Đánh giá tình trạng rối loạn thăng bằng acid base ở bệnh nhân khoa cấp cứu chống độc bệnh viện nhi trung ương

1

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu, Phòng đào tạo, Bộ môn Hóa
sinh lâm sàng và các bộ môn khác trong trường Đại học Y Hà Nội đã giúp đỡ
tạo mọi điều kiện cho tôi hoàn thành tốt chương trình học tập và đề tài khóa
luận tốt nghiệp.
Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới TS. Trần Thị Chi Mai, Trưởng
khoa Hóa sinh, Bệnh viện Nhi Trung ương người đã dìu dắt, hướng dẫn, chỉ
bảo rất tận tình để tôi hoàn thành khóa luận này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các cô chú, anh chị làm việc tại khoa Hóa sinh
và Phòng Lưu trữ Bệnh viện Nhi Trung ương đã giúp đỡ tôi rất nhiệt tình
trong thời gian tôi làm nghiên cứu ở khoa.
Xin chân thành cảm ơn các bạn tôi, những người luôn bên cạnh tôi, cổ vũ
động viên tinh thần cho tôi, cùng phấn đấu học tập dưới mái trường Đại học
Y Hà Nội.
Xin chân thành cám ơn những người bệnh vì nhờ có họ mà tôi có thể thực
hiện được công trình nghiên cứu đầu tiên của tôi.
Và cuối cùng, con xin bày tỏ lòng cảm ơn sâu sắc tới bố mẹ, những người
đã sinh thành và nuôi dưỡng con tới ngày hôm nay. Bố mẹ đã luôn tin tưởng
và động viên con cả về vật chất và tinh thần trong thời gian con đi học xa nhà.
Xin chân thành cảm ơn những người xung quanh tôi đã không ngừng động
viên tôi trong những thời gian vừa qua.
Hà Nội, ngày 25 tháng 5 năm 2014.
Bùi Văn Minh


2

Cộng hoà xã hội chủ nghĩa Việt Nam

Độc Lập - Tự Do - Hạnh Phúc
====o0o====

LỜI CAM ĐOAN

Kính gửi:

- Ban giám hiệu trường Đại học Y Hà Nội.
- Bộ môn Hóa Sinh lâm sàng trường Đại học Y Hà Nội.

Tôi xin cam đoan toàn bộ số liệu và kết quả thu được trong đề tài này là
trung thực, không trùng lặp với bất kỳ một đề tài nào khác. Tôi xin chịu mọi
trách nhiệm về mọi thông tin mà tôi đưa ra.
Hà Nội, ngày 25 tháng 5 năm 2014
Bùi Văn Minh


3

MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT


4

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC CÁC BẢNG


5


6

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

AG

Khoảng trống anion

CĐXĐ

Chẩn đoán xác định

TCLS

Triệu chứng lâm sàng


7

ĐẶT VẤN ĐỀ

Khí máu động mạch cung cấp các thông tin cần thiết cho các nhà lâm
sàng đánh giá tình trạng của bệnh nhân, chỉ định điều trị và tiên lượng [1], [2].
Phân tích và theo dõi khí máu động mạch là một phần quan trọng trong chẩn

đoán và kiểm soát tình trạng oxy, tình trạng thông khí và thăng bằng acidbase ở bệnh nhân nặng, đặc biệt là những bệnh nhân nhi ở Khoa Cấp cứu và
Điều trị tích cực [2], [3]. Rối loạn thăng bằng acid-base có thể gây ra những
biến chứng nặng trong nhiều bệnh, đôi khi tình trạng rối loạn này có thể là
dấu hiệu cảnh báo nguy cơ tử vong. Điểm mấu chốt trong liệu pháp oxy ở
bệnh nhân là duy trì sự tương xứng giữa PaO 2 và SaO2 và giảm công suất hệ
tuần hoàn và hô hấp [4]. Do sự thay đổi các dấu hiệu dấu hiệu sinh tồn phản
ánh qua khí máu xảy ra nhanh, sự hiểu biết tường tận về khí máu động mạch
là yêu cầu thiết yếu đối với các bác sĩ [4].
Trên lâm sàng, chỉ định xét nghiệm khí máu động mạch rất rõ ràng và
đầy đủ [5]. Lấy máu làm xét nghiệm khí máu động mạch phổ biến ở khoa cấp
cứu, mặc dù vậy chưa có đánh giá về mức độ thường gặp của các rối loạn khí
máu. Chỉ vài phút đòi hỏi bác sĩ phải nhanh chóng tính toán từ một loạt số
liệu pH, PaCO2, … với hàng loạt công thức và nhiều chi tiết phức tạp khó
nhớ. Hơn nữa, lúc cấp cứu áp lực thời gian là rất lớn đòi hỏi các bác sĩ tính
toán nhanh và chính xác là rất khó.Trong cấp cứu nhi khoa, diễn biến bệnh
của trẻ thay đổi rất nhanh, áp lực thời gian lại càng lớn hơn [4]. Tuy nhiên,
kết quả từ phân tích rối loạn khí máu không chỉ hữu ích cho điều trị mà còn
hướng đến một chẩn đoán lâm sàng chính xác hơn [1], [2].


