NGHIÊN cứu áp DỤNG THANG điểm ICH và ICH GS TRONG TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN XUẤT HUYẾT não NGUYÊN PHÁT tại KHOA cấp cứu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

MAI XUÂN THIÊN

NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG THANG ĐIỂM ICH VÀ
ICH-GS TRONG TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN XUẤT
HUYẾT NÃO NGUYÊN PHÁT TẠI KHOA CẤP CỨU

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

MAI XUÂN THIÊN

NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG THANG ĐIỂM ICH VÀ
ICH-GS TRONG TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN XUẤT
HUYẾT NÃO NGUYÊN PHÁT TẠI KHOA CẤP CỨU
Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu và chống độc
Mã số: 60720122
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
PGS. TS. Mai Duy Tôn

HÀ NỘI – 2018


LỜI CẢM ƠN
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin được bày tỏ lới cảm ơn
chân thành tới Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học Trường Đại học Y
Hà Nội, Ban giám đốc Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ và tạo điều kiện cho
tôi trong quá trình học tập và hoàn thiện luận văn này. Tôi đặc biệt bày tỏ
lòng biết ơn sâu sắc tới:
Phó giáo sư Nguyễn Đạt Anh – Chủ nhiệm Bộ môn Hồi sức cấp cứu –
Chống độc Trường Đại học Y Hà Nội – Trưởng Khoa Cấp cứu Bệnh viện
Bạch Mai
Phó giáo sư Mai Duy Tôn – Thầy hướng dẫn
Là những người thầy mẫu mực, tận tình chỉ bảo cho tôi những kiến thức
và kinh nghiệm trong chuyên ngành Hồi sức cấp cứu – Chống độc. Giúp đỡ
tôi trong việc chọn đề tài nghiên cứu, hướng dẫn cách tiến hành và góp phần
quan trọng để tôi hoàn thành luận văn
Tôi xin tỏ lòng biết ơn :
Các thầy cô trong hội đồng khoa học bảo vệ luận văn tốt nghiệp đã
giành nhiều thời gian đọc và đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu để nâng
cao chất lượng luận văn.
Tôi xin trân trọng cảm ơn:
Các bác sĩ và tập thể cán bộ nhân viên Khoa Cấp Cứu, Trung tâm
Chống Độc, Khoa Điều Trị Tích Cực đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá trình
học tập và đóng góp những ý kiến bổ ích trong quá trình thực hiện luận văn
Tôi xin chân thành cảm ơn:
Những người thân trong gia đình, bạn bè, đồng nghiệp đã tạo mọi điều

kiện, động viên, khích lệ, tận tình giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn
thành luận văn.
Tôi xin ghi nhận những tình cảm và công lao ấy.
Hà Nội, ngày 26 tháng 08 năm 2018
Mai Xuân Thiên
LỜI CAM ĐOAN


Tôi xin cam đoan đây là nghiên cứu của tôi và là một phần của chương
trình nghiên cứu của Khoa Cấp cứu. Các số liệu, kết quả trong luận văn là của
tôi nhưng cũng là của Khoa Cấp cứu. Các số liệu, kết quả thu được trong luận
văn này là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kì công trình
nghiên cứu khoa học nào khác.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Trưởng Khoa Cấp cứu – BV Bạch Mai đã
cho phép tôi tham gia thực hiện nghiên cứu này. Tôi hiểu rằng bản quyền
về các số liệu của nghiên cứu này thuộc về Khoa Cấp cứu. Các bác sỹ của
Khoa Cấp cứu có quyền tiếp tục sử dụng số liệu này trong các công bố
khoa học của Khoa.
Hà Nội, ngày 26 tháng 08 năm 2018
Học viên

Mai Xuân Thiên


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACE-I

: Angiotensin Converting Enzyme I (Men chuyển Angiotensin I)

AHA/ASA : American Heart Association/American Stroke Association

(Hội tim mạch Mỹ/Hội đột quỵ Mỹ)
ARB

: Angiotensin Receptor Blocker
(Thuốc đối kháng thụ thể Angiotensin)

CAA

: Cerebral Amyloid Angiopathy (Bệnh mạch não nhiễm bột)

CBF

: Cerebral Blood Flow (Dòng tưới máu não)

CCB

: Canci Channel Blocker (Thuốc chẹn kênh calci)

CPP

: Cerebral Perfusion Pressure (Áp lực tưới máu não)

CT

: Computer Tomography (Chụp cắt lớp vi tính)

DTI

: Direct Thrombin Inhibitor (Thuốc ức chế Thrombin)

EEG

: Electroencephalography (Điện não đồ)

EMS

: Emergency Medical Service (Dịch vụ cấp cứu ban đầu)

EVD

: Extraventricular Drain (Dẫn lưu não thất ra ngoài)

FDA

: Food and Drug Administration
(Cục quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ)

GCS

: Glasgow Coma Scale (Thang điểm hôn mê Glasgow)

GOS

: Glasgow Outcome Scale (Thang điểm tiên lượng Glasgow)

ICH

: Intracranial Haemorrhage (Xuất huyết nội sọ)

ICP

: Intracranial Pressure (Áp lực nội sọ)

ICU

: Intensive Care Unit (Đơn vị điều trị tích cực)

INR

: International Normalized Ratio
(Chỉ số bình thường hóa quốc tế)

ISTICH

: International Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage
(Thử nghiệm quốc tế về phẫu thuật xuất huyết nội sọ)

IVH

: Intraventricle Haemorrhage (Xuất huyết não thất)


LMWH

: Low Mecular Weight Heparin
(Heparin trọng lượng phân tử thấp)

MRI

: Magnetic Resonance Imaging (Cộng hưởng từ)

mRS

: Modified Rankin Scale (Thang điểm Rankin sửa đổi)

PCC

: Prothrombin Complex Concentrates (Phức hợp Prothrombin)

SBP

: Systolic Blood Pressure (Huyết áp tâm thu)

