Đánh giá tổn thương đường tiêu hóa trên do stress ở bệnh nhân thở máy xâm nhập

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa do stress được mô tả lần đầu tiên
bởi Swan vào năm 1823 ở các bệnh nhân bỏng [1]. Sau đó, loét do stress được
mô tả trên nội soi bởi Skillman vào năm 1969 [2]. Kể từ đó, loét do stress đã trở
thành 1 vấn đề cần quan tâm của các nhà lâm sàng khi điều trị bệnh nhân nội trú,
đặc biệt là các nhà hồi sức bởi tình trạng tổn thương đường tiêu hóa trên do stress
rất phổ biến ở các bệnh nhân nặng ngay trong 24 giờ đầu nhập viện [3], [4], [5].
Tổn thương đường tiêu hóa trên do stress rất đa dạng, từ tổn thương
xung huyết niêm mạc, xuất huyết dưới niêm mạc đến tổn thương loét gây
chảy máu, hoặc hiếm hơn có thể gây thủng [3]
Loét do stress là một trong những nguyên nhân gây gia tăng tình trạng
nặng của người bệnh và là nguyên nhân làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân
HSTC [3]. Tỷ lệ bệnh nhân tử vong ở bệnh nhân có loét liên quan đến stress
có biến chứng chảy máu lên tới 50% [3], [5] và kéo dài thời gian nằm viện
trung bình từ 4-8 ngày [5].
Một nghiên cứu mang tính bước ngoặt vào năm 1994 thực hiện bởi Cook
và cộng sự đã xác định được thông khí cơ học trong hơn 48 giờvà rối loạn
đông máu là yếu tố nguy cơ có ý nghĩa nhất của loét do stress ở bệnh nhân
trong khoa HSTC [3]. Tuy nhiên, kể từ khi công bố nghiên cứu này hơn hai
thập kỷ, tỷ lệ xuất huyết và xuất huyết lâm sàng có ý nghĩa do tổn thương
niêm mạcđường tiêu hóa giảm đáng kể mà không dùng thuốc dự phòng [6],
[7]. Ngoài ra, việc dự phòng bằng các thuốc giảm tiết a xít có nhiềutác dụng
không mong muốn được báo cáo bao gồm nhồi máu cơ tim, nhiễm
Clostridium difficile,loãng xương và viêm phổi bệnh viện [4], [8] cùng với
chi phí rất tốn kém do việc sử dụng các thuốc giảm tiết một cách bừa bãi. Việc
này dẫn đến sự tranh cãi có nên sử dụng thuốc dự phòng xuất huyết đường
tiêu hóa trên, dự phòng cho những đối tượng nào, và tác nhân nào được dùng
để dự phòng.

2

Do đócần thực hiện lại các nghiên cứu để xác định được tỉ lệ, vị trí tổn
thương, loại tổn thương, mức độ tổn thương, thời gian xuất hiện,tiến triển của
tổn thương, những bệnh nhân nào có yếu tố nguy cơ của chảy máu ĐTHT sẽ
giúp phòng ngừa và điều trị xuất huyết tiêu hóatrước hết là những bệnh nhân
thở máy.
Ở Việt Nam mới có đề tài của Bế Hồng Thu, (2003) nghiên cứu tình
trạng loét do stress ở bệnh nhân thở máy [9]. Hiện nay, tỉ lệ loét do stress gây
xuất huyết tiêu hóa đã giảm đáng kể so với trước đây dosự hiểu biết mới về
cơ chế bệnh sinh, sự cải thiện về kĩ thuật hồi sức bệnh nhân nặng, sự hỗ trợ
của các thiết bị hiện đại.
Do đó tôi tiến hành đề tài “Đánh giá tổn thương đường tiêu hóa trên
do stress ở bệnh nhân thở máy xâm nhập” với mục tiêu:
Mô tả đặc điểm của tổn thương đường tiêu hóa trên do stress ở bệnh
nhân thở máy xâm nhập


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Thở máy và các biến chứng của thở máy
1.1.1. Khái niệm về thở máy
Thở máy còn gọi là thông khí cơ học hay hô hấp nhân tạo bằng máy
được sử dụng khi thông khí tự nhiên không đảm bảo được chức năng của
mình, nhằm cung cấp một sự trợ giúp nhân tạo về thông khí và oxy hóa.
Thông khí cơ học về nguyên lý là sự mô phỏng, bắt chước theo thông khí tự
nhiên, cũng tạo ra sự chênh lệch về áp suất để đưa khí vào phổi, hoặc là tạo ra

một áp suất trong phế nang thấp hơn áp suất khí quyển (thông khí áp lực âm)
nhờ một tổ hợp phổi thép; hoặc là thổi vào phế nang với một dòng khí với áp
suất dương (thông khí áp suất dương – thông khí cơ học quy ước). Thông khí
cơ học áp suất dương được chi phối bởi quy luật chuyển động của dòng khí,
quy luật đó được hiểu như sau: áp suất cần thiết để thổi một dòng khí vào
phổi làm nở phổi phụ thuộc vào thể tích khí cần thổi vào (thể tích khí lưu
thông), vào sức cản của đường thở cản trở lại dòng khí đó, vào độ giãn nở của
hệ thống hô hấp và tốc độ dòng khí thổi vào phổi.
1.1.2. Các biến chứng của thở máy
Trên thế giới, thở máy lần đầu tiên được áp dụng năm 1952 ở bệnh nhân
bị bệnh bại liệt tại Đan Mạch, nhờ đó đã cứu sống được rất nhiều bệnh nhân ,
làm giảm tỉ lệ tử vong từ 80% xuống còn 20%. Thở máy ra đời gắn liền với sự
phát triển của ngành hồi sức. Ngành hồi sức phát triển, số bệnh nhân đòi hỏi
phải thở máy ngày càng gia tăng. Thở máy là một trong những biện pháp hiệu
quả nhất để điều trị bệnh nhân suy hô hấp, bệnh nhân ngộ độc, hôn mê,… Thở
máy ngày càng khẳng định hiệu quả của nó trong điều trị các bệnh nhân nặng.
Ở Việt Nam, thở máy lần đầu tiên được áp dụng vào năm 1970 và ngày càng