8
Do đó, để tìm hiểu mức độ thường gặp của rối loạn khí máu ở bệnh nhân
Khoa Cấp cứu chống độc bệnh viện Nhi trung ương và các phương pháp
phiên giải kết quả khí máu động mạch, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này
với mục tiêu sau:
1.

Đánh giá tình trạng rối loạn thăng bằng acid-base ở bệnh nhân
khoa Cấp cứu chống độc Bệnh viện Nhi trung ương.

2.

Đánh giá sự tương thích giữa chẩn đoán lâm sàng ban đầu với
kết quả khí máu động mạch.

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1.
1.1.1.

Sự thăng bằng acid-base.
Sự vận chuyển CO2 trong máu.


9
Dạng bicarbonat :
Trong hồng cầu, phần lớn CO2 được enzym carbonic anhydrase (CA) xúc
tác, kết hợp với H2O để tạo thành H2CO3, sau đó H2CO3 tự phân ly thành H+
và:
CO2 + H2OH2CO3 ↔ H+ +
Dạng chiếm 78% các dạng vận chuyển của CO2 trong máu.
Dạng carbamin:
Dạng này chiếm 13% các dạng vận chuyển CO2 trong máu. Dạng này
được tạo thành do CO2 phản ứng với các nhóm amin tự do của chuỗi α và β
của Hb theo phản ứng:
R-NH2 + CO2 ↔ R-NH-CO + H+
CO2 dạng hòa tan:
Dạng này chỉ chiếm 9% các dạng CO2 được vận chuyển trong máu.
1.1.2.
1.1.2.1.

Sự thăng bằng acid-base.
Cơ sở hóa lý của sự thăng bằng acid-base.

Khái niệm về pH:
Nước là chất phân ly yếu:
H2O ↔+


10
Hệ số phân ly của nước là:
K=
Nồng độ của H2O trong 1 lít nước tinh khiết = 1000/18 = 55.5 mol/l.
[H+][] = Keq[H2O] = 1.5 × 10-16 × 55.5 = 1.01 × 10-14
[H+] = [] = 1.0 × 10-14
Biểu thị nồng độ ra pH bằng cách biến đổi các thông số sau:
pH = -log[H+]
[H+] = [] = 1.0 × 10-14
Lấy log hai vế và nhân với -1, ta có:
-log[H+] – log[] = 14
Ký hiệu -log[H+] = pH; -log[] = pOH, ta có:
pH + pOH = 14.
Phương trình Henderson - Haselbalch.
Một dung dịch acid yếu sẽ phân ly: HA → +
Hệ số phân ly sẽ là:
K = → [] = K
-log[H+] = -logK – log
pH = pK + log
Khả năng đệm tốt nhất của một dung dịch đạt được khi ] = [HA], nghĩa là
khi pH = pK.

Trong huyết tương, 90 - 95% CO2 dưới dạng, do đó nồng độ CO2 và chỉ
khác nhau khoảng 1 mmol/l. Đối với hệ đệm /H 2CO3 của huyết tương,
phương trình Henderson - Haselbalch sẽ là:
pH = pK + log
Theo định luật Henry, nồng độ của một chất khí trong một dung dịch tỷ lệ
thuận với áp lực riêng phần của khí đó trên bề mặt của dung dịch. Đối với
CO2, nồng độ CO2 hòa tan tỷ lệ với áp lực riêng phần của nó trong dung dịch.


11
[CO2 hòa tan] = α.pCO2 (mEq/l)
α là hệ số hòa tan và có giá trị bằng 0.03 mEq/l ở 37oC.
Phương trình Henderson - Haselbalch [6] sẽ là:
pH = pK + log
Đây là phương trình cơ bản thể hiện trạng thái thăng bằng acid-base của cơ
thể.
1.1.2.2.

Sự thăng bằng acid-base của cơ thể.

Các hệ đệm của cơ thể.
+ Các hệ đệm của huyết tương và dịch gian bào:
− Hệ đệm bicarbonat:/H2CO3
− Hệ đệm phosphat:/
− Hệ đệm protein: proteinat/protein
+ Các hệ đệm của hồng cầu:
− Hệ đệm hemoglobinat/hemoglobin: KHb/HHb
− Hệ đệm oxyhemoglobinat/oxyhemoglobin: KHbO2/

HHbO2

12
+ Các

hệ đệm của dịch trong tế bào:

Trong tế bào có , protein, và các phosphat hữu cơ cao có khả năng đệm tốt
sự biến đổi pH khi CO2 thay đổi. Khả năng đệm của tế bào của các mô là rất
lớn, chiếm tới 50% [6] tổng số khả năng đệm của cơ thể đối với các acid
chuyển hóa.
Sự điều hòa thăng bằng acid-base của cơ thể.
+ Tác

dụng của hệ đệm.

