ÁP DỤNG BẢNG điểm HACOR TRONG dự đoán kết QUẢ THÔNG KHÍ NHÂN tạo KHÔNG xâm NHẬP TRÊN BỆNH NHÂN SUY hô hấp cấp tại KHOA cấp cứu BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (272.48 KB, 51 trang )
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
PHAN THỊ LAN HƯƠNG
ÁP DỤNG BẢNG ĐIỂM HACOR TRONG
DỰ ĐOÁN KẾT QUẢ THÔNG KHÍ NHÂN TẠO
KHÔNG XÂM NHẬP TRÊN BỆNH NHÂN
SUY HÔ HẤP CẤP TẠI KHOA CẤP CỨU
BỆNH VIỆN BẠCH MAI
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
HÀ NỘI – 2019
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
PHAN THỊ LAN HƯƠNG
ÁP DỤNG BẢNG ĐIỂM HACOR TRONG
DỰ ĐOÁN KẾT QUẢ THÔNG KHÍ NHÂN TẠO
KHÔNG XÂM NHẬP TRÊN BỆNH NHÂN
SUY HÔ HẤP CẤP TẠI KHOA CẤP CỨU
BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu
Mã số
:
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Hướng dẫn khoa học:
TS. Đỗ Ngọc Sơn
HÀ NỘI – 2019
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BN
Bệnh nhân
BV
Bệnh viện
BiPAP
Bilevel positive airway pressure
COPD
Chronic obstructive pulmonary disease
CS
Cộng sư
CPAP
Continuous positive airway pressure
HACOR
Heart rate, Acidosis, Consciousness, Oxygenation,
Respiratory
NKQ
Nội khí quản
NIV
Noninvasive Ventilation
MKQ
Mở khí quản
PSV
Pressure support ventilation
TKNT
Thông khí nhân tạo
MỤC LỤC
PHỤ LỤC
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
6
ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy hô hấp cấp hội chứng gây ra bởi tình trạng giảm cấp tính chức năng
thông khí của bộ máy hô hấp và/ hoặc chức năng trao đổi khí của phổi Suy hô
hấp cấp là nguyên nhân hàng đầu khiến BN phải nằm điều trị tại các khoa hồi
sức cấp cứu.[1] Phần lớn các bệnh nhân cần được hỗ trợ hô hấp, trong những
trường hợp nguy kịch cần xử trí ngay. Sư phát triển của các phương thức
thông khí nhân tạo góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong do suy hô hấp cấp.
[2,3].Cả hai phương thức thông khí nhân tạo xâm nhập và không xâm nhập
đều được sử dụng hiện nay, tuy nhiên thông khí nhân tạo xâm nhập có nguy
cơ gây ra các biến chứng nhiều hơn.
Phương thức thông khí nhân tạo không xâm nhập (NIV) lần đầu được
Meduri áp dụng vào năm 1987 cho những bệnh nhân đợt cấp COPD.Trong
vòng 30 năm qua, các nghiên cứu đã cho thấy là NIV có hiệu quả khi được sử
dụng để điều trị các bệnh nhân chọn lọc bị suy hô hấp và biện pháp này ngày
càng trở nên thông dụng. Hiện tại NIV là một biện pháp điều trị thiết yếu tại
các đơn vị hồi sức cấp cứu cho bênh nhân suy hô hấp cấp.[1]
NIV cho thấy nhiều ưu điểm so với TKNTXN: tránh được các biến
chứng của NKQ và MKQ , giảm tỷ lệ viêm phổi thở máy, giảm số ngày nằm
viện và chi phí điều trị, BN có thể thở ngắt quãng, giao tiếp, ăn uống, ho
khạc ,… dễ dàng hơn. NIV thường được áp dụng cho những bệnh nhân suy
hô hấp cấp do các nguyên nhân như phù phổi cấp huyết động, đợt cấp COPD,
viêm phổi cộng đồng,…
Mặc dù NIV mang nhiều ưu điểm nhưng vẫn có những BN thất bại với
phương thức này với tỷ lệ 25-59% ở nhóm BN suy hô hấp giảm oxy hóa máu
[2-6] và ở nhóm BN đợt cấp COPD là 17,9 đến 52,4% [7].Nếu không phát
hiện được kịp thời các trường thất bại với NIV có thể sẽ làm chậm việc đặt
NKQ và gây nguy hiểm cho BN, tăng biến chứng cũng như tỷ lệ tử vong. Vấn
7
đề đặt ra là khi nào thì dừng điều trị với NIV và chuyển sang phương thức
TKNTXN sau khi NIV thất bại. Trên thế giới cũng như ở Việt Nam đã có
những nghiên cứu đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại với NIV.Trong đó có
những nghiên cứu chỉ ra rằng ở nhóm BN thất bại với NIV có nhịp thở , nhịp
tim cao hơn, còn điểm Glassgow, mức oxy hóa máu và pH lại thấp hơn nhóm
bệnh nhân NIV thành công. Tuy nhiên nếu chỉ dưa trên một yếu tố thì rất khó
khăn trong việc tiên lượng NIV thất bại.
HACOR[8] dưa trên 5 chỉ số đơn giản và thuận tiện : nhịp tim, tình trạng
kiềm toan, ý thức, oxy hóa máu và nhịp thở. Thang điểm này là công cụ giúp
bác sỹ lâm sàng đánh giá nhanh và dư đoán được thất bại của NIV, từ đó có kế
hoạch chuyển sang phương thức thông khí xâm nhập cho bệnh nhân. Ở Việt
Nam hiện chưa áp dụng cũng như có nghiên cứu về thang điểm này.Vì vậy
chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu áp dụng bảng điểm HACOR trong dư
đoán kết quả của phương thức thông khí nhân tạo không xâm nhập” nhằm
mục tiêu;
Đánh giá giá trị dư đoán thành công của bảng điểm HACOR ở các
bệnhnhân suy hô hấp cấp được thông khí nhân tạo không xâm nhập.
8
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương về suy hô hấp cấp
1.1.1. Định nghĩa suy hô hấp cấp[1]
Suy hô hấp cấp được định nghĩa là giảm cấp tính chức năng thông khí
của bộ máy hô hấp hoặc/và chức năng trao đổi khí của phổi.
Suy hô hấp cấp được phân thành ba nhóm: suy hô hấp do giảm oxy máu
khi PaO2 dưới 60mmHg khi thở khí phòng, suy hô hấp do tăng CO2 máu khi
PaCO2 trên 50mmHg, suy hô hấp thể hỗn hợp khi có kèm theo cả giảm PaO2
và tăng PaCO2.
1.1.2. Nguyên nhân gây suy hô hấp cấp[1]
Có thể chia nguyên nhân gây suy hô hấp cấp theo nhóm cơ quan:
•
Thần kinh trung ương :do các thuốc (an thần, gây ngủ, gây mê), trung tâm
điều hoà hô hấp ở hành não bị tổn thương(chấn thương, bệnh lý mạch não,
nhược giáp), rối loạn hô hấp liên quan tới giấc ngủ (ngừng thở khi ngủ trung
ương, hội chứng giảm thông khí do béo bệu) ,tăng áp lưc nội sọ, nhiễm trùng
hệ thần kinh trung ương, hội chứng giảm thông khí vô căn.
•
Hệ thống thần kinh cơ :bệnh lý thần kinh cơ nguyên phát( hội chứng Guillain
Barré, nhược cơ, bại liệt, teo cơ, xơ cột bên teo cơ, viêm đa cơ) , thuốc và ngộ
độc: ngộ độc botilium, thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, các thuốc ức chế thần
kinh cơ, aminoglycoside), chấn thương cột sống, chấn thương hoặc mất chức
năng thần kinh hoành, rối loạn điện giải: hạ Kali máu, tăng Magiê máu, hạ
Phospho máu, các nguyên nhân khác như phù niêm, mệt mỏi, liệt chu kỳ.
•
Thành ngưc và cơ hoành : mảng sườn di động, gẫy xương sườn, gù vẹo cột
sống, cổ chướng nhiều, béo bệu, tăng áp lưc ổ bụng.
•
Màng phổi: tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi, dầy dính màng phổi.
9
•
Các tổn thương nhu mô phổi: viêm phổi do các nguyên nhân:vi rút, vi khuẩn,
nấm, lao, kí sinh trùng, bệnh kẽ phổi do bệnh hệ thống (sarcodoid, lupus ban
đỏ hệ thống), hội chứng chảy máu phế nang lan toả, ung thư phổi( nguyên
phát và di căn), chấn thương phổi do cơ học hoặc do sóng nổ, bỏng đường hô
hấp.
•
Đường dẫn khí: đường hô hấp trên (đờm, dị vật, phù hoặc co thắt thanh môn,
nhiễm trùng) ,co thắt phế quản do hen phế quản, phản vệ, đợt cấp COPD.
•
Bệnh lý mạch phổi :tắc động mạch phổi (huyết khối, khí, nước ối), tăng áp lưc
động mạch phổi nguyên phát,…
Ngoài ra còn có thể phân chia suy hô hấp cấp thành 2 nhóm nguyên nhân
do giảm oxy máu hoặc do tăng CO2 máu.
Suy hô hấp cấp do giảm oxy máu hay gặp hơn suy hô hấp do thiếu
CO2 máu.Có thể gặp giảm oxy máu trong những trường hợp sau: (1) Giảm
thông khí phế nang ( do tổn thương thần kinh trung ương, các bệnh lý thần
kinh cơ, tắc nghẽn đường thở, …) ;(2) hạn chế khuếch tán ( xơ phổi, khí phế
thũng nặng – ít gặp trong suy hô hấp cấp); (3) rối loạn thông khí – tưới máu
( COPD, viêm phổi, hen phế quản, tắc mạch phổi); (4) Nối tắt (Tắc đờm, viêm
phổi nặng, suy tim sung huyết, ARDS);(5) khí thở có nồng độ oxy thấp.
Suy hô hấp co tăng CO2 máu xảy ra khi thông khí phế nang không đủ để
thải lượng CO2 sản xuất từ quá trình chuyển hoá từ các mô.Nguyên nhân do các
bệnh lý từ: đường thở và phế nang ( hen phế quản, khí phế thũng, viêm phế
quản) ; bệnh lý thần kinh trung ương, đột quỹ não, ngộ độc các thuốc ( an thần,
gây ngủ, ma tuý…) ; bệnh lý thần kinh cơ ( Guillain Barre, teo cơ, bại liệt, viêm
đa cơ );rối loạn chức năng thành ngưc ( chấn thương, mảng sườn di động ).
1.1.3. Dịch tễ học suy hô hấp cấp tại các đơn vị hồi sức cấp cứu
Trên thế giới cũng như ở Việt Nam đã có những nghiên cứu thống kê về
suy hô hấp cấp. Lewandowski và CS đã thấy rằng BN suy hô hấp cấp chiếm
10
đến 69% số BN phải nằm tại khoa hồi sức [4]. Nghiên cứu được công bố năm
2002 của Vincent và CS chỉ ra BN suy hô hấp cấp chiếm 32% số BN ở khoa
hồi sức và trong thời gian nằm viện, xuất hiện thêm 24% BN xuất hiện suy
hô hấp cấp [5]. Hồi cứu 337 BN tử vong tại khoa hồi sức tích cưc BV Bạch
Mai cho thấy 26,4 % số BN tử vong là do suy hô hấp nặng .Ở một nghiên cứu
khác , suy hô hấp còn gặp ở 74,7% bệnh nhân suy đa tạng [9]
1.2. Đại cương về thông khí nhân tạo không xâm nhập
1.2.1. Khái niệm thông khí nhân tạo không xâm nhập
Thông khí nhân tạo bao gồm các hình thức từ đơn giản như bóp bóng
qua mặt nạ đến phức tạp như dùng các máy thở. Máy thở đưa khí vào phổi
qua hệ thống đường ống thở. Đường ống thở từ máy thở được nối vào ống
nội khí quản hoặc ống mở khí quản ( thông khí nhân tạo xâm nhập) hoặc qua
mặt nạ áp vào mặt BN ( thông khí nhân tạo không xâm nhập)
Thông khí nhân tạo không xâm nhập bao gồm phương thức thông khí hỗ
trợ áp lưc dương liên tục (CPAP) có hoặc không phối hợp với phương thức hỗ
trợ áp lưc (PSV) , thông khí áp lưc hoặc thể tích, thông khí hỗ trợ từng phần.
1.2.2 Lịch sử phát triển thông khí nhân tạo không xâm nhập[10]
Thông khí nhân tạo không xâm nhập lần đầu tiên được nhà vật lý người
Thuỵ điển - John Dalziel áp dụng năm 1838 dưới dạng túi khí có áp lưc khác
nhau (áp lưc âm hoặc áp lưc dương) thay đổi theo từng vùng của cơ thể nhằm
hỗ trợ cho quá trình hô hấp -“Body Ventilator”. Có 2 loại thở máy không
xâm nhập:
- Thở máy không xâm nhập áp lưc âm – Non-invasive negative pressure
ventilator (Body Ventilator - NINV)
- Thở máy không xâm nhập áp lưc dương – Non-invasive positive
pressure ventilator (NIPPV hoặc NPPV)
11
Trong suốt nửa đầu thế kỷ 20, thở máy không xâm nhập áp lưc âm được
sử dụng rộng rãi để hỗ trợ hô hấp sau gây mê. Từ năm 1960, với sư phát triển
mạnh mẽ của thông khí nhân tạo xâm nhập áp lưc dương thì thở máy áp lưc
âm dần dần bị hạn chế phạm vi sử dụng, và chỉ còn sử dụng để hỗ trợ cho các
trường hợp suy hô hấp mạn tính.
Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lưc dương được báo cáo lần đầu
tiên năm 1912, do tác giả Bunnel trình bày về dùng mặt nạ mặt để duy trì phổi
nở trong khi phẫu thuật lồng ngưc . Vào những năm 1930 , nhiều nghiên cứu
đã chỉ ra rằng áp dụng CPAP qua mặt nạ mặt có tác dụng trong điều trị phù
phổi cấp huyết động. Thông khí nhân tạo không xâm nhập qua đã được
Motley mô tả lần đầu năm 1940 và sau đó kiểu thở này đã được sử dụng rộng
rãi đến trước những năm 1980. Tuy nhiên sau đó thông khí nhân tạo không
xâm nhập lại ít được sử dụng do không chứng minh được hiệu quả. Vào cuối
những năm 1980 thì thông khí nhân tạo không xâm nhập lại phát triển trở lại
do sư xuất hiện của mặt nạ mũi và được coi là sư lưa chọn hàng đầu trong các
bệnh lý thần kinh cơ và bất thường ở thành ngưc, dù thiếu các nghiên cứu
chứng minh được hiệu quả của nó. Đầu những năm 1980, với sư xuất hiện của
phương thức thở CPAP qua mặt nạ cho bệnh nhân ngừng thở tắc nghẽn khi
ngủ, thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lưc dương đã phát triển một cách
rõ rệt. Sau đó, thông khí nhân tạo áp lưc dương đã dần dần được áp dụng có
hiệu quả trong điều trị bệnh nhân suy hô hấp cấp. Và đến những năm 1990,
phương pháp thông khí nhân tạo áp lưc dương đã được áp dụng rộng rãi cho
bệnh nhân suy hô hấp cấp và trở thành một trong những biện pháp hồi sức
quan trọng tại các khoa hồi sức cấp cứu.
Tại Việt Nam, khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện Bạch Mai đã áp dụng
phương thức thông khí nhân tạo không xâm nhập lần đầu tiên năm 1996 [11]
12
Từ những năm 2000, thông khí nhân tạo đã được áp dụng rộng rãi tại các
bệnh viện cho những BN đợt cấp COPD, phù phổi cấp huyết động…
1.2.3 Nguyên lý kỹ thuật của thông khí nhân tạo không xâm nhập[12]
Thông khí nhân tạo áp lưc dương hỗ trợ hô hấp cho bệnh nhân bằng cách
đưa luồng khí có áp lưc cao hơn trong phế nang vào đường thở của bệnh
nhân, làm tăng áp lưc xuyên thành phổi và làm nở phổi. Máy thở có thể quyết
định được áp lưc hay thể tích của luồng khí đưa vào phổi trong thì thở vào
còn thì thở ra là thở thụ động. Trong thông khí nhân tạo không xâm nhập thì
luồng khí sẽ đi vào đường thở của BN thông qua mặt nạ mũi hay mặt nạ mũi
miệng chứ không thông qua ống nội khí quản hay mở khí quản.
1.3. Các phương thức thông khí nhân tạo không xâm nhập[13]
1.3.1. Áp lực đường thở dương liên tục (CPAP)
Áp lưc đường thở dương liên tục duy trì một áp lưc dương hằng định
trong cả 2 thì thở vào và thở ra. Do vậy máy thở không hỗ trợ về mặt thông
khí cho BN tức là máy thở không hỗ trợ công thở cho bệnh nhân, đòi hỏi bệnh
nhân phải có nhịp tư thở tốt và có thông khí phế nang đầy đủ.
CPAP giúp duy trì áp lưc trong đường dẫn khí giúp cho duy trì thể tích
phổi, giúp cải thiện trao đổi khí và tăng độ giãn nở phổi, giúp duy trì mở
đường hô hấp trên.Dẫn đến tăng dung tích cặn chức năng của phổi và mở các
phế nang xẹp cung như các phế nang ở vùng giảm thông khí, làm giảm shunt
phải – trái ..Ở những BN đợt cấp COPD sư xuất hiện của Peep nội sinh làm
tăng áp lưc thì hít vào, sử dung CPAP duy trì một áp lưc hằng định trong suốt
chu kỳ hô hấp sẽ giúp giảm ngưỡng áp lưc thì hít vào, khiến bệnh nhân dễ thở
hơn. CPAP còn làm giảm hậu gánh thất trái mà không tác động lên tần số tim
do làm giảm áp lưc xuyên thành thất trái, áp dụng điều trị tốt cho những BN
phù phổi cấp huyết động.
13
1.3.2. Thông khí hỗ trợ áp lực ( PSV)
Thông khí hỗ trợ áp lưc cung cấp một dòng thở vào đáp ứng với lưc hít
vào của bệnh nhân để đạt được một mức áp lưc được cài đặt trước.Thì thở vào
sẽ kết thúc khi dòng khí giảm xuống đến một ngưỡng được cài đặt sẵn.
Phương thức này là phương thức thở đích áp lưc, kết thúc thì thở vào dưa theo
dòng. Khi BN hít vào đạt đến ngưỡng kích hoạt thì máy thở sẽ cung cấp một
áp lưc hỗ trợ trong suốt thì thở vào đến khi dòng khí giảm xuống một ngưỡng
cài đặt sẵn thì máy thở sẽ chuyển sang thì thở ra. Như vậy BN sẽ kiểm soát
thời gian thở vào và nhịp thở. Trong các máy thở thiết kế cho thông khí nhân
tạo không xâm nhập, khi chọn phương thức PSV, máy thở có thể điều chỉnh
thời gian thở vào theo từng nhịp thở củ BN và do vậy cho phép thông khí phù
hợp nhất với thở tư nhiên của BN.
Trong phương thức PSV, BN kiểm soát tần số thở và một phần thời gian
thở vào (Ti) và thể tích khí lưu thông (Vt).Có vẻ như PSV cho phép BN thở
gần với kiểu thở sinh lý nhưng thưc ra mối tương tác đồng thì giữa nhịp thở
của bệnh nhân với máy thở rất phức tạp, phụ thuộc nhiều yếu tố như mức áp
lưc, trigger thở vào, trigger thở ra… Sư đồng thì của BN và máy thở sẽ bị ảnh
hưởng đáng kể nếu kích hoạt muộn, mức hỗ trợ áp lưc quá thấp ( BN không
đạt đủ Vt) hoặc quá cao ( BN có cảm giác căng phổi quá mức và kích hoạt thở
ra để kết thúc chu kì thở).
PSV tác động đến kiểu thở và công hô hấp của BN. Kết quả nhiều
nghiên cứu cho thấy phần lớn các BN có đáp ứng giảm dần tần số thở và tăng
dần Vt khi tăng dần mức hỗ trợ trong PSV. Kết quả này có ý nghĩa lâm sàng
quan trọng, chứng tỏ rằng có thể điều chỉnh mức PS thông qua đánh giá đáp
ứng nhịp thở và kiểu thở của BN.Tuy nhiên dùng mức PS quá cao có thể dẫn
đến ứ khí, kiềm hô hấp, ức chế hô hấp dẫn đến ngừng thở. PS quá cao cũng
dẫn đến giảm khả năng kích hoạt trigger máy thở làm cho tần số thở hiện thị
14
trên máy khác với tần số thưc của BN.Đối với bệnh nhân suy hô hấp cấp tính
thì mức kích thích thở không chỉ phụ thuộc vào gánh nặng cơ hô hấp mà còn
phụ thuộc vào mức độ oxy hóa máu. Tác động của PSV lên tỷ lệ thở vào/ thở
ra cũng khác nhau giữa các máy thở và tùy thuộc vào kiểu dòng. PSV tác
động lên thông khí phút cũng không hằng định, có thể làm tăng hoặc không.
Trong phần lớn các trường hợp thì PSV không làm tăng thông khí phút nhưng
có tác dụng làm tăng thông khí phế nang. PSV hỗ trợ công cho cơ hô hấp và
giảm công thở. Mức giảm công thở ít nhiều tỷ lệ với mức hỗ trợ áp lưc và
tương ứng với các thay đổi kiểu thở của bệnh nhân. Do làm tăng thông khí
phế nang nên PSV làm tăng trao đổi khí và cải thiện oxy hóa máu, làm cải
thiện tình trạng toan hô hấp. Một vài nghiên cứu cho thấy tác dụng của PSV
trên phân bố thông khí – tưới máu ở bệnh nhân COPD có vẻ cải thiện so với
thở tư nhiên và tương đương với các phương thức thở SIMV và APRV[43]
1.3.3 Thông khí hai mức áp lực dương ( BiPAP)
Phương thức PSV cung cấp cho BN một áp lưc hỗ trợ và thường kết hợp
với CPAP tạo ra phương thức hỗ trợ hai mức áp lưc dương (BiPAP). Ở
phương thức này van máy thở được đặt ở hai mức: áp lưc đường thở thì thở
vào (IPAP) và áp lưc đường thở thì thở ra (EPAP). Áp lưc hỗ trợ trong thì thở
vào là chênh áp giữa IPAP và EPAP. Phương thức này cho thấy hiệu quả điều
trị tốt hơn so với PSV hay CPAP đơn thuần. Áp lưc hỗ trợ sẽ giúp cho thông
khí dễ dàng và hiệu quả hơn trong khi áp lưc dương trong thì thở ra sẽ giúp
huy động thông khí cho vùng phổi xẹp, kèm thông khí và triệt tiêu tác dụng
của PEEP nội sinh.
1.4. Chỉ định, chống chỉ định của thông khí nhân tạo không xâm nhập
1.4.1 Chỉ định[1]
11
Suy hô hấp cấp hoặc đợt cấp trên nền suy hô hấp mạn và toan hô hấp.
12
Đe dọa xảy ra tăng nồng độ CO2 và toan hô hấp
15
•
Khó thở và thở nhanh rõ rệt
•
Tăng công thở
13
Giảm oxy máu
Khuyến cáo của Hội hô hấp châu Âu/ Hội lồng ngưc Hoa Kỳ năm 2016
cho chỉ định của NIV:
Chỉ định
Khuyến cáo
Dư phòng tăng CO2 máu trong đợt cấp COPD
Trung bình
Tăng CO2 máu trong đợt cấp COPD
Mạnh
Phù phổi cấp huyết động
Trung bình
Hen phế quản
Không khuyến cáo
SHH ở BN suy giảm miễn dịch
Trung bình
SHH sau phẫu thuật
Trung bình
Chăm sóc giảm nhẹ
Trung bình
Chấn thương
Trung bình
Dư phòng sau rút NKQ ở những BN nguy cơ cao Yếu
SHH sau rút NKQ
Yếu
Cai thở máy ở BN tăng CO2 máu
Trung bình
1.4.2 Chống chỉ định[1]
Chống chỉ định tuyệt đối:
•
Ngừng tim hoặc ngừng thở ( được khẳng định hoặc đe dọa sắp xảy ra)
•
Phẫu thuật, chấn thương hay biến dạng vùng hàm mặt
•
Tắc nghẽn đường hô hấp trên
•
Nôn hoặc có nguy cơ bị nôn
Chống chỉ định tương đối:
16
•
Tụt huyết áp
•
Bệnh nhân không hợp tác
•
Mất khả năng ho hoặc làm sạch chất tiết đường thở
•
Mức độ ý thức bị suy giảm (điểm Glasgow < 13).
1.5. Hiệu quả của thông khí nhân tạo không xâm nhập trong điều trị các
bệnh suy hô hấp cấp
1.5.1. Trong đợt cấp COPD
Nghiên cứu gộp trên 758 BN so sánh giữa việc chỉ điều trị chuẩn đơn
thuần với điều trị chuẩn kết hợp với NIV ở những BN đợt cấp COPD có tăng
pCO2 máu(>45mmHg) ,cho thấy:khi điều trị kết hợp với NIV sẽ làm giảm tỷ
lệ tử vong (11% so với 21%); giảm tỷ lệ đặt ống NKQ ( 16% so với 33%);
thất bại điều trị (20% so với 42%). Thời gian điều trị và các biến chứng trong
quá trình điều trị cũng giảm khi kết hợp NIV[16]
Những BN đợt cấp COPD không có tăng CO2 máu không nên điều trị
bằng NIV.
BN đợt cấp COPD mức độ nặng sẽ đáp ứng NIV tốt hơn những BN nhẹ,
điều đó thể hiện ở chỗ:
•
Một nghiên cứu ở 52 BN đợt cấp COPD nhẹ ( khó thở, pH máu > 7,30) so
sánh điều trị chuẩn đơn thuần và điều trị chuẩn kết hợp NIV. Kết quả cho thấy
không có sư khác biệt về tỷ lệ đăt nội khí quả và thời gian nằm viện. Chỉ dưới
50% BN đợt cấp COPD nhẹ thích ứng với NIV.[17]
•
Nghiên cứu gộp ( 15 thử nghiệm ngẫu nhiên) cho thấy NIV chỉ làm cải thiện
triệu chứng lâm sàng trong những thử nghiệm ngẫu nhiên với những BN
COPD đợt cấp mức độ nặng ( pH máu < 7.30 và tỷ lệ tử vong của nhóm đối
chứng > 10%)[18]
17
Sư hỗ trợ của NIV mang tính chất rất sinh lý, các chỉ số hô hấp đo ngay
sau khi bắt đầu NIV cho thấy : nhịp thở giảm, tăng thể tích khí lưu thông, tăng
thông khí phút, tăng PaO2 và giảm PaCO2.
1.5.2. Phù phổi cấp huyết động
Kết quả của các nghiên cứu có sư mâu thuẫn về hiệu của của NIV ở
những BN phù phổi cấp huyết động.
•
Nghiên cứu gộp năm 2010[( bao gồm 13 nghiên cứu nhỏ) trên 1369 BN cho
thấy khi điều trị CPAP kết hợp với điều trị chuẩn ( oxy, lợi tiểu) sẽ làm giảm
tỷ lệ tử vong ở BV so với việc chỉ điều trị chuẩn ( 10,3% so với 15,8 %, RR
0,64, KTC 95% 0,44-0,92). Một phân tích gộp khác ( gồm 9 nghiên cứu nhỏ)
trên 1091 BN điều trị chuẩn kết hợp với BiPAP lại không cho thấy sư khác
biệt không có ý nghĩa thống kê (9,6 so với 11,9% , RR 0,82, KTC 95% 0,581,15)[19]
•
Một nghiên cứu gộp năm 2013 của 32 nghiên cứu (2916 BN) bao gồm cả hai
phương thức NIV (CPAP và BiPAP) , đã chỉ ra, so với điều trị chuẩn, NIV
giảm đáng kể tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ở bệnh nhân bị phù phổi (x RR) 0,66,
KTC 95% 0,48-0,89)[20]
Các nghiên cứu gộp bị hạn chế ở chỗ tổng hợp từ những nghiên cứu nhỏ.
Nghiên cứu với quy mô lớn là cần thiết đẻ đánh giá hiệu quả của NIV ở BN
phù phổi cấp huyết động.
18
1.5.3. Suy hô hấp do thiếu oxy
Hiệu quả của NIV ở những BN suy hô hấp do thiếu oxy ở từng nhóm
nguyên nhân cũng khác nhau.
•
Viêm phổi : Tăng dịch tiết hô hấp là một chống chỉ định tương đối với NIV
.Tuy nhiên,nếu kiểm soát được lượng dịch này thì NIV có thể có lợi ở BN
viêm phổi [ 21 ]. Trong một nghiên cứu, 105 bệnh nhân bị suy hô hấp thiếu
oxy cấp do các nguyên nhân khác nhau được chỉ định ngẫu nhiên để điều trị
nội khoa đơn thuần và điều trị nội khoa kết hợp với NIV[ 22]. NIV giảm tỷ lệ
tử vong của ICU (18 so với 39%) và tỷ lệ đặt nội khí quản (25 so với
52%). Những tác dụng này đặc biệt mạnh ở nhóm phụ bệnh nhân bị suy hô
hấp thiếu oxy do viêm phổi. Kết quả giảm tỷ lệ tử vong ICU [ 23], tỷ lệ đặt
nội khí quản giảm [ 23,24], và cải thiện oxy hóa [ 25 ] cũng được báo cáo
trong các thử nghiệm ngẫu nhiên riêng biệt cho thấy bệnh nhân bị viêm phổi
mắc phải tại cộng đồng hoặc bệnh nhân suy giảm miễn dịch bị thâm nhiễm
phổi và sốt.
•
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) – Rất ít nghiên cứu và kinh nghiệm
lâm sàng trong việc sử dụng NIV để điều trị BN ARDS. Một loạt nghiên cứu
đã cho thấy tỷ lệ tử vong tăng ở bệnh nhân ARDS với PaO2/FiO2 < 150 được
điều trị bằng NIV [ 26 ].
1.5.4. Hen phế quản
NIV thường được sử dụng ở những bệnh nhân bị hen nặng hơn mặc dù
thiếu bằng chứng hỗ trợ. Các nghiên cứu ngẫu nhiên nhỏ và một nghiên cứu
gộp của các nghiên cứu này không ghi nhận được lợi ích rõ ràng nhưng đã bị
giới hạn bởi số lượng BN nhỏ và sai sót thiết kế nghiên cứu [ 27-33 ]. Trong
trường hợp không có dữ liệu kết luận, một thử nghiệm ngắn về NIV (ví dụ:
một đến hai giờ) là phù hợp, đặc biệt đối với những người thất bại trong điều
19
trị thuốc đơn độc. Các thử nghiệm kéo dài với NIV không được đảm bảo và
không nên trì hoãn thở máy khi có chỉ định.
Một nghiên cứu trên 30 bệnh nhân được đưa đến khoa cấp cứu với tình
trạng hen phế quản nặng không đáp ứng với điều trị thuốc giãn phế quản dạng
hít [ 27 ]. Bệnh nhân ngẫu nhiên được điều trị bằng NIV. NIV làm giảm tỷ lệ
nhập viện (18 so với 63%) và tăng thông khí phổi (80% so với 20 [FEV 1]).
Tuy nhiên, cần các nghiên cứu ngẫu nhiên lớn hơn để chứng tỏ được tác dụng
của NIV với BN Hen phế quản.
Hiệu quả của NIV trên những suy hô hấp khác vẫn còn ít bằng chứng.
1.6. Cách tiến hành thông khí nhân tạo không xâm nhập
Bao gồm có 14 bước [28]
1.
Xem xét chỉ định NIV, các yếu tố như oxy hóa máu, trở kháng hô hấp, thiết
lập vị trí theo dõi phù hợp
2.
Đặt BN ở trên giường hoặc ghế đầu cao > 30 độ
3.
Chọn mặt nạ thích hợp
4.
Chọn máy thở
5.
Đeo mặt nạ cho bệnh nhân, tránh căng quá ( 1 hoặc 2 ngón tay có thể luồn
phía dưới dây)
6.
Kết nối mặt nạ với máy, bật máy thở
7.
Bắt đầu với mức hỗ trợ thấp với áp lưc thì hít vào 8-10 cm H2O và thì thở ra
là 3-5 cm H2O
8.
Tăng dần mức hỗ trợ áp lưc hít vào 10-20 cm H2O với mục tiêu giảm khó
thở,giảm nhịp thở, tăng thể tích khí lưu thông, bệnh nhân dung nạp tốt với
máy thở.
20
9.
Cung cấp lượng O2 cần thiết để duy trì bão hòa oxy > 90%
10.
Kiểm tra rò khí và điều chỉnh lại đai ở mặt nạ
11.
Thêm thiết bị tạo ẩm theo chỉ định
12.
Cân nhắc dùng an thần nhẹ ở bệnh nhân kích động
13.
Động viên, trấn an bệnh nhân, điều chỉnh khi cần thiết
14.
Theo dõi khí máu động mạch trong vòng 1- 2h sau NIV và sau đó mỗi khi cần
thiết.
Tất cả các BN sử dụng phương thức NIV đều cần được theo dõi sát trong
vòng 8 giờ đầu sau NIV để kịp phát hiện và xử trí những dấu hiện nặng
lên.Khi pH và pCO2 cải thiện sau 1-2h sau NIV cho thấy dấu hiệu thành công
1.7. Ưu nhược điểm của thông khí nhân tạo không xâm nhập so với thông
khí nhân tạo xâm nhập
Ưu điểm chính của thông khí nhân tạo không xâm nhập là tránh được
những biến chứng của thông khí nhân tạo.
Thông khí nhân tạo hiệu quả và chắc chắn hơn nhưng bản thân ống nội
khí quản lại gây ra nhiều biến chứng, do làm mất cơ chế bảo vệ của đường thở
hoặc biến chứng khi rút nội khí quản. Do không cần ống nội khí quản nên
thông khí nhân tạo không xâm nhập sẽ tránh được các biến chứng này nếu
tuân thủ tốt chỉ định và quy trình kỹ thuật.
Thông khí nhân tạo không xâm nhập giữ nguyên đường thở nguyên
vẹn, duy trì cơ chế bảo vệ của đường thở và cho phép BN ăn uống đường
miệng, nói ho và khạc đờm.
Tuy vậy NIV cũng có những hạn chế , trước hết là phải tuân thủ chặt
ché chỉ định, nếu lạm dụng sẽ dẫn đến hậu quả nặng nề. Hơn nữa phương
thức này đòi hỏi sư phối hợp của BN nên khó thưc hiện được ở những BN có
21
rối loạn ý thức. NIV cũng không thể thưc hiện được trên những BN suy hô
hấp nặng, tăng tiết dịch hô hấp, rói loạn huyết động, chấn thương hàm mặt…
[29]
1.8. Tác dụng phụ và biến chứng của NIV
NIV có tính an toàn cao. Các biến chứng liên quan đến thông khí áp
lưc dương ( chấn thương do áp lưc,rối loạn huyết động ) của NIV ít hơn so
với thông khí xâm nhập[30].
Các biến chứng của NIV thường là tại chỗ và liên quan đến mặt nạ thở:
•
Tổn thương da tại chỗ có thể xảy ra do tác động áp lưc của mặt nạ và dây đeo
[ ]. Sử dụng miếng đệm trán và sống mũi trước khi gắn mặt nạ có thể làm
giảm khả năng của những vấn đề này.
•
Rò rỉ khí qua mặt nạ là tác dụng phụ phổ biến. Rò rỉ mặt nạ thường có thể
được khắc phục bằng cách sử dụng mặt nạ khác hoặc cài đặt máy thở .
•
Kích ứng mắt, đau xoang ,đau tai có thể xảy ra.
•
Khó tiêu, chướng bụng nhẹ xảy ra thường xuyên nhưng hiếm khi có ý nghĩa
lâm sàng ở mức áp lưc hô hấp thông thường.
1.9. Tỷ lệ thất bại của NIV và các yếu tố dự đoán thất bại NIV
1.9.1. Tỷ lệ thất bại của NIV qua các nghiên cứu
Mặc dù hiệu quả và tính an toàn của NIV đã được chứng minh nhưng không
phải tất cả các bệnh nhân NIV đều thành công với phương pháp này. Tỷ lệ thất bại
của NIV phụ thuộc vào nhiều yếu tố trong đó phụ thuộc nhiều vào nguyên nhân
gây bệnh và tỷ lệ này cũng chênh lệch nhau giữa các nghiên cứu.
Nghiên cứu đa trung tâm về các yếu tố tiên lượng thất bại của NIV đối
với suy hô hấp cấp, Antenolli nhận thấy NIV có tỷ lệ thất bại chung là 30%,
22
trong đó ở nhóm ARDS là cao nhất (51%) ; viêm phổi (50%), nhóm phù phổi
cấp có tỷ lệ thấp nhất (21%).[31]
Theo Contou và cộng sư [-52 ]; tỷ lệ đặt NKQ và tử vong ở những BN
điều trị NIV là 15 và 5%.Những yếu tố dư báo khả năng NIV thất bại bao
gồm thiếu oxy, nhiễm toan và bệnh lý suy hô hấp mãn tính đi kèm.
1.9.2. Các nghiên cứu về yếu tố dự đoán NIV thành công hay thất bại
Vì NIV không thành công trên tất cả các nhóm BN có chỉ định nên việc
tìm ra các yếu tố dư đoán thành công hay thất bại của phương thức này rất
quan trọng. Trên thế giới đã có những nghiên cứu tìm hiểu về các yếu tố tiên
lượng trong NIV.
Theo Phạm Thị Trà Giang, Nguyễn Đạt Anh [32] thì các yếu tố tiên
lượng thất bại của NIV ở BN đợt cấp COPD là:
•
Viêm phổi: Yếu tố tiên lượng độc lập nguy cơ thất bại của NIV ở BN đợt cấp
COPD.( OR: 8,7; 95% CI: 4.2 – 18.1; p< 0.05)
•
Nồng độ albumin máu:yếu tố bảo vệ khỏi nguy cơ thất bại khi NIV ở BN đợt
cấp COPD với OR 0.95; 95% CI:0.85-0.97; p<0.05
•
Điểm Charlson: nhóm bệnh nhân có điểm Charlson >=3 có nguy cơ thất bại
với NIV cao hơn 9.5 lần nhóm BN có Charlson <3 (OR:9.5; 95% CI: 4,7-19,4
; p< 0.05)
Theo Phùng Nam Lâm [33], các yếu tố dư báo thất bại của NIV ở BN
suy hô hấp cấp là :
•
Tuổi > 40
•
Glasgow <11
•
SAPS II> 34
23
•
APACHE II > 29
•
ARDS hoặc viêm phổi
•
Nhịp thở > 35
•
Kích thích, tăng tiết nhiều
•
Ph < 7.25
•
Chỉ số P/F <= 175 sau 1h NIV
•
Ph và tăng PCO2 không cải thiện trong 2h đầu
Một số nghiên cứu đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại của NIV theo
thời gian:
Thất bại trong 1h đầu :Ho khạc yếu, tăng tiết dịch hô hấp[14; 24]; hô mê
và bệnh lý não do tăng CO2 máu[16, 25-27], BN kích thích [14, 28-32], BN
không đồng bộ với máy thở [33,34]Thất bại trong khoảng 1h đến 48h : Có
một số điểm khác nhau về tiên lượng NIV thất bại trong khoảng thời gian này
giữa 2 loại suy hô hấp cấp.Với suy hô hấp cấp do thiếu oxy bao gồm các yếu
tố :tình trạng giảm oxy hóa máu nặng (P/F <150) [4,36,38,38,42], điểm SAPS
II > 35 [15,36,37,39,43,49,51 ], tình trạng ARDS, viêm phổi, nhiễm khuẩn
huyết, suy đa tạng [ 36, 40,41,49,50,52,54 ], nhịp thở > 25 lần/ phút
[[ 51,53,55,56 ] và các yếu tô liên quan khác như: thời gian nhập viện/ tiến
hành NIV muộn, tăng tổn thương thâm nhiễm trên phim Xquang phổi trong
24h đầu[1,53]. Một số nghiên cứu đã chỉ ra các yếu tố tiên lượng thất bại NIV
như pH máu < 7.25 [ 3, 6,12 ,14 , 58 - 60,62, 63 ], bệnh diễn biến nặng lên
[ 3,12,14], nhịp thở > 35 lần/ phút [3,6,15,58], một số tình trạng khác như tình
trạng dinh dưỡng kém,tăng nhịp tim, tăng bạch cầu, hạ kali máu [63,68,69]
Một số yếu tố tiên lượng thất bại NIV sau 48h như : BN có rối loạn giấc
ngủ, tăng đường huyết [70,2]
24
Ngoài những nghiên cứu vai trò riêng lẻ của các yếu tố tiên lượng thất
bại NIV, cũng đã có một vài nghiên cứu chỉ ra khả năng dư đoán kết của NIV
khi kết hợp các yếu tố tiên lượng. Confalonieri và CS [3] đã trình bày nghiên
cứu về việc sử dụng kết hợp các chỉ số ý thức, điểm APACHE II, nhịp thở và
tình trạng kiềm toan để đánh giá tiên lượng thất bại của NIV trên bệnh nhân
đợt cấp COPD. Nghiên cứu cho thấy với những BN có điểm Glasgow < 13,
điểm APACHE II ≥ 39 , nhịp thở ≥ 30 lần /phút và pH < 7.25 khi nhập viện có
tỷ lệ NIV thất bại lên đến > 70%. Tỷ lệ này tăng đến 95% nếu sau 2h được
thở NIV BN vẫn còn các chỉ số trên. Theo Chakrabarti và CS [66], tỷ lệ thành
công của NIV là 97% ở những BN đợt cấp COPD có nhịp thở < 30 lần/phút
và đường huyết < 7 mmol/l.
Các nghiên cứu trong nước và quốc tế đều nói đến các chỉ số ý thức,
nhịp tim, nhịp thở, oxy hóa máu và tình trạng kiềm toan.Duan và CS [] đã đưa
ra bảng điểm HACOR là sư kết hợp của cả 5 chỉ số trên. Tác giả dùng bảng
điểm này để đánh giá tiên lượng thất bại của NIV trên những bệnh nhân suy
hô hấp thiếu oxy. Kết quả cho thấy ở thời điểm sau NIV 1h, diện tích đường
cong đạt mức 0,88 cho thấy HACOR có khả năng dư đoán tốt kết quả của
NIV.Ở mức 5 điểm là giá trị dư đoán tốt nhất NIV thành công hay thất bại.
1.10. Thang điểm HACOR
Duan và CS[8] đã báo cáo một nghiên cứu thuần tập về ứng dụng thang
điểm HACOR ( heart rate, acidosis,consciousness, oxygenation, and
respiratory) bao gồm 5 chỉ số đơn giản, thuận tiện là nhịp tim ( lần/ phút), tình
trạng toan kiềm (pH), ý thức ( theo thang điểm Glasgow), oxy hóa máu
(PaO2/ FiO2) và nhịp thở ( lần /phút) vào năm 2016 để dư đoán thất bại của
NIV trên tổng số 449 BN suy hô hấp thiếu oxy.
Ở thang điểm này, giá trị của từng chỉ số lâm sàng rất khác nhau. Có vẻ như
tình trạng ý thức quyết định nhiều đến việc thành công hay thất bại của NIV khi
25
chiếm tối đa 10 điểm, tiếp đến là chỉ số về oxy hóa máu tối đa 6 điểm, 2 chỉ số
nhịp thở và pH máu đều tối đa 4 điểm. Nhịp tim ít liên quan nhất khi chỉ có tối
đa 2 điểm.Tổng điểm HACOR sẽ dao động từ 0 đến 25 điểm.
Độ chính xác của thang điểm này trong việc dư đoán thất bại của NIV về
cơ bản tốt hơn bất kỳ biến số đơn lẻ nào. Các tác giả nhận thấy rằng ở điểm
cutoff 5 điểm cho thấy giá trị dư đoán thành công hay thất bại tốt nhất. Ở mức
HACOR 5 điểm có ý nghĩa dư đoán tương đương tại các thời điểm khác nhau
từ khi bắt đầu NIV đến 48h sau đó. Kết quả là độ chính xác tổng thể > 80%,
đặc biệt sau 1h điều trị. Ngoài ra, việc giảm dần điểm số này sau khi bắt đầu
NIV có liên quan đến điều trị thành công, trong khi việc điểm HACOR không
giảm trong quá trình điều trị có liên quan mật thiết đến thất bại của NIV.
Nghiên cứu này cho thấy ở những bệnh nhân sử dụng NIV, đặt nội khí
quản sớm (sau ≤12 giờ điều trị NIV) có liên quan đến việc giảm gần 50%
nguy cơ tử vong so với những bệnh nhân được đặt nội khí quản sau> 12 giờ
điều trị NIV. Đã có những nghiên cứu chỉ ở những BN suy hô hấp cấp thất bại
NIV muộn sẽ có tỷ lệ tử vong cao hơn []. Bệnh nhân sẽ biểu hiện thất bại NIV
sớm có thể được phát hiện sớm nhất là khi bắt đầu NIV hoặc sau 1 giờ điều trị
vì điểm HACOR cao hơn đáng kể.
Thang điểm HACOR dư kiến sẽ không làm giảm tỷ lệ thất bại NIV của
BN suy hô hấp thiếu oxy. Tuy nhiên, điểm HACOR cao hơn khi bắt đầu NIV
và cải thiện ít điểm số này sau 1 giờ điều trị tạo thành một chỉ số tiên lượng
NIV sẽ thất bại để tiến hành đặt nội khí quản sớm cho những bệnh nhân này,
tránh việc biến chứng nặng, tăng tỷ lệ tử vong do đặt nội khí quản muộn. Nếu
các bác sĩ lâm sàng kết hợp đánh giá điểm HACOR với nguyên nhân gây suy
hô hấp cấp, điểm số HACOR có thể giúp cải thiện việc theo dõi và điều trị
cho BN.
Áp dụng NIV trong điều trị BN suy hô hấp cấp vẫn là lưa chọn tốt ở
những đơn vị có máy thở và bác sỹ lâm sàng có kinh nghiệm. Trong các điều