4

được sử dụng rộng rãi tại các khoa, đặc biệt là hồi sức cấp cứu và gây mê.
Tuy vậy, thở máy cũng có những biến chứng. Biến chứng của thở máy gồm
hai loại: biến chứng tại đường tiêu hóa và biến chứng ngoài đường tiêu hóa.
[4]
1.1.2.1. Biến chứng ngoài đường tiêu hóa
- Chấn thương do áp lực: gặp khi dùng thông khí nhân tạo thể tích có
giới hạn dòng chảy, dùng thông khí phút lớn 10-15 ml/kg, dòng chảy thở vào
lớn kèm theo PEEP làm tăng áp lực trong phổi và làm tăng áp lực đỉnh khiến
phổi căng quá mức có thể gây ra tràn khí trung thất, tràn khí màng phổi, tràn

khí dưới da, tắc mạch do hơi, loạn sản đường hô hấp.
- Biến chứng tim mạch: làm giảm tuần hoàn trở về tim dẫn đến giảm
cung lượng tim. Nếu máy thở tăng thông khí quá mức dẫn đến giảm CO 2 quá
mức gây co mạch não và ngược lại. [10]
- Biến chứng viêm phế quản – phổi: là một biến chứng rất thường gặp ở
bệnh nhân thở máy và là một nguyên nhân chính gây viêm phổi bệnh viện.
1.1.2.2. Biến chứng tại đường tiêu hóa
Được chia thành biến chứng chảy máu và biến chứng không chảy máu.
- Biến chứng không chảy máu
+ Giảm nhu động dạ dày – ruột: một phần hai số bệnh nhân thở máy có
giảm nhu động dạ dày ruột và làm bụng chướng lên. Montejo nghiên cứu biến
chứng không chảy máu trên 400 bệnh nhân thấy số bênhnhân có thức ăn tồn
dư trong dạ dày chiếm 39%, táo bón chiếm 15,7%, số còn lại có cả hai biến
chứng trên. Đo nhu động dạ dày bằng máy đo áp lực thấy nhu động dạ dày
giảm nhiều, thậm chí nhiều khi mất hẳn nhu động gấy tắc ruột. Đôi khi nhu
động lại tăng lên bất thườngnên dễ gây trào ngược dịch tá tràng vào dạ dày
tạo thuận lợi cho vi khuẩn từ đường tiêu hóa dưới vào dạ dày. Một số thuốc
cũng làm giảm nhu động ruột như opiat, dopamin, diltiazem, verapamin và
thuốc kháng cholinergic. Giảm kali và magie máu cũng làm giảm nhu động
đường tiêu hóa. [11], [12], [13]


5

+ Đối với gan: làm tăng men gan và tăng bilirubin, suy gan và giảm
chuyển hóa thuốc ở gan.
- Biến chứng chảy máu do viêm loét đường tiêu hóa
Đây là biến chứng thường gặp và có thể rất nặng.
Mối liên quan giữa thở máy và tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa trên:
+ Biến chứng chảy máu của đường tiêu hoá có thể trực tiếp do máy

thở gây ra nhưng đa số trường hợp chỉ phản ánh diễn biễn của bệnh nền khiến
bệnh nhân phải thở máy. Người ta cho rằng sự tồn tại của nhiều bệnh lý nặng
nề của nhiều cơ quan cùng một lúc đã gây ra tổn thương niêm mạc tại đường
tiêu hóa trên. Vì vậy, khi có nhiều yếu tố cùng tồn tại, khó có thể quy cho
những tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa trên là do thở máy trực tiếp gây
ra. Tuy vậy, thở máy cũng có thể tiềm tàng gây ra tác dụng phụ cho bệnh nền,
và làm nặng thêm những biến chứng của đường tiêu hóa trên. [4]
+ Một trong những cơ chế giải thích tại sao thở máy lại gây tổn
thương niêm mạc đường tiêu hóa trên là do giảm tưới máu các mạch tạng và
đây chính là yếu tố quan trọng nhất để dẫn đến tổn thương niêm mạc đường
tiêu hóa. Giảm tưới máu tạng ở đường tiêu hóa là do giảm huyết áp động
mạch trung bình và tăng sức cản mạch đường tiêu hóa gây thiếu máu cho
đường tiêu hóa. Trước tiên, niêm mạc ruột non không có khả năng tự điều hòa
khi huyết áp giảm. Thứ hai, co mạch tạng tiết tục tồn tại dù huyết áp ổn định.
Thứ ba, niêm mạc ruột có cấu trúc như mạch máu vùng tủy thận, cho phép tạo
shunt oxy và gây thiếu máu ở đầu mút các vi nhung mao, thậm chí cả trong
điều kiện bình thường. Cuối cùng oxy ruột non giảm đáng kể do bị hòa loãng
do quá trình hấp thu dịch và các chất dinh dưỡng từ lòng ruột. [4]
Thông khí nhân tạo, đặc biệt là với áp lực dương tính cuối thì thở ra cao,
làm tăng áp lực trong lồng ngực, cản trở tuần hoàn trở về tim làm giảm tiền
gánh dẫn đến giảm cung lượng tim và giảm huyết áp nhất là ở những người đã
có sẵn tình trạng giảm thể tích lòng mạch, đồng thời cũng gây ra giảm tưới
máu tạng. [14]


6

Thở máy với PEEP cũng làm tăng hoạt động của trục aldosteron –
angiotensin – renin huyết tương và tăng catecholamin do hoạt hóa giao cảm.
Thêm nữa, những bệnh nhân hồi sức thường được điều trị bằng catecholamin

để nâng huyết áp. Những thuốc này cũng góp phần gây thiếu máu các mạch tạng
do tác dụng co mạch và tái phân bố lại dòng máu từ các mạch tạng. [15], [16]
Giảm cung lượng tim và hoặc tăng sức cản mạch hệ thống dẫn đến thiếu
máu mạch tạng được tạo ra trong sự mất cân bằng về cung cấp và nhu cầu
oxy. Điều này có thể góp phần vào việc gây ra những tổn thương niêm mạc
đường tiêu hóa và hoặc thay đổi nhu động dạ dày – ruột. [15], [16], [17]
Người ta phát hiện thêm một trong những tác dụng phụ của thở máy ảnh
hưởng lên các biến chứng của đường tiêu hóa là các cytokin. Cytokin là
những chất trung gian gây viêm, ảnh hưởng đến nhiều cơ quan gây ra đáp ứng
sinh lý cũng như sinh hóa của bệnh nền [18]. Chúng gây ra hàng loạt các tín
hiệu trong tế bào, đặc biệt là trên các receptor của các tế bào chuyên biệt cao
tạo các cytokin khác ở tế bào đích. Nếu quá trình này không bị suy yếu, sẽ
gây ra hoạt hóa hệ thống miễn dịch của cơ thể không thể kiểm soát được [18].
Quá trình trên dẫn đến những tổn thương của đường tiêu hóa cũng như gây
hội chứng suy đa tạng. Cytokin cũng làm giảm dòng máu tạng và suy chức
năng của ruột non. Trên thực nghiệm, khi cho thở máy với thông khí phút lớn
và PEEP cao, gây tăng cytokin ở phổi, làm tăng tính thấm mao mạch và
chuyển cytokin từ phổi vào máu. [19], [20]
Gần đây, theo nghiên cứu của Ranieri và cộng sự, thấy rằng cho thở
máy với thông khí phút cao và PEEP cao làm tăng cytokin huyết thanh cao
hơn phổi. Thêm nữa, áp lực đỉnh cao (không có PEEP) cũng tạo ra sự dịch
chuyển của vi khuẩn từ phổi vào máu [8]. Những bằng chứng trên cho thấy
cytokin tăng lên trong khi thở máy gợi ý vai trò của thở máy đầu tiên đã
khởi động đáp ứng miễn dịch của cơ thể mà có thể làm tổn thương niêm
mạc đường tiêu hóa.


