ĐÁNH GIÁ một số yếu tố ẢNH HƯỞNG đến kết QUẢ điều TRỊ PHẪU THUẬT ở BỆNH NHÂN PHÌNH ĐỘNG MẠCH não vỡ

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN TH THY

ĐáNH GIá MộT Số YếU Tố ảNH HƯởNG
ĐếN KếT QUả ĐIềU TRị PHẫU THUậT ở
BệNH NHÂN PHìNH ĐộNG MạCH NãO Vỡ
Chuyờn ngnh

: Gõy mờ hi sc

Mó s

: 60720121

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
1.

GS.TS. Nguyn Th

2.

TS. Nguyn Ton Thng

H NI - 2018

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
CLVT

: Chụp cắt lớp vi tính

CS

: Cộng sự

CMDN : Chảy máu dưới nhện
DNT

: Dịch não tủy

DSA

: Digital Substraction Angiography
Chụp mạch số hóa xóa nền

ĐM
MRA

: Động mạch
: Magnetic resonance imaging
Chụp cộng hưởng từ

mRs
MSCT

: Modified Rankin scale
: Multislice computer tomography
Chụp cắt lớp vi tính đa lát cắt

PĐMN

: Phình động mạch não

THA

: Tăng huyết áp

XHDN

: Xuất huyết dưới nhện

TCD

: Transcranial Doppler
Siêu âm Doppler xuyên sọ

ICU

: Intensive Care Unit

ICP

: Áp lực nội sọ - Intracranial pressure

CVP

: Áp lực tĩnh mạch trung ương - Central venous pressure

PEEP

: positive end exspiratory pressure

VT

: Thể tích khí lưu thông – Tidal Volume


MỤC LỤC


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


DANH MỤC HÌNH


7

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lý phình mạch máu não là một bệnh lý thường gặp của hệ thống
động mạch não. Ở Mỹ, tỷ lệ phình mạch máu não chiếm 0,2 – 7,9% dân số,
phần lớn được phát hiện khi đã có biến chứng vỡ [1]. Tỷ lệ vỡ phình mạch

não mỗi năm khoảng 10-28 người trong 100.000 dân [2].
Theo nghiên cứu của Nguyễn Văn Đăng năm 1990 thì 85% trường hợp xuất
huyết dưới nhện là do vỡ phình động mạch não, 15% còn lại do các nguyên nhân
khác [3]. Năm 1996, Lê Văn Thính nghiên cứu 65 trường hợp xuất huyết dưới
nhện tại khoa thần kinh bệnh viện Bạch Mai nhận thấy nguyên nhân hàng đầu là
do vỡ phình động mạch não [4].
Vỡ phình mạch não thường xảy ra đột ngột, đau đầu dữ dội, có hoặc
không dấu hiệu màng não, kèm theo các rối loạn thần kinh cục bộ hay toàn
thể. Biến chứng lâm sàng hay gặp nhất là chảy máu dưới nhện và máu tụ
trong não. Chính khối máu tụ là nguyên nhân dẫn đến tình trạng tri giác xấu
đi, yếu liệt nửa người, động kinh [5], [6]...Thực tế, các biến chứng, di chứng
của vỡ phình mạch máu não là thảm cảnh cho bệnh nhân, là gánh nặng cho
gia đình và xã hội.
Ngày nay, với những tiến bộ trong chẩn đoán hình ảnh (chụp mạch mã
hóa xóa nền (DSA), chụp cắt lớp vi tính mạch não đa dãy đầu dò (MSCT),
chụp cộng hưởng từ (MRA), vi phẫu thuật, gây mê hồi sức, bệnh lý phình
mạch máu não đã được phát hiện sớm và đạt được những kết quả điều trị ban
đầu đáng khích lệ.
Điều trị phình mạch máu não bằng can thiệp nội mạch là xu hướng mới
đang ngày càng phát triển trên Thế giới và ở Việt Nam. Tuy nhiên, can thiệp
nội mạch không thể thay thế hoàn toàn điều trị bằng phẫu thuật. Đặc biệt,
trong điều kiện Việt Nam hiện nay, điều trị can thiệp nội mạch còn đắt tiền và
điều trị phẫu thuật vẫn chiếm số lượng nhiều hơn.


8

Trong thực tế, bệnh nhân vỡ phình mạch máu não vẫn có nguy cơ chảy
máu lại, trong ngày đầu tiên là 2-4%, trong vòng 2 tuần đầu là 25%. Và sự
chảy máu tái phát này kéo theo nguy cơ tử vong lên đến 85%. Đặc biệt sau

mổ, bệnh nhân cần được tích cực điều trị tình trạng co thắt mạch máu não, bởi
nó có thể là nguyên nhân dẫn đến tàn tật và tử vong [7]. Nhận thấy, các biến
chứng về thần kinh như chảy máu lại, co thắt mạch máu não có ảnh hưởng rất
nhiều đến kết quả điều trị của bệnh nhân vỡ phình động mạch não.
Ở Việt Nam, đã có nhiều công trình nghiên cứu phình mạch máu não về
nguyên nhân, hình ảnh học cũng như điều trị. Tuy nhiên, chưa có công trình
nghiên cứu nào đi sâu vào nghiên cứu về các yếu tố ảnh hưởng đến điều trị ở
bệnh nhân vỡ phình động mạch não. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu
đề tài: “Đánh giá một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị phẫu thuật
ở bệnh nhân phình động mạch não vỡ”, để góp phần tiên lượng và nâng cao
hiệu quả điều trị. Đề tài có hai mục tiêu:
1.

Đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật ở bệnh nhân phình động mạch
não vỡ.

2.

Đánh giá một số yếu tố trước và trong phẫu thuật ảnh hưởng đến kết
quả điều trị bệnh nhân phình động mạch não vỡ.


9

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Lịch sử nghiên cứu về phình mạch máu não trên thế giới và ở Việt Nam
1.1.1.Thế giới
Bệnh về vỡ túi phình động mạch não được nền y học thế giới quan tâm
từ rất lâu.

Năm 1676, Willis đã phát hiện ra đa giác được tạo bởi các mạch máu lớn
ở nền sọ [8].
Năm 1813, Johnblackhall lần đầu tiên báo cáo vỡ phình mạch qua mổ tử
thi, khám nghiệm là vỡ phình động mạch thân nền [9].
Năm 1819, Serres phân biệt chảy máu trong não và chảy máu dưới nhện
(CMDN) [4].
Năm 1891, Quincke tìm ra phương pháp chọc dò dịch não tủy (DNT)
đưa ra các phương pháp chẩn đoán CMDN là trong DNT có lẫn máu không
đông [10].
Chụp mạch máu não được Egaz Monis đưa ra năm 1927 cho phép thấy
tận gốc dị dạng mạch máu não ở bệnh nhân CMDN. Năm 1923 cũng chính
tác giả này xác định trường hợp đầu tiên phình động mạch nội sọ gây chảy
máu dưới nhện [11].
Năm 1953, Seldinger phát minh ra phương pháp chụp mạch mới cho phép
chụp chọn lọc tất cả các mạch máu ngoại vi và trung tâm của cơ thể [12].
Năm 1971, Hounsfield và Ambrose cho ra đời chiếc máy chụp cắt lớp vi
tính đầu tiên, tạo ra bước ngoặt lớn cho nền y học, có giá trị trong chẩn đoán
bệnh tai biến mạch máu não nói chung và chảy máu dưới nhện nói riêng [13].
Năm 1983, trong lĩnh vực chụp mạch máu có tiến bộ mới là chụp mạch
máu số hóa xóa nền cho phép nhìn rõ cấu trúc mạch máu với lượng thuốc cản


10

quang rất ít. Chụp cộng hưởng từ não – mạch não có thể phát hiện được các dị
dạng mạch máu não và các phình mạch lớn ở các động mạch chính của não,
đặc biệt là đa giác Willis [13].
Năm 1984 Jiro Suzuki, Takashi, Yoshimoto... đưa ra báo cáo về kết quả
phẫu thuật điều trị phình mạch máu não giữa [14].
Năm 1996, J Rine, Jaakko M.D và cộng sự đã phân tích 561 bệnh nhân

với 690 túi phình động mạch não giữa ở miền đông Phần Lan về đặc điểm
giải phẫu, lâm sàng tương quan và kết quả điều trị [15].
Năm 1999, Luca Regli M.D, Antoine Uske M.D, Nicolas de Tribolet đã
nghiên cứu so sánh giữa can thiệp nội mạch gây tắc túi phình bằng coil và
phẫu thuật kẹp cổ túi phình bằng clip ở bệnh nhân phình động mạch não giữa
chưa vỡ [16].
Năm 2007, RS.Quadros, Sgallas đưa ra kết quả nghiên cứu về điều trị
can thiệp nội mạch ở bệnh nhân phình động mạch não giữa [17].
1.1.2 Việt Nam
Ở Việt Nam, các nghiên cứu về vỡ phình động mạch não (PĐMN) đã
được nghiên cứu từ năm 1960, có thể điểm lại một số công trình:
Năm 1962, Nguyễn Thường Xuân, Nguyễn Văn Đăng, Nguyễn Văn
Diễn đã nêu một số nhận xét về lâm sàng, tiên lượng và điều trị phẫu thuật
phình động mạch não [18].
Năm 1985, Nguyễn Văn Đăng đã áp dụng kỹ thuật chụp động mạch nền
theo phương pháp Selding để phát hiện các dị dạng mạch máu não.
Năm 1988, Lê Xuân Trung đã nghiên cứu sâu về phình động mạch và
các dị dạng mạch não [19].
Năm 1992, công trình nghiên cứu giải phẫu lâm sàng 126 trường hợp tử
vong do tai biến mạch máu não tại bệnh viện Bạch Mai của Lê Đức Hinh từ
năm 1979 đến 1988 [20].


11

Năm 1996, Lê Văn Thính và cộng sự đưa ra một số nhận xét lâm sàng về
xuất huyết dưới nhện. Năm 2002, Lê Văn Thính và cộng sự nghiên cứu 96
bệnh nhân xuất huyết dưới nhện điều trị nội trú tại Khoa Thần Kinh bệnh viện
Bạch Mai từ 1/2001 đến 6/2002 đã đưa ra một số nhận xét về lâm sàng, chẩn
đoán và xử trí xuất huyết dưới nhện và một số biến chứng của nó [21].

