tự như CK-MB nhưng tăng
kéo dài 7-10 ngày sau NMCT.

Các Troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thông tin tiên
lượng cho BN hội chứng mạch vành cấp. Các Troponin tim cũng là các dấu ấn
tim mạch được lựa chọn cho BN hội chứng mạch vành cấp.
Những tiến bộ kỹ thuật đã làm thay đổi đáng kể các thử nghiệm Troponin
tim. Với sự xuất hiện của mẫu thử thế hệ thứ 3, điểm cắt dương tính của


22

Troponin đã giảm xuống 100 lần từ 1ng/ml xuống còn 0,01 ng/ml. Phản ứng
chéo với cơ xương cũng được loại bỏ ở mẫu thử thế hệ mới. Hiểu rõ hơn về các
dấu ấn tim giúp nhà lâm sàng diễn giải tốt hơn kết quả của các thử nghiệm này.
Ngưỡng phát hiện được trên xét nghiệm là giá trị thấp nhất mà xét nghiệm có thể
nhận biết được mặc dù độ chính xác trong chẩn đoán bệnh ở ngưỡng này chưa
chắc chắn.
Ở người bình thường: dưới 50 tuổi, nồng độ Troponin T- hs trong huyết
tương <14 ng/L; giá trị Troponin T-hs tăng theo tuổi, ở người từ 50-75 tuổi là <
70,6 ng/L [24].
Các trường hợp có thể xảy ra khi xét nghiệm troponin T-hs ở bệnh nhân
nghi ngờ tổn thương cơ tim:
- Nếu mức độ Troponin T-hs là bình thường (< 14 ng/L), cần phải thử lại
sau đó 3-6 giờ. Nếu kết quả vẫn < 14ng/L, không có nhồi máu cơ tim; nếu mức
độ TnT-hs tăng trên 50% giá trị ban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.
- Nếu mức độ troponin T-hs ban đầu tăng vừa phải (14 – 53 ng/L), cần phải
thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ Troponin T-hs tăng trên 50% giá trị ban đầu là
nhồi máu cơ tim cấp.
- Nếu mức độ Troponin T-hs ban đầu tăng > 53 ng/L, rất có khả năng có sự
tổn thương cơ tim, tuy nhiên, vẫn cần thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ
Troponin T-hs tăng trên 30% giá trị ban đầu, có thể khẳng định là nhồi máu cơ
tim cấp. Mức độ Troponin T-hs 86,8 ng/L là giá trị cắt hiệu quả nhất để chẩn

đoán nhồi máu cơ tim cấp (AMI) ở người già.
1.1.3. Sinh lý bệnh NMCT cấp ST chênh lên
Nguyên nhân thường gặp nhất là do cục máu đông gây tắc nghẽn hoàn
toàn một nhánh Động mạch vành đã bị xơ vữa dẫn đến mất đột ngột lưu lượng
tuần hoàn vành tới vùng cơ tim tương ứng. Thường gặp nhất là mảng xơ vữa
không ổn định (nứt, vỡ, loét) khởi động quá trình đông máu hình thành cục máu


23

đông gây nghẽn hoàn toàn nhánh động mạch vành vốn đã hẹp từ trước [25, 26].
Một số tình huống ít gặp hơn như: Huyết khối từ buồng tim trái đi lên trong bệnh
cảnh Hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, bệnh lý rối loạn đông cầm
máu, chấn thương động mạch vành…
Vùng cơ tim tương ứng thiếu máu đột ngột gây nên tình trạng hoại tử cơ
tim lan rộng suốt chiều dày của thành tim là cơ chế gây nên tình trạng tổn
thương "xuyên thành" biểu hiện ra ngoài điện tâm đồ bề mặt bằng sự chênh lên
của đoạn ST.
1.3.2. Nguyên nhân
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường hợp do
các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm sinh các nhánh
ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng đến ĐMV, thuyên tắc
ĐMV trong hẹp hai lá, osler, hẹp van ĐMC vôi hoá .
Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn thương.
Có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở người trẻ,
nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu.
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp có tổn
thương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV. Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn gần
(56%), rồi đến đoạn giữa (32%) và ít nhất ở đoạn xa (12%). Tổn thương gặp ở
ĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%).

Một câu hỏi luôn được đặt ra là: Tại sao sau nhiều năm ổn định, mảng xơ
vữa lại bị nứt vì ra ? Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vì của mảng xơ
vữa bao gồm: đặc tính dễ vỡ (vulnerable) của mảng xơ vữa, các điều kiện giải
phẫu và huyết động như: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàu lipid, vỏ xơ mỏng, các tế
bào viêm (đại thực bào), áp lực thành mạch cao, tình trạng đông máu...
Khái niệm về nứt vì mảng xơ vữa dẫn đến hình thành cục máu đông đã
xuất hiện từ những năm 1930. Đầu thập kỷ 80 tái tưới máu ĐMV sớm với truyền


24

Steptokinase trực tiếp vào ĐMV cũng như nghiên cứu chụp ĐMV, đặc biệt là
nghiên cứu của De Wood đã xác định vài trò của huyết khối gây tắc ĐMV trong
NMCT cấp.
Khoảng 75% huyết khối gây ra hội chứng vành cấp là được thúc đẩy bởi sự
nứt vỡ mảng xơ vữa, nơi tạo ra huyết khối được tiếp xúc với dòng máu. Trong số
khoảng 25% còn lại, sự bào mòn bề mặt này của mảng xơ vữa mà không có sự nứt
vỡ của mảng xơ vữa rõ ràng (nghĩa là không có tổn thương sâu).
Badimon qua nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng, một mạch máu bị tổn
thương bề mặt và tiếp xúc với dòng máu có lực ma sát cao sẽ hình thành sự lắng
đọng tiểu cầu và hình thành cục huyết khối di động. Nứt mảng xơ vữa làm cho
máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần bên trong của mảng xơ vữa (collagen,
màng phospholipid...). Sự tương tác này hoạt hoá hệ thống đông máu, hình thành
huyết khối gây tắc ĐMV.
Trong nghiên cứu Coronary Artery Study chỉ ra 86% trường hợp NMCT
cấp được gây ra bởi tổn thương chít hẹp tình trạng mảng xơ vữa và co mạch
thường đi kèm với nhau, sự nứt vỡ mảng xơ vữa làm co mạch xuất hiện, co mạch
cũng là yếu tố góp phần làm tắc ĐMV cấp.
Tỷ lệ co thắt ĐMV ở giai đoạn cấp của NMCT rất khó đánh giá. Trong
phần lớn các trường hợp này tổn thương xơ vữa luôn có khả năng bị co thắt vì

tổn thương này thường không chiếm toàn bộ chu vi lòng ĐMV, nên vẫn còn phần
ĐMV không bị tổn thương. Hơn nữa, trong trường hợp ĐMV bị tổn thương cấp
sẽ kích thích gây co mạch từng vùng và dẫn đến phản ứng co thắt, ngoài ra sự
tăng tiết Serotinin, thrombin trong quá trình kết dính tiểu cầu cũng gây co thắt và
co các cơ trơn.


25

Huyết khối gây tắc hoàn toàn ĐM NMCT có ST
Tiểu cầu hoạt hoá

Tắc vi mạch NMCT kh