XHN

: Xuất Huyết Não


MỤC LỤC

PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC HÌNH

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

9

ĐẶT VẤN ĐỀ
Xuất huyết não là một thể lâm sàng nặng của đột quỵ não, theo thống
kê XHN chiếm khoảng 10% đột quỵ não ở các nước thu nhập cao, và 20% đột
quỵ não ở các nước thu nhập thấp, tuy nhiên tỷ lệ tử vong cao tương ứng là
25 - 35% và 30 - 48% và để lại di chứng nặng nề, chi phí điều trị và chăm sóc
rất tốn kém [1].
Ở Việt Nam, trong khoảng thời gian gần đây tình hình đột quỵ đã có
nhiều thay đổi theo chiều hướng khả quan, đặc biệt từ khi các đơn vị và trung
tâm đột quỵ lần lượt ra đời. Những tiến bộ trong điều trị nội khoa và hình ảnh
học can thiệp ngoại khoa trong thời gian gần đây đã làm thay đổi tiên lượng ở
những bệnh nhân nhồi máu não và xuất huyết khoang dưới nhện. Tuy nhiên,
xuất huyết não nguyên phát mặc dù chỉ chiếm 10-20% tất cả các trường hợp
đột quỵ nhưng tỷ lệ tử vong vẫn còn cao [2], phần lớn trong số đó tử vong
trong hai ngày đầu; gây tàn phế nặng nề và là loại đột quỵ được đề cập đến
nhiều nhất hiện nay, trong khi chưa có một nghiên cứu can thiệp nào chứng tỏ
làm giảm tỷ lệ tử vong từ xuất huyết não, thì công cụ tiên lượng chính xác
được chứng minh có hữu ích trong quá trình thực hành điều trị [3].
Do vậy, việc tiến hành khảo sát các yếu tố nguy cơ và mức độ nặng của
xuất huyết não để từ đó tìm ra các yếu tố có giá trị tiên lượng tử vong ngay từ
khi bệnh nhân mới nhập viện là việc làm hết sức cần thiết. Đã có rất nhiều
nghiên cứu đưa ra các yếu tố tiên lượng, từ đó đưa ra các mô hình, các thang
điểm tiên lượng. Trong đó có hai hệ thống thang điểm có giá trị cao và được
áp dụng trên lâm sàng đó là điểm ICH phát triển đánh giá tử vong trong vòng
30 ngày với thang điểm từ 0 đến 6. Thang điểm ICH – GS từ 5 đến 13 điểm
để dự đoán hiệu quả điều trị và tử vong trong vòng 30 ngày. Cả hai thang
điểm này được nghiên cứu và công nhận giá trị tiên lượng xuất huyết não

10

được sử dụng rộng rãi ở các nước phương tây [4]. Tại Việt Nam tỷ lệ xuất
huyết não nguyên phát tương đối cao, trung bình mỗi ngày khoa cấp cứu bệnh
viện Bạch Mai có 3-4 bệnh nhân nhập viện vì xuất huyết não. Mặc dù bệnh
động mạch não nhiễm bột và sử dụng thuốc chống đông đường uống là những
nguyên nhân phổ biến gây ra xuất huyết não tại các nước phương tây, tuy
nhiên thường ít gặp ở các nước châu Á, tăng huyết áp mạn tính thường là
nguyên nhân chủ yếu gây ra xuất huyết não tại Việt Nam nói riêng và các
nước đang phát triển nói chung. Sự khác biệt về dịch tễ, nguyên nhân, bệnh
sinh của xuất huyết não ở quần thể người Việt Nam có thể là nguyên nhân dẫn
tới sự khác biệt về đặc điểm lâm sàng, kết quả điều trị và tiên lượng bệnh. Do
đó xác định lại giá trị của các thang điểm tiên lượng bệnh nhân xuất huyết não
trên quần thể bệnh nhân người Việt Nam là vô cùng quan trọng, bước đầu
cũng đã có những nghiên cứu để đưa ra các yếu tố tiên lượng và đã có những
kết quả nhất định tuy nhiên chưa có nghiên cứu nào áp dụng thang điểm ICH
và ICH – GS để đánh giá tiên lượng bệnh nhân.
Xuất phát từ thực tế trên, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu áp
dụng thang điểm ICH và ICH – GS trong tiên lượng bệnh nhân xuất
huyết não nguyên phát tại Khoa cấp cứu” với các mục tiêu sau:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân xuất huyết
não nguyên phát tại Khoa cấp cứu bệnh viện Bạch Mai.
2. Đánh giá, so sánh giá trị của thang điểm ICH và ICH – GS trong
tiên lượng tử vong 30 ngày ở bệnh nhân xuất huyết não nguyên phát
tại Khoa Cấp Cứu bệnh viện Bạch Mai.


11

Chương 1

TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG
1.1.1. Giới thiệu chung
Xuất huyết não là tình trạng máu tràn vào nhu mô não, khởi phát đột ngột,
diễn biến lâm sàng đa dạng và phức tạp. Sau khi khởi phát, tình trạng chảy máu
có thể tiếp tục, và ổ chảy máu có thể tiếp tục lớn lên trong vài giờ, dẫn đến tiến
triển nặng thêm tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Chụp cắt lớp vi tính sọ não
sớm sau khi khởi phát triệu chứng là cực kỳ quan trọng cho việc chẩn đoán. Các
thủ thuật cấp cứu và hồi sức tích cực là rất cần thiết. Nguy cơ tử vong cao, đến
35 – 52% bệnh nhân tử vong trong vòng 30 ngày, trong đó đến một nửa bệnh
nhân chết xảy ra trong hai ngày đầu tiên [5-7]. Có đến 58% bệnh nhân sống sót
được ghi nhận tổn thương chức năng thần kinh nặng nề trong vòng 1 năm [8].
Phân loại xuất huyết não
Xuất huyết não nguyên phát
Thuật ngữ “xuất huyết não tự phát” chỉ đến những trường hợp chảy máu
trong nhu mô não không do chấn thương [9]. “Xuất huyết não nguyên phát”
nghĩa là xuất huyết não tự phát mà không có các yếu tố nguyên nhân khác, như
bất thường về mạch máu hay u não, những bệnh có thể được phát hiện qua
chẩn đoán hình ảnh hay nghiên cứu bệnh học [10]. Xuất huyết não nguyên phát
bắt nguồn từ chảy máu do tổn thương các động mạch nhỏ do tăng huyết áp.
Hầu hết hai phần ba xuất huyết não nguyên phát liên quan đến tăng huyết áp
mạn tính [11]. Trong những trường hợp này điển hình là khối máu tụ thường
khu trú ở sâu, trong hạch nền, vùng dưới đồi hay cuống não [9] (Hình 1.1).
Xuất huyết não do bệnh động mạch não nhiễm bột thường khu trú ở các thùy
não hay dưới vỏ [12] (Hình 1.2). Xuất huyết não thất đòi hỏi phải chụp mạch vì