Các hệ đệm có vai trò điều hòa nhanh chóng các tác nhân gây ra mất thăng
bằng nội môi về acid-base.
Thí dụ, hệ đệm bicarbonat: NaHCO3/ H2CO3.
Khi một acid HA xâm nhập vào cơ thể, nó sẽ tác dụng với phần NaHCO 3
của hệ đệm bicarbonat (ví dụ HA là HCl):
HCl + NaHCO3 ↔ NaCl + H2CO3 ↔ NaCl + H2O + CO2
Sản phẩm tạo thành là CO2 và H2O. CO2 là chất dễ bay hơi, được phổi đào
thải ra ngoài nên pCO2 máu không tăng. Như vây, khi một acid xâm nhập vào
cơ thể, mặc dù phải sử dụng một phần, nhưng tỷ số phương trình Henderson Haselbalch ít bị thay đổi, nghĩa là pH của máu ít bị thay đổi.
Trái lại, khi một base, ví dụ NaOH xâm nhập vào cơ thể, nó sẽ tác dụng
với phần H2CO3 của hệ đệm bicarbonat. NaOH + H2CO3 ↔ NaHCO3 + H2O.
+ Điều hòa bởi cơ chế sinh lý.
− Điều hòa thăng bằng acid-base

bởi phổi:

Vai trò của phổi là làm cho cơ thể người một hệ thống mở, thông qua tác
dụng của hệ đệm bicarbonat và hemoglobin.
Khi một acid mạnh xâm nhập vào cơ thể, nó sẽ tác dụng với NaHCO 3 của
hệ đệm bicarbonat, tạo thành H2CO3 và thành CO2 và H2O. CO2 được tạo
thành sẽ đào thải qua phổi.


13
Khi một base mạnh xâm nhập vào cơ thể, các ion của base sẽ kết hợp với
CO2 dưới dạng H2CO3 tạo thành và H2O. Lượng CO2 qua phổi sẽ giảm, PaCO2
của máu vẫn giữ ở mức bình thường. Sự tăng pH máu sau khi thêm một base
mạnh vào cơ thể sẽ trở nên không đáng kể.
−

Sự điều hòa thăng bằng acid-base bởi thận:

Thận tái hấp thu bicarbonat: gần 90% bicarbonat được tái hấp thu ở ống
lượn gần. Trong quá trình này, đồng thời ion được bài tiết ra khỏi ống thận.
Thận đào thải muối acid và acid không bay hơi. Ở ống lượn xa, ion cũng
được đào thải thế chỗ cho được tái hấp thu. Một số acid hữu cơ như acid
acetic, acid lactic… được đào thải dưới dạng nguyên vẹn.
Ở ống lượn xa, tế bào ống thận bài tiết dưới dạng amon.
−

Đặc điểm của điều hòa bởi cơ chế sinh lý.

Đáp ứng bù của cơ thể phụ thuộc vào hoạt động chức năng của hệ hô hấp
và hệ thận tiết niệu và mức độ nặng của rối loạn thăng bằng acid-base. Ví dụ,

nhiễm acid hô hấp mạn tính ∆pH < 0.15% có thể còn bù nếu PaCO 2 vượt quá
60mmHg [2].
Bù cấp diễn xảy ra trong vòng 6 - 24 giờ, bù mạn tính xảy ra trong vòng 1
- 4 ngày [6]. Cơ chế bù bằng hệ hô hấp xuất hiện nhanh hơn sự bù do hệ thận
tiết niệu.
Không thể đưa được pH về giá trị bình thường chỉ đơn độc bằng cơ chế bù
trừ. Vì vậy, được coi là tình trạng rối loạn chuyển hóa và hô hấp hỗn hợp nếu
pH bình thường và PaCO2 bị rối loạn [7].

1.1.2.3.

Các thông số của khí máu động mạch.

pH máu động mạch.


14
pH máu động mạch dùng để đánh giá tình trạng thăng bằng acid-base của
cơ thể.
Giá trị pH bình thường theo lứa tuổi:
−
−
−

10 - 90 ngày: 7.34 - 7.45
3 - 12 tháng: 7.38 - 7.45
> 1 tuổi: 7.35 - 7.45

PCO2 máu động mạch.
PaCO2 chỉ phụ thuộc vào sự hoạt động điều hòa của phổi, dùng để đánh

giá tình trạng thông khí phổi.
Giá trị PaCO2 bình thường theo lứa tuổi:
−
−
−

10 - 90 ngày: 26.5 - 42.5 mmHg
3 - 12 tháng: 27 - 39.8 mmHg
> 1 tuổi: 35 - 45 mmHg

Bicarbonat chuẩn (SB).
Bicarbonat chuẩn là nồng độ ở điều kiện chuẩn: PaCO 2 = 40 mmHg, = 37
o

C. Giá trị bình thường của SB là 24 - 28 mEq/l.
Giá trị của SB chỉ thay đổi trong trường hợp rối loạn thăng bằng acid-base

chuyển hóa.
Bicarbonnat thực.
Là nồng độ bicarbonat trong máu thử được lấy trong điều kiện không tiếp
xúc với không khí, tương ứng với pH và PaCO 2 thực của máu được định
lượng.
Giá trị bình thường theo lứa tuổi:
−
−
−

10 - 90 ngày: 18.5 - 24.5 mEq/L
3 - 12 tháng: 19.2 - 24.2 mEq/L
> 1 tuổi: 22 - 26 mEq/L

Base đệm (BB).
Là tổng số nồng độ của các anion đệm trong máu toàn phần (, , , …). BB
không phụ thuộc nhiều vào PaCO2, phụ thuộc một phần vào nồng độ Hb máu.


