NGHIÊN cứu mức lọc cầu THẬN và các yếu tố LIÊN QUAN đến mức lọc cầu THẬN TRONG BỆNH THẬN mạn TRẺ EM

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

BI TH HNG TR

NGHIÊN CứU MứC LọC CầU THậN Và
CáC YếU Tố LIÊN QUAN ĐếN MứC LọC
CầU THậN TRONG BệNH THậN MạN TRẻ
EM
Chuyờn ngnh : Nhi Khoa
Mó s

: 60720135

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. NGUYN TH QUNH HNG

H NI 2017


LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý
Đào tạo sau đại học, các thầy cô Bộ môn Nhi trường Đại học Y Hà Nội đã
giảng dạy những bài học quý giá, tạo điều kiện giúp đỡ và nhiệt tình đóng
góp giúp tôi hoàn thiện luận văn tốt nghiệp.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Nguyễn Thị Quỳnh
Hương là người thầy đã hướng dẫn tận tình, giúp đỡ, chỉ dạy cặn kẽ cho

tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thiện luận văn tốt nghiệp.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban lãnh đạo bệnh viện, Khoa Thận – Lọc
máu, Bệnh viện Nhi Trung ương đã tạo điều kiện, giúp đỡ cho tôi trong suốt
quá trình học tập cũng như trong quá trình làm luận văn tốt nghiệp.
Tôi xin chân thành cảm ơn Trung tâm Nhi khoa Thái Nguyên, Bộ môn
Nhi trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên, đã tạo điều kiện, hỗ trợ, giúp đỡ
tôi trong suốt quá trình học tập,
Và cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới người thân, gia
đình và bạn bè đã luôn là chỗ dựa vững chắc, động viên tôi trong suốt quá
trình học tập và hoàn thiện luận văn này.
Hà Nội, ngày 4 tháng 11 năm 2017
Học viên

Bùi Thị Hương Trà


LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Bùi Thị Hương Trà, cao học khóa 24 Trường Đại học Y Hà
Nội, chuyên ngành Nhi khoa, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng
dẫn của PGS.TS. Nguyễn Thị Quỳnh Hương
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở nơi
nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 4 tháng 11 năm 2017
Người viết cam đoan

Bùi Thị Hương Trà


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BTM

: Bệnh thận mạn tính

CKD

: Chronic Kidney Disease

KDIGO

: Kidney Disease Improving Global Outcomes

KDOQI

: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative

MLCT

: Mức lọc cầu thận

STM

: Suy thận mạn

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN ..........................................................................3
1.1. Bệnh thận mạn .......................................................................................3
1.1.1. Một số thuật ngữ và định nghĩa ......................................................3
1.1.2. Dịch tễ ............................................................................................4
1.1.3. Các giai đoạn bệnh thận mạn tính ..................................................5
1.2. Cơ chế bệnh sinh của BTM. ..................................................................6
1.3. Nguyên nhân và triệu chứng BTM ........................................................8
1.4. Biến đổi sinh hóa máu. ........................................................................11
1.5. Bất thường về thể tích và thành phần nước tiểu ..................................12
1.6. Chẩn đoán BTM ..................................................................................12
1.7. Điều trị .................................................................................................13
1.7.1. Điều trị bảo tồn BTM ...................................................................13
1.7.2. Điều trị thay thế khi STM ............................................................14
1.8. Các yếu tố ảnh hưởng lên MLCT. .......................................................15
1.8.1. Sự lọc ở cầu thận ..........................................................................15
1.8.2.Lưu lượng lọc cầu thận hay mức lọc cầu thận ..............................16
1.8.3. Thay đổi MLCT ...........................................................................19
1.9. Công thức Schwartz ............................................................................22
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .........26
2.1. Đối tượng nghiên cứu ..........................................................................26
2.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn. .........................................26
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ........................................................................26
2.2. Phương pháp nghiên cứu .....................................................................27
2.2.1. Phương pháp .................................................................................27


2.2.2. Cỡ mẫu .........................................................................................27
2.2.3. Mô tả các bước tiến hành nghiên cứu ..........................................27

