ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG rối LOẠN NATRI máu SAU PHẪU THUẬT sọ não TAI BỆNH VIỆN BẠCH MAI

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

NGÔ LƯƠNG NGHĨA

ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN
NATRI MÁU SAU PHẪU THUẬT SỌ NÃO
TAI BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Chuyên ngành : Gây mê hồi sức
Mã số
:

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS. Nguyễn Toàn Thắng


2

HÀ NỘI – 2019
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ASA

: Xếp loại sức khoẻ theo hội gây mê Hoa Kỳ
(American Society of Anesthesiology)

ADH

: hormon chống bài niệu
(Antidiuretic hormone)

ANP

: peptid bài niệu nhĩ
(atrial natriuretic peptide)

CVP

: Áp lực tĩnh mạch trung tâm
(central venous pressure)

CTSN

: chấn thương sọ não

CaO2

: lượng oxy của máu động mạch

CPP

: áp lực tưới máu não
(cerebral perfusion pressure)

DaO2

: khả năng vận chuyển oxy máu động mạch

MAP

: huyết áp động mạch trung bình
(mean aterial pressure)

ICP

: áp lực nội sọ
(intracranial pressure)

THA

: tăng huyết áp

BMI

: chỉ số khối cơ thể
(body mass index)


3

MỤC LỤC


ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh nhân sau phẫu thuật dễ xuất hiện các rối loạn điện giải liên quan
đến mất máu, dịch cơ thể, đáp ứng stress với phẫu thuật, truyền dịch, truyền
máu, và bệnh lý phẫu thuật. Trong đó có rối loạn natri máu, và tình trạng này

thường hay xảy ra ở bệnh nhân sau phẫu thuật sọ não. Đáp ứng stress sau
phẫu thuật là một đáp ứng sinh tồn giúp cho hoạt động “ chiến đấu hoặc chạy”
nó làm tăng lưu lượng máu, tăng nhịp tim, tăng đường huyết, tăng tưới máu
mô, tăng phản ứng viêm. Đáp ứng stress thông qua trung gian là các hormon
ADH, aldosteron, glucocorticoid, catecholamine… đồng thời nó cũng là
nguyên nhân gây nên các rối loạn điện giải trong đó có natri máu.
Tăng hay giảm natri máu do sự mất hay tích lũy nước và natri không
cân bằng. Lượng nước cung cấp hằng ngày thường vượt xa lượng cơ thể cần,
lượng thừa được bài xuất bởi thận, quá trình này được kiểm soát chủ yếu bởi
nồng độ ADH. Sự phát sinh tình trạng tăng natri thường chỉ ra có sự thiếu hụt
nước nhiều hơn tương đối so với natri, hoặc ít hơn là do sự tích lũy natri quá
mức.Trong điều kiện bình thường tăng natri kéo theo tăng áp lực thẩm thấu
huyết tương sẽ kích thích trung tâm khát vùng dưới đồi dẫn đến tăng cung cấp
nước bù lại sự thiếu hụt. Tăng natri máu dai dẳng vì vậy chỉ xảy ra khi bệnh
nhân không có khả năng uống đủ nước để bù lại lượng nước mất, hoặc ít hơn
là do tổn thương trung tâm khát. Nguy cơ tăng natri tăng một cách tất yếu ở
bệnh nhân rối loạn ý thức.
Hạ natri thường phổ biến ở những bệnh nhân sau phẫu thuật sọ não (1).
Ở một nghiên cứu những bệnh nhân phẫu thuật sọ não, hạ natri xuất hiện ở
10% đến 50% bệnh nhân, phụ thuộc vào tình trạng bệnh lý. Hạ natri máu ở
bệnh nhân sau phẫu thuật thường do tăng giữ nước dưới ảnh hưởng của ADH


(hội chứng SIADH) hoặc tăng mất muối ở thận dưới ảnh hưởng của ANP và
các chất giống digoxin. Tăng natri máu thường do đái tháo nhạt trung ương.
Rối loạn natri máu ở bệnh nhân sau phẫu thuật sọ não gây nên tổn
thương thần kinh thứ phát. Nó biểu hiện thông qua các dấu hiệu thần kinh như
kích thích, lú lẫn, co giật, hôn mê dễ nhầm lẫn với triệu chứng do bệnh lý thần
kinh. Do vậy chẩn đoán rối loạn natri máu ở bệnh nhân phẫu thuật sọ não nó
chủ yếu dựa vào xét nghiệm natri máu. Trên thế giới, đã có nhiều tác giá

nghiên cứu về tỉ lệ, cơ chế của rối loạn natri cũng như ảnh hưởng của nó đến
kết quả điều trị. Theo Cuesta và cộng sự: hạ natri sau phẫu thuật sọ não do
nhiều yếu tố, hay gặp là do hội chứng SIADH và suy thượng thận (1) .Sviri
GE nghiên cứu nồng độ BNP huyết tương cùng với co thắt mạch não trên 19
bệnh nhân xuất huyết dưới nhện trong 4 giai đoạn (1 đến 3 ngày, 4 đến 6
ngày, 7 đến 9 ngày, và 10 đến 12 ngày) thấy rằng có sự tăng BNP huyết tương
và giảm dần qua các giai đoạn với bệnh nhân không có co thắt mạch, trong
khi đó ở bệnh nhân co thắt mạch thì BNP tăng dần (2). Tại Việt Nam, rối loạn
natri máu ở bệnh nhân sau phẫu thuật sọ não chưa được quan tâm, các nghiên
cứu về chủ đề này vẫn còn rất ít. Nguyễn Viết Quang nghiên cứu trên 120
bệnh nhân chấn thương sọ não nặng thấy tỉ lệ hạ natri là 60%, tăng natri là 5%
(3).
Do vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đánh giá tình trạng rối loạn
natri máu sau phẫu thuật sọ não tại bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu:
1. Xác định tỉ lệ rối loạn natri máu sau phẫu thuật sọ não tại bệnh
viện Bạch Mai và ảnh hưởng của nó đến kết quả điều trị.
2. Xác định các yếu tố liên quan với rối loạn natri máu ở bệnh nhân
sau phẫu thuật sọ não.


CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.

Sinh lý của natri
Natri là cation chính của cùng với các anion âm tạo hầu hết áp lực thẩm
thấu của huyết tương và dịch kẽ. ALTT huyết tương = 2 (Na +K) + ure +
glucose. Nước di chuyển giữa nội bào và khoảng kẽ phụ thuộc vào chênh lệch
áp lực thẩm thấu, do đó natri là yếu tố quan trọng quyết định thể tích dịch
ngoại bào. Thừa Natri = thừa dịch ngoại bào. Thiếu Natri = thiếu dịch ngoại

bào. Nồng độ natri là tỉ lệ giữa natri huyết tương với thể tích huyết tương, nó
không phản ánh tổng natri trong cơ thể. Chênh lệch nồng độ natri trong và
ngoài tế bào (khoảng 1:15) được duy trì bởi bơm ATPase
Natri cung cấp thường vượt xa nhu cầu tối thiểu hằng ngày, là 2 -3
mEq/kg/ngày khi sinh và giảm còn 1 đến 1,5 mEq/kg/ngày ở người lớn (4). Na
được hấp thu chủ động tại ruột non và ruột già dưới ảnh hưởng của aldosteron
và sự xuất hiện của glucose trong lòng ruột. Thải trừ chủ yếu qua thận , và một
lượng nhỏ qua phân, mồ hôi, da (10mEq/ngày cho mỗi thứ). Natri được lọc tự
do tại cầu thận, 99.5% được tái hấp thu, chủ yếu ở ống lượn gần. Nồng độ natri
huyết thanh được duy trì chặt chẽ trong khoảng 138-142 mEq/L dù có sự thay
đổi về lượng nước đưa vào bởi các hệ thống điều hòa thể tích tuần hoàn:

• Receptor nhận cảm áp lực vùng dưới đồi: giải phóng ADH
• Receptor nhận cảm áp lực nhĩ: giải phóng ANP
• Phức hợp cận cầu thận: hoạt hóa hệ RAA


1.2.

Các rối loạn natri (5)

1.2.1. Tăng natri máu
1.2.1.1. Đại cương
Tăng natri máu thường là do sự mất cân bằng giữa lượng nước đưa vào
cơ thể và lượng nước bị đào thải ra khỏi cơ thể.
Tăng natri máu kèm theo tăng áp lực thẩm thấu.
Các triệu chứng ở người già thường kín đáo.
1.2.1.2.Chẩn đoán
* Chẩn đoán xác định
Xét nghiệm: natri máu > 145 mmo/l

Dấu hiệu lâm sàng gợi ý
Toàn thân: khát, khó chịu sốt
Thần kinh: yếu cơ, lú lẫn, mê sảng,co giật, hôn mê, co cứng, tăng phản xạ.
Tiêu hóa: buồn nôn và nôn
Dấu hiệu thay đổi thể tích dịch ngoại bào
Tăng natri máu do giảm thể tích ( sụt cân, da niêm mạc khô, tĩnh mạch
cổ xẹp, CVP giảm, nhịp tim nhanh..)
Tăng natri máu do tăng thể tích (tăng cân, không có dấu hiệu thiếu dịch
ngoại bào, phù ngoại vi, tĩnh mạch cổ nổi, CVP tăng)
* Nguyên nhân thường gặp
a. Tăng natri máu có giảm thể tích (lượng nước thiếu hụt> lượng natri
thiếu hụt)
Giảm lượng nước đưa vào cơ thể: lượng nước đưa vào thiếu hoặc do cơ
chế khát bị tổn thương (tổn thương hệ thống thần kinh trung ương)
Mất nước qua thận
Lợi tiểu ( lợi tiểu quai, thiazid, lợi tiểu giữ kali, lợi niệu thẩm thấu)
Tăng đường máu trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.


Sau tắc nghẽn đường tiết niệu.
Tiểu nhiều trong giai đoạn hồi phục của suy thận cấp.
Đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt tại thận.
Mất nước ngoài thận
Mất qua đường tiêu hóa: nôn, dẫn lưu dạ dày, tiêu chảy, dẫn lưu mật, mất
dịch qua lỗ rò.
Mất qua da: do mồ hôi, do bỏng, do vết thương hở.
b. Tăng natri máu có tăng thể tích ( lượng muối đưa vào> lượng nước
đưa vào)
Truyền muối ưu trương
Truyền natribicarbonat