Năm 2006, Nguyễn Thế Hào điều trị phẫu thuật 73 bệnh nhân xuất huyết
dưới nhện do vỡ túi phình hệ ĐM cảnh trong. Năm 2009, Nguyễn Thế Hào
hồi cứu 318 trường hợp túi phình mạch máu não đã vỡ, điều trị tại bệnh viện
Việt Đức từ 1/1998 đến 12/2008 [22].
Năm 2010, Nguyễn Sơn báo cáo điều trị vi phẫu thuật 143 bệnh nhân túi
phình động mạch não trên lều đã vỡ tại bệnh viện Chợ Rẫy.
Năm 2012, Lê Hoàng Kiên đã trình bày “Nghiên cứu kết quả áp dụng kỹ
thuật điều trị phình động mạch não giữa bằng can thiệp nội mạch” [23].
1.2. Những đặc điểm về giải phẫu hệ động mạch não [24], [25], [26], [27]
Não được hai hệ thống mạch nuôi dưỡng, nối với nhau ở nền sọ tạo
thành vòng động mạch não (đa giác Willis):
- Hệ động mạch cảnh trong: ở phía trước, cung cấp máu cho phần lớn
bán cầu đại não.
- Hệ động mạch sống – nền: ở phía sau, nuôi dưỡng cho thân não, tiểu
não và một phần phía sau của bán cầu đại não.
1.2.1. Hệ động mạch cảnh trong
Động mạch cảnh gốc bên trái thường xuất phát trực tiếp từ quai động
mạch chủ, bên phải thường xuất phát từ thân cánh tay đầu. Từ nguyên ủy của
động mạch chạy thẳng lên, đến ngang mức C4 tách ra hai nhánh tận là động
mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài.
Động mạch cảnh trong mỗi bên chia thành 7 đoạn: đoạn cổ; đoạn đá;
đoạn lỗ rách; đoạn xoang hang, đoạn mỏm yên, đoạn động mạch (ĐM) mắt,


12

đoạn thông (theo Bouthillier 1996). ĐM cảnh trong đi vào trong sọ qua màng
cứng của trần xoang hang dọc theo phía trong của mỏm yên trước, dưới thần
kinh thị giác. ĐM chạy ra sau, lên trên đến ngoài giao thoa thị giác và kết thúc
chỗ chia đôi ĐM não giữa và ĐM não trước. ĐM cảnh trong có 4 nhánh tận:

ĐM não trước, ĐM não giữa, ĐM mạch mạc trước và ĐM thông sau.
•

ĐM não trước cấp máu cho thùy trán mặt trong sát liềm đại não, chia làm 3
đoạn:
Đoạn A1: ĐM chạy ngang ra trước, vào trong tới khe liên bán cầu.
Đoạn A2: Động mạch chạy ra trước, đi ở trên dây thị giác, cong ra sau
vòng quanh gối và thân thể chai. Hai ĐM não trước 2 bên nối với nhau qua
nhánh thông trước tạo nên thành trước của vòng ĐM não, đây là một trong
các vị trí hay gặp phình động mạch não.
Đoạn A3: Động mạch quanh thể trai.

•

ĐM não giữa cấp máu cho phần lớn thùy thái dương, nhân xám, một phần
phía ngoài thùy trán và thùy đỉnh. Túi phình ĐM não giữa thường ở vị trí ngã
ba của ĐM này, khi vỡ máu tập trung ở khe Sylvius cùng bên.

•

ĐM thông sau: Tách ra từ động mạch cảnh trong ngang mức chỗ nối C1 –
C2, chạy theo hướng cong lên trên ra sau và nối với động mạch não sau cùng
bên. Do ĐM thông sau chạy song song với dây thần kinh số III, nên các phình
động mạch não vùng này có thể chèn ép dây thần kinh số III dẫn tới các biểu
hiện sụp mi và giãn đồng tử.

•

ĐM mạch mạc trước: cấp máu cho dải thị giác, cánh tay sau bao trong và
đám rối mạch mạc. Tắc ĐM này gây liệt nửa người, mất cảm giác nửa người

đối bên và bán mánh.
1.2.2. Hệ động mạch đốt sống thân nền
Động mạch đốt sống thường xuất phát từ động mạch dưới đòn từ nền cổ
đi lên vào lỗ chỏm ngang đốt sống cổ C6 rồi đi trong các lỗ mỏm ngang của


13

đốt sống cổ phía trên đến ngang mức đốt sống trục thì vòng quanh khối bên
của đốt sống C1 và vào trong sọ qua lỗ chẩm. Nó hợp với động mạch đốt
sống bên đối diện ở trước hành não thành một thân chung là động mạch thân
nền. Các phình mạch hố sau chiếm khoảng 5% các phình động mạch não.
Các nhánh chính:
•

ĐM tiểu não sau dưới, ĐM tiểu não giữa, ĐM tiểu não sau trên

•

ĐM não sau: có hai đoạn P1 và P2, nối với ĐM cảnh trong qua nhánh thông
sau. Nó cấp máu cho đồi thị, thể gối, mặt trong thùy chẩm, một phần thể chai,
thể gối ngoài và hồi thái dương.
1.2.3. Đa giác Willis
Đa giác Willis hay vòng động mạch não là một thông nối động mạch lớn,
hợp lại bởi hai hệ thống mạch cảnh trong và nền –đốt sống. Đây là hệ thống
chính duy trì sự cấp máu bình thường cho nhu mô não.
Liên quan của đa giác Willis
Đa giác Willis hoàn chỉnh thường có 10 thành phần cầu tạo:
+ 2 ĐM não trước hai bên đoạn A1
+ 2 ĐM cảnh trong hai bên