2.3. Xử lý số liệu ........................................................................................32
2.4. Các biện pháp khống chế sai số ..........................................................32
2.5. Đạo đức nghiên cứu ............................................................................33
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ...................................................35
3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh và MLCT ........................................35
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo chẩn đoán bệnh .....................................35
3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo giới và MLCT theo giới ........................36
3.1.3. Phân bố bệnh nhân theo tuổi. .......................................................37
3.1.4. Phân bố bệnh nhân theo huyết áp .................................................39
3.1.5. Phân bố bệnh nhân theo albumin máu .........................................40
3.1.6. Phân bố bệnh nhân theo mức độ thiếu máu .................................40
3.1.7. Phân bố bệnh nhân theo chế độ ăn ...............................................41
3.2. MLCT và các yếu tố liên quan ở BTM ...............................................41
3.2.1. Phân bố MLCT trong nhóm bệnh nhân được nghiên cứu. ...........41
3.2.2. Mối liên quan giữa MLCT và huyết áp ........................................42
3.2.3. Mối liên quan giữa MLCTvà Albumin máu .................................43
3.2.4. Mối liên quan giữa MLCT và protein huyết thanh toàn phần ......44
3.2.5. Mối liên quan giữa nhóm MLCT và cholesterol toàn phần .........46
3.2.6. Mối liên quan giữa nhóm MLCT với triglycerid .........................47
3.2.7. Mối liên quan giữa nhóm MLCT với HDL-C huyết thanh ..........48
3.2.8. Mối liên quan giữa nhóm MLCT với LDL-C huyết thanh ..........49
3.2.9. Mối liên quan giữa nhóm MLCT với Protein niệu/Creatinin niệu......50
3.2.10 Mối liên quan giữa nhóm MLCTvà mức độ thiếu máu ..............51
3.2.11. Mối liên quan giữa nhóm MLCT và chế độ ăn ..........................52


CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN ............................................................................53
4.1. Nhóm nguyên nhân bệnh thận mạn .....................................................53
4.1.1. Tuổi và giới ..................................................................................53
4.1.2. Tình trạng huyết áp ......................................................................55

4.1.3. Tình trạng thiếu máu và albumin máu .........................................55
4.2. MLCT và các yếu tố liên quan ............................................................57
4.2.1. Mối liên quan giữa MLCT và huyết áp ........................................57
4.2.2. Mối liên quan giữa MLCT với protein toàn phần và albumin máu...58
4.2.3. Mối liên quan giữa MLCT với Cholesterol, Triglycerid, HDL-C,
LDL-C ..........................................................................................59
4.2.4. Mối liên quan giữa protein niệu và MLCT ..................................61
4.2.5. Mối liên quan giữa MLCT và mức độ thiếu máu..........................62
4.2.6. Mối liên quan giữa MLCT và chế độ ăn nhiều protein ................63
KẾT LUẬN ...................................................................................................65
KIẾN NGHỊ ..................................................................................................67
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
BẢNG 1.1: CÁC GIAI ĐOẠN CỦA BỆNH THẬN MẠN DỰA VÀO
MLCT THEO HỘI THẬN HỌC HOA KỲ .............................. 6
BẢNG 3.1: BẢNG PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO CHẨN ĐOÁN
BỆNH ..........................................................................................35
BẢNG 3.2: PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO GIỚI VÀ MLCT THEO
GIỚI ............................................................................................36
BẢNG 3.2: BẢNG PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO TUỔI .....................37
BẢNG 3.3: PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO MỨC ĐỘ THIẾU MÁU . .40
BẢNG 3.4: PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO CHẾ ĐỘ ĂN .....................41
BẢNG 3.5: PHÂN BỐ MLCT TRONG NHÓM BỆNH NHÂN ĐƯỢC
NGHIÊN CỨU ...........................................................................41
BẢNG 3.6: MỐI LIÊN QUAN GIỮA MLCT VÀ HUYẾT ÁP ...............42
BẢNG 3.7: MỐI LIÊN QUAN GIỮA MLCTVÀ ALBUMIN MÁU. ......43
BẢNG 3.8: MỐI LIÊN QUAN GIỮA MLCT VÀ PROTEIN HUYẾT

THANH TOÀN PHẦN...............................................................44
BẢNG

3.9:

MỐI

LIÊN

QUAN

GIỮA

NHÓM

MLCT

VÀ

CHOLESTEROL TOÀN PHẦN ..............................................46
BẢNG

3.10:

MỐI

LIÊN

QUAN

GIỮA NHÓM

MLCT VỚI

TRIGLYCERIDE .......................................................................47
BẢNG 3.11: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI HDL-C
HUYẾT THANH ........................................................................48
BẢNG 3.12: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI LDL-C
HUYẾT THANH ........................................................................49
BẢNG 3.13: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI PROTEIN
NIỆU / CREATININ NIỆU ..........................................................50


BẢNG 3.14: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCTVÀ MỨC ĐỘ
THIẾU MÁU ..............................................................................51
Bảng 3.15: Mối liên quan giữa nhóm MLCT và chế độ ăn ............................52