Uống nhầm muối
Thừa corticoid chuyển hóa muối nước ( HC Cushing, HC Conn )
c. Tăng natri máu có thể tích máu bình thường
Mất ngoài thận
1.2.1.3. Điều trị
Công thức tính lượng nước thiếu của cơ thể
• Lượng nước thiếu = lượng nước cơ thể x ( Na máu /140-1)
Trong đó lượng nước cơ thể = khối lượng cơ thể x tỉ lệ nước
Nam trưởng thành 60%
Nữ trưởng thành 50%
Nam lớn tuổi 50%
Nữ lớn tuổi 45%
Trẻ em 60%
• Công thức điều chỉnh Natri:
N= ( Na dịch truyền- Natri máu) / (Lượng nước cơ thể+1)
Trong đó N là số mmol Natri thay đổi sau khi truyền 1 lít dịch


Chú ý
Điều trị tăng natri máu có giảm thể tích: nên lựa chọn dịch muối 0,9% để
khôi phục lượng nước thiếu hụt.
Điều trị tăng natri máu đẳng tích: Nên dùng natriclorua 0,45% .Nếu mức
lọc cầu thận giảm có thể dùng lợi tiểu để tăng bài tiết natri qua nước tiểu
Tăng natri máu có tăng thể tích: Nên sử dụng glucose 5% để làm giảm áp lực
thẩm thấu máu. Lợi tiểu quai có thể tăng đào thải natri qua thận.
Trong trường hợp tăng natri máu nặng và suy thận nặng nên chỉ định lọc
máu ngắt quãng để điều chỉnh natri máu.
Đái tháo nhạt trung ương bù natri kết hợp với desmopressin acetate
(minirin)
Theo dõi điện giải đồ 6h/lần, áp lực thẩm thấu máu và niệu 1 lần/ngày

cho đến khi natri về bình thường.
Tốc độ điều chỉnh hạ natri máu < 0,5 mmol/l mỗi giờ và không quá
12mmol/l trong 24 giờ.
Áp lực thẩm thấu máu ước tính= 2 natri + glucose
Kiểm soát đường máu nếu đường máu cao.
Theo dõi sát dịch vào và dịch ra của bệnh nhân.
Nồng độ natri trong 1 số loại dịch
Natriclorua 0,45 % có nồng độ natri là 77 mmol/l
Natriclorua 0,9 % có nồng độ natri là 154 mmol/l
Tìm và điều trị nguyên nhân.
1.2.2. Hạ natri máu
1.2.2.1. Đại cương:
Hạ natri máu là một rối loạn nước-điện giải hay gặp trong hồi sức cấp
cứu. Nồng độ natri trong máu hạ gây nên tình trạng giảm áp lực thẩm thấu
ngoài tế bào, dẫn tới thừa nước trong tế bào do nước di chuyển từ ngoài vào


trong tế bào. Hạ natri máu mạn tính thường không có triệu chứng. Triệu
chứng thực thể, nhất là triệu chứng của phù não, thường xuất hiện ở bệnh
nhân hạ natri máu nặng, xuất hiện nhanh (trong vòng 36 – 48 giờ).
1.2.2.2. Chẩn đoán
a. Chẩn đoán xác định:
Dựa vào xét nghiệm natri máu. Các triệu chứng lâm sàng chỉ có tính chất
gợi ý và nói lên mức độ nặng của hạ natri máu.
Triệu chứng lâm sàng:
– Sợ nước, chán ăn, buồn nôn, nôn.
– Mệt mỏi, đau đầu, lẫn lộn, u ám, mê sảng, rối loạn ý thức (có thể hôn
mê), cơn co giật.
– Các triệu chứng của tăng thể tích nước ngoài tế bào (phù, cổ chướng)
hoặc mất nước ngoài tế bào (giảm cân; da khô, nhăn nheo,…) kèm theo có giá

trị để chẩn đoán nguyên nhân.
Triệu chứng cận lâm sàng:
– Natri máu < 135 mmol/lít, hạ natri máu nặng khi Natri máu < 120
mmol/lít.
– Các xét nghiệm cần làm để chẩn đoán nguyên nhân:
. Hematocrit, protit máu (xác định tăng hay giảm thể tích ngoài tế bào).
. Natri niệu (xác định mất natri qua thận hay ngoài thận).
. Áp lực thẩm thấu máu, niệu.
b. Chẩn đoán phân biệt
Hạ natri máu “giả”:
– Trong các trường hợp: tăng lipit máu, tăng protit máu, tăng đường
máu, truyền mannitol.
– Khi đó cần tính “natri hiệu chỉnh” theo công thức:
Na hiệu chỉnh = Na đo được + [0,16 x D(protit + lipit)(g/l)]


Na hiệu chỉnh = Na đo được + {[đường máu (mmol/l) – 5,6]/5,6} x 1,6
c. Chẩn đoán nguyên nhân:
Áp lực thẩm thấu huyết tương > 290 mOsmol/l: do tăng đường máu,
truyền mannitol.
Áp lực thẩm thấu huyết tương 275 – 290 mOsmol/l: giả hạ natri máu
(tăng protein máu, tăng lipit máu).
Áp lực thẩm thấu huyết tương < 275 mOsmol/l:
– Nếu áp lực thẩm thấu niệu < 100 mOsmol/l: do uống quá nhiều nước.
– Nếu áp lực thẩm thấu niệu > 100 mOsmol/l: tìm nguyên nhân dựa vào
tình trạng thể tích dịch ngoài tế bào.
* Hạ natri máu kèm theo tăng thể tích ngoài tế bào
Hạ natri máu + phù + protit máu giảm, hematocrit giảm: hạ natri máu
kèm theo ứ muối và ứ nước toàn thể.
– Suy tim