7

1.2. Loét do stress

1.2.1. Các khái niệm
Các nhà lâm sàng đã dùng rất nhiều thuật ngữ khác nhau để mô tả tình
trạng tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa trên do stress như loét do stress,
viêm niêm mạc dạ dày do stress, loét liên quan đến stress nhưng trong đó
thuật ngữ tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa liên quan đến stress là được sử
dụng phổ biến hơn cả. Thuật ngữ này mô tả các tổn thương từ xung huyết
niêm mạc đến cả xuất huyết tiêu hóa.
Loét do stress:Có rất nhiều thuật ngữ khác nhau để mô tả tình trạng loét
cấp tính này như viêm dạ dày chảy máu, loét dạ dày cấp, loét Curling, loét
Cushing. Năm 1936, Hans Selye đưa ra thuật ngữ loét do stress để thống nhất
tên gọi thay cho những thuật ngữ kém đặc hiệu trước đây.Từ đó thuật ngữ loét
do stress được sử dụng một cách rộng rãi [21]
Định nghĩa loét do stress: Là những tổn thương cấp tính ở bề mặt niêm
mạc dạ dày xuất hiện trong quá trình bệnh nhân bị bệnh nặng và nghiêm
trọng. Có thể nói loét do stress là một dạng của xuất huyết dạ dày, có thể xuất
hiện ở những bệnh nhân trải qua biến cố căng thẳng do tổn thương tâm lý lớn
đặc biệt bệnh nhân trải qua phẫu thuật, chấn thương, suy tạng, nhiễm trùng
huyết và tổn thương do bỏng [6].
1.2.2. Đặc điểm
Đặc điểm của loét do stress với khởi đầu là những đốm xuất huyết dưới
niêm mạc nhưng có thể tiến triển thành những vết trợt loét trên bề mặt và
thậm chí có thể tiến triển thành ổ loét thực sự. [22], [23]
1.2.3. Phân loại
Loét dạ dày do stress bao gồm 2 loại: những tổn thương do stress lan
truyền trên bề mặt niêm mạc thường không có triệu chứng lâm sàng và được
chẩn đoán thông qua nội soi hoặc phẫu thuật và những vết loét ăn sâu xuống
lớp dưới niêm mạc thường xuất hiện ở thân vị và đáy vị gây ra các triệu
chứng xuất huyết trên lâm sàng hay thậm chí là thủng.

8

1.2.4. Tỉ lệ
Tỉ lệ của xuất huyết tiêu hóa do stress phụ thuộc nhiều vào định nghĩa
của các tình trạng này. Trong đó, định nghĩa bởi Cook và cộng sự được sử
dụng rộng rãi nhất [3]:
Xuất huyết tiêu hóa ẩn: Chẩn đoán khi lâm sàng không nhìn thấy xuất huyết,
tìm thấy được hồng cầu trong phân hoặc trong dịch dạ dày bằng xét nghiệm
chuyên biệt.
Chảy máu rõ ràng (overt bleeding) : Được định nghĩa là sự mất máu có
thể quan sát được ví dụ như chảy máu khi đặt xông dạ dày, nôn ra máu, đi
ngoài phân đen hoặc đi ngoài ra máu (chảy máu trực tràng) [3]. Định nghĩa
này đã loại trừ xuất huyết tiêu hóa do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản.
Chảy máu có ý nghĩa lâm sàng (clinically signification bleeding): Được
định nghĩa là chảy máu tiêu hóa do stress có biến chứng lâm sàng nghiêm
trọng tức là bất kỳ chảy máu rõ ràng nào gây ra mất ổn định huyết động hoặc
cần phải truyền máu hoặc cần phải can thiệp phẫu thuật [3].
1.2.5. Dịch tễ học
1.2.5.1. Tỉ lệ lưu hành của loét
Tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa được Swan mô tả lần đầu tiên vào
năm 1823 ở các bệnh nhân bỏng và sau đó đượcCurling mô tả rõ hơn ở mười
bệnh nhân bị bỏng rộng có xuất huyết đường tiêu hóa phải phẫu thuật vào
năm 1842 [1]. Vào năm 1933, Cushing mô tả một trường hợp bị loét dạ dày
khi mổ tử thi một trường hợp bị u não. Tuy vậy tổn thương niêm mạc đường
tiêu hóa trên chỉ được nghiên cứu đầy đủ khi có ống soi mềm.
Tỉ lệ của loét do stress ở bệnh nhân nằm tại HSTC phụ thuộc nhiều vào
định nghĩa sử dụng để mô tả nó. Bằng chứng nội soi cho thấy hầu hết những
bệnh nhân khi mới nhập viện HSTC đã có tổn thương niêm mạc đường tiêu
hóa trên từ 75-100% [3], [22], [23], [24], [25]. Tỉ lệ của chảy máu rõ ràng từ 5
đến 25% [3], [4], [26], [27], [28] rất thay đổi giữa các nghiên cứu. Những