15
Base dư.
Base dư (hoặc base thiếu) là lượng base thiếu hụt trong máu. Base dư được
xác định bằng lượng acid được thêm vào máu để đưa pH máu về pH = 7.40 ở
điều kiện PaCO2 = 40mmHg và = 37 oC.
Khoảng trống anion (AG).
Cân bằng điện tích trong cơ thể:
+++ + = + + + +
+ UC = + + UA.
UC: ion dương không đo được.
UA: ion âm không đo được.
AG = UA – UC = – ( + ) [3], [8] .
Khoảng trống anion phản ánh các anion không đo được trong máu.
Giá trị bình thường của khoảng trống anion 12 ± 4 mmol/l [8].
Lưu ý: khoảng trống anion giảm trong các trường hợp bệnh lý có biến loạn
các ion âm không đo được này. Ví dụ, nồng độ Albumin giảm 1g/l, khoảng
trống anion giảm 4 mmol/l [8].
Khoảng trống anion thấp thường gặp trong các trường hợp: lỗi trong xét
nghiệm, nồng độ natri huyết tương thấp, nồng độ chlorua huyết tương cao, hạ
protein huyết tương, tăng magnesi huyết tương, tăng calci huyết, ngộ độc
Lithium, ngộ độc Bromide [5].
Khoảng trống anion tăng thường gặp trong: nhiễm acid ceton, nhiễm acid
lactic, lỗi trong xét nghiệm, nhiễm base chuyển hóa, nhiễm base hô hấp, tăng
phosphate huyết nặng [8].

Khi khoảng trống anion > 20 mmol/l cho phép kết luận nhiễm toan chuyển
hóa [9], [10].
1.1.3.
1.1.3.1.

Rối loạn thăng bằng acid-base.
Nhiễm acid chuyển hóa.


16
Định nghĩa:
Nhiễm acid chuyển hóa là rối loạn thăng bằng acid-base do mức độ trong
huyết tương bị giảm, do đó làm pH giảm dưới mức bình thường.
pH < 7.35, < 24 mEq/l, có sự giảm PaCO2 khi có bù bởi phổi và có sự acid
hóa nước tiểu khi có bù bởi thận.
Nguyên nhân:
Nhiễm acid chuyển hóa có tăng khoảng trống anion: nhiễm acid lactic, nhiễm
acid ceton, tình trạng tiêu cơ vân ồ ạt, ngộ độc methanol, ngộ độc salicylat,
chứng đái L-5-oxoprolin do thiếu hụt bẩm sinh glutathion synthetase [11].
Nhiễm acid chuyển hóa không có tăng khoảng trống anion: ỉa chảy, rò tụy
mật ruôt, mở dẫn lưu ống tiêu hóa, nhiễm acid ống thận, suy thận cấp [6].
Phản ứng bù:
+ Sự

bù bởi phổi.

Được thực hiện bởi sự tăng thông khí phế nang để đào thải CO 2 ra khỏi cơ
thể, điều này làm giảm PaCO2 và do đó làm H2CO3 giảm, tỷ số /H2CO3 tăng,
pH dần về bình thường.
Sự bù bởi phổi bắt đầu khi pH thấp kích thích các chemoreceptor và quá

trình bù bởi phổi được hoàn thành trong khoảng từ 12 đến 24 giờ.

+ Sự

bù bởi thận.

Hiệu quả hơn khi nguyên nhân gây nhiễm acid chuyển hóa không phải do
thận.
Thận đáp ứng bằng cách tăng bài tiết và tăng tái hấp thu .
Sự bù đối với nhiễm acid chuyển hóa bởi thận được hoàn thành trong
khoảng thời gian từ 2 đến 4 ngày, khi sự bài tiết về bình thường.


17
Phổi tăng thông khí đào thải CO2 và thận tăng giữ . Kết quả là PaCO2
giảm, tỷ số/H2CO3 và pH tăng cho đến bình thường mặc dù nồng độ và H 2CO3
nhỏ hơn bình thường. Đó là sự bù toan chuyển hóa và PaCO 2 kì vọng là (1.5
×+ 8) ± 2 (mmHg) [2].
1.1.3.2.

Nhiễm base chuyển hóa.

Định nghĩa.
Nhiễm base chuyển hóa là một tình trạng thừa trong máu, pH tăng cao
hơn bình thường.
pH > 7.45; > 28 mEq/l; PaCO2 bình thường hoặc tăng nhẹ nếu có sự bù bởi
phổi xảy ra.
Nguyên nhân.
Có thể do tiếp nhận thừa chất kiềm, do mất hoặc do cạn kiệt. Một nhiễm
base chuyển hóa cấp có thể do nôn mửa, do uống phải chất kháng acid hoặc .