– Suy gan, xơ gan cổ chướng
– Hội chứng thận hư
*Hạ natri máu với thể tích ngoài tế bào bình thường
Hạ natri máu + natri niệu bình thường, protit và hematocrit giảm nhẹ: hạ
natri máu do pha loãng.
– Hội chứng tiết ADH không thỏa đáng (tiết quá mức):
. Áp lực thẩm thấu máu/niệu > 1,5
. Hội chứng cận ung thư, suy hô hấp, bệnh lý thần kinh trung ương (tai
biến mạch máu não, chấn thương sọ não, viêm não…), do thuốc
(phenothiazine, chlopropamide, carbamazepin,…).
– Suy giáp, suy vỏ thượng thận.
– Dùng lợi tiểu thiazit.
* Hạ natri máu kèm theo giảm thể tích ngoài tế bào


Hạ natri máu + dấu hiệu lâm sàng mất nước ngoài tế bào + protit máu
tăng, hematocrit tăng: mất nước và natri với mất natri nhiều hơn mất nước.
+ Mất qua thận: Na niệu > 20 mmol/l
– Do dùng lợi tiểu
– Suy thượng thận
– Suy thận thể còn nước tiểu, giai đoạn đái nhiều của hoại tử ống thận
cấp, sau giải quyết tắc nghẽn đường tiết niệu
– Bệnh thận kẽ.
+ Mất ngoài thận: Na niệu< 20 mmol/l
– Mất qua tiêu hóa: tiêu chảy, nôn, dò tiêu hóa, mất vào khoang thứ 3
– Mất qua da: mồ hôi, bỏng
– Chấn thương
1.2.2.3. Điều trị
Điều trị phải theo nguyên nhân gây hạ natri máu.
* Hạ natri máu kèm theo ứ muối và ứ nước toàn thể

– Hạn chế nước (< 300 ml/ngày).
– Hạn chế muối (chế độ ăn mỗi ngày chỉ cho 3 – 6 g natri chlorua).
– Dùng lợi tiểu để thải nước và natri: furosemid 40 – 60 mg/ngày (có thể
dùng liều cao hơn, tùy theo đáp ứng của bệnh nhân), chú ý bù kali khi dùng
lợi tiểu.
* Hạ natri máu với thể tích ngoài tế bào bình thường
– Chủ yếu là hạn chế nước (500 ml nước/ngày)
– Do SIADH: có thể cho thêm lợi tiểu quai, demeclocycline.
– Do dùng thiazid: ngừng thuốc, do suy giáp, suy thượng thận: điều trị
hocmon.


– Nếu hạ natri máu nặng (Na < 120 mmol/l, có triệu chứng thần kinh
trung ương): truyền natri chlorua ưu trương (cách truyền xem phần 3.3.). Có
thể cho furosemid (40 – 60 ml tiêm tĩnh mạch) khi truyền natri chlorua.
* Hạ natri máu kèm theo giảm thể tích ngoài tế bào
Điều trị nguyên nhân song song với điều chỉnh natri máu.
Nếu bệnh nhân hạ natri máu không có triệu chứng: cung cấp natri
chlorua theo đường tiêu hóa. Nếu hạ natri máu nặng hoặc có rối loạn tiêu hóa:
truyền natri chlorua ưu trương đường tĩnh mạch.
Nguyên tắc điều chỉnh natri máu:
– Trong hạ natri máu xuất hiện dần dần: điều chỉnh natri máu tăng lên
không quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ và 10 mmol/l trong 24 giờ.
– Trong hạ natri máu cấp tính, hạ natri máu nặng (có kèm theo triệu
chứng thần kinh trung ương): điều chỉnh natri máu tăng lên 2 – 3 mmol/l
trong 2 giờ đầu, sau đó điều chỉnh tăng lên không quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ
và 10 mmol/l trong 24 giờ.
Cách tính lượng natri chlorua cần bù:
Na cần bù = 0,6 x cân nặng x (Na cần đạt – Na bệnh nhân)
Trong đó: Na cần bù: lượng natri cần bù trong 1 thời gian nhất định

Cân nặng: tính theo kg
Na cần đạt: nồng độ natri máu cần đạt được sau thời gian bù natri
Na bệnh nhân: natri máu của bệnh nhân trước khi bù natri
Loại dung dịch natri chlorua được lựa chọn:
– Truyền dung dịch Natri chlorua 0,9% để bù cả nước và natri
– Khi có hạ natri máu nặng: dùng thêm dung dịch natri chlorua ưu
trương (dung dịch 3% hoặc 10%).
Chú ý: 1 g NaCl = 17 mmol Na+


1 mmol Na+ = 0,06 g NaCl
1000 ml natri chlorua đẳng trương = 153 mmol Na+
1.2.2.4 Theo dõi
– Theo dõi để phát hiện các biến chứng:
Biến chứng của hạ natri máu: tiêu cơ vân, co giật, tổn thương thần kinh
trung ương do phù não.
Biến chứng do điều trị: tăng gánh thể tích (truyền dịch nhanh quá), tổn
thương myelin (điều chỉnh natri máu tăng nhanh quá).
– Theo dõi chặt chẽ bilan nước vào-ra, cân bệnh nhân hàng ngày, xét
nghiệm điện giải máu 3 – 6 giờ/lần.
– Ngừng các thuốc có thể gây ra hạ natri máu.
– Tìm nguyên nhân để xử trí.
1.3.