9

nghiên cứu công bố trước năm 1999, trước khi hướng dẫn dự phòng loét do
stress của hiệp hội dược sĩ Mỹ công bố đã báo cáo tỉ lệ chảy máu có ý nghĩa
lâm sàng từ 2-6% ở bệnh nhân không nhận thuốc dự phòng [3], [29]. Nghiên
cứu thực hiện bởi Ben – Manachen, (1994), nghiên cứu tác dụng dự phòng
chảy máu đường tiêu hóa của sucralfate và cimetidine so với giả dược thấy tỉ
lệ xuất huyết tiêu hóa có ý nghĩa lâm sàng là 6 % ở nhóm chứng và 5 % ở
nhóm được điều trị với sucralfate hoặc cimetidine.Tuy nhiên, những báo cáo
được công bố từ năm 2000 trở đi đã báo cáo tỉ lệ của chảy máu có ý nghĩa lâm
sàng từ 0,1-4% ở bệnh nhân có hoặc không có thuốc dự phòng [30], [31],
[32]. Trong nghiên cứu thực hiện bởi Cook và cộng sự năm 1994, chảy máu
rõ ràng và chảy máu có ý nghĩa lâm sàng lần lượt là 4,4 % và 1,5 %.Trong
một nghiên cứu quan sát nhằm cải thiện sự phù hợp của dự phòng chảy máu
do stress, Coursol và Sanzari [33] chỉ ghi nhận tỷ lệ chảy máu 1% ở cả bệnh
nhân có và không có dự phòng. Trong 1 nghiên cứu gần đây nhất với 1034
bệnh nhân ở 97 HSTC khác nhau được thực hiện tại 11 đất nước, tỉ lệ của
chảy máu có ý nghĩa lâm sàng là 2,6% (95% CI 1,6 - 3,6%) [34]. Nói chung tỉ
lệ của chảy máu rõ ràng và tỉ lệ của chảy máu có ý nghĩa lâm sàng đã giảm rất
thấp so với trước [32].Sự giảm này có thể do sự tiến bộ trong theo dõi và hỗ
trợ chăm sóc bệnh nhân bị bệnh nặng như tối ưu hóa tình trạng huyết động,
cải thiện oxy mô [35], điều trị tốt tình trạng nhiễm khuẩn và sử dụng các
thuốc giảm tiết a xít và nuôi dưỡng đường ruột sớm.
1.2.5.2. Nguy cơ tử vong do chảy máu liên quan đến loét do stress
Loét do stress được biết đến như là một nguyên nhân có ý nghĩa làm tăng
số ngày nằm viện và tỉ lệ tử vong cho những bệnh nhân nằm viện tại HSTC.
Bệnh do tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa và chảy máu liên quan đến
stress có thể làm tăng số ngày nằm viện trong HSTC lên 4 đến 8 ngày [36]. Tỉ

lệ chết trong khoảng từ 50 đến 77% ở những bệnh nhân nằm tại HSTC có


10

xuất huyết tiêu hóa liên quan đến stress, cao gấp 4 lần so với những bệnh
nhân mà không có biến chứng này[23]. Trong một quan sát của Faisy và cộng
sự thực hiện gần đây, mặc dù tỷ lệ tử vong trong chung không thay đổi với dự
phòng chảy máu do loét stress, những bệnh nhân xuất huyết đáng kể về mặt
lâm sàng có tỷ lệ tử vong là 90% ở giai đoạn 1 và 75% trong giai đoạn 2 [32].
Tỷ lệ tử vong này gấp 6 và 7 lần tỷ lệ tử vong được quan sát đối với những
bệnh nhân không có chảy máu đáng kể về mặt lâm sàng. Mặc dù bệnh nhân
nói chung chết bởi những nguyên nhân tiềm ẩn của bệnh hoặc suy đa cơ quan
hơn là chảy máu thực sự [3], [37], [38], tỉ lệ chết vẫn tăng cùng với việc tăng
tỉ lệ và mức độ của loét do stress [39]. Chảy máu nói chung được xem là một
chỉ điểm của mức độ bệnh.
Mặc dù tỉ lệ của tình trạng chảy máu có liên quan đến stress đã giảm
trong suốt 2 thập kỉ qua nhưng điều trị dự phòng loét do stress vẫn phải được
cân nhắc bởi sự lo ngại biến chứng nguy hiểm mà nó có thể gây ra. Tuy nhiên
những bệnh nhân có nguy cơ thấp của chảy máu do loét đường tiêu hóa bởi
stress không nhận được lợi ích từ việc dự phòng, thậm chí còn có hại.
1.2.6. Cơ chế bệnh sinh
1.2.6.1. Hoàn cảnh xuất hiện
XHTH thường xuất hiện trong những hoàn cảnh sau(có thể đơn độc hoặc
phối hợp):
- Ngoại khoa: Xảy ra sau phẫu thuật nặng ở một số cơ quan như phẫu
thuật đường tiêu hóa, tim mạch, phẫu thuật sọ não. Sau đau chấn thương đặc
biệt là các chấn thương kèm chấn thương sọ não, bỏng rộng. [22], [23]
- Nội khoa: XHTH cũng thường gặp sau các đợt cấp của bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính, viêm phổi gây suy hô hấp, sau bệnh cấp tính về tim mạch,

thần kinh, bệnh thận và bệnh gan. [40], [41]
Lúc đầu tại khoa HSTC người ta chỉ mô tả XHTH khi bệnh nhân phẫu
thuật ống tiêu hóa hoặc mổ tử thi.Nhưng từ năm 70 đến nay, nhờ sự phát triển


11

của nội soi và ống nội soi tiêu hóa cho phép làm thường qui, cho phép đánh
giá niêm mạc thực quản , dạ dày, tá tràng của đa số bệnh nhân mà không cần
phải can thiệp phẫu thuật. Với ống nội soi mềm, có thể nhận định chính xác
dạng tổn thương, vị trí, đánh giá mức độ, tiến triển của tổn thương.
1.2.6.2. Sự hình thành tổn thương
Tổn thương có thể xuất hiện rất sớm và thay đổi cùng sự xuất hiện của
các yếu tố nguy cơ. Lucas và cộng sự thấy ở những bệnh nhân chấn thương sọ
não nặng, trong vòng 24 giờ đầu đã xuất hiện ở niêm mạc dạ dày những vùng
xanh nhợt và vùng xung huyết xen kẽ nhau. Sau 24 giờ, ông thấy xuất hiện
thêm những nốt, chấm xuất huyết và những vết trợt nông nhỏ có đáy đỏ. Từ
48 giờ, những tổn thương trợt sâu hơn và có đáy đen, bờ phù nhẹ và tổn
thương có xu hướng lan xuống lớp phía dưới của niêm mạc dạ dày. Ở những
bệnh nhân bỏng rộng, tổn thương trợt nông thường xuất hiện sớm ngay trong
72 giờ đầu, thậm chí ngay cả trong 24 giờ đầu. Tổn thương loét xuất hiện
muộn hơn và thường ở trên nền của những tổn thương nông tiến triển. [22]
Về mô bệnh học: Giai đoạn đầu có phù niêm mạc khu trú, sau đó phù nề
lan tỏa kèm theo xung huyết, xuất huyết dưới niêm mạc, hoại tử niêm mạc
dẫn đến loét. [22]
Tiến triển của tổn thương: Tiến triển của tổn thương phụ thuộc vào tình
trạng lâm sàng của bệnh nhân. Tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa trên do
stress gặp ở hầu hết những bệnh nhân bỏng bị biến chứng nhiễm khuẩn, tụt
huyết áp hoặc viêm phổi, những tổn thương này có thể tồn tại vài tuần theo
diễn biến lâm sàng của bệnh nhân và sẽ phục hồi theo sự mất đi của các yếu

tố nguy cơ.
Biến đổi của sự bài tiết a xít dịch vị trong tổn thương niêm mạc đường
tiêu hóa:Trước đây người ta cho rằng, trong stress thì tiết a xít dạ dày giảm.