Nhiễm base chuyển hóa mạn có thể do điều trị steroid, bệnh Cushing, cường
aldosterone, thiếu 17α hydroxylase [11].
Sự bù trong nhiễm base chuyển hóa.
+ Sự

bù bởi phổi.

Nhiễm base chuyển hóa, pH tăng gây ức chế trung tâm hô hấp, làm giảm
thông khí phế nang, do đó PaCO2 tăng. PaCO2 rất hiếm khi tăng quá 60
mmHg.
PaCO2 kì vọng được tính như sau PaCO 2 = (0.7 × + 21) ± 2 hoặc 40 + (0.7
× ) [2].
Sự bù bởi phổi trong nhiễm base chuyển hóa ít có hiệu quả, sự giảm thông
khí phế nang cũng làm giảm PaO2.
+ Sự

bù bởi thận.

Thận đáp ứng với pH tăng trong nhiễm base chuyển hóa bằng cách giảm
tái hấp thu , đồng thời giữ lại .


18
1.1.3.3.

Nhiễm acid hô hấp.

Định nghĩa.
Là tình trạng tăng áp lực riêng phần của CO 2 trong máu (PaCO2), nguyên
nhân do giảm thông khí phế nang.

pH < 7.35; PaCO2 > 45 mmHg; bình thường hoặc giảm.
Tỷ số giữa sự thay đổi và sự thay đổi PaCO 2: Tỷ số này cho biết rối loạn
hô hấp là cấp tính, mạn tính, hoặc đợt cấp [2].
mạn tính; > 0.8 : cấp tính; 0.3 - 0.8 là đợt cấp.
Toan hô hấp cấp: mỗi mức thay đổi PaCO 2 là 10 mmHg so với giá trị bình
thường (40 mmHg) sẽ làm thay đổi pH là 0.08 [7], [12], [13].
Toan hô hấp mạn: mỗi mức thay đổi PaCO2 là 10 mmHg so với giá trị bình
thường (40 mmHg) sẽ làm thay đổi pH là 0.03 [7], [12], [13].
Toan hô hấp cấp/mạn: mỗi mức thay đổi PaCO 2 là 10 mmHg so với giá trị
bình thường (40 mmHg) sẽ làm thay đổi pH là 0.03 - 0.08 [7], [12], [13].
Nguyên nhân [11].
Do dùng thuốc: thuốc ngủ barbiturat, gây mê, benzodiazepin.
Bệnh lý thần kinh trung ương: viêm não, tăng áp lực nội sọ, chấn thương
sọ não, u não, hội chứng ngừng thở khi ngủ, hội chứng Pickwikian.
Bệnh lý thần kinh ngoại vi: bại liệt, liệt cơ hoành, hội chứng GuillianBaree, bệnh Tick.
Bệnh lý hô hấp: hội chứng hít phải phân xu, viêm tiểu phế quản, viêm phế
quản phổi, loạn sản phế quản phổi, phù phổi, tràn khí màng phổi, suy hô hấp,
co thắt thanh quản.
Sự bù trong nhiễm acid hô hấp.
+ Sự

bù bởi thận.

Thận bù đóng vai trì chủ yếu, bằng cách giữ lại , tăng bài xuất và giữ , tăng
tạo thành NH3.


19
Sự bù bắt đầu trong khoảng 6 - 12 giờ, đạt tối ưu trong 2 - 3 ngày.
Trong nhiễm acid hô hấp mạn tính, sự bù của thận không hiệu quả để đưa

pH về pH sinh lý bình thường.
Toan hô hấp cấp tính: tăng 1mEq/l ứng với PaCO2 (> 40 mmHg) tăng 10
mmHg [2].
Toan hô hấp mạn tính: tăng 3.5 mEq/l ứng với PaCO 2 (> 40 mmHg) tăng
10 mmHg [2].
+ Sự

bù bởi phổi.

Ít có vai trò trong nhiễm acid hô hấp.
1.1.3.4.

Nhiễm base hô hấp.

Định nghĩa.
Là tình trạng giảm áp suất riêng phần của CO 2 trong máu (PaCO2), nguyên
nhân do tăng thông khí quá mức.
pH > 7.45; PaCO2 < 35 mmHg; bình thường hoặc tăng.
Kiềm hô hấp cấp: mỗi mức thay đổi PaCO 2 là 10 mmHg so với giá trị bình
thường (40 mmHg) sẽ làm thay đổi pH là 0.08 [7], [12], [13].
Kiềm hô hấp mạn: mỗi mức thay đổi PaCO 2 là 10 mmHg so với giá trị
bình thường (40 mmHg) sẽ làm thay đổi pH là 0.03 [7], [12], [13].
Kiềm hô hấp cấp/mạn: mỗi mức thay đổi PaCO2 là 10 mmHg so với giá trị
bình thường (40 mmHg) sẽ làm thay đổi pH là 0.03 - 0.08 [7], [12], [13].
Nguyên nhân [11].
Do thiếu oxy máu hoặc thiếu oxy tổ chức: phù phổi, hen phế quản, bệnh
phổi kẽ, tim bẩm sinh có tím, suy tim sung huyết, ngộ độc carbon monocide.
Do kích thích receptor ở phổi: phù phổi, hen phế quản, tràn khí màng phổi,
tràn dịch màng phổi, xuất huyết dưới nhện, u não, nhiễm độc salicylate,
theophylline, cafeine.