Hồi sức bệnh nhân sọ não (6)

1.3.1. Nhắc lại sinh lý
-

CaO2 = 1.34xHbxSaO2+0.003PaO2

-

DaO2 = COxCaO2
- Cung cấp oxy não = CaO2 x lưu lượng mãu não
- Áp lực tưới máu não CPP = MAP- ICP
- Tự điều hòa máu não: 50-150 mmHg
- CTSN mất cơ chế tự điều hòa dẫn đến hiện tượng phụ thuộc áp lực (HA
tăng cao gây chảy máu não, phù não trong khi HA thấp gây thiếu máu não).
Cần duy trì áp lực tưới máu não: 60-70 mmHg

1.3.2. Dấu hiệu thần kinh
-Theo dõi tri giác, các dấu hiệu thần kinh khu trú
-Làm lại các thăm dò chẩn đoán hình ảnh nếu diễn biến nặng lên
1.3.3. Huyết động
- Dịch:


Duy trì đủ dịch bằng dịch tinh thể cân bằng
Không nên dùng albumin hay keo ( do tổn thương hàng rào máu não gây
thoát mạch, tăng phù não; nghiên cứu cho thấy dùng albumin cho kết quả điều
trị kém)
Xét nghiệm điện giải đồ hằng ngày
-

Huyết áp:
Duy trì CPP 60-70 mmHg
HA trung bình: 80 – 90
Bệnh nhân THA: duy trì huyết áp nền
Tránh tăng áp lực nội sọ: đầu cao 30 độ, thẳng trục, chống phù não

1.3.3. Hô hấp

-

An thần thở máy trong những ngày đầu

-

Tăng CO2 -> phù não

-

Giảm CO2 -> thiếu máu não

-

Pao2 60 – 200 mmHg, Sao2> 90
1.3.4. Chống co giật, kiểm soát thân nhiệt, tránh kích thích
- Tránh tăng tiêu thụ oxy, phù não

-

An thần

-

chống co giật: Levetiracetam, phenytoin

-

Chú ý: rút ống nhẹ nhàng, môi trường yên tĩnh
1.3.5. Đông máu

-

Dự phòng huyết khối tĩnh mạch 54% bệnh nhân không dự phòng có
huyết khối sâu và/hoặc huyết khối phổi
Cơ chế bệnh sinh: tam chứng virchow (ứ trệ tuần hoàn, tổn thương thành
mạch, rối loạn tăng đông)
Phương pháp:
+ Cơ học: dùng sớm


+ Thuốc: heparin 5000UI x 3 lần/ngày hoặc enoxaparin 40mg/ngày
Cân nhắc lợi ích ngừa huyết khối với nguy cơ tăng chảy máu não
Dự phòng huyết khối bằng thuốc an toàn khi bắt đầu 24-48h sau tổn
thương kết hợp với dấu hiệu ổn định về hình ảnh
-

Kiểm soát RL đông máu xét nghiệm đông máu, tiểu cầu đối với tất cả
bn ctsn Rl đông máu có thể do bệnh lý có sẵn hoặc do tăng tiêu thụ
1.3.6. Kiểm soát đường máu
- Đích 140-180 mg/dl (7.7 – 10 mmol/L)
- Tăng/hạ đường huyết cho kết quả điều trị kém (cơ chế chưa rõ, giả
thiết: tăng đường huyết gây toan máu do tăng chuyển hóa yếm khí, tăng gốc
tự do, tăng tính thấm thành mạch)
- Không kiểm soát glucose chặt chẽ ở mức 80-110 mg/dl do nguy cơ hạ
đường huyết
1.3.7. Tăng hoạt tính giao cảm bùng phát
Paroxysmal sympathetic hyperactivity

Trước đây được gọi là bão giao cảm, đặc trưng bởi cơn tăng huyết áp,
nhịp tim nhanh, thở nhanh, tăng thân nhiệt, vã mồ hôi..
Xảy ra khoảng 10% bệnh nhân CTSN
Xử trí:
Midazolam + fentanyl
propanolol + clonidine
1.3.8. Dinh dưỡng

-

Năng lượng: 25-30kcal/kg

-

Thành phần

-

Đường dạ dày ruột tốt hơn tĩnh mạch
1.3.9. Các chăm sóc khác
- Viêm phổi


-

Loét do stress

-

Loét đè ép:

Các vùng xương
Bệnh nhân nằm đầu cao, chú ý loét cùng cụt

1.4.

Cơ chế rối loạn natri ở bệnh nhân sau phẫu thuật sọ não (7)

1.4.1. Nguyên nhân rối loạn điện giải sau phẫu thuật
-

Truyền dịch
Dịch tinh thể
Dịch keo
Truyền máu
Dinh dưỡng tĩnh mạch

-

Mất dịch
Mất dịch vào khoang thứ 3
Mất dịch qua đường tiêu hóa
Mất qua thận

-

Tổn thương não:
Bệnh nhân tổn thương não do tổn thương trục dưới đồi yên và ảnh
hưởng đến cơ chế điều hòa nên dễ rối loạn natri. Hạ natri thường phổ biến ở
những bệnh nhân chấn thương hoặc sau phẫu thuật sọ não. Ở một nghiên cứu
những bệnh nhân phẫu thuật sọ não, hạ natri xuất hiện ở 10 đến 50% bệnh

nhân, phụ thuộc vào tình trạng bệnh lý. Tai nạn và chấn thương phẫu thuật đối
với não thường dẫn đến sản xuất ADH, điều này dẫn đến tích lũy nước và hạ
natri do pha loãng. Ngoài ra hạ natri có thể do hội chứng mất muối do não.
Tăng natri gặp trong đái tháo nhạt trung ương.

