đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang bằng phương pháp cpap 40 cmh2o trong 40 giây ở bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển

1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
[\


BÙI VĂN CƯỜNG





ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ OXY HÓA MÁU CỦA BIỆN
PHÁP HUY ĐỘNG PHẾ NANG BẰNG PHƯƠNG
PHÁP CPAP 40 CMH
2
O TRONG 40 GIÂY Ở BỆNH
NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN


Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu
Mã số : 60.72.31

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC


Hướng dẫn khoa học:
PGS.TS.Nguyễn Gia Bình

HÀ NỘI - 2011


2
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
[\




BÙI VĂN CƯỜNG






ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ OXY HÓA MÁU
CỦA BIỆN PHÁP HUY ĐỘNG PHẾ NANG BẰNG
PHƯƠNG PHÁP CPAP 40 cmH
2
O TRONG 40 GIÂY
Ở BỆNH NHÂN
SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC




HÀ NỘI - 2011


3
LỜI CÁM ƠN

Nhân dịp luận văn này được hoàn thành, cho phép tôi được bày tỏ lòng
biết ơn sâu sắc và gửi lời cảm ơn chân thành tới.
- Giáo sư Vũ Văn Đính, Giáo sư Nguyễn Thị Dụ đã đóng góp ý kiến
quý báu cho đề tài.
- PGS.TS Nguyễn Gia Bình trưởng khoa Hồi sức tích cực bệnh viện
Bạch Mai, người thầy trực tiếp hướng dẫn , chỉ bảo và giúp đỡ tôi tận tình
trong suốt quá trình học tập, làm việc để hoàn thành luận văn này.
- PGS.TS Nguyễn Đạt Anh chủ nhiệm bộ môn Hồi sức cấp cứu đã tạo
mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
- Thầy cô giáo trong hội đồng chấm luận văn tốt nghiêp đã có những
đóng góp quý báu để em hoàn thiện bản luận văn này.
- Ban giám đốc bệnh viện Bạch Mai, phòng sau đại học và bộ môn
hồi sức cấp cứu trường đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiên thuận lợi cho tôi
trong quá trình học tập.
- Các bác sỹ và nhân viên khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai
đã giúp đỡ và đóng góp ý kiến quý báu cho đề tài.

- Tôi xin trân thành cảm ơn các bạn đồng nghiệp, những người thân
trong gia đình và bạn bè đã động viên, tận tình giúp đỡ tôi trong học tập để
luận văn được hoàn thành.
Tác giả luận văn

Bùi Văn Cường





4

LỜI CAM ĐOAN


Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi, những số liệu,
kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa được công bố trong các công
trình khác. Nếu sai tôi xin chịu hoàn toàn trách nhiệm.

Tác giả luận văn


Bùi Văn Cường

5
CHỮ VIẾT TẮT

AEEC The American - Europepean Consensus Conferece- Hội nghị
thống nhất Âu – Mỹ
ALI Acute Lung Injury - Tổn thương phổi cấp
ALMMPB Áp lực mao mạch phổi bít
APACHE Acute Physiology And Chronic Health Evaluation - bảng điểm
đánh giá sức khỏe cấp và mạn tính
ARDS Acute Respiratory Ditress Syndrome - Hội chứng suy hô hấp
cấp tiến triển
ALTMTT Áp lực tĩnh mạch trung tâm
BN Bệnh nhân
CLVT Cắt lớp vi tính

CO Cardiac output - Cung lượng tim
CPAP Continuous Positive Airway Pressure - Áp lực đường thở
dương liên tục
FiO
2
Inspired oxygen fraction - Tỷ lệ oxy khí thở vào
HATB Huyết áp trung bình
HCO3 Bicarbonat
HĐPN Huy động phế nang
HSTC Hồi sức tích cực
PaCO
2
Arterial partial pressure of carbon dioxide - Áp lực riêng phần
CO
2
máu động mạch
PaO
2
Arterial partial pressure of oxygen - Áp lực riêng phần oxy máu
động mạch
PC Pressure coltrol - Kiểm soát áp lực
PEEP Positive end-expiratory pressure - Áp lực dương cuối thì thở ra
P/F Tỷ lệ PaO2 trên FiO2
pH Potential hydrogen
P plateau Pressure plateau - Áp lực cao nguyên
RRPN Rì rào phế nang
SOFA Sequential Organ Failure Assessment - Bảng điểm đánh giá
suy tạng
SpO2 Pulse Oximeter Oxygen Saturation - Độ bão hòa oxy máu mao
mạch

TKNT Thông khí nhân tạo
TKNTKXN Thông khí nhân tạo không xâm nhập
TKMP Tràn khí màng phổi
Vt Tidal volume - Thể tích khí lưu thông
Vte TB Thể tích trung bình khí thì thở ra



6

MỤC LỤC


ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 13
1.1. Giải phẫu và sinh lí bộ máy hô hấp 13
1.1.1. Giải phẫu bộ máy hô hấp 13
1.1.2. Điều hòa hô hấp 14
1.1.3. Cơ học hô hấp 15
1.1.4. Vận chuyển và trao đổi khí 17
1.1.5. Vận chuyển khí trong máu 21
1.2. Suy hô hấp cấp 22
1.2.1. Định nghĩa 22
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh 22
1.2.3. Nguyên nhân suy hô hấp 23
1.3. ARDS 24
1.3.1. Lịch sử và định nghĩa ARDS 24
1.3.2. Sinh bệnh học của ARDS 25
1.3.3. Các giai đoạn ARDS 30
1.3.4. Nguyên nhân ARDS 30

1.3.5. Chẩn đoán ARDS 31
1.3.6. Thông khí nhân tạo (TKNT) trong ARDS 31
1.4. Thủ thuật HĐPN 34
1.4.1. Định nghĩa 34
1.4.2. Lịch sử HĐPN 34
1.4.3. Các phương pháp HĐPN và ưu nhược điểm từng phương pháp 35
1.4.4. Biến chứng của HĐPN 38


7

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 40
2.1. Đối tượng nghiên