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
BIỂU ĐỒ 3.1. PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO CHẨN ĐOÁN BỆNH ..35
BIỂU ĐỒ 3.2. PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO GIỚI VÀ MLCT THEO
GIỚI ........................................................................................36
BIỂU ĐỒ 3.3: BẢNG PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO TUỔI ...............38
BIỂU ĐỒ 3.4: PHÂN BỐ BÊNH NHÂN THEO HUYẾT ÁP ..................39
BIỂU ĐỒ 3.5: PHÂN BỐ BỆNH NHÂN THEO ALBUMIN MÁU ........40
BIỂU ĐỒ 3.6: PHÂN BỐ MLCT TRONG NHÓM BỆNH NHÂN ĐƯỢC
NGHIÊN CỨU .......................................................................42
BIỂU ĐỒ 3.7: MỐI LIÊN QUAN GIỮA MLCT VÀ ALBUMIN MÁU. 43
BIỂU ĐỒ 3.8: MỐI LIÊN QUAN GIỮA MLCT VÀ PROTEIN HUYẾT
THANH TOÀN PHẦN...........................................................45

BIỂU ĐỒ 3.9: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VÀ
CHOLESTEROL TOÀN PHẦN...........................................46
BIỂU ĐỒ 3.10: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI
TRIGLYCERIDE ...................................................................47
BIỂU ĐỒ 3.10: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI HDL-C
HUYẾT THANH.....................................................................48
BIỂU ĐỒ 3.11: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI LDL-C
HUYẾT THANH.....................................................................49
BIỂU ĐỒ 3.12: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI PROTEIN
NIỆU / CREATININ NIỆU ...................................................50
BIỂU ĐỒ 3.13: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCTVÀ MỨC ĐỘ
THIẾU MÁU ..........................................................................51
Biểu đồ 3.14: Mối liên quan giữa nhóm MLCT và chế độ ăn ........................52



1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh thận mạn (BTM) là vấn đề sức khỏe toàn cầu. Đây là một tình
trạng bệnh lý gia tăng nhanh chóng trên thế giới và Việt Nam, đòi hỏi chi phí
điều trị lớn. Nghiên cứu ước tính tỷ lệ BTM ở các quần thể trên toàn thế giới
cho thấy tỷ lệ BTM khoảng 11-13% và phần lớn bệnh nhân ở giai đoạn 3.
Tại Hoa Kỳ, Viện thận Quốc gia báo cáo rằng cứ 10 người Mỹ thì có 1
người bị BTM. Và BTM là nguyên nhân đứng hàng thứ chín gây tử vong tại
Mỹ[1]. Tại Trung Quốc năm 2012 cho thấy tỷ lệ mắc BTM ở Trung Quốc
là 10,8% tương đương với 119,5 triệu người, trong đó tỷ lệ suy thận mạn
giai đoạn cuối là 1,7% [2]. Tại Việt Nam có nhiều nghiên cứu về BTM
nhưng chưa có nghiên cứu nào cho thấy tỉ lệ mắc BTM toàn quốc. Các
nghiên cứu tại Việt Nam cho thấy ngày càng có nhiều bệnh nhân mắc

BTM, phần lớn bệnh nhân được chẩn đoán ở giai đoạn muộn điều trị khó
khăn và kém hiệu quả.
Đánh giá theo dõi chức năng thận rất quan trọng để phát hiện sớm và
kiểm soát BTM. Mức lọc cầu thận (MLCT) là thước đo chức năng thận
chính xác. Tuy nhiên trong giai đoạn đầu của BTM thường không có triệu
chứng lâm sàng nên dễ bị bỏ qua. Vì vậy một số bệnh nhân đến viện thường
muộn khi đã suy thận giai đoạn cuối. Ure và creatinin huyết thanh là thông
số phổ biến để thăm dò chức năng thận trong lâm sàng. Tuy nhiên có nhiều
yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ creatinine huyết thanh như: chế độ ăn, tuổi,
chiều cao, giới tính chủng tộc, khối lượng cơ.
Cho đến nay sự thay đổi mức lọc cầu thận ở bệnh thận mạn trẻ em vẫn
còn nhiều vấn đề chưa sáng tỏ.Yếu tố nào tham gia thúc đẩy tổn thương thận
tiến triển. Yếu tố nào có liên quan đến MLCT ở bệnh thận mạn?. Ở Việt


2

Nam theo sự tham khảo của chúng tôi, chưa có công trình nào đề cập và
công bố về vấn đề này.
Đo vậy chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu mức lọc
cầu thận và các yếu tố liên quan đến mức lọc cầu thận trong bệnh thận
mạn trẻ em”. Với hai mục tiêu của đề tài này là:
1. Đánh giá mức lọc cầu thận trong bệnh thận mạn ở trẻ em theo công
thức Schwartz tại Bệnh viện Nhi Trung ương.
2. Tìm hiểu các yếu tố liên quan đến mức lọc cầu thận ở bệnh nhân trẻ
em bị bệnh thận mạn.