+ 2 ĐM thông sau
+ ĐM thông trước
+ 2 ĐM não sau hai bên đoạn P1
+ ĐM thân nền


14

Hình 1.1: Đa giác Willis
* Nguồn Atlat giải phẫu người của Frank Netter*
1.2.4. Các nhánh nối động mạch cảnh trong hai bên với cảnh ngoài và
động mạch dưới đòn
- Động mạch mắt (nhánh động mạch cảnh trong) nối với động mạch mặt
(nhánh động mạch cảnh ngoài).
- Động mạch cảnh trong nối với động mạch đốt sống qua nhánh thông sau.
- Hai động mạch cảnh trong nối với nhau qua động mạch thông trước
- Vòng nối giữa các nhánh nông của các động mạch não trước, não giữa,
não sau ở bề mặt bán cấu đại não.
1.3. Nguyên nhân, sinh lý bệnh và giải phẫu bệnh của phình động mạch não
1.3.1. Nguyên nhân
Nguyên nhân của sự phát triển túi phình động mạch não còn đang được
bàn cãi, có hai giả thuyết là PĐMN bẩm sinh và mắc phải [2]:


15

- PĐMN bẩm sinh: thiếu lớp áo giữa của thành mạch, nơi chứa các sợi cơ chun
có tác dụng giữ cho thành mạch máu đàn hồi, không bị căng phồng lên khi áp
lực máu tăng cao. Sự xuất hiện túi phình thường ở người trẻ và liên quan đến
di truyền như PĐMN kết hợp với bệnh loạn sản thần kinh bì hoặc có tính chất

gia đình [28].
- PĐMN mắc phải: do chấn thương sọ não, bệnh xơ vữa động mạch gây nên
viêm nội mạch thành mạch. Đa số túi phình hình thành và phát triển trên cơ
sở thành mạch yếu hoặc do bệnh lý. Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ túi phình
thay đổi theo tuổi, sự xuất hiện các túi phình mới trong khi theo dõi, sự gia tăng
kích thước theo thời gian. Các túi phình thường xuất hiện ở chỗ phân nhánh, chia
đôi hay uốn cong của ĐM, là nơi chịu tác động tối đa của áp lực máu.
Cho dù căn nguyên bẩm sinh hay mắc phải thì sự hình thành, phát triển
và vỡ của túi phình đều do hai yếu tố sau:
- Tính yếu của thành ĐM: do màng chun trong yếu đi, lớp áo giữa và lớp nội
mạc phồng lên thành phình mạch (thường thấy ở chỗ ĐM phân nhánh, chỗ rẽ,
uốn cong). Các tổn thương xơ vữa ĐM, nhiễm trùng, chấn thương làm giảm
sức bền thành mạch. Những rối loạn di truyền của mô liên kết làm giảm tỷ lệ
sợi collagen thành ĐM như hội chứng Ehlers – danlos, bệnh thận đa nang, hội
chứng Marfan, bệnh giả u và hẹp ĐM chủ [29], [30].
- Tác động của dòng máu não: dưới áp lực của dòng máu não tác động lên
thành mạch, đặc biệt là tăng huyết áp (THA) hình thành túi phình. Ngoài ra,
còn do một số yếu tố tạo thuận lợi như: dị dạng đa giác Willis, thông động
tĩnh mạch não, hẹp ĐM cảnh ngoài sọ [31], [32].
1.3.2. Sinh lý bệnh vỡ phình mạch máu não
Sự lớn lên và vỡ túi phình: chủ yếu là do yếu tố huyết động lực. Thời kỳ
tâm thu, áp lực thủy tĩnh ở chỗ phân nhánh của động mạch cao hơn so với áp
lực bên thành. Sự xoáy của máu ở trong túi tạo ra chỗ thành mạch yếu. Hiện


16

tượng rung càng làm tăng sự suy yếu của thành túi. Đến một thời điểm nào
đó, máu cục trong túi, luồng máu đập vào túi, sự thoái hóa thành túi, dẫn đến
sự tăng độ lớn của túi phình. Thành túi phình liên tục bị bắn phá tại chỗ, ở đâu

chỉ còn là một lá mỏng xơ hóa thì ở đó dễ bị nứt rạn hoặc vỡ khi có một tăng
áp lực mạch máu.
Tùy vị trí giải phẫu, lưu lượng máu, dung tích túi, kích thước chỗ vỡ mà
gây nên CMDN, máu tụ trong não hay trong não thất. Nếu máu chảy nhiều,
bệnh nhân có thể hôn mê, tử vong. Ngược lại, chỗ vỡ có thể tự bít lại hình
thành sợi huyết và cục máu đông trong túi phình. Sự cầm máu này có tính
chất tạm thời, túi phình có thể vỡ thêm một hay nhiều lần nữa. Sau khi túi
phình vỡ, gây ra một loạt các biến đổi trong sọ và toàn thân [33]:
1.3.2.1. Tăng áp lực nội sọ, giảm áp lực tưới máu não
Ngay sau khi túi phình vỡ gây xuất huyết dưới màng não, áp lực nội sọ
tăng lên, lưu lượng dòng máu não và áp lực tưới máu não giảm xuống. Nếu
lượng máu chảy ít, áp lực nội sọ tăng nhẹ rồi trở về bình thường do cơ chế “tự
điều hòa” của não. Khi lượng máu chảy nhiều, áp lực nội sọ tăng dần, mất tự
điều hòa sinh lý, dẫn đến tăng áp lực nội sọ nặng [34].
Tăng áp lực nội sọ là hậu quả của:
- Hiện tượng phù não cấp do tăng tính thấm thành mạch và giảm áp lực
tưới máu não.
- Sự cản trở lưu thông và hấp thu dịch não tủy gây tràn dịch não thất cấp.
- Tăng hàm lượng cathecholamin và các chất chuyển hóa gây co thắt
mạch và thiếu máu não cục bộ.
- Phình mạch máu não vỡ tạo thành khối máu tụ dưới màng cứng hoặc
trong não, làm nặng thêm tình trạng tăng áp lực nội sọ [35].
1.3.2.2. Chảy máu tái phát
Chảy máu tái phát là một biến chứng nặng của vỡ phình mạch máu não.
Biến chứng hay xảy ra nhất trong vòng 24 giờ đầu và cuối tuần lễ thứ nhất,