12

nguyên nhân chủ yếu gây nên là do dị dạng mạch, và xuất huyết não thất

nguyên phát mà không có dị dạng mạch thường hiếm chỉ chiếm 1% xuất huyết
não và thường bắt nguồn từ đầu nhân đuôi [13-14].

Hình 1.1. Xuất huyết nhân bèo ở bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp [9]

Hình 1.2. Xuất huyết não thùy đỉnh phải ở bệnh nhân nam 57 tuổi có tiền
sử XHN tái phát. BN có tiền sử gia đình đã được chẩn đoán bệnh động
mạch não nhiễm bột [12]
Xuất huyết não thứ phát
Chỉ 12-18% tất cả những trường hợp xuất huyết não được phân loại là xuất
huyết não thứ phát [10]. Hầu hết các nguyên nhân quan trọng của xuất huyết não
thứ phát là dị dạng mạch, nguy cơ chảy máu tái phát. Hầu hết các dị dạng mạch
là phình động mạch, thông động tĩnh mạch, và u máu xoang hang. Những
nguyên nhân khác bao gồm, bệnh đông máu, bệnh mạch bệnh thống và hiếm
hơn là u não. Nguyên nhân xuất huyết não thứ phát được trình bày ở bảng 1.1.


13

Bảng 1.1: Nguyên nhân gây xuất huyết não thứ phát
•

•

•

Bất thường mạch máu hoặc cấu trúc
 Phình mạch não.
 Dị dạng động tĩnh mạch.
 U máu thể hang.

 U tĩnh mạch.
 Dò màng cứng xoang hang.
Bệnh lý đông máu.
 Bệnh lý huyết học (leukemia, xuất huyết giảm tiểu cầu).
 Bệnh lý giảm các yếu tố đông máu.
 Bệnh rối loạn đông máu do rượu
 Rối loạn đông máu do bệnh gan.
Các nguyên nhân khác:
 Viêm mạch của hệ thần kinh trung ương
 Huyết khối tĩnh mạch não.
 Tái tưới máu sau phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh trong.
 Sau dùng thuốc tiêu sợi huyết.

Hình 1.3. Xuất huyết thùy thái dương trái do vỡ túi phình động mạch
não giữa, chỉ một ít lượng máu có thể thấy ở khoang dưới nhện
1.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
1.1.2.1. Lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của xuất huyết não thường bắt đầu với các biểu hiện
tổn thương thần kinh theo sự tiến triển từ vài phút đến vài giờ. Triệu chứng
thường tiến triển một cách đột ngột mà không có cảnh báo trước, thường xảy


14

ra khi đang hoạt động. Các triệu chứng rất đa dạng, phụ thuộc vào vị trí khối
máu tụ và lượng mô não bị ảnh hưởng.
Thay đổi mức độ ý thức là triệu chứng đầu tiên của hơn nửa số bệnh
nhân. Bệnh nhân có thể biểu hiện: Lãnh đạm, thờ ơ, không tiếp xúc, ngủ gà,
lú lẫn, lơ mơ, thậm chí bất tỉnh hoặc hôn mê. Mất trí nhớ xảy ra trước khi xuất
huyết xảy ra trong những trường hợp động mạch não nhiễm bột. Tiếp đến là

những biểu hiện của liệt thần kinh khu trú có thể gặp phải như là rối loạn vận
động, cảm giác, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn nuốt, hoặc biểu hiện của liệt dây
thần kinh sọ như liệt mặt, sụp mi, rối loạn thị lực …
So sánh với bệnh nhân thiếu máu não hay xuất huyết dưới nhện, nôn
thường phổ biến hơn ở bệnh nhân xuất huyết. Đau đầu thường phổ biến hơn ở
bệnh nhân xuất huyết não so với nhồi máu não nhưng ít gặp hơn so với bệnh
nhân xuất huyết dưới nhện.
1.1.2.2. Cận lâm sàng
Chẩn đoán xuất huyết não nên được đặt ra đối với tất cả bệnh nhân có
tình trạng đau đầu dữ dội, nôn, tăng huyết áp tâm thu hay giảm ý thức. Chẩn
đoán nhanh là cực kỳ quan trọng cho việc chăm sóc phù hợp để có kết quả
điều trị tốt hơn. Mất chức năng sớm trong những giờ đầu tiên sau khi triệu
chứng khởi phát là khá thường gặp, từ sự lan rộng khối máu tụ, đến tổn
thương thứ phát. Thêm vào đó ngoài việc khám dấu hiệu thần kinh và khai
thác tiền sử lâm sàng, chụp CT sọ não nhanh chóng có độ nhạy, độ đặc hiệu
cao và là chìa khóa để chẩn đoán sớm. CT cho phép nhận biết không chỉ vị trí,
kích thước của khối máu tụ mà còn biết được sự lan rộng vào não thất, hiệu
ứng khối, phù não và dấu hiệu sớm cảnh báo thoát vị tiểu não. Thể tích khối
máu tụ có thể được đánh giá trên phim CT sọ não, sử dụng công thức ABC/2
trong đó, A là đường kính lớn nhất của khối máu tụ lớn nhất theo trục ngang,
B là đường kính lớn nhất vuông góc với A, và C là số lát cắt có thấy khối máu
tụ nhân với độ dày của một lát cắt [15-16]. Phương pháp này tính toán thể tích