12

Nhưng thực tế,lượng a xít thay đổi tùy theo loại bệnh. Trong vòng 36 giờ đầu
ở những bệnh nhân bị chấn thương thì lượng a xít tiết ra bình thường. Lượng
a xít tăng chỉ tiết ra ở những bệnh nhân đa chấn thương nặng. Ngược lại,
lượng a xít giảm ở những bệnh nhân chấn thương sọ não đơn thuần và đa số
bệnh nhân hồi sức.
Cơ chế bệnh sinh của loét do stress do rất nhiều yếu tố phức tạp và hiện
nay vẫn chưa được giải thích một cách đầy đủ và có thể được mô tả tóm tắt
trong hình 1.1 [4]
Cơ chế bệnh sinh trong loét do stress là do sự mất cân bằng giữa các yếu
tố bảo vệ và yếu tố tấn công. Trong đó có sự giảm của các yếu tố bảo vệ gồm
lớp màng nhày, lớp biểu mô và sự tưới máu của lớp dưới niêm mạc. Các yếu
tố tấn công như a xít và pepsin có thể tăng hay không nhưng nói chung thì cơ
chế trong loét do stress chủ yếu là do giảm tưới máu niêm mạc dạ dày. [4]
Trong suốt quá trình bị stress các cơ chế bảo vệ bị thay đổi bao gồm
giảm các số lượng biểu mô bảo vệ niêm mạc dạ dày, giảm sự tiết ra chất nhày
và bicarbonat. Đồng thời stress cũng gây ra việc tăng giải phóng các chất
trung gian gây viêm khác nhau bao gồm các chất chuyển hóa của a xít
arachidonic, các cytokin, kết quả gây xói mòn niêm mạc có thế tiến triển
thành các ổ loét và chảy máu tiêu hóa [4].


13

Bệnh nhân bị bệnh nặng

Giảm thể tích lòng mạch

Tăng giải phóng
catecholamin
Tăng giải phóng
cytokine gây viêm

Giảm cung
lượng tim
Gây co mạch

Giảm tưới máu nội tạng

Giảm tiết HCO3

Giảm tưới máu

Giảm nhu động

niêm mạc

dạ dày

Tăng acid tiếp
xúc với thành
niêm mạc dạ dày

Loét do stress

Hình 1.1. Cơ chế bệnh sinh của loét do stress [50]
Giảm tưới máu tạng là nguyên nhân gây ra loét do stress ở những bệnh
nhân nặng và bệnh nhân HSTC. Đây là hệ quả từ một loạt các nguyên nhân
do kích thích hệ thống thần kinh giao cảm dẫn đến tăng giải phóng
catecholamin, gây co mạch, giảm lưu lượng máu, giảm cung lượng tim và
tăng giải phóng các gốc tự do và cytokin gây viêm. Quá trình này làm giảm
lưu lượng máu niêm mạc tiêu hóa, giảm cung cấp oxy cho niêm mạc, dẫn đến
giảm sản xuất các yếu tố bảo vệ niêm mạc. Từ đó những tác động gây hại của
a xít và pepsin gây ra loét, chảy máu dạ dày. Giảm tưới máu tạng cũng làm
giảm nhu động dạ dày, làm chậm quá trình loại bỏ các chất mang tính a xít ra


14

khỏi dạ dày, kéo dài thời gian tiếp xúc giữa niêm mạc dạ dày với các chất này
đồng thời làm tăng tính thấm qua các rào cản bảo vệ niêm mạc và tạo điều
kiện cho a xít tiếp xúc với thành niêm mạc dẫn tới loét.
1.2.7. Đặc điểm của tổn thương trên nội soi
1.2.7.1. Vị trí
Vị trí loét do stress rất khác so với các loét mạn tính. Các nghiên
cứu nội soi thấy rằng, loét mạn tính thường gặp nhất ở vùng hang vị và
hành tá tràng [42].
Các tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa do stress có thể gặp ở tất cả
các vị trí như thực quản, dạ dày, tá tràng nhưng thường gặp nhất là ở vị trí sản
xuất ra axit dạ dày như đáy và thân dạ dày [43].
1.2.7.2. Tỉ lệ
Các tổn thương niêm mạc do xuất huyết tiêu hóa có thể quan sát thấy ngay
từ khi bệnh nhân vào HSTC trong vòng 24 giờ đầu với tỉ lệ cao(75-100%) [22],
[23], [41].

1.2.7.3. Đặc điểm tổn thương
Các tổn thương có thể gặp trên hình ảnh nội soi bao gồm một chuỗi liên
tục từ xung huyết niêm mạc dạ dày, xuất huyết dưới niêm mạc hay tạo thành ổ
loét thực sự gây xuất huyết tiêu hóa. Trong đó tổn thương hay gặp nhất phải
kể đến là xung huyết niêm mạc. [9], [23], [43], [44]
1.2.7.4. Thời gian xuất hiện
Các nghiên cứu nội soi về loét do stress đã xác nhận rằng loét do
stress xuất hiện rất sớm, ngay trong 24 giờ đầu bệnh nhân nhập viện.
Czaja, (1974) thấy tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa trong 24 giờ
đầu sau bỏng nặng [23]. Peura, (1985) cũng thấy tổn thương xuất hiện
trong 24 giờ đầu ở bệnh nhân nặng cần thở máy [40]. Brown, (1989),