3

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. Bệnh thận mạn
1.1.1. Một số thuật ngữ và định nghĩa
Bệnh thận mạn (BTM): Theo KDOQI (Kidney Disease Outcomes
Quality Initiative) của hội thận học Hoa Kỳ -2002, một số thuật ngữ về bệnh
thận mạn được quy định như sau:
Bệnh nhân được chẩn đoán là bệnh thận mạn khi thỏa mãn một trong hai
tiêu chuẩn sau đây
1. Có những tổn thương về cấu trúc và chức năng thận tồn tại kéo dài trên
ba tháng, kèm theo hoặc không kèm theo giảm mức lọc cầu thận, biểu hiện bằng:
+ Tổn thương tại nhu mô thận được phát hiện qua sinh thiết thận
+ Có bằng chứng tổn thương thận qua xét nghiệm máu, nước tiểu hoặc
bằng chứng chẩn đoán hình ảnh
2. Mức lọc cầu thận giảm < 60ml/phút/1,73m2da, kèm theo hoặc không
kèm theo bằng chứng tổn thương thận.
Trong đó protein niệu kéo dài và liên tục là một trong những dấu ấn
thường gặp và quan trọng trong việc xác định có tổn thương thận trong thực
hành lâm sàng.
Năm 2005, Hội Thận Học Thế Giới (Kidney Disease Improving Global
Outcomes, International Society of Nephrology - KDIGO) bổ sung thêm bệnh
nhân ghép thận vào nhóm bệnh nhân bị BTM và được thêm ký hiệu T
(Transplantation) trong phân loại [3].


4

Năm 2012, KDIGO đưa ra định nghĩa tương tự nhưng ngắn gọn hơn như
sau: “BTM là những bất thường về cấu trúc và chức năng thận kéo dài trên 3

tháng và ảnh hưởng lên sức khỏe của bệnh nhân”[4].
 Suy thận mạn
Suy thận mạn (STM) là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá tiến triển
kéo dài qua nhiều năm tháng, hậu quả là xơ hoá các nephron chức năng, gây
giảm sút từ từ mức lọc cầu thận, thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự
cân bằng của nội môi dẫn đến hàng loạt các biến loạn về lâm sàng và sinh hoá
các cơ quan trong cơ thể.
Cần phân biệt rõ BTM và STM. Khái niệm BTM đã bao gồm cả STM.
Suy thận mạn tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn III, IV và V (mức lọc
cầu thận < 60ml / phút/ 1,73 m2)
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối (End Stage Renal Disease - ESRD)
ESRD là giai đoạn nặng nhất của BTM.
Các biểu hiện gặp trên lâm sàng là do hậu quả của tình trạng tích tụ các
độc chất, nước và điện giải trong máu. Các độc tố này khi thận bình thường
được thải qua thận. Hậu quả cuối cùng biểu hiện trên lâm sàng là hội chứng
ure máu cao. ESRD tương ứng với BTM giai đoạn V (mức lọc cầu thận <
15ml/phút/1,73 m2)
1.1.2. Dịch tễ
Có ít thông tin về dịch tễ học ở giai đoạn đầu của bệnh thận mạn vì bệnh
thường không có và ít có các triệu chứng để phát hiện bệnh do đó ít được
chẩn đoán và báo cáo, chưa có nghiên cứu nào tại cộng đồng
Theo nguyên cứu từ 2001-2005 cho thấy tỷ lệ trẻ em bị bệnh thận mạn
ở Miền Bắc là 5,1 trẻ /1 triệu trẻ/năm, 65% trẻ mắc bệnh thận giai đoạn
cuối [5].


5

Tỷ lệ suy thận mạn ở Miền Nam là 4,8 trẻ /1 triệu trẻ, có 85% suy thận
giai đoạn cuối[6].