15

khối máu tụ, biến đổi giữa các người kiểm tra, đã cho thấy hiệu quả cho quyết
định lâm sàng. MRI có thể có độ nhạy tương tự như CT trong việc xác định
xuất huyết não, nhưng hiếm khi được chỉ định trong trường hợp cấp cứu. Thời
gian và việc vận chuyển để chụp phim MRI là không thuận lợi khi bệnh nhân

có nguy cơ cao tổn thương chức năng thần kinh ở những giờ đầu tiên. Chụp
MRI trì hoãn được thống nhất là tốt hơn và là công cụ để xác định nguyên
nhân xuất huyết não (như bệnh động mạch nhiễm bột, u máu thể hang và u
não). Chụp mạch não để xác định những bất thường mạch não và sự phóng
thích chất cản quang đó là dấu hiệu “spot sign”. Sự phóng thích chất cản
quang trong suốt quá tình chụp mạch liên quan đến sự tiếp diễn của chảy máu
và làm tăng nguy cơ tử vong. Nguy cơ của sự phóng thích chất cản quang
tăng trong tăng huyết áp kịch phát, hôn mê sâu và khối máu tụ lớn. Tuy nhiên,
để chụp thêm phim CT và nguy cơ tiếp xúc với tia phóng xạ tạo nên những
quan điểm không đồng nhất giữa các thầy thuốc. Chụp lại phim nên được cân
nhắc thực hiện để đánh giá bất cứ tổn thương thần kinh cấp tính mới hay để
theo dõi tổn thương nền hoặc bất thường mạch máu.
1.1.3. Điều trị xuất huyết não nguyên phát
1.1.3.1. Điều trị bảo tồn
Điều trị bảo tồn xuất huyết não bao gồm tất cả những vấn đề cấp cứu và
chăm sóc tích cực ngoại trừ điều trị phẫu thuật. Nhìn chung, tất cả bệnh nhân
xuất huyết não nên được nhập viện ở đơn vị điều trị tích cực nhằm giảm thiểu
nguy cơ tử vong. Hơn nữa bác sĩ cần phải lưu ý những hạn chế trong công tác
chăm sóc tích cực vì ảnh hưởng lớn đến tiên lượng của bệnh nhân. Hiện tại,
không có trình tự hồi sức được cho thấy để là yếu tố tiên lượng độc lập cho
nguy cơ tử vong ở bệnh nhân xuất huyết não [17].


16

1.1.3.2. Bảo vệ đường thở
Xuất huyết não là tình trạng cấp cứu đòi hỏi phải điều trị khẩn cấp, đặc biệt
đối với 20% bệnh nhân giảm trên 2 điểm Glasgow sau khi được đánh giá ban
đầu bởi dịch vụ cấp cứu ban đầu (EMS). Ổn định đường thở, hô hấp, và tuần
hoàn (ABCs) là rất cần thiết để ngăn ngừa tổn thương thiếu oxy thứ phát, tăng

huyết áp, và lan rộng khối máu tụ. Đặt ống nội khí quản để bảo vệ đường thở
được chỉ định ở bệnh nhân có điểm Glasgow ≤8 hoặc có biểu hiện suy hô hấp rõ
ràng. Bệnh nhân giảm ý thức do xuất huyết não thất, giãn não thất, hiệu ứng khối
hay thoát vị cuống não nên được phẫu thuật dẫn lưu não thất, liệu pháp dịch ưu
trương với manitol 0.5-1 g/kg hoặc truyền dịch cao phân tử (HTS).
Khởi đầu của xuất huyết não điển hình là làm suy giảm nhanh chóng ý
thức và tiến triển các triệu chứng thần kinh, và làm tăng nguy cơ hít phải dịch
tiêu hóa, giảm oxy máu, tăng CO2 máu. Giãn mạch não có thể làm tăng nhanh
chóng ICP. Để tránh hậu quả này, đặt ống nội khí quản và thông khí phù hợp
là rất cần thiết. Thuốc an thần (như Propofol) và thuốc giãn cơ (như
vecuronium) được sử dụng để thuận tiện cho đặt nội khí quản. Nên tránh dùng
các thuốc làm tăng ICP.
1.1.3.3. Kiểm soát huyết áp
Bệnh nhân xuất huyết não thường có huyết áp tăng cao rõ. Tăng huyết
áp tâm thu (SBP) liên quan với nguy cơ tăng thể tích khối máu tụ, hủy hoại
thần kinh và tiên lượng xấu cho kết quả điều trị xuất huyết não. Trước đây
có giả thiết lo lắng về thiếu máu não vùng xung quanh ổ xuất huyết nếu hạ
huyết áp xuống quá tích cực. Những nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng không
có bằng chứng của thiếu máu não ở vùng lân cận ổ xuất huyết [18-19]. Hai
nghiên cứu hồi cứu ngẫu nhiên có kiểm chứng, đa trung tâm ở phase III đã
chỉ ra rằng SBP < 140 mmHg là an toàn mà không có ảnh hưởng xấu rõ ràng
[20-21]. Thử nghiệm INTERACT-2 so sánh hạ huyết áp dưới 140 mmHg