20
Do kích thích trung tâm hô hấp: bệnh lý thần kinh trung ương, sốt, đau, lo
lắng, nhiễm trùng huyết.
Sự bù trong nhiễm base hô hấp.
+ Sự

bù bởi phổi.

Là làm giảm thông khí phế nang. Nếu các chomoreceptor hô hấp không
đáp ứng với PaO2 cao và PaCO2 thấp của nhiễm base hô hấp thì sự bù chuyển
hóa sẽ được một số hệ đệm phát huy tác dụng.
+ Sự

bù bởi thận.

Thận giảm tái hấp thu, tăng tái hấp thu.
Kiềm hô hấp cấp tính: giảm 2 mEq/l ứng với PaCO 2 (< 40 mmHg) giảm
10 mmHg [2].
Kiềm hô hấp mạn tính: giảm 5 mEq/l ứng với PaCO 2 (< 40 mmHg) giảm
10 mmHg [2].
1.1.3.5.

Những rối loạn acid-base hỗn hợp.

Rối loạn thăng bằng acid-base hỗn hợp do một nhiễm acid hô hấp kết hợp
với nhiễm base chuyển hóa. Thí dụ, khi nhiễm acid hô hấp kéo dài và bệnh
nhân được điều trị một lượng thừa các thuốc lợi tiểu, các thuốc này làm giảm
máu dẫn đến một nhiễm base chuyển hóa chùm lên.

Rối loạn thăng bằng acid-base hỗn hợp do một nhiêm kiềm hô hấp kết hợp
với một nhiễm acid chuyển hóa. Thí dụ bệnh nhân bị ngộ độc salicylat do
uống quá liều aspirin.
Rối loạn thăng bằng acid-base hỗn hợp do một nhiễm acid hô hấp kết hợp
với nhiễm acid chuyển hóa. Thí dụ, ngừng tuần hoàn.
Rối loạn thăng bằng acid-base hỗn hợp do một nhiêm base hô hấp kết hợp
với một nhiễm base chuyển hóa. Thí dụ, bệnh nhân được thông khí nhân tạo
kết hợp với điều trị bằng lợi tiểu mà không được theo dõi cẩn thận.
Tiếp cận rối loạn hỗn hợp.


21
Các loại rối loạn chuyển hóa hỗn hợp có thể được xác định dựa trên mối
liên quan giữa khoảng trống anion và nồng độ , được gọi là tỷ số các khoảng
trống, tính bằng . Khi tích lũy ion trong máu, dẫn đến giảm trong huyết thanh
và tăng khoảng trống anion, tỷ số tăng một cách đồng biến, ví dụ sự tăng đơn
độc khoảng trống anion trong nhiễm acid chuyển hóa. Trong nhiễm acid có
khoảng trống anion là bình thường thì . Khi nhiễm acid hỗn hợp, sẽ có khoảng
trống anion cao và bình thường, tỷ số các khoảng trống cho thấy vai trò của
hô hấp và chuyển hóa trong rối loạn này. Nếu tỷ số các khoảng trống cho
thấy toan chuyển hóa kết hợp với toan hô hấp [2], nếu cho thấy toan hô hấp
kết hợp với toan chuyển hóa [2]. Khi cho phép kết luận chắc chắn rối loạn
thăng bằng acid-base hỗn hợp [14].
1.2.
1.2.1.

Phương pháp xét nghiệm khí máu động mạch
Nguyên lý kỹ thuật của phương pháp xét nghiệm khí máu động mạch

Nguyên lý kỹ thuật đo lường pH, PaO2 và PaCO2 không thay đổi nhiều kể từ

khi Severinghaus mô tả máy phân tích khí máu vào những năm 1950 [15],
[16], [17]. Điều thay đổi nhiều là cuộc cách tân trong thực hành như hệ thống
xét nghiệm được thiết kế nhỏ gọn, tự động hoá vào những năm 1970 và việc
tích hợp các thông số xét nghiệm mới như điện giải đồ, glucose, ure, lactat,
hemoglobin và hematocrit vào máy đo khí máu trong những năm 1990. pH,
PaO2 và PaCO2 được đo lường trực tiếp bằng phương pháp điện hoá và được
tính toán từ pH và PaCO2 bằng sử dụng phương trình Henderson - Haselbalch.
Hàm lượng oxy, độ bão hoà oxy, lượng CO2 toàn phần, bicarbonat chuẩn và
base dư là các thông số tính toán. Có nhiều loại máy phân tích khí máu với
thiết kế khác nhau nhưng về cơ bản là đều giống nhau ở nguyên lý hoạt động,
phần khác nhau là ở các bộ phận phụ trợ như cách thức chuẩn, cách thức đưa
mẫu phân tích, xử lý dữ liệu điện tử sinh ra từ các điện cực.