Nghiên cứu của Jérôme Harambat và cộng sự (2012) cho thấy tỷ lệ mắc
BTM ở Châu Âu là 11-12 trẻ/ 1 triệu trẻ như Pháp là 10,5 trẻ/ 1 triệu trẻ; Ý
là 12,1 trẻ/ 1 triệu trẻ; Thụy Điển là 7,7 trẻ/ 1 triệu trẻ; Tây Ban Nha là 8,7 trẻ/
1 triệu trẻ. Ở Vùng Trung Đông như Jordan là 11 trẻ/1 triệu trẻ. Ở Châu Phi
đang có tỷ lệ thấp nhất là 3 trẻ/ 1 triệu trẻ[7].
Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ mới mắc bệnh BTM đang có xu hướng tăng lên
không chỉ ở trong nước mà cả trên thế giới: ở Hoa Kỳ, theo kết quả khảo sát
dinh dưỡng và y tế quốc gia từ năm 1988 – 1994 có 7,6 triệu bệnh nhân BTM,
đến năm 2003 thì có khoảng 11% dân số Hoa Kỳ (tương đương 19,2 triệu
người) có mức lọc cầu thận dưới 60 ml/phút/1,73 m2 da [8], nhưng đến năm
2004 có đến khoảng 30 triệu người mắc BTM. Như vậy tỷ lệ mắc BTM tại
Hoa Kỳ đã tăng gấp 4 lần trong vòng 15 năm, đe dọa sức khỏe người dân nói
chung và tổn thất về mặt kinh tế bởi việc điều trị tốn kém và lâu dài [9]. Theo
kết quả báo cáo của Sherry.L và cộng sự, BTM là nguyên nhân gây tử vong
đứng hàng thứ chín tại Hoa Kỳ [10], Tại Trung Quốc, dựa vào tầm soát về
dịch tễ học trên 2 triệu người sống quanh vùng Nanjing, thì suất mắc toàn bộ
của BTM giai đoạn cuối khoảng 568 người/1 triệu dân. Với dân số khoảng 1,1
tỷ người năm 1996, tổng số người bị BTM ước đoán khoảng trên nửa triệu
dân [11]. Nghiên cứu khảo sát mới nhất tại Trung Quốc kết quả vào năm 2012
cho thấy tỷ lệ mắc BTM ước tính khoảng 119,5 triệu người [12]. Trong khi đó
tỷ lệ mắc tại Singapore, phía đông nam khu vực châu Á thì tỷ lệ mắc BTM là
10,1% [13].
Tại Việt Nam, khảo sát 2256 bệnh nhân ở khoa Thận bệnh viện Bạch
Mai Hà Nội từ năm 1991 đến 1995 thì tỷ lệ suy thận chiếm 40% [14]. Ở Huế,
nghiên cứu trong cộng đồng cho thấy tỷ lệ BTM trong dân là 0,92%[15].


6

1.1.3. Các giai đoạn bệnh thận mạn tính

Theo hội thận học Hoa Kỳ (2002), bệnh thận mạn tính được phân làm
năm giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận.
Bảng 1.1: Các giai đoạn của bệnh thận mạn dựa vào MLCT theo hội thận
học Hoa Kỳ (2002)[4].
Giai đoạn
I
II
III
IV
V

Đánh giá
MLCT bình thường hoặc tăng
MLCT giảm nhẹ
MLCT giảm trung bình
MLCT giảm nặng
MLCT giảm rất nặng

MLCT (ml/phút/1,73m2)
90
60-89
30-59
15-29
< 15 (điều trị thay thế)

1.2. Cơ chế bệnh sinh của BTM.
Sinh bệnh học của bệnh thận mạn bao gồm hai cơ chế chính: cơ chế thận
bị tổn thương, mất từ từ không hồi phục chức năng thận và cơ chế đáp ứng
của thận khi giảm số lượng nephron, tăng sinh phì đại các nephron còn lại
chưa bị tổn thương. Mặc dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, mạch thận hay

tổ chức ống kẽ thận thì các nephron bị tổn thương nặng cũng sẽ bị loại trừ
khỏi chức năng sinh lý.Tuy nhiên số nephron vẫn tiếp tục giảm đi,chức năng
của thận chỉ được đảm nhiệm nguyên vẹn bởi các nephron nguyên vẹn, thận
thích nghi bằng cách phì đại các nephron còn lại. Về lâu dài cầu thận phì đại
tiến tới xơ hóa nhanh hơn khi khối lượng nephron tổn thương quá nhiều.[16].
Cơ chế bù trừ này rất hiệu quả nên các phương pháp thông thường không thể
phát hiện được giảm khả năng lọc của cầu thận cho tới khi 50% số lượng
nephron bị tiêu hủy. Có ba cơ chế bù trừ:
1. Tăng lưu lượng máu cho từng nephron
2. Tăng áp lực lọc
3. Phì đại tăng diện tích lọc cho từng nephron


7

Tiến trình bệnh diễn biến qua một số bước: ban đầu chỉ một số nephron
thoái hóa không hồi phục, các nephron còn lại vẫn duy trì được sự hằng định
nội môi về các chất cặn bã, H+, phosphate, natri và nước (không tích đọng
trong cơ thể). Tuy việc hoạt động bù trừ là có lợi trong giai đoạn đầu, nhưng
về lâu dần hiện tượng tăng lọc tại cầu thận gây tổn thương và mất dần chức
năng thận (giả thuyết tăng lọc của Brenner). Những nephron tăng lọc để hoạt
động bù trừ gây tổn thương cầu thận, tổn thương tế bào nội mô, trong bóc tế
bào ngoại bì, kích thích xơ hóa tế bào trung mô, xơ hóa cầu thận khu trú từng
vùng. Ngoài ra sự tăng áp lực tại cầu thận, tăng sản xuất HN 3 tại các nephron
còn lại dẫn đến hoạt hóa bổ thể và tăng tổn thương ống thận, gây xơ hóa ống
thận và mô kẽ. Hậu quả khởi phát vòng xoắn bệnh lý mất thêm nephron làm
tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn cuối. Khi khối lượng nephron chức năng
bị tổn thương quá nhiều, số còn lại không còn đủ duy trì sự hằng định của nội
môi, sẽ bắt đầu xuất hiện các biến loạn về nước, điện giải, tuần hoàn, hô hấp,
tiết niệu, thần kinh tạo nên hội chứng BTM.