17

sớm so với hạ dưới 180 mmHg không làm tăng nguy cơ phản ứng xấu ở
nhóm điều trị tích cực [20]. Không có sự khác biệt rõ ràng về tỷ lệ tử vong
hay mức độ nặng của tàn phế ở thời điểm 90 ngày. Một phân tích thang điểm
Rankin sửa đổi cho thấy cải thiện hiệu quả chức năng với trường hợp hạ

huyết áp tích cực. Thuốc điều trị hạ áp đối với xuất huyết não cấp (thử
nghiệm ATACH II) sử dụng nicardipine đường tĩnh mạch trong vòng 3h đầu
tiên kể từ khi bắt đầu triệu chứng nhằm mục đích hạ huyết áp xuống dưới
140 mmHg so với dưới 180 mmHg [21]. Số bệnh nhân tham gia dừng lại ở
1000 bệnh nhân vào tháng 9 năm 2015. Không có sự khác biệt đáng kể về tỷ
lệ tử vong ở thời điểm 90 ngày. Tuy nhiên, nghiên cứu cho thấy tỷ lệ cao
hơn về ảnh hưởng đến chức năng thận (9% so với 4%, p=0.002) ở nhóm
điều trị hạ huyết áp tích cực so với nhóm điều trị chuẩn [21]. Huyết áp trung
±
±
bình của hai nhóm trong suốt 2h đầu lần lượt là 128.9 16 mmHg và 141.1

14.8 mmHg, tương ứng, những trường hợp thấp hơn 150 và 164 mmHg
được vào thử nghiệm INTERACT-2. Mức huyết áp tâm thu thấp hơn nhiều ở
thử nghiệm ATACH II có thể giải thích tỷ lệ cao hơn đến phản ứng có hại
trên thận [21]. Với những phát hiện từ thử nghiệm INTERACT-2, cập nhận
hướng dẫn điều trị xuất huyết não tự phát của AHA/ASA xuất bản năm 2015
khuyến cáo những bệnh nhân nhập viện có huyết áp tâm thu từ 150 – 200 hạ
huyết áp xuống 140 mmHg là an toàn và có thể cải thiện kết quả điều trị
[22]. Huyết áp đích tối ưu cho bệnh nhân có huyết áp tâm thu >220 mmHg
vẫn còn chưa rõ ràng, mặc dù hạ huyết áp tích cực với thuốc hạ áp đường
tĩnh mạch liên tục và theo dõi huyết áp thường xuyên là cần thiết. Bất kỳ
biểu hiện tổn thương nào liên quan với hạ huyết áp tích cực đều cần phải
đánh giá và xem xét lại huyết áp đích [22]. Thuốc chẹn kênh calci đường
tĩnh mạch (như nicardipine), và thuốc chẹn beta giao cảm (như labetalol) là
lựa chọn để điều trị hạ huyết áp sớm, do chúng có thời gian bán thải ngắn


18

thải trừ nhanh và dễ điều chỉnh [23]. Tránh sử dụng các thuốc Nitrates vì có
khả năng làm giãn mạch não và làm tăng áp lực nội sọ (ICP). Thuốc hạ áp
được uống nên được bắt đầu sớm ngay khi có thể để kiểm soát tăng huyết áp
kháng trị, và để tiện lợi cho việc chuyển từ ICU đến các cơ sở khác điều trị
lâu dài.
1.1.3.4. Kiểm soát tăng áp lực nội sọ
Điều trị cấp cứu của tăng áp lực nội sọ (ICP) bao gồm nằm đầu cao, sử
dụng mannitol, và tăng thông khí thậm chí trước khi cài đặt thiết bị đo ICP.
Điều trị còn bao gồm liệu pháp an thần, phenobarbital, hạ thân nhiệt, và
truyền dịch theo áp lực tưới máu não (CPP). Phương pháp phẫu thuật thần
kinh để giảm áp lực nội sọ (ICP) bao gồm dẫn lưu não thất và mở sọ giảm áp
[24]. Nâng cao đầu 30 độ cải thiện dòng máu từ tĩnh mạch cảnh và làm giảm
ICP. Trước khi nâng cao đầu, nên loại trừ huyết áp thấp, vì trong trường hợp
bệnh nhân bị giảm thể tích khi điều trị cải thiện áp lưc tưới máu não (CCP).
Tăng thông khí là biện pháp rất hiệu quả trong trường hợp cấp cứu, nhưng nó
kích thích làm giảm CBF do làm giảm pCO 2, có thể dẫn đến tổn thương thiếu
máu não thứ phát. Tác dụng làm giảm áp lực nội sọ của việc tăng thông khí
chỉ kéo dài vài giờ. Đích pCO2 là 26-30 mmHg [25]. Manitol có tác dụng kéo
dịch vào ra khỏi ổ chảy máu và nhu mô não lành, vì vậy giảm ICP. Dịch
Manitol 20% được chỉ định truyền tĩnh mạch với liều 1-1.5 g/kg theo dõi và
liều bolus 0.25-1 g/kg nếu cần. Sử dụng Manitol có nhiều biến chứng như
giảm thể tích lòng mạch, cảm ứng của tình trạng tăng áp lực thẩm thấu, suy
thận, và làm tăng huyết áp nội sọ trở lại. Dịch cao phân tử có thể được sử
dụng thay thế Mannitol. Dựa trên một thử nghiệm ngẫu nhiên với cỡ mẫu
nhỏ, sử dụng corticosteroid thường quy không được khuyến cáo [26]. Thuốc
an thần được sử dụng để giữ bệnh nhân hạn chế kích thích và nghỉ ngơi. Nếu
ICP vẫn tiếp tục cao sau điều trị đã mô tả ở trên, Barbiturate có thể gây hôn