-

Liên quan đến tổn thương mô và tái tưới máu
Tổn thương mô có thể gây hoại tử và ly giải tế bào. Điều này có thể dẫn
đến giải phóng kali nội vào máu, gây tăng kali đáng kể. Với tổn thương cơ,


myoglobin được giải phóng vào tuần hoàn gây tổn thương thận, làm ảnh
hưởng tiếp tục lên bài xuất kali. Phosphat giải phóng từ tế bào dẫn đên tăng
phosphate máu gây lắng đọng canxi và hạ canxi. Bệnh nhân phẫu thuật cũng
có thể có tổn thương cơ do tác động của phẫu thuật, do tư thế. Tổn thương
thiếu máu nặng, khi được giải phóng, tưới máu trở lại có thể gây nên tăng kali
nhanh và acid chuyển hóa.
-

Hội chứng nuôi dưỡng trở lại:
Nhiều bệnh lý phẫu thuật liên quan đến suy dinh dưỡng chu phẫu bao
gồm ung thư, suy chức năng cơ quan mạn tính, và tình trạng viêm (viêm tụy,
viêm ruột) . khi bệnh nhân suy dinh dưỡng hồi phục từ phẫu thuật và trở lại
chế độ ăn, họ có nguy cơ hội chứng nuôi ăn trở lại, một tình trạng rối loạn
điện giải liên quan đến sự dịch chuyển một lượng lớn điện giải vào nội bào.
Giảm phosphate máu thường thấy khi phosphate ngoại bào nhanh chóng được
đưa vào tế bào để tạo ATP
Hạ kali và hạ canxi cũng thường thấy. Các bệnh nhân suy dinh dưỡng
nên được theo dõi chặt về lâm sàng và xét nghiệm của hội chứng nuôi ăn trở

lại khi dinh dưỡng được trở lại

-

Rối loạn acid base
Thay đổi cấp tính PH máu thường thấy ở các bệnh nhân sau phẫu thuật
và dẫn đến rối loạn điện giải, bao gồm:
Kiềm chuyển hóa
Acid chuyển hóa
Acid hô hấp
Kiềm hô hấp
Trong tình trạng cấp tính, sự thay đổi nhẹ PH máu được giải quyết ở
mức độ tế bào thông qua kênh Na-H exchange, Na-HCO3 cotransport, Naorganic anion cotransport, và Na K ATPase ở màng tế bào (8). Sự dịch chuyển


Kali vào tế bào là do hoạt động của bơm NaKATPase và phụ thuộc bởi nhiều
yếu tố lien quan đến đáp ứng stress với phẫu thuật, bao gồm bài tiết
aldosterone và kích thích adrenergic.
-

Bệnh lý phẫu thuật và điều trị
Một số bệnh lý phẫu thuật dễ dẫn đến rối loạn điện giải trước, trong và
sau phẫu thuật
Ví dụ gồm tăng canxi máu liên quan đến cường cận giáp, hạ kali máu do
u thượng thận cường aldosteron, hạ natri máu do sản xuất ADH bởi ung thư
phổi. Sau phẫu thuật, sự rối loạn ngược lại thường xảy ra. Ví dụ, sau cắt tuyến
cận giáp, hạ canxi máu và hội chứng xương đói có thể xảy ra, sau cắt u tuyến
thượng thận cường aldosteron, tăng kali máu do tuyến thượng thận còn lại bị
teo nhỏ. Hạ natri máu liên quan đến khối u tiết ADH được giải quyết sau khi
cắt bỏ khối u một số liệu pháp điều trị ở một số bệnh lý cũng gây rối loạn điện

giải. ví dụ : dung lợi tiểu, glucocorticoid, thụt tháo, succinyl cholin…

1.4.2. Đáp ứng stress với phẫu thuật
Đáp ứng với tổn thương chấn thương hoặc phẫu thuật là khởi đầu cho
con đường sinh hóa sinh ra để sinh tồn sau một biến cố lớn. đáp ứng “chiến
đấu hoạc chạy” làm tăng thể tích máu, tăng đường huyết, tăng tưới máu cơ
quan, và phản ứng viêm. Đáp ứng stress này được kích hoạt khi xâm nhập
vào khoang lớn của cơ thể ( ngực, bụng, khớp, nội sọ) , tổn thương mô rõ
ràng (vd: bỏng nặng, gãy xương dài, vết thương đạn, viêm tụy), mất máu
lướn, (>500ml hoặc 7ml/kg) và huyết động không ổn định. Tương tự, nhiễm
khuẩn, như abcess hoặc sepsis, cũng kích thích đáp ứng stress.
Một số thiết bị sử dụng trong phẫu thuật có thể làm tăng đáp ứng viêm.
Như hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể, việc máu tiếp xúc với bề mặt nhân tạo
có thể gây giải phóng cytokine, hoạt hóa dòng thác đông máu, sản xuất nitric
oxyd


Trung gian hormone trong đáp ứng stress:
- Vasopressin: hay ADH được bài tiết bởi tuyến yên sau trong đáp ứng với tăng
áp lực thẩm thấu máu, giảm thể tích tuần hoàn và stress. Kết quả là hấp thu
nước ở thận, tăng thể tích máu
- Aldosteron: đáp ứng trục rennin –angiotensin với giảm thể tích kích thích bài
tiết aldosteron tuyến thượng thận. Aldosteron tăng hấp thu natri và nước ở
thận, do đó làm tăng thể tích tuần hoàn
- Cortisol: trục dưới đồi –yên đáp ứng với stress kích thích giải phóng cortisol
từ tuyến thượng thận. Gây tăng tạo đường và tăng huy động từ cơ dẫn đến
tăng đường huyết.
- Catecholamine: adrenalin và noradrenalin được giải phóng từ tuyến thượng
thận đáp ứng với kích thích giao cảm, dẫn đến co mạch, tăng nhịp tim, tăng dị
hóa. Dẫn đến tăng cung lượng tim, tăng huyết áp và tăng đường huyết

- Cytokin: các chất phản ứng pha cấp (vd: interleukin 1, 6) tạo nên đáp ứng
viêm cục bộ tại vị trí tổn thương, thúc đẩy lành vết thương
Đáp ứng stress đối với tổn thương mô có thể giúp cơ thể bù lại tình trạng
giảm thể tích tuần hoàn. Tuy nhiên các biến chứng liên quan đến đáp ứng
stress có thể xảy ra. Ví dụ như aldosteron gây giảm kali, nếu không điều trị
kịp thời có thể dẫn đến rối loạn nhịp, tiêu cơ vân. Tương tự, cortisol và
catecholamine gây tăng đường huyết , liên quan đến các biến chứng vết
thương sau phẫu thuật, bao gồm nhiễm trùng, bục hay chậm liền. Ngoài ta , sự
giải phóng vào tuần hoàn các chất trung gian viêm gây ra thoát dịch mao
mạch cục bộ hay toàn than, tổn thương mô và suy các tạng ( vd suy thận cấp,
ARDS, hội chứng khoang ổ bụng)
Phân biệt giảm thể tích tuần hoàn và đáp ứng stress với phẫu thuật có thể
là thách thức. Trước đây, các biểu hiện của đáp ứng stress bao gồm nhịp tim
nhanh, huyết áp thấp, tiểu ít, được quy cho thiếu thể tích tuần hoàn ở bệnh
nhân sau phẫu thuật. Vì điều này, quản lý dịch sau phẫu thuật đã từng tập
trung vào việc giải quyết các rối loạn sinh lý này bằng bù dịch thể tích lớn.


Kết quả của việc bù dịch thể tích lớn gây ra quá tải dịch, làm nặng thêm biến
chứng và tử vong. Hiểu biết về đáp ứng stress ngày càng được tăng lên. Rối
loạn chức năng cơ quan (nhịp nhanh, tụt huyết áp, tiểu ít, tăng creatinin) ở
bệnh nhân sau phẫu thuật có thể không phản ánh tình trạng thiếu dịch mà các
rối laonj này có thể là biểu hiện cảu đáp ứng stress. Vì vậy, các phác đồ mới,
như ERAS đã hạn chế dịch ở bệnh nhân phẫu thuật và có thể “thiểu niệu cho
phép” trong một số trường hợp
1.4.3. Rối loạn natri ở bệnh nhân phẫu thuật sọ não
Tổn thương trục dưới đồi yên dễ tổn thương, có thể nguyên phát hay thứ
phát, là một trong những nguyên nhân chính gây rối loạn điện giải. Có ba rối
loạn thường gặp ở bệnh nhân có tổn thương não: đái tháo nhạt trung ương gây
tăng natri máu; hội chứng tiết ADH không thích hợp và hội chứng mất muối

do não gây hạ natri máu.
Chẩn đoán và điều trị
• Đái tháo nhạt trung ương
• Hội chứng tiết ADH không thích hợp
• Hội chứng mất muối do não
1.5.

Hội chứng mất myelin do thẩm thấu
Nồng độ natri máu là yếu tố quan trọng quyết định trương lực của huyết
tương (áp lực thẩm thấu hiệu dụng). Hàng rào máu não có tính ưa mỡ, thấm
rất ít với các ion. Giảm trương lực ở bệnh nhân hạ natri gây ra dịch chuyển
nước vào nhu mô não, nếu hạ natri nhanh và nặng có thể gây phù não và các
triệu chứng thần kinh . Để đáp ứng với hạ natri máu kéo dài, não có cơ chế
thích nghi để giảm thể tích não trở về bình thường. Do cơ chế thích nghi này,
não dễ bị tổn thương nếu hạ natri kéo dài lại được sửa chữa nhanh chóng. Các
biểu hiện thần kinh lien quan đến sửa chữa hạ natri quá nhanh này được gọi là
hội chứng mất myelin do thẩm thấu.


• Chẩn đoán:
Dấu hiệu: thường xuất hiện sau 2 đến 6 ngày sau khi nâng natri quá
nhanh, thường không hồi phục hoặc chỉ hồi phục một phần, bao gồm khó tiêu,
khó nuốt, yếu cơ, rối loạn hành vi, rối laonj định hướng, hôn mê, co giật…
thậm chí gây ra tình trạng “ khóa trong”
Bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng mất myelin do thẩm thấu nên được
chụp MRI nếu có thể, hoặc chụp CT não (CT não ít tin cậy trong phát hiện tổn
thương myelin so với MRI)
• Phòng tránh:
Thực hiện bù natri theo nguyên tắc:
Với hạ natri máu từ từ: tăng natri không quá 0.5mEq/h , 10mEq/24h

Với hạ natri máu cấp: tăng 2-3 mEq/l trong 2 giờ đầu, sau đó không quá
0.5mEq/h , 10mEq/24h
• Điều trị:
Hạ natri trở lại: hạ natri trở về mốc tối đa ở 48h. Hiệu quả và độ an toàn
chưa rõ.
Chăm sóc hỗ trợ: chờ tự phục hồi, có thể duy trì 6 đến 9 tuần trước khi
kết luận tổn thương là không hồi phục.
Lọc huyết tương: kết quả còn hạn chế


CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
Bệnh nhân phẫu thuật sọ não
Tuổi từ 18 – 60
Bệnh nhân đồng ý tham gia vào nghiên cứu
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Bệnh nhân có rối loạn natri trước phẫu thuật
Bệnh nhân có suy gan, suy thận, suy tim, và các bệnh lý nội tiết
(cushing, suy thượng thận,..)
Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu
2.1.3. Tiêu chuẩn đưa bệnh nhân ra khỏi nghiên cứu
Bệnh nhân không muốn tiếp tục tham gia nghiên cứu
Không thu thập đủ số liệu theo mẫu nghiên cứu
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành tại khoa gây mê hồi sức bệnh viện Bạch Mai
từ tháng 4/2020 đến tháng 10/2020
2.2.2. Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả
2.2.3. Phương pháp chọn mẫu và cỡ mẫu
Chọn mẫu thuận tiện
Cỡ mẫu: tất cả các bệnh nhân phù hợp với tiêu chuẩn nghiên cứu.


2.2.4. Phương pháp thu thập số liệu
2.2.4.1.Chuẩn bị bệnh nhân
‒ Bệnh nhân được giải thích và đồng ý tham gia vào nghiên cứu
2.2.4.2. Chuẩn bị phương tiện và thuốc
‒ Dịch truyền: dung dịch NaCl 0,9% 500mL, dung dịch Ringer lactat 500mL,
dung dịch Ringerfundin 500mL
‒ Thuốc gây mê: fentanyl, propofol, etomidate, ketamin, esmeron, sevofluran,
ephedrin, atropin, adrenalin, noradrenalin
‒ Các phương tiện gây mê và theo dõi trong phẫu thuật: monitoring (theo dõi:
mạch, huyết áp động mạch không xâm lấn, SpO2, nhiệt độ, nồng độ khí mê),
máy mê, máy thán đồ (capnography), máy sửa ấm, máy làm ấm dịch.
‒ Bình hút, chai dẫn lưu (có vạch ml): đánh giá lượng máu mất trong, sau mổ.
‒ Máy xét nghiệm sinh hóa máu
2.2.4.3. Gây mê:
Đảm bảo các đích về huyết động, hô hấp, nhiệt độ, hematocrit, đông
máu, đường huyết
2.2.4.4. Các thời điểm lấy mẫu
Thực hiện xét nghiệm điện giải đồ máu các thời điểm:
Tt: trước mổ
T0: ngay sau phẫu thuật
T1: sau phẫu thuật ngày 1
T2: sau phẫu thuật ngày 2
T3: sau phẫu thuật ngày 3
T4: sau phẫu thuật ngày 4

T5: sau phẫu thuật ngày 5
2.2.5. Một số tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu
Thang điểm glasgow:
Mắt

Biểu hiện
Mở tự nhiên
Gọi mở mắt

Điểm
4
3


Lời nói

Vận động

Cấu mở mắt
Không mở mắt
Trả lời đúng nhanh
Chậm lẫn
Không liên quan
Không rõ nói gì
Không nói
Làm theo lệnh
Kích thích đau: gạt đúng
Kích thích đau: gạt sai
Co cứng mất vỏ
Duỗi cứng mất não

Không vận động

2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1

Phân loại rối loạn natri máu
Tăng natri máu
Hạ natri máu

Nhẹ
Trung bình
Nặng
Nhẹ
Trung bình
Nặng

[Na+] 145-150 mEq/L
[Na+] 150-169mEq/L
[Na+] >=170 mEq/L

[Na+] 130-134 mEq/L
[Na+] 120-129 mEq/L
[Na+] <120 mEq/L

Phân loại tình trạng sức khỏe ASA:
Phân loại tình trạng sức khỏe ASA là hệ thống đánh giá bệnh nhân trước
mổ được Hội Gây mê Hồi sức Mỹ đưa ra năm 1963, và được sử dụng rộng rãi
trên toàn thế giới. Ngày nay, phân loại này đã được bổ sung, tình trạng sức
khỏe của bệnh nhân được đánh giá theo 6 mức độ:
Bảng 2.1. Hệ thống phân loại tình trạng sức khỏe ASA
ASA
I
II
III

Định nghĩa

Giải thích
Khỏe mạnh, không hút thuốc,
Bệnh nhân khỏe mạnh
không hoặc ít sử dụng rượu bia
Bệnh nhân có bệnh toàn thân mức Bệnh nhẹ chỉ khi không ảnh
độ nhẹ
hưởng hoạt động hàng ngày
Bệnh nhân có bệnh toàn thân mức Ảnh hưởng tới hoạt động hành
độ nặng
ngày; một hoặc nhiều bệnh