Trong BTM các nephron lành còn lại tăng khả năng hoạt động theo các
biến đổi của chất, vì vậy nội môi trong cơ thể được duy trì ít nhất là trong một
thời gian dài nhất định nhờ ba cơ chế đáp ứng:


Đối với các chất không đáp ứng theo cơ chế tái hấp thu và bài tiết ở

ống thận như creatinin và ure thì mức lọc cầu thận giảm và nồng độ của nó
trong máu tăng.


Đối với những chất khác có đáp ứng theo cơ chế tái hấp thu và bài tiết

ở ống thận nhưng sự đáp ứng này rất hạn chế, đó là những chất phosphat, urat,
giảm calci máu, tăng hormone cận giáp trạng làm giảm sự tái hấp thu
phosphat ở ống thận dẫn tới tăng bài tiết phosphat niệu.


Đối với những chất có đáp ứng hoàn toàn đến giai đoạn cuối như: Na +,

K+, Mg2+.


8

Khi số lượng nephron giảm 25% so với bình thường thì không có triệu
chứng tăng ure máu, giảm 10% thận còn khả năng bài tiết nước và muối. Sự
ổn định này chỉ xảy ra khi cung cấp nước trong giới hạn, khi cung cấp không
đủ hoặc quá thừa nước thì sự cân bằng này không được đảm bảo. Khi MLCT
suy giảm 50% thận còn khả năng bù trừ, giảm 25% thì các triệu chứng suy

thận càng rõ ràng.[17]
Cơ chế sự phì đại hoạt động bù trừ các nephron chưa được biết rõ. Cho
đến nay người ta cho rằng chất chủ vận hoạt động này là Angiotensin II, tiếp
đến là TGF-β (transforming growth factor β) kích thích hiện tượng xơ hóa. Do
vậy việc dùng ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensinII giúp làm
chậm tiến triển của bệnh thận mãn
1.3. Nguyên nhân và triệu chứng BTM
BTM do nhiều nguyên nhân gây nên. Thường thì nguyên nhân gây BTM
ở trẻ là [18],[19]:
- Nhóm nguyên nhân bệnh tiết niệu bẩm sinh di truyền học hoặc
không di truyền
- Thận đa nang.
- Loạn sản thận.
- Hội chứng Alport (viêm cầu thận kèm theo điếc).
- Bệnh thận chuyển hóa (Cystino, Oxalo).
- Nhóm nguyên nhân bệnh cầu thận: Thường hay gặp nhất chiếm tỉ
lệ 40%
- Tiên phát: Viêm cầu thận mạn thể thận hư, thể kết hợp, Viêm cầu thận
bán cấp, bệnh cầu thận bẩm sinh gia đình.
- Thứ phát: Sau bệnh lupus ban đỏ hệ thống, đái tháo đường, lao, sốt rét,
Lupus, Sholein Henoch….
- Bệnh viêm thận kẽ:


9

Thường do dùng thuốc giảm đau chống viêm lâu dài, nhiễm độc mạn
tính kim loại nặng (chì) hoặc do tăng acid uric, tăng calci máu, bệnh lý khác
(lao, thận).
- Nhóm nguyên nhân bệnh mạch thận.

- Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính (do tăng huyết áp).
- Huyết khối vi mạch thận.
- Viêm nút quanh động mạch.
- Tắc tĩnh mạch thận.
- Tắc hẹp động mạch thận.
- Nhóm không rõ nguyên nhân hoặc nguyên nhân phối hợp.
BTM thường diễn biến từ từ, thường không có triệu chứng, thậm trí khi
được chẩn đoán đã ở giai đoạn cuối. Ở giai đoạn đầu BTM các biểu hiện
thường nghèo nàn: thiếu máu nhẹ, chán ăn, mệt mỏi, tức hai bên hố thắt lưng.
Thời gian này bệnh nhân thường không biết mình bị bệnh. Tuy nhiên phần lớn
các trường hợp trong bệnh sử đã có thể nhận biết một số triệu chứng của bệnh
thận đã mắc. Đến giai đoạn cuối của bênh cảnh lâm sàng BTM ở trẻ em là
STM[18]:
 Phù: Bệnh nhân STM do viêm cầu thận mạn thường có phù, có thể do
hậu quả của hội chứng thận hư, do suy tim kết hợp với do ứ muối,ứ nước.
STM do viêm thận bể thận mạn thường không có phù, thường có đái nhiều do
tổn thương nặng ở kẽ thận; tuy nhiên ở giai đoạn cuối có thể phù do kèm tăng
huyết áp, suy dinh dưỡng và suy tim.
 Thiếu máu: Có thể nặng hay nhẹ tùy theo từng giai đoạn của bệnh.
Bệnh càng nặng thì thiếu máu càng nặng.
 Tăng huyết áp: Là biểu hiện rất thường gặp. Có thể chủ yếu do giữ
muối, giữ nước, tăng hoạt tính của hệ thống renin-angiotensin-aldosteron, hệ
thần kinh phụ thuộc catecholamine, hormone chống bài niệu…, tăng sức cản