19

mê. Liều cao barbiturate gây ức chế hoạt động chuyển hóa của não và làm
giảm CBF (cerebral blood flow), dẫn tới làm giảm áp lực nội sọ. Tuy nhiên,
điều trị như thế này mang nguy cơ cao biến chứng rõ ràng, thường gặp nhất là
tụt huyết áp, ức chế tim mạch và hô hấp, và hôn mê kéo dài [27].
CPP được duy trì và tối ưu bằng liệu pháp truyền dịch; truyền dịch tích
cực khi CPP<70 mmHg, hoặc BP giảm nếu CPP > 110 mmHg. Mục đích của
liệu pháp điều chỉnh CPP là làm giảm thiểu phản xạ giãn mạch và thiếu máu
não. Hiệu quả của liệu pháp này vẫn chưa được chứng minh [28].
1.1.3.5. Kiểm soát thân nhiệt
Sốt có thể gây ra tổn thương thần kinh và tử vong sau khi bị xuất huyết
não trong thí nghiệm mô hình [29]. Paracetamol và các biện pháp làm lạnh
vật lý được sử dụng để giảm thân nhiệt trên lâm sàng, nhưng không có nhiều
bằng chứng về việc làm giảm thân nhiệt với cải thiện hiệu quả điều trị [30].
Không có một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCTs) nào về hạ thân
nhiệt. Tuy nhiên, hạ thân nhiệt (thân nhiệt được làm lạnh đến 32-33 0C) đã
được sử dụng để điều trị bệnh nhân có ICP cao [31].
1.1.3.6. Điều trị các rối loạn đông máu
Bệnh lý rối loạn đông máu có thể do thuốc gây ra hoặc do quá trình của
bệnh lý hệ thống, liên quan với sự lan rộng khối máu tụ, tăng nguy cơ tử vong
và ảnh hưởng xấu đến kết quả điều trị. Khoảng 12-20% bệnh nhân xuất huyết
não có sử dụng thuốc chống đông. Mặc dù đảo ngược các bệnh lý đông máu
không chỉ ra được lợi ích rõ ràng trong các thử nghiệm ngẫu nhiên lớn, nhưng
nhanh chóng sửa chữa lại tình trạng đông máu nên được cân nhắc trong bất cứ
bệnh nhân nào có khả năng cứu được.
1.1.3.7. Kiểm soát xuất huyết não thất và giãn não thất
Xuất huyết não thất (IVH) xảy ra lên đến 45% bệnh nhân xuất huyết não.
Nó liên quan với điểm Glasgow thấp và là một yếu tố dự đoán độc lập của

20

tiên lượng kết quả điều trị tồi. Dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) nên được cân
nhắc đối với bệnh nhân có GCS

≤

8, xuất huyết não thất rõ ràng, giãn não thất

hoặc bằng chứng của tụt kẹt lều tiểu não [22]. Tăng áp lực nội sọ ( ≥20
mmHg) nên được điều trị với dịch ưu trương (HTS và/hoặc mannitol), dẫn
lưu dịch não tủy hoặc an thần, mặc dù không có biện pháp điều trị nào cho
thấy cải thiện kết quả điều trị [32]. Ngoài ra cục máu đông ở ống dẫn lưu dịch
não tủy dẫn đến tắc nghẽn, máu trong não thất và các sản phẩm giáng hóa của
nó gây ra viêm lớp màng não thất và mô não ở dưới màng não thất. thêm vào
đó cục máu đông có thể gây viêm và xơ hạt màng nhện dẫn đến rối loạn sự
thông thương giữa các não thất. Sử dụng tiêu sợi huyết trong não thất bằng
rtPA là một liệu pháp điều trị cấp để làm sạch IVH sớm nhất có thể. Nó được
chỉ ra rằng làm sạch não thất mà không tăng phù nề vùng xung quanh ổ xuất
huyết [33]. Gần đây một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng, đa
trung tâm ở giai đoạn III đánh giá sử dụng tPA trong não thất ở bệnh nhân có
xuất huyết não thất đã hoàn thành giai đoạn thu thập bệnh nhân. Kết quả sơ bộ
của tan cục máu đông: thử nghiệm đánh giá tăng tốc ly giải của xuất huyết
não thất III (CLEAR III) chỉ ra không thấy lợi ích hiệu quả điều trị.
1.1.3.8. Can thiệp phẫu thuật
Thử nghiệm ISTICH (International Surgical Trial in Intracerebral
Hemorrhage) và sau đó là STICH II chứng minh không có lợi ích trong việc
lấy khối máu tụ sớm ở bệnh nhân xuất huyết não trên lều [34-35]. Phân tích
dưới nhóm chỉ ra rằng một số lợi ích sống sót còn nhỏ với bệnh nhân xuất
huyết não thùy ở bề mặt ngoài nhưng không có cải thiện rõ rệt kết quả điều trị

về chức năng. Sử dụng kỹ thuật can thiệp tối thiểu để lấy cục máu đông có thể
hứa hẹn hơn [36]. Trong thử nghiệm lâm sàng tiến hành ở Trung Quốc một
thập kỷ trước, 377 bệnh nhân với xuất huyết hạch nền được chọn ngẫu nhiên
để điều trị bằng can thiệp xâm lấn tối thiểu sử dụng kim xuyên sọ và kim hút


21

so với điều trị cổ điển [37]. Nghiên cứu chỉ ra rằng cải thiện đáng kể chức
năng thần kinh tại thời điểm 2 tuần và 3 tháng nhưng không có lợi ích về tỷ lệ
tử vong. Phẫu thuật xâm lẫn tối thiểu kết hợp với rtPA để lấy máu tụ trong
xuất huyết não (MISTIE) thử nghiệm phase II đánh giá sử dụng kim thông ở
đích là cục máu đông và liều ngắt quãng rtPA để thuận tiện cho việc phá vỡ
cục máu đông và hút ra [38]. Nó chỉ ra theo xu thế cải thiện kết quả điều trị ở
bệnh nhân phẫu thuật so với điều trị nội khoa. Thử nghiệm tiếp theo MISTIE
III đã thêm hướng dẫn của CT. Sơ bộ dữ liệu thấy đạt đến xâm lấn tối thiểu
qua khe sylvian, qua thùy đảo có thể mang lại kết quả tốt hơn vì liên quan đến
bảo tồn chức năng của vỏ não [39-40]. Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có
đối chứng đòi hỏi để đánh giá lợi ích lâm sàng của chúng. Không như xuất
huyết não trên lều, xuất huyết tiểu não được cân nhắc phẫu thuật thần kinh
cấp và lấy khối máu tụ được khuyến cáo ở mỗi hướng dẫn điều trị hiện nay
cho thấy tàn tật cao do sự phát triển nhanh của đè ép thân não [22]. Chỉ định
phẫu thuật bao gồm kích thước khối máu tụ > 3 cm ở đường kính, chèn ép
thân não hoặc giãn não thất. Dẫn lưu não thất đơn thuần là điều trị không hiệu
quả có thể dẫn thưới thoát vị phần trên và hơn nữa làm giảm chức năng thần
kinh [18-32]. Lựa chọn bệnh nhân với xuất huyết não thùy lớn hoặc thùy thái
dương có thể có lợi ích từ việc mổ cấp cứu lấy khối máu tụ.
1.1.3.9. Dự phòng và điều trị co giật
Bệnh nhân xuất huyết não có tới 16% nguy cơ co giật trong vòng 1
tuần, với xảy ra chủ yếu ở hoặc gần thời điểm khởi phát [41]. Xuất huyết não