17

đầu tuần lễ thứ hai [36]. Nguyên nhân có thể là do sau được cầm máu tạm

thời, một thời gian, cục máu đông và fibrin tiêu đi, cùng với sự thay đổi
thường xuyên áp lực giữa trong và ngoài túi gây chảy máu lại. Cũng có thể là
ở chỗ mạch máu khác hoặc phình mạch khác, do thành mạch kém bền vững
và mất khả năng tự điều hòa gây nên chảy máu tái phát. Nguy cơ chảy máu tái
phát tăng lên ở những bệnh nhân THA, lâm sàng nặng, khối máu tụ trong não
hoặc trong não thất, dẫn lưu não thất, dẫn lưu dịch não tủy qua khe đốt sống
thắt lưng, do tràn dịch não thất sau CMDN hoặc túi phình khổng lồ [37].
1.3.2.3. Tràn dịch não thất (giãn não thất):
Đây là biến chứng nặng của CMDN, do làm tắc các lỗ Luschka và
Magendie gây ức nước não thất, có thể do máu trào ngược từ khoang dưới
nhện vào não thất gây giãn não thất. Có thể viêm dính màng nhện làm các hạt
màng nhện mất chức năng tiêu thấm dịch não tủy dẫn đến tràn dịch não. Tràn
dịch não có thể xảy ra cấp tính (ngay say khi vỡ túi phình) hoặc mạn tính
( ngoài 2 tuần sau CMDN) [29].
1.3.2.4. Co thắt động mạch não
Là một trong những biến chứng hay gặp và quan trọng nhất, gây di
chứng và tử vong ở những bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch
máu não hoặc chảy máu lại. Tần suất co mạch được chẩn đoán trên mạch não
đồ trong 7 ngày sau xuất huyết dưới nhện khoảng 30% -70%, gây thiếu máu
não cục bộ ở 36% bệnh nhân. Co thắt mạch xảy ra từ từ, thường vào ngày thứ
3 đến 5, đỉnh cao ngày thứ 6 đến 8 và giảm dần từ ngày thứ 12 cho đến ngày
thứ 21 của bệnh. Co thắt mạch thường xảy ra ở động mạch được bao quanh
bởi cục máu đông trong khoang dưới nhện [38]. Có 2 giả thuyết
- Co thắt động mạch não: do yếu tố thành mạch: nội mạc ĐM tăng sinh,
dầy lên, hoại tử sợi cơ và xơ hóa lớp áo giữa, tăng sinh cơ trơn, tăng lắng
đọng collagen, tăng kết dính tiểu cầu dẫn đến dày thành động mạch, hẹp lòng
ĐM, làm mất khả năng tự điều hòa vận mạch và dẫn đến co thắt. Các sản


18

phẩm thoái biến hồng cầu, đặc biệt oxyhemoglobin tác động trực tiếp hoặc
gián tiếp qua các sản phẩm trung gian gây co thắt mạch [39].
- Co thắt động mạch não do viêm: Sau CMDN có phản ứng viêm thành
ĐM như tăng sinh tế bào viêm (lymphocyte, tương bào, dưỡng bào, mô liên
kết), tăng interleukin, collagen typ I, E-secretin. Chính các phản ứng viêm này
gây co thắt mạch máu não [29].
Hậu quả của co thắt mạch máu não là gây phù não và thiếu máu não cục bộ.
1.3.2.5. Các biến chứng toàn thân khác
- Hạ Natri máu và giảm thể tích máu: là một biến chứng phổ biến, chiếm
30-35% các trường hợp chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch máu não. Hạ
Natri thường xuất hiện giữa ngày thứ 2 đến thứ 10 sau xuất huyết dưới nhện
[40]. Trước kia, người ta cho rằng nó là hậu quả của hội chứng tăng bài tiết
hormon chống bài niệu (SIADH – syndrome of inappropriate secretion of
antidiuretic hormon), dẫn đến tăng giữ nước, tăng thể tích và làm giảm Natri.
Nhưng thực tế, trong đa số các trường hợp, nó là hậu quả của hội chứng tăng
bài tiết muối do não (CSWS – cerebral salt – wasting syndrome), có thể do
tăng bài tiết yếu tố thải trừ muối qua đường niệu của tâm nhĩ (ANF – atrial
natriuretic factor) làm hạ Natri máu và thể tích [41].
Hạ Natri máu cần được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời, chính xác tùy
theo nguyên nhân, tránh để xảy ra phù não làm bệnh cảnh lâm sàng nặng lên.
- Các biến chứng khác có thể gặp như huyết khối TM sâu, các biến
chứng về tim mạch (do tăng catecholamin), tắc mạch phổi, phù phổi cấp do
căn nguyên thần kinh, nhiễm khuẩn và rối loạn dinh dưỡng.
1.4. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của vỡ phình động mạch não
1.4.1. Đặc điểm lâm sàng
Vỡ phình động mạch máu não phổ biến nhất là gây ra chảy máu dưới
nhện có thể kèm theo xuất huyết trong não, chiếm 20-40%, trong não thất 1328%, dưới màng cứng 2-5% [29].