10

mạch ngoại biên, giảm hoạt tính của hệ thống giảm áp….Tăng huyết áp gây
hang loạt triệu trứng nặng nề ở tim, mắt, não, thận…làm tăng tỉ lệ tử vong ở
những bệnh nhân này.

 Rối loạn tăng trưởng và phát triển: hay gặp và phát triển sớm ở trẻ em
là cơ thể đang lớn, đang phát triển. Trẻ chậm lớn, giảm cân nặng, chậm phát
triển chiều cao. Biến đổi hệ xương: teo cơ, giảm trọng lực, có dấu hiệu còi
xương. Tuổi mắc bệnh càng lớn thì càng ảnh hưởng đến phát triển thể chất, đi
đôi chậm tăng trưởng trẻ STM mệt mỏi suy kiệt, giảm tính năng động, tinh
thần trẻ cũng chậm phát triển, tính sinh dục thứ yếu.
 Suy tim và viêm màng ngoài tim: Khi có suy tim thì thường là đã
muộn do hậu quả của việc giữ muối, giữ nước và tăng huyết áp lâu ngày.
 Các triệu chứng khác[19]:
 Buồn nôn, nôn, ỉa chảy, xuất huyết: Có thể chảy máu dưới da hoặc
niên mạc mũi, chân răng. Nếu có xuất huyết tiêu hóa thì rất nặng do ure máu
tăng rất nhanh.
 Hô hấp: Gặp phù phổi bán cấp, viêm màng phổi, viêm phổi.
 Uống nhiều, đái nhiều về đêm.
 Đau đầu mức độ nặng, kích thích, co giật, hôn mê.
 Giảm sức đề kháng với nhiễm trùng.
 Ngứa: Là biểu hiện ngoài da thường gặp, do lắng đọng calci trong da.
Đây là triệu chứng gợi ý của cường cận giáp thứ phát.
 Chuột rút: Thường xuất hiện ban đêm, có thể do giảm natri và calci máu.
 Viêm thần kinh ngoại vi: Bệnh nhân có cảm giác rát bỏng ở chân, kiến
bò. Tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoại vi giảm.


11

 Hôn mê: Hôn mê là biểu hiện lâm sàng cuối cùng trong bệnh cảnh của
hội chứng ure máu cao. Bệnh nhân có thể có co giật, rối loạn tâm thần ở giai
đoạn tiền hôn mê.

12

1.4. Biến đổi sinh hóa máu.
Ứ đọng các chất: tăng ure máu có đối chiếu dị hóa với protein đối với
sự đào thải ở thận và đường tiêu hóa [20]. Tăng creatinin máu: Lượng
creatinin máu là phản ánh của sự sản xuất từ cơ với lượng đào thải ở thận và
đường tiêu hóa.
Rối loạn chuyển hóa phospho- canxi và xương: Tăng phospho máu, đặc
biệt ở giai đoạn tiến triển nặng. Hạ canxi máu (có thể không rõ khi có toan
máu nặng kèm theo). Tăng biểu hiện rối loạn tại xương, rối loạn kích tố cận
giáp trạng và phosphatase kiềm tăng. Giảm rõ lượng 1,25(OH)2D3 trong máu.
Giảm sinh tổng hợp Erythropoietin, tăng tan máu sinh lý, thiếu thành
phần tạo máu gây thiếu máu (trong khi sắt huyết thanh bình thường) dẫn đến
mệt mỏi kéo dài, suy sụp tình trạng toàn thân[21].
Rối loạn điều hòa nội môi: Hạ Na + máu tương ứng với tăng ứ đọng
khoảng giao bào. Khi MLCT giảm thì sự bài tiết Na + niệu tăng dần để bù vào
lượng lọc Na+ giảm dẫn tới hạ Na+ máu. Dấu hiệu quan trọng để đánh giá tình
trạng thừa hoặc thiếu muối là sự thay đổi cân nặng chứ không phải nồng độ
Na+máu giảm, nhưng Na+ toàn cơ thể có thể tăng do tăng khối lượng dịch
ngoài tế bào. Tăng K+ máu: tình trạng hằng định kali còn tăng ở bệnh nhân
STM do chế độ ăn hoặc sử dụng muối kali, dùng thuốc ức chế men chuyển.
kali máu tăng gây rối loạn điện tâm đồ. Tình trạng giảm kali máu ít gặp ở trẻ
em STM
Rối loạn thăng bằng kiềm toan: Tình trạng nhiễm toan chuyển hóa
thường xảy ra ở STM khi MLCT giảm 50% trị số bình thường do giảm tái hấp
thu HCO3- ở ống thận, nên pH nước tiểu tương đối kiềm.
Rối loạn lipid máu có thể gây tắc nghẽn mạch, tăng triglyceride[22]
Rối loạn chuyển động tuyến giáp dẫn đến T3, T4 giảm trong máu