15

thấy tổn thương đường tiêu hóa ở các bệnh nhân chấn thương trong 24
giờ đầu là 91% [44]. Eddleston, (1994)thấy tổn thương niêm mạc
đường tiêu hóa là 21,7 % ở các bệnh nhân nội khoa thở máy[29].Ổ loét
gây xuất huyết tiêu hóa có ý nghĩa lâm sàng thường xảy ra vào giữa
ngày thứ 3 và thứ 7 sau khi nhập viện HSTC [3], [37], [45], [46]
1.2.8. Chẩn đoán
- Triệu chứng: Thường không có triệu chứng, bệnh nhân tỉnh đau
thượngvị và thủng hiếm gặp.
- Triệu chứng toàn thân: Chủ yếu là các bệnh nền gây nên loét stress
- Xét nghiệm: Máu trong chất nôn, phân được phát hiện qua nội soi sớm
5 giờ sau vào HSTC và rõ ràng hơn trong 72 giờ.
- Nội soi: Trợt ở thân vị, hang vị. Tổn thương cấp, nhiều ổ, bề mặt.
1.2.9. Điều trị
Điều trị trước hết là hồi sức dịch, đảm bảo huyết áp, đảm bảo tình trạng tưới
máu cơ quan, điều trị tình trạng nhiễm trùng và các nguyên nhân gây ra stress.Hầu

hết loét do stress là đáp ứng với điều trị với các thuốc giảm tiết a xit như: ức
chế bơm proton, kháng receptor H2, sulcralfate.Mục đích của điều trị các
thuốc này là để nâng pH dạ dày > 4.
Nếu tình trạng điều trị bằng thuốc không cải thiện, có thể cần điều trị qua
nội soi bằng đốt laser, tiêm thuốc cầm máu hay điều trị bằng nút động mạch vị
trái qua chụp mạch.
Tình trạng chảy máu do loét bởi stress hiếm khi phải phẫu thuật điều trị
bằng thuốc hay các biện pháp khác không thành công thì bệnh nhân sẽ được
phẫu thuật. Các phẫu thuật như: cắt một phần dạ dày, cắt gần toàn bộ dạ dày,
cắt toàn bộ dạ dày tùy thuộc vào tình trạng mỗi bệnh nhân.
1.2.10. Các yếu tố nguy cơ của loét.
Bệnh nhân nằm trong HSTC có rất nhiều yếu tố nguy cơ của loét do
stress. Việc xác định yếu tố nguy cơ của loét do stress là rất quan trọng. Điều


16

này giúp xác định được xem đối tượng nào nên dùng thuốc dự phòng, đối
tượng nào không dùng thuốc dự phòng. Trong một nghiên cứu quan sát đa
trung tâm, Cook và cộng sự đã tìm ra rằng suy hô hấp (thông khí nhân tạo >48
giờ)(OR = 15.6; p < 0.001) và tình trạng rối loạn đông máu (INR ≥1,5; APTT
≥ 2 lần nhóm chứng; tiểu cầu ≤ 60 G/L) (OR = 4.3; p < 0.001) là yếu tố nguy
cơ độc lập cho chảy máu đường tiêu hóa liên quan đến stress. Tỉ lệ của chảy
máu là 3,7% nếu có 1 hoặc cả 2 yếu tố nguy cơ này, trong khi những bệnh
nhân không có cả 2 yếu tố nguy cơ thì biến chứng chảy máu chỉ là 0,1%.
Thêm vào đó, Pimentel và cộng sự [32] đã tìm ra rằng có cả những bệnh nhân
lớn tuổi và những bệnh nhân hậu phẫu sau khi có phẫu thuật động mạch chủ
bụng. Khi số yếu tố nguy cơ tăng lên thì nguy cơ của chảy máu tiêu hóa liên
quan đến stress cũng tăng lên.
Một nghiên cứu quan sát khác được thực hiện bởi Krag, Perner A. và

cộng sự, (2015)trên 1034 bệnh nhân nhập 97 khoa HSTC ở 11 quốc gia đã
xác định thêm các yếu tố nguycơ [47]:
- Lớn hơn hoặc bằng ba bệnh cùng tồn tại(OR 8.9;CI: 2,7–28,8)
- Suy gan (OR 7,6; CI: 3,3–17,6)
- Sử dụng liệu pháp thay thế thận(OR 6.9; CI: 2.7–17.5)
- Bệnh đông máu vào ngày đầu tiên nhập viện HSTC (OR 4,2; CI: 1,7–10,2)
- Điểm suy cơ quan cao (OR 1,4; CI: 1,2–1,5)
Các nghiên cứu hiện nay đều thống nhất rằng các yếu tố nguy cơ gây nên
loét do stress ở bệnh nhân nằm trong HSTC [3], [48], [49]:
- Suy hô hấp đòi hỏi thông khí nhân tạo ≥ 48 giờ
- Rối loạn đông máu (INR ≥1,5 , APTT ≥ 2 lần nhóm chứng , tiểu cầu
≤60 G/L)
- Suy thận cấp
- Suy gan cấp


17

- Hội chứng nhiễm trùng
- Tụt huyết áp
- Chấn thương sọ não hoặc tủy sống mức độ nặng
- Dùng thuốc chống đông
- Tiền sử xuất huyết dạ dày – tá tràng trong vòng 1 năm trở lại đây.
- PH của dạ dày thấp
- Tổn thương bỏng trên 35% diện tích bề mặt cơ thể
- Sau các phẫu thuật lớn
- Dùng liều cao corticoid (250mg/ngày tính theo hydrocortisol hoặc
tương đương)
Trong đó yếu tố nguy cơ nhất là thông khí nhân tạo trên 48 giờ
1.2.11. Các biện pháp dự phòng

Điều trị chảy máu do loét do stress tốt nhất đó là dự phòng chảy máu.
Các biện pháp dự phòng gồm có:
- Sử dụng các thuốc kháng a xít, dinh dưỡng đường ruột sớm
- Sử dụng thuốc trên lâm sàng. Các thuốc này đều dùng với mục đích
đưa pH dạ dày >4.
Một số loại thuốc đã được sử dụng để giảm tỷ lệ tổn thương niêm mạc
ĐTHT bao gồm sucralfate, thuốc chẹn thụ thể histamine-2 (H 2RBs) và thuốc
ức chế bơm proton (PPIs).
- Sucralfate hoạt động bằng cách gắn chặt với các tế bào biểu mô tạo
thành một rào cản bảo vệ cơ thể vật lý ở nơi loét, do đó bảo vệ niêm mạc dạ
dày từ các tác động của axit và pepsin. Sucralfate có hiệu quả hơn so với giả
dược trong việc làm giảm chảy máu dư thừa, nhưng đã được chứng minh là
kém hơn H2RBs để giảm chảy máu lâm sàng đáng kể [50]. Hơn nữa,
sucralfate có thể làm giảm khả năng hấp thu thức ăn uống trong ruột và thuốc