thùy liên quan với vỏ não là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất. Nghiên cứu dịch
tễ và hồi cứu chỉ ra rằng không có sự liên quan giữa biểu hiện lâm sàng co
giật với hậu quả chức năng thần kinh hoặc tỷ lệ tử vong [42]. Ảnh hưởng lâm
sàng của co giật chưa thực sự rõ ràng. Theo dõi lên tục EEG nên đươc cân
nhắc với những bệnh nhân xuất huyết não mà có trạng thái tinh thần trầm cảm
không tương xứng với mức độ não tổn thương. Biểu hiện lâm sàng co giật nên


22

đươc điều trị bằng thuốc chống động kinh, kết hợp với điều chỉnh điện giải
liên quan đến thay đổi trạng thái tinh thần [22].
1.1.3.10. Kiểm soát đường máu
Tăng đường máu khi nhập viện liên quan đến tỷ lệ tử vong và tàn tật
độc lập với bệnh đái tháo đường. Tuy nhiên, kiểm soát chặt chẽ đường máu
80 -110 mg/dL tăng đường máu và nguy cơ tử vong và tàn tật [43]. Chăm sóc
nên được tiến hành nhằm tránh tăng đường máu và tụt đường máu [22]. Đó là
lý do đích đường máu bệnh nhân xuất huyết não là 100 – 150 mg/dL.
1.2. CÁC YẾU TỐ VÀ THANG ĐIỂM TIÊN LƯỢNG
1.2.1. Các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng
Các yếu tố nổi tiếng để dự đoán tử vong và di chứng nặng nề bao gồm
mức độ nặng trên lâm sàng và trên chẩn đoán hình ảnh. Tiên lượng sau XHN
phụ thuộc vào vị trí của ổ xuất huyết (trên lều hay dưới lều), kích thước của
khối máu tụ, tình trạng ý thức, tuổi, và tình trạng sức khỏe toàn trạng của
bệnh nhân [5-44-48]. Thêm vào đó có điều trị thuốc chống đông đường uống
trước đó, và có thể là thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, xuất hiện liên quan với
kết quả điều trị tồi sau XHN [48-49].
Mức độ ý thức và thể tích máu tụ [5-8-46-50-51] cũng như là sự xuất
hiện máu trong não thất [46-52-53] đã được công bố nhiều lần là yếu tố dự
đoán độc lập tử vong trong vòng 30 ngày sau khi xuất huyết não. Tuổi không

được báo cáo một cách có hệ thống ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị. Tuy
nhiên đã có công bố [53] rằng tuổi trên 80 làm tăng đáng kể tỷ lệ tử vong
trong vòng 30 ngày đầu. Tuổi cao còn là yếu tố tiên lượng xấu khi đánh giá
kết quả điều trị dài hạn [49-54-55].
Thể tích khối máu tụ và tình trạng ý thức ban đầu – Thể tích khối
máu tụ ở phim CT sọ não đầu tiên và tình trạng ý thức ban đầu khi nhập viện
là yếu tố tiên lượng đặc biệt quan trọng. Điều này được mô tả bởi nghiên cứu


23

trên 188 bệnh nhân XHN được phân tích yếu tố dự đoán tử vong trong vòng
30 ngày; Sự quan sát tiếp theo đã được tiến hành:
Thể tích khối máu tụ lớn hơn hoặc bằng 60 cm3 trên phim CT đầu tiên và
điểm GCS nhỏ hơn hoặc bằng 8 dự báo tử vong trong vòng 30 ngày là 91%.
Thể tích khối máu tụ nhỏ hơn 30 cm 3 và điểm GCS lớn hơn hoặc bằng 9
dự báo tử vong trong vòng 30 ngày là 19%.
Thể tích khối máu tụ có thể được đánh giá trên phim CT sọ não, sử dụng
công thức ABC/2 trong đó, A là đường kính lớn nhất của khối máu tụ lớn nhất
theo trục ngang, B là đường kính lớn nhất vuông góc với A, và C là số lát cắt
có thấy khối máu tụ nhân với độ dày của một lát cắt [15-16].
Xuất huyết não thất kèm theo – Dữ liệu từ các nghiên cứu gợi ý rằng
xuất hiện máu trong não thất là yếu tố dự báo độc lập cho kết quả điều trị tồi ở
bệnh nhân XHN tự phát. Một nghiên cứu lớn nhất công bố đánh giá này là
trên 406 bệnh nhân XHN, 45% có xuất huyết não thất kèm theo. Sau khi kiểm
soát tuổi, và thể tích khối máu tụ, kết quả điều trị tồi không thay đổi (định
nghĩa khi điểm Rankin sửa đổi 4-6) là rõ ràng liên quan với xuất huyết não
thất đi kèm (OR 2.25, 95% CI 1.40-3.64).
Biểu hiện hủy hoại thần kinh sớm – Sự hủy hoại thần kinh sớm trong
vòng 48 giờ sau khi XHN khởi phát thường hiếm xảy ra và liên quan với tiên