13

Chuyển hóa Glucide biến đổi: Dung nạp glucose giảm, mặc dù insnulin
máu tăng.
Một số hormone tăng hơn bình thường như: insulin, glucagon,
calcitonin, PTH, LH, GH, nhưng hoạt tính bị giảm, hormone sinh dục
Testosteron, oestrodiol giảm làm trẻ chậm phát triển, chậm phát triển tính sinh
dục thứ yếu và dậy thì
1.5. Bất thường về thể tích và thành phần nước tiểu
Thể tích nước tiểu: Đái nhiều về đêm là dấu hiệu của BTM. Có giai đoạn
bệnh nhân tiểu nhiều, tới 2 – 3 lít/ngày, nhất là do viêm thận bể thận mạn.
Protein niệu: Nếu là do viêm thận bể thận mạn thì chỉ khoảng 1g/24h,
nếu do viêm cầu thận mạn thì protein niệu thường 2 – 3g/24h. Suy thận giai
đoạn cuối bao giờ cũng có protein niệu nhưng thường không cao.
Hồng cầu niệu: nếu STM do viêm cầu thận mạn thì cũng có hồng cầu
niệu, nhưng nếu có đái màu thì phải nghĩ đến có sỏi thận tiết niệu.
Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: Gặp trong viêm thận bể thận mạn.
Trụ niệu: Có thể có trụ hạt hoặc trụ trong nhưng STM do viêm cầu thận
mạn không phải lúc nào cũng có trụ niệu
Ure và creatinin niệu giảm: Suy thận càng nặng thì ure và creatinin niệu
càng thấp [17].
1.6. Chẩn đoán BTM
Bênh thận được coi là mạn tính khi có một trong hai tiêu chuẩn sau[23],
[24]:
- Tổn thương thận kéo dài trên 3 tháng dẫn đến sự thay đổi về cấu trúc
hoặc rối loạn chức năng thận. Những rối loạn này có thể làm giảm hoặc
không làm giảm MLCT được thể hiện ở các tổn thương về mô bệnh học,
biến đổi về sinh hóa máu, nước tiểu hoặc hình thái của thận qua chuẩn đoán
hình ảnh.

14

- Mức lọc cầu thận < 60ml/phút/1,73 m2 liên tục trên 3 tháng có thể tổn
thương cấu trúc thận đi kèm hoặc không.
Tổn thương thận mạn tính tiến triển trong BTM có thể kéo dài hay ngắn
phụ thuộc vào sự giảm sút số lượng nephron chức năng, biểu hiện bằng giản
MLCT.
1.7. Điều trị
Có 2 phương pháp điều trị BTM là điều trị bảo tồn và điều trị thay thế
1.7.1. Điều trị bảo tồn BTM
1.8.1.1. Chỉ định và mục đích của điều trị
Điều trị bảo tồn được chỉ định khi MLCT > 15ml/phút.
Mục đích của điều trị bảo tồn là làm chậm tiến triển của tình trạng suy
thận và ngăn ngừa các biến chứng của thận suy có thể gây ra.
1.7.1.2. Điều trị cụ thể
a. Chế độ ăn trong BTM: Dựa trên các nguyên tắc: Chế độ ăn giảm
đạm, dùng protein có giá trị sinh học cao (đủ acid amin thiết yếu và tỉ lệ hấp
thu cao). Giàu năng lượng, đảm bảo nhu cầu dinh dưỡng. Đủ vitamin, yếu tố
vi lượng và các yếu tố chống thiếu máu. Đảm bảo cân bằng nước, muối,ít
toan, đủ calci, ít phosphate.
b. Khống chế tình trạng tăng huyết áp: Tất cả các thuốc hạ huyết áp
đều có thể được dùng cho bệnh nhân BTM, tuy nhiên các thuốc nhóm chẹn
beta, ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin nên là những nhóm
thuốc được lựa chọn ưu tiên bởi tác dụng có lợi trên những bệnh nhân đã có
hoặc có nguy cơ bị các biến chứng về tim mạch, nhưng cần lưu ý các chống
chỉ định của các thuốc này.
c. Điều trị rối loạn điện giải: Chủ yếu là tình trạng tăng kali máu. Khi
kali máu < 7,5mmol/lít thì chỉ cần điều trị nội khoa. Nếu kali máu >
7,5mmol/lít thì cần lọc máu cấp cứu.