19

- Bệnh thường khởi phát đột ngột hoặc sau gắng sức.
- Hội chứng màng não điển hình: đau đầu, nôn và buồn nôn, gáy cứng,
Kernig, Brudzinski, vạch màng não dương tính, tăng cảm giác đau, sợ ánh
sáng, sợ tiếng động, táo bón.
- Rối loạn ý thức: đa số bệnh nhân có suy giảm tri giác, tùy thuộc vào
mức độ chảy máu và tổn thương não. Bệnh nhân có thể lú lấn, ngủ gà, u ám
hoặc hôn mê.
- Dấu hiệu thần kinh khu trú: theo các nghiên cứu thì 45% triệu chứng
thần kinh khu trú có thể gợi ý vị trí vỡ phình mạch: nói khó, liệt nửa người rất
hay gặp [42].
- Cơn động kinh: cơn động kinh xảy ra do tăng áp lực nội sọ đột ngột lúc
vỡ phình mạch máu não chiếm khoảng 7% [43] . Có thể kèm theo cơn duỗi
cứng. Trường hợp này thường do chảy máu não thất trào ngược vào não thất
III, IV.
- Rối loạn thần kinh thực vật: rối loạn thân nhiệt, mạch và huyết áp. Hầu
hết bệnh nhân có sốt, mạch nhanh, huyết áp tăng do rối loạn điều nhiệt và mất
cân bằng hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
- Xuất huyết nhãn cầu: Gồm 3 loại: Xuất huyết dưới màng kính (trước
võng mạc); Xuất huyết trong võng mạc (quanh lõm hoàng điểm); Xuất huyết
trong dịch kính ( Hội chứng Terson) [44].
Phân độ lâm sàng
Có nhiều phân độ chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch máu não. Được
dùng rộng rãi nhất là phân độ của Hunt – Hess và phân độ theo Liên đoàn
Phẫu thuật Thần kinh Thế giới (Bảng 2.2 và 2.3).
1.4.2. Chẩn đoán hình ảnh


Chụp cắt lớp vi tính

Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) tạo ra một bước ngoặt trong chẩn đoán các
bệnh lý về não, cung cấp thông tin nhanh nhất để chấn đoán xuất huyết dưới
nhện trong 95% các trường hợp, đặc biệt trong 24 đến 48 giờ đầu. Độ nhạy


20

giảm xuống còn 85% sau ngày thứ năm của xuất huyết dưới nhện. Hình ảnh
CLVT trong tuần đầu là hình tăng đậm độ ở các khoang dưới nhện nền sọ, các
bể (bể trên yên, bể quanh thân não), các khe rãnh, thậm chí ở các vỏ cuộn não.
CLVT cho thấy khối máu tụ trong não, chảy máu não thất, phù não, ổ thiếu
máu cục bộ, đóng vôi thành túi phình, dự báo tình trạng co mạch não, nhận
biết được túi phình nào chảy máu trong trường hợp nhiều túi phình và gợi ý vị
trí vỡ [13], [30], [42].
Tuy nhiên nếu máu chảy ít ở khoang dưới nhện nền sọ rất khó xác định. Nếu
chụp muộn sau một tuần thì máu đã tiêu, không thấy hình ảnh tăng đậm nữa. Ở giai
đoạn sau, chụp cắt lớp vi tính còn giúp cho chấn đoán những biến chứng:
chảy máu tái phát, co mạch não, giãn não thất, thiếu máu não.
Chụp động mạch não số hóa xóa nền (DSA)
Chụp động mạch não hiện nay là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán vỡ
phình mạch máu não, thậm chí là phình mạch máu não chưa vỡ hay dị dạng
mạch máu não. Chụp động mạch não nên thực hiện sau 6h kể từ thời điểm
chảy máu, trừ trường hợp có khổi máu tụ lớn trong não cần can thiệp cấp cứu.
Nói chung, thời điểm chụp có thể thay đổi tùy theo tình trạng lâm sàng của
bệnh nhân. Chẩn đoán xác định được túi phình động mạch và các đặc điểm
của nó: vị trí, kích thước, bờ, hướng, cổ túi phình, sự liên quan với mạch máu
lân cận, tình trạng co thắt mạch máu, có đa túi phình, dị dạng thông động tĩnh
mạch và những bất thường khác.
 Chụp cắt lớp vi tính 64 dãy đầu dò (MSCT): Chẩn đoán xác định được phình
động mạch não và các đặc điểm của nó có liên quan đến những khó khăn khi

phẫu thuật: vị trí, kích thước, bờ đều hay không, hướng, cổ túi phình, sự liên
qua đến những mạch máu lân cận, tình trạng co thắt mạch máu não. Chẩn
đoán những tổn thương phối hợp. Kỹ thuật này có độ nạy 77 – 97%, độ đặc
hiệu 87-99%. Có thể xác định được 40-91% khối phình mạch có kích thước
nhỏ hơn 3 mm [45], [46]. Đây là biện pháp thăm dò không xâm nhập có thể
áp dụng rộng rãi, có thể thay thế chụp mạch số hóa xóa nền DSA.