lượng xấu. Cơ chế bao gồm sự lan rộng khối máu tụ, phát triển giãn não thất,
và phù não xung quanh vùng tổn thương. Đáp ứng viêm của XHN có thể còn
có vai trò.
Trong một nghiên cứu 266 bệnh nhân XHN nhập viện trong vòng 12 giờ
sau khi đột quỵ khởi phát. Biểu hiện hủy hoại thần kinh sớm xảy ra ở 61 bệnh
nhân (23%) và liên quan với tăng 8 lần tiên lượng tồi (95% CI 2.7-25.5). Các
yếu tố dự báo độc lập của hủy hoại thần kinh sớm khi nhập viện bao gồm tăng
thân nhiệt, tăng bạch cầu đa nhân trung tính, và nồng độ fibrinogen huyết
tương (OR 24.5, 2.1, và 5.6), các yếu tố được đánh giá trong 48 giờ liên quan


24

với hủy hoại thần kinh sớm bao gồm sự tăng lên khối máu tụ ở phim chụp CT
lần 2, xuất huyết não thất kèm theo, và tăng huyết áp tâm thu.
Trong nhiều công bố, không phải tất cả, thể tích khối máu tụ ban đầu
trên CT là một yếu tố dự báo độc lập cho hủy hoại thần kinh sớm. Mức độ lan
rộng sau đó của phù não xung quanh vùng tổn thương liên quan mạnh đến
kích thước khối máu tụ ban đầu, và ít nhất 1 nghiên cứu không xuất hiện có
ảnh hưởng độc lập đến dự đoán kết quả điều trị.
Sử dụng thuốc chống đông tại thời gian xuất huyết não khởi phát là yếu
tố dự đoán ngắn hạn về tử vong rõ ràng. Rosand nhận thấy rằng sử dụng
warfarin có nguy cơ tử vòng gấp 2-3 lần so với không sử dụng [56], tuy nhiên
tử vong nội trú không phụ thuộc rõ ràng vào giá trị INR khi nhập viện [57].
Như vậy đến nay, ba nghiên cứu chỉ ra rằng sử dụng chống ngưng tập tiểu cầu
làm tăng tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày [48-58-59]. Cơ chế có thể do ảnh
hưởng của thuốc chống ngưng tập tiểu cầu vào mở rộng khối máu tụ [60].
Huyết áp động mạch trung bình cao khi nhập viện được công bố lặp
lại nhiều lần là liên quan đến tỷ lệ tử vong và tiên lượng phục hồi chức năng
kém. Điều này có thể liên quan đến “Phản xạ Cushing”; Huyết áp tăng đồng

thời với áp lực nội sọ tăng để duy trì tưới máu não hiệu quả trong sọ. Điều
này có nghĩa là tăng huyết áp động mạch trung bình phản ánh tăng áp lực nội
sọ, yếu tố tiên lượng xấu cho bệnh nhân xuất huyết não, thông qua làm tổn
thương áp lực tưới máu não. Nồng độ đường máu cao khi nhập viện còn liên
quan với kết quả điều trị kém trong hai nghiên cứu [44-61].
1.2.2. Sự lan rộng của khối máu tụ
Trước đây, xuất huyết não được tin rằng là một quá trình ổn định với thể
tích khối máu tụ lớn nhất khi khởi phát. Tăng kích thước khối máu tụ trong xuất
huyết não nguyên phát được công bố bởi Kelley (năm 1982) [62] trong mô tả
lâm sàng 4 bệnh nhân, chỉ ra ràng khối máu tụ lớn lên nhanh chóng giữa các lần
chụp CT. Kazui tiến hành một nghiên cứu hồi cứu mô tả sự lan rộng của khối


25

máu tụ [63], và được xác nhận lại bởi Brott (năm 1997) trong một nghiên cứu
tiền cứu, 38% bệnh nhân được chỉ ra rằng khối máu tụ tăng lên đáng kể trong
vòng 24 giờ đầu tiên sau khi khởi phát triệu chứng [64]. Trong một nghiên cứu
phân tích tổng hợp 3 nghiên cứu hồi cứu, 73 bệnh nhân được chỉ ra mức độ mở
rộng khối máu tụ [65]. Mở rộng khối máu tụ thường tiến triển trong vòng 6 giờ
đầu tiên kể từ khi khởi phát triệu chứng của đột quỵ, và nó được quan sát chỉ 512% được quét sau 6 giờ [63-66] (Hình 1.4). Lan rộng khối máu tụ đã trở thành
phổ biến, và quan trọng để ngăn ngừa hiện tượng. Quan trọng là việc phát hiện
khối máu tụ lan rộng, và nó xác định như một yếu tố dự đoán độc lập để tiên
lượng tử vong và khả năng phục hồi chức năng sau đột quỵ [65]. Các yếu tố
được cho là để dự đoán sự tăng lên của khối máu tụ bao gồm nghiện rượu nặng,
hình dạng bất thường của khối máu tụ, mức độ ý thức và nồng độ fibrinogen
thấp [67] cũng như việc sử dụng chống đông và chống ngưng tập tiểu cầu từ [6068]. Hai nghiên cứu đã thấy điều trị chống ngưng tập tiểu cầu trước đó có thể dự
đoán sự mở rộng của khối máu tụ [60-69].

Hình 1.4. Bệnh nhân nữ 76 tuổi đột nhiên liệt nhẹ bên P. CT scan (A) chụp

sau 1h sau khi khởi phát triệu chứng cho thấy hình ảnh XHD vùng dưới đồi
T. Tình trạng bệnh nhân xấu đi trong vòng 6h tiếp, và phim CT lần 2 (B) thấy
sự lan rộng của khối máu tụ. Bệnh nhân có tiền sử dùng aspirin [64]