18

uống uống chung [7], và có nguy cơ hình thành bezoar (đặc biệt là ở tình
trạng di động dạ dày bị suy giảm) khi dùng sucralfate cho bệnh nhân đồng
thời tiếp nhận chất lỏng ruột dinh dưỡng [51]. Vì H2RBs tĩnh mạch và PPIs
hiện đang có sẵn rộng rãi, sucralfate hiếm khi được sử dụng như một liệu
pháp hàng đầu.
- H2RBs ức chế cạnh tranh histamine liên kết với thụ thể kết hợp Gprotein của nó trên màng nền bên dưới của các tế bào thành dạ dày, dẫn đến
giảm sản xuất axit và giảm toàn bộ tiết dịch dạ dày. H 2RB được sử dụng trong
các nghiên cứu ban đầu như liệu pháp điều trị dự phòng loét tress đầu tiên, và
làm giảm đáng kể nguy cơ chảy máu quan trọng khi so sánh với giả dược [50]
- PPIs khử hoạt tính enzyme H + / K + ATPase ở bề mặt tiết của tế bào
thành, ức chế sự bài tiết của ion H+ và do đó làm tăng độ pH của nội vị dạ
dày. Ngược lại với H2RB, việc sử dụng PPIs không liên quan đến sự nhờn

thuốc, với 100% đối tượng khỏe mạnh duy trì pH trong dạ dày> 4 sau 72 giờ
truyền liên tục omeprazole [52]. Trong phân tích meta gần đây, Alhazzani và
các đồng nghiệp báo cáo rằng PPIs có hiệu quả hơn H 2RBs trong việc giảm
các triệu chứng lâm sàng quan trọng và rõ ràng xuất huyết trên dạ dày-ruột,
nhưng không làm tăng nguy cơ viêm phổi bệnh viện [53]. Các hướng dẫn của
SSC đề xuất sử dụng PPIs thay vì H2RBs để dự phòng loét do stress trích dẫn
chứng cứ ở mức độ 2C [54]. Các nghiên cứu trước đây về dự phòng loét do
stress ở những bệnh nhân nặng với PPIs được các nhóm khác nhau phân tích
gộp [53], [55] với những kết quả khác nhau, ngay cả khi những phân tích này
cho thấy giảm chảy máu đáng kể về mặt lâm sàng với sử dụng PPIs, không có
sự giảm tỷ lệ tử vong tương ứng.


19

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Địa điểm, phương tiện nghiên cứu
- Nghiên cứu được thực hiện tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai
- Phương tiện
+ Máy nội soi dạ dày của khoa Hồi sức tích cực: máy nội soi Olympuscv – 180
+ Máy chụp ảnh để lưu lại hình ảnh nội soi
+ Máy thở của khoa hồi sức tích cực Bạch Mai: Bennet 840, puritan
bennnet của Mỹ, Newport của Mỹ, Evita của Đức.
+ Máy monitoring dùng để theo dõi bệnh nhân tại giường
+ Máy khí máu Ciba – corning 258 của Anh: đo khí máu động mạch theo
kĩ thuật chuẩn đặt tại phòng xét nghiệm khoa HSTC bệnh viện Bạch Mai.
+ Máy hút đờm, máy khí dung
+ Bơm tiêm điện, máy truyền dịch

+ Các loại thuốc an thần: midazolam 5 mg, propofol 200 mg
2.1.2. Thời gian nghiên cứu
Nghiên cứu được thực hiện từ tháng 9 năm 2017 đến tháng 8 năm 2018
2.1.3. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Bệnh nhân vào khoa HSTC và phải thở máy xâm nhập trong thời gian từ
tháng 9 năm 2017 đến tháng 8 năm 2018, không phân biệt giới tính, có đủ các
tiêu chuẩn sau được lựa chọn vào nghiên cứu:
- Tuổi ≥ 16 tuổi.
- Vào khoa Hồi sức tích cực trong ngày đặt ống nội khí quản đầu tiên.
- Thở máy xâm nhập ít nhất 48 giờ.
2.1.4. Tiêu chuẩn loại trừ
Loại khỏi nhóm nghiên cứu nếu bệnh nhân có từ 1 tiêu chuẩn sau trở lên:
- Đã phẫu thuật cắt dạ dày trước đây.


20

- Có loét dạ dày tá tràng được chẩn đoán bằng nội soi trước đó trong
vòng 1 năm.
- Có xuất huyết tiêu hóa khi mới nhập viện.
- Chết não.
- Chống chỉ định của nội soi đường tiêu hóa trên.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Tiến cứu mô tả
2.2.2. Cỡ mẫu
Thuận tiện
2.3. Các chỉ tiêu nghiên cứu
2.3.1. Tổn thươngđường tiêu hóa trên trên nội soi
Nhận định dạng tổn thương theo tiêu chuẩn Sydney 1991 [56].

- Tổn thương xung huyết:
Khi thấy niêm mạc mất nhẵn bóng, là những đám xung huyết đỏ rựcTổn
thương xuất huyết dưới niêm mạc:
Là những chấm, nốt mảng chảy máu màu đỏ, hoặc màu nâu sẫm dưới
niêm mạc
- Tổn thương trợt:
Có 1 hay nhiều trợt nhỏ, là những tổn thương ăn sâu nhưng chưa vượt
qua lớp cơ niêm
- Tổn thương loét
Là tổn thương đã ăn sâu qua lớp cơ niêm
Mức độ tổn thương theo hội hồi sức Pháp 1988
- Mức độ tổn thương chia làm 3 mức độ:


21

+ Độ 1: xung huyết, xuất huyết dưới niêm mạc dạng chấm, nốt, mảng
xuất huyết
+ Độ 2: trợt nông
+ Độ 3: tổn thương loét
2.3.2. Đánh giá xuất huyết tiêu hóa
Xuất huyết tiêu hóa được chia làm 2 mức độ:
Độ 1:Xuất huyết tiêu hóa có thể thấy rõ ràng
Độ 2: Xuất huyết tiêu hóa có ý nghĩa lâm sàng: cần phải hồi sức hoặc
truyền máu hay phẫu thuật
-Đặc điểm chung của nhóm xuất huyết tiêu hóa: các thông tin chung về
tuổi, giới, địa chỉ lấy theo cách thu thập qua hồ sơ bệnh án.
-Xuất huyết tiêu hóa được đánh giá dựa vào hỏi bệnh, nhìn thấy trên qua
sonde dạ dày, đi ngoài phân đen, và tình trạng giảm huyết sắc tố thông qua
giảm hemoglobin trên mức 20 g/l

-Đặc điểm phân loại bệnh của nhóm xuất huyết tiêu hóa: Thông tin được
lấy dựa vào cách thăm khám, các chỉ số sinh hóa, huyết học như:
+ Suy thận cấp: dựa vào chỉ số creatinin, phân loại suy thận theo RIFLE
+ Suy gan: được xác nhận khi có hội chứng não gan kèm theo có rối
loạn đông máu (INR ≥1,5)
+ Thở máy trên 48 giờ:ngày thở máy = ngày cai được máy- ngày đặt
ống nội khí quản thở máy
+ Thông số máy thở: P Peak, PEEP, FiO2, Pplateau, f, Vt
+ Đánh giá ý thức dựa vào thang điểm Glasgow
+ Lúc bệnh nhân mới nhập viện được đánh giá độ nặng theo thang
điểmSOFA.
-Thời gian xuất huyết tiêu hóa = ngày xuất huyết – ngày vào viện
-Số bệnh nhân phải truyền máu: thống kê dựa vào bệnh ánvà phân loại
xuất huyết tiêu hóa
-Số đơn vị máu truyền: dựa vào mẫu bệnh án


22

-Vị trí xuất huyết: dựa vào tổn thương soi được trên nội soi
- Đánh giá mức độ nặng của xuất huyết tiêu hóa dựa vào các dấu hiệu
lâm sàng như mạch, huyết áp, tình trạng tinh thần: các triệu chứng cận lâm
sàng như huyết sắc tố, hematocrit
Tỉ lệ tử vong của nhóm có xuất huyết và nhóm không xuất huyết tiêu
hóa: thu thập dựa vào mẫu bệnh án
- Đặc điểm của bệnh nhân với các yếu tố độc lập về chảy máu
2.3.3. Theo dõi bệnh nhân
Bệnh nhân được theo dõi đánh giá hàng ngày bằng các chỉ số lâm sàng
như: mạch, huyết áp, đánh giá ý thức bằng thang điểm Glasgow, đánh giá
mức độ nặng của bệnh dựa vào thang điểm SOFA

Đánh giá mức độ suy thận cấp dựa vào bảng điểm RIFLE
Một số bảng điểm
Bảng 2.1. Bảng điểm SOFA
Điểm

0

1

2

3

4

≥150

<150

<100

<50

<20

32 - 101

102 - 204

>204

Dopamin > 5

Dopamine > 15

Đông máu
Tiểu cầu (G/L)
Gan
Billirubil(micromol/l
)

<20

20 31

Tim mạch
Huyết áp

Bình
thường

HATB Dopamine < 5
<70

(microgam/kg/p (microgam/kg/p microgam/kg/p
hoặc
dobutamin)

hoặc adrenalin hoặc adrenalin >
≤0,1 hoặc

0,1 hoặc

noradrenalin ≤

noradrenalin >


23

0,1

0,1

6-9

<6

Thần kinh
Glasgow

15

13 14

10 - 12

Thận
Creatinin
(micromol/l) hay thể

tích nước tiểu

< 110

110 140

300 – 400 hoặc >440 hoặc nước
141 - 299

nước tiểu < 500 tiểu <200
ml/ngày

ml/ngày

Đánh giá mức độ suy tạng
Nhẹ: <4đ
Trung bình: 4 – 8 điểm
Nặng: >8đ
Tình trạng hôn mê được đánh giá theo thang điểm Glasgow
Điểm

Mắt

Lời nói

Vận động

Mở tự nhiên

4

Mở khi gọi to

3

Mở khi gây đau

2

Không mở

1

Trả lời đúng

5

Trả lời đúng nhưng chậm

4

Trả lời lẫn lộn

3

Không hiểu nói gì

2

Không trả lời

1

Vận động theo lệnh

6

Cấu gạt đúng

5

Cấu gạt không đúng

4

Duỗi cứng mất vỏ

3

Duỗi cứng mất não

2

Không đáp ứng gì

1

Đánh giá ý thức theo thang điểm Glasgow

24

Bình thường: 15 đ
Nhẹ: Glasgow 13-14 điểm
Trung bình: 9 – 12 điểm
Nặng: ≤ 8đ
Mức độ suy thận cấp được đánh giá dựa vào phân độ RIFLE
Phân mức độ RIFLE MLCT hoặc Creatinin huyết thanh
R – Risk
Nguy cơ
I – Injury
Tổn thương

Thể tích nước tiểu

Tăng creatinin huyết thanh 1,5 lần < 0,5 ml/kg/giờ
hoặc giảm GFR > 25%
trong 6 giờ
Tăng creatinin huyết thanh 2 lần < 0,5 ml/kg/ giờ
hoặc giảm GFR > 50%
trong 12 giờ

F – FailureSuy

Tăng creatinin huyết thanh 3 lần < 0,3 ml/kg/ giờ
hoặc giảm GFR > 75%
trong 12 giờ hoặc
vô niệu trong 12 giờ

L – LossMất

Mất chức năng thận hoàn toàn
trong 4 tuần

E – End
kidney

stade Cần RRT dài > 3 tháng (suy thận
giai đoạn cuối)

GFR: mức lọc cầu thận
RRT: điều trị thay thế thận
2.4. Phương pháp xử lý thống kê
- Số liệu thu thập được sẽ phân tích và xử lý theo thuật toán thống kê y học
- Tất cả các dữ liệu được phân tích bằng SPSS20.0 cho Windows và
được biểu diễn dưới dạng trung bình ± SD hoặc dưới dạng tỉ lệ phần trăm..
2.5. Đạo đức nghiên cứu
1. Bệnh nhân và người nhà bệnh nhân được giải thích kĩ mục đích của
nghiên cứu và tự nguyện tham gia
2. Các thông tin đều được giữ bí mật
3. Bệnh nhân có quyền rút khỏi nghiên cứu
4. Nội soi can thiệp trên bệnh nhân thở máy đã được cho an thần hoặc
cho giảm đau, không nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân.


25

2.6. Sơ đồ nghiên cứu
Bệnh nhân vào khoa HSTC đặt ống nội khí quản ngày đầu tiên
Loại khỏi nghiên cứu

Không đủ tiêu chuẩn
Đủ tiêu chuẩn

Ghi lại các chỉ số tuổi, giới, chẩn đoán, ngày vào viện, ngày đặt ống nội khí quản

NĐ ộá ni h s o g i i dá ạ c ád c à y c h t á ỉ s ố
tl râ à m n g s à đ n á g n , h c gậ ni á l lâ ầ m n 1
ks à h n i g h , u đ y ặ ế c t đ iộ ể n m g tổ r n ê n n ộ i
đs o ị n i h

Ghi chú:

Các chỉ số chung: tuổi, giới, chẩn đoán, ngày vào viện, ngày đặt ống nội
khí quản.
Các chỉ số lâm sàng: mạch, huyết áp, điểm Glasgow, điểm SOFA, thông
số về thông khí, số lượng máu mất, số đơn vị máu bù.
Các chỉ số cận lâm sàng: các thông số về sinh hóa (Bilirubil, creatinin),
các thông số về huyết học (công thức máu, đông máu cơ bản).