21

1.4.3. Chọc dịch não tủy
Khi chưa có máy CLVT sọ não, tiêu chuẩn vàng để đánh giá xác định
CMDN là chọc dò dịch não tủy: thấy máu không đông ở cả ba ống nghiệm.
Trong tuần đầu, dịch não tủy đỏ, máu trong DNT đủ để không đông ở cả ba
ống nhiệm. Có thể phát hiện chảy máu dưới nhện bằng cách tìm sắc tố vàng
trong dịch não tủy nhờ quang phổ kế. Xét nghiệm này còn giúp phân biệt với
bệnh nhân viêm màng não.
1.4.4. Siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD)
Đây là phương pháp dùng đầu dò phát sóng có tần số thấp 2 MHz thăm
dò các dòng chảy của máu trong động mạch. Doppler xuyên sọ là tiêu chuẩn
vàng để chẩn đoán có thắt mạch thứ phát sau CMDN, cho phép đánh giá mức
độ hẹp hoặc tắc của động mạch, có thể xác định các dị dạng thông động tĩnh
mạch kích thước trung bình và lớn. Nó ít có ý nghĩa trong chẩn đoán PĐMN
vì độ phân giải kém nhất là vùng hố sau.
Hình ảnh co thắt mạch có đặc điểm là tăng tốc độ dòng chảy và thay
đổi hình thái phổ, dòng nhiễu rối và dòng đảo ngược.
Theo Hennerici, với ngưỡng giá trị tốc độ > 130 cm/s phản ánh co thắt
mạch thì độ đặc hiệu và dự đoán dương tính của TCD lần lượt là 96% và
87%. Khi giá trị tốc độ >200 cm/s phản ánh có co thắt mạch nặng, khi đó có
thể kèm theo nhồi máu não [47].

1.5. Các phương pháp điều trị vỡ phình động mạch não
1.5.1. Điều trị ngoại khoa
Phẫu thuật giữ vai trò quan trọng trong điều trị vỡ phình mạch máu não.
Mục đích lý tưởng của phẫu thuật là đặt một clip qua cổ túi phình để loại nó
ra khỏi vòng tuần hoàn, đảm bảo sự nguyên vẹn của hệ thống mạch máu não.
Đặt clip vào cổ túi phình là biện pháp điều trị triệt để và hiệu quả nhất được
lựa chọn. Proust F và cộng sự thấy rằng đặt coil nội mạch làm tắc hoàn toàn
túi phình động mạch não đạt 60% và ở nhóm phẫu thuật kẹp clip cổ túi phình
đạt 95% [48].


22

Phẫu thuật sớm (24 đến 72 giờ) rất hiệu quả đề phòng ngừa chảy máu tái
phát, cho phép điều trị hiện tượng co thắt một cách tích cực hơn khi các vị trí
mạch đã giải pháp vị trí. Mặt khác, phẫu thuật sớm có khó khăn hơn phẫu
thuật ở ngày thứ 10 đến 14 vì có phù não nhiều và máu cục bám chắc xung
quanh vị trí phình mạch [44]. Tuy nhiên hầu hết các nhà phẫu thuật thần kinh
đều khuyến cáo phẫu thuật sớm trong vòng 72h để giải quyết phình mạch ở
các bệnh nhân CMDN có tình trạng lâm sàng nhẹ (mức độ I, II, III) theo phân
loại Huss/ Hess).
Các phương pháp vi phẫu thuật:
+ Kẹp cổ túi phình: Vi phẫu kẹp clip cổ túi phình bằng một hay nhiều
clip được chỉ định cho hầu hết các túi phình. Đặt clip qua cổ túi phình là
phương pháp điều trị triệt để và hiệu quả nhất.

Hình 1.2: Kẹp clip cổ túi phình
* Nguồn: theo Brisman J.L và cộng sự (2006) (trích dẫn từ
[49])
+ Thắt động mạch cảnh trong gây nhiều biến chứng về thần kinh

+ Thắt động mạch mang túi phình: Các túi phình khổng lồ có cổ rộng
hoặc không có cổ
+ Bao bọc túi phình: dùng trong các trường hợp không thể loại bỏ hoàn
toàn túi phình bằng kẹp cổ túi phình, túi phình cổ rộng hoặc không có cổ, túi


23

phình có nhánh bên hay ĐM xuyên đi ra từ túi phình, còn tổn dư sau kẹp cổ
túi phình, cố định clip sau khi kẹp.
1.5.2. Can thiệp nội mạch
Thủ thuật nút mạch não được chỉ định đối với những dị dạng thông động
tĩnh mạch, những phình mạch cổ túi phình nhỏ, những dị dạng có vị trí không
có chỉ định phẫu thuật. Đây là một biện pháp điều trị thay thế cho phẫu thuật,
nhanh chóng loại bỏ được khối dị dạng ra khỏi vòng tuần hoàn trong sọ. Hạn
chế của can thiệp nội mạch cơ bản có liên quan đến hình thái mạch ngoằn
nghèo xơ vữa, hướng cổ túi gập đảo ngược với mạch ngang, khó xác định.
Các biến chứng hay gặp: huyết khối tắc mạch, rách túi phình khi đang can
thiệp, tỷ lệ tái thông túi phình cao, co thắt mạch.
Kỹ thuật này dùng các cuộn dây kinh loại mềm (coil) luồn vào trong
lòng các khối phình mạch thông qua ống thông (catheter), sau đó các cuộn
dây này sẽ được tách ra khi đã nằm được vào đúng vị trí, tiến hành làm đông
điện tạo thành khối máu đông quanh mạng lưới cuộn kim loại. Mục đích của
đặt cuộn kim loại là làm tiêu hoàn toàn túi phình. Các hạn chế của phẫu thuật
sớm đối với CMDN được giảm thiểu bằng kỹ thuật nút mạch. Tuy nhiên một
số trường hợp chỉ là giải pháp tạm thời để tránh chảy máu tái phát và cho
phép điều trị co thắt mạch một cách tích cực trước khi tiến hành phẫu thuật để
giải quyết triệt để. Chỉ định nút mạch cần tiến hành sớm trong 72h đầu.
1.5.3. Điều trị nội khoa
 Đảm bảo hô hấp:

Khi bệnh nhân hôn mê thì chức năng hô hấp bị suy yếu và có thể ngừng
thở. Bệnh nhân cần được đặt nội khí quản và thở máy, đảm bảo độ bão hòa
oxy trong máu ở mức > 95% và PaO2 > 80 mmHg. Tăng thông khí trong thời
gian ngắn (15-30 phút) giữ PaCO2 từ 30-35 mmHg được khuyến cáo khi có
tăng áp lực nội sọ. Tuy nhiên, tăng thông khí quá mức và kéo dài làm co mạch


24

máu não và thiếu máu não. Do đó, biện pháp tăng thông khí kéo dài cần cân
nhắc trên những bệnh nhân có tăng áp lực nội sọ dai dẳng mà đã làm tất cả
các biện pháp khác nhưng không hiệu quả (an thần, giảm đau, giãn cơ, dẫn
lưu dịch não tủy, thuốc lợi tiểu thẩm thấu). Trong quá trình thực hiện tăng
thông khí cần theo dõi oxy não bằng SjvO2 tránh thiếu máu não cục bộ.
Cài đặt máy thở đảm bảo đẳng thán với PaCO2 từ 35-40 mmHg. Thông
khí bảo vệ với một thể tích lưu thông thấp và áp lực dương cuối thì thở ra
(PEEP) vừa phải được khuyến cáo để ngăn chặn chấn thương phổi liên quan
đến thở máy và tăng áp lực nội sọ.
 Đảm bảo tuần hoàn
Tăng huyết áp phản ứng thường có sau XHDN kể cá khi huyết áp trước
đó bình thường hay có tăng huyết áp trước đó. Cân nhắc thận trọng, không hạ
huyết áp xuống đột ngột, không hạ huyết áp xuống quá mức cần thiết, vì
huyết áp xuống quá nhanh và quá mức cần thiết sẽ làm giảm lưu lượng tuần
hoàn não và gây thiếu máu tưới não. Luôn duy trì áo lực tưới máu não lớn
hơn 60 mmHg. Theo AHA (American Heart Association) đưa ra guideline
năm 2012 về quản lý XHDN do phình mạch máu não không đưa ra bất kỳ con
số huyết áp cụ thể nào. Tuy nhiên, các khuyến cáo chung cho thấy nên để
huyết áp tâm thu < 160 mmHg, huyết áp tâm trương < 110 mmHg, huyết áp
trung bình < 110 mmHg để giảm nguy cơ chảy máu lại. Có thể dùng các
thuốc hạ áp như nicardipin, labetalol, esmolol, tránh dùng natri nitroprusside.

Trường hợp tụt huyết áp sau XHDN là tiên lượng xấu cần xử trí ngay để
tăng cung lượng tim, tăng thể tích tuần hoàn, đảm bảo tưới máu não và các cơ
quan khác, bằng cách cân nhắc truyền dịch, dùng vận mạch nếu cần.
Áp lực tĩnh mạch trung ương có thể được sử dụng để hướng dẫn kiểm
soát bù dịch và nên được suy trì ở mức 8 – 10 cm H2O. Ngoài ra việc bù dịch
còn dựa vào nước tiểu, lâm sàng bệnh nhân, và tốt nhất nên có monitoring


25

theo dõi cung lượng tim, thể tích nhát bóp. Truyền dịch keo bù nhanh được
huyết áp trong sốc mất máu, tuy nhiên không có sự khác biệt trong tỷ lệ tử
vong so với dịch tinh thể đẳng trương. Khi huyết áp trung bình vẫn không đạt
được mục tiêu dù đã bù đủ thể tích lòng mạch thích hợp, thì cần dùng cho
bệnh nhân các thuốc co mạch: Noradrenalin, Phenylephedrin, Ephedrin...
Thiếu máu gây tổn thương não thứ phát phổ biến, do vậy cần duy trì
hemoglobin ≥ 100 g/l hoặc hematocrit ≥ 30%.
Chống phù não
XHDN sau vỡ phình mạch có thể gây phù não dẫn đến tăng áp lực nội
sọ. Các biện pháp chống phù não :
Đầu cao 30 độ giúp cho tuần hoàn ở não đổ về tim được dễ dàng và sự lưu thông
dịch não tủy từ trong sọ xuống ống sống cũng dễ dàng hơn, tạo điều kiện thuận
lợi cho việc giảm bớt áp lực nội sọ. Ngoài ra cổ phải được giữ thẳng để tránh
chèn ép tĩnh mạch cảnh hai bên, gây cản trở tuần hoàn vùng này.
Nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường, tránh kích thích, vật vã, điều trị giảm đau.
Tăng thông khí có kiểm soát, giữ PaCO2 từ 30-35 mmHg. Không để PaCO2
xuống quá thấp < 25 mmHg vì sẽ gây co mạch máu não, dẫn đến thiếu máu
cục bộ ở não, não càng tổn thương.
Liệu pháp thẩm thấu: dung dịch Mannitol 20% liều 0,25 – 0,5 g/kg cách 6h
một lần. Hiệu quả sau 20 phút, tác dụng kéo dài 6h. Trước khi dùng lợi tiểu

mannitol cần làm tăng thể tích trong lòng mạch. Không dùng trong trường
hợp bị hạ huyết áp.
An thần – giảm đau – giãn cơ: để bệnh nhân nằm yên, không vật vã, không
thở chống máy, giảm chuyển hóa não.
Hạ sốt: Sốt làm tăng chuyển hóa và nhu cầu oxy não, làm tăng nguy cơ động
kinh, tăng áp lực nội sọ. Do đó cần phải hạ sốt và lau mát. Giữ nhiệt độ
 Phòng và chống co thắt mạch não