22
1.2.2.

Các yếu tố ảnh hưởng đến chất lượng kết quả xét nghiệm khí máu

động mạch:
Sự chính xác của kết quả xét nghiệm khí máu phụ thuộc vào cách thức
lấy mẫu, vận chuyển, bảo quản và phân tích mẫu đúng [18]. Những sai sót
quan trọng trong lâm sàng có thể xảy ra ở bất cứ khâu nào, tuy nhiên kết quả
khí máu bị sai lệch nhiều với những sai sót ở giai đoạn trước xét nghiệm.
Những sai sót hay gặp nhất là lấy mẫu không hoàn toàn là máu động mạch, có
bọt khí trong mẫu máu, không đủ hoặc quá nhiều chất chống đông trong mẫu
máu, chậm phân tích các mẫu không được bảo quản lạnh [2], [18].
Những sai sót có thể xảy ra trước xét nghiệm:
- Quá trình chuẩn trước khi lấy mẫu:
+ Nhầm bệnh nhân hoặc nhầm ống xét nghiệm.

+ Sử dụng sai loại hoặc số lượng chất chống đông: Pha loãng do sử dụng
dung dịch heparin, dùng quá ít heparin, chất điện giải gắn với heparin.
+ Tình trạng hô hấp của bệnh nhân không ổn định khi lấy mẫu.
- Quá trình lấy mẫu:
+ Trộn lẫn máu tĩnh mạch và máu động mạch trong lúc chọc kim.
+ Có khí trong mẫu máu. Khí trong mẫu máu cần được loại bỏ càng sớm
càng tốt ngay sau khi rút kim và trước khi trộn với heparin hoặc trước khi làm
lạnh. Một lượng khí tới 1% lượng máu trong bơm tiêm là nguồn gây sai sót quan
trọng và có thể ảnh hưởng trầm trọng tới kết quả phân áp oxy máu động mạch.
+ Trộn chưa kỹ với heparin.
+ Lấy không đủ số lượng máu động mạch cần thiết.
- Quá trình bảo quản và vận chuyển: Sai sót trong bảo quản, tan máu.
- Hướng dẫn bảo quản: Không làm lạnh nếu xét nghiệm trong vòng 30
phút. Với mẫu máu có phân áp CO2 cao, shunt hoặc số lượng bạch cầu hoặc


23
tiểu cầu cao cần xét nghiệm trong vòng 5 phút. Khi mà xét nghiệm bị trì hoãn
quá 30 phút, cần sử dụng bơm tiêm thủy tinh, mao quản thuỷ tinh được nút
kín và bảo quản trong đá cho đến khi phân tích [18].
- Quá trình chuẩn bị mẫu trước khi xét nghiệm: Trộn mẫu máu không
đều trước khi xét nghiệm, lắc ống máu quá ít có thể gây ra đông máu trong
ống. Khuyến cáo nên lắc theo chiều trên dưới 10 lần và lăn tròn trong 2 lòng
bàn tay [2], [18].
- Quá trình chống đông máu: Ống lấy máu làm xét nghiệm khí máu thế
hệ mới được phủ một lớp chống đông bằng heparin bên trong lòng ống để
chống đông máu trong ống và trong máy phân tích khí máu. Có nhiều loại
chất chống đông có thể sử dụng như: dung dịch heparin không cân bằng,
heparin không cân bằng khô, heparin cân bằng khô, heparin cân bằng Ca 2+
khô. Một số loại chống đông khác như citrate và EDTA đều có tính acid nhẹ

nên có nguy cơ làm sai lệch pH.
Sử dụng dung dịch heparin chống đông làm loãng mẫu xét nghiệm, làm
loãng huyết tương, tuy nhiên không làm loãng dịch trong tế bào máu. Hệ quả
là thông số áp suất riêng phần của CO2 và điện giải bị ảnh hưởng. Chỉ cần
0.05ml heparin để chống đông 1ml máu. Ống tiêm chuẩn 5ml với kim cỡ 22
cần 0.2ml; làm đầy heparin vào khoảng chết của bơm tiêm có tác dụng chống
đông 4ml máu [2]. Nếu một lượng nhỏ hơn mẫu máu được lấy vào trong ống
hoặc lượng nhiều heparin còn sót lại trong ống, kết quả làm loãng mẫu máu
nhiều hơn. Sự loãng mẫu máu này còn phụ thuộc vào lượng hematocrit. Điện
giải trong huyết tương giảm tuyến tính với mức độ loãng của mẫu máu cùng
với áp suất riêng phần của CO2, nồng độ glucose, giá trị hematocrit. Giá trị
pH và PaO2 bị ảnh hưởng không nhiều bởi sự pha loãng. Áp suất riêng phần
O2 máu động mạch là 2% O2 hòa tan trong huyết tương, do đó thông số oxy
dưới dạng phân số (hoặc %) sẽ không bị ảnh hưởng.


24
Bơm tiêm dùng để phân tích khí máu có thể có một lượng heparin khác
nhau. Đơn vị phổ biến được dùng là IU/ml (đơn vị quốc tế), số đơn vị heparin
tương ứng với lượng máu trong ống. Để xác định chính xác nồng độ heparin
trong bơm tiêm, lượng máu cần được định lượng. Ví dụ, một bơm tiêm chứa
50UI/ml được làm đầy 1.5 ml máu nghĩa là bơm tiêm chứa 75 IU heparin
khô. Nếu lấy 2ml máu vào ống thì nồng độ heparin là quá thấp và có thể gây
đông máu. Nếu lấy 1ml máu vào ống thì nồng độ heparin cao hơn cần thiết,
do đó có thể dẫn đến kết quả điện giải thấp giả tạo [2].
Heparin gắp ion dương như Ca2+, K+ và Na+. Điện giải bị heparin gắp sẽ
không thể đo được bằng phương pháp điện cực chọn lọc ion và kết quả sẽ
thấp hơn so với thực tế, đặc biệt là Ca 2+. Việc sử dụng heparin cân bằng điện
giải giúp giảm hiệu ứng gắn và sự sai kết quả xét nghiệm điện giải.
1.3.

Phiên giải kết quả khí máu động mạch.
Rối loạn thăng bằng acid-base có thể gây ra những biến chứng nặng

trong nhiều bệnh, đôi khi tình trạng rối loạn này có thể là dấu hiệu cảnh báo
nguy cơ tử vong [4]. Phân tích và theo dõi khí máu động mạch là một phần
quan trọng trong chẩn đoán và kiểm soát tình trạng oxy và thăng bằng acidbase ở bệnh nhân nặng. Do sự thay đổi các dấu hiệu đe dọa tính mạng diễn ra
đột ngột trong tất cả các hệ thống liên quan, sự hiểu biết tường tận về khí máu
động mạch là yêu cầu thiết yếu đối với các bác sĩ, kể cả với bác sĩ gây mê [4].
Áp dụng trên lâm sàng khí máu động mạch một cách thích hợp giúp nhân viên
y tế theo dõi được sự tiến triển của bệnh và nâng cao hiệu quả chăm sóc. Tuy
nhiên, kiến thức về khí máu động mạch của chúng ta nhiều khi không rõ ràng
và phiên giải kết quả khí máu động mạch và thăng bằng acid-base là một công
việc khó khăn, phức tạp.
Ba thông số phổ biến dùng để phân tích tình trạng thăng bằng acid-base là
nồng độ HCO3‾ (bao gồm cả phân áp CO2 động mạch), kiềm dư chuẩn (SBE),


25
khoảng trống anion [2]. Hơn 20 năm kể từ khi khái niệm của Stewart về
khoảng trống anion được công bố, cho rằng có khoảng trống giữa sự phân ly
ion âm và ion dương. Theo nguyên lý về trung hòa điện tích, khoảng trống
được cân bằng bởi acid yếu và CO2. Khoảng trống anion còn được gọi là
khoảng trống anion hiệu dụng, mà chính xác là base đệm. Thuật ngữ (A TOT)
tổng nồng độ acid yếu, hiện nay là tổng nồng độ acid yếu phân ly (A‾) và
không phân ly (AH). Thuật ngữ thông dụng hay được dùng là khoảng trống
ion âm, khi nồng độ bình thường thực sự gây ra bởi A‾. Vì vậy ba phương
pháp này sẽ cho cùng một kết quả khi chúng được sử dụng để xác định trạng
thái acid-base của mẫu máu.
Hiện nay, có nhiều phương pháp hướng dẫn phiên giải kết quả khí máu

động mạch, về nguyên lý cơ bản là giống nhau, chỉ khác biệt về chi tiết và thứ
tự các bước tiếp cận.
1.3.1.

Phiên giải kết quả khí máu động mạch qua 5 bước
Đây là phương pháp phiên giải kết quả khí máu động mạch do
tác giả Jerry P. Nolan đề xuất [19].
Bước 1: Biểu hiện lâm sàng.
+ Điều này cung cấp những thông tin có giá trị giúp phiên giải kết quả.
+ Dự đoán kết quả khí máu động mạch dựa trên quá trình sinh lý bệnh.

Bước 2: Tình trạng oxy.
+ Bệnh nhân có giảm oxy máu không?
+ PaO2 phải lớn hơn 75 mmHg và nhỏ hơn

nồng độ bão hòa oxy tính theo

phần trăm.
Bước 3: Nhận định pH và nồng độ .
+ Nhiễm
+ Nhiễm

acid pH < 7.35 ( > 45 nmol/l).
base pH > 7.45 ( < 35 nmol/l).

Bước 4: Nhận định rối loạn hô hấp.
+ PaCO2 >

45 mmHg – toan hô hấp (hoặc kiềm chuyển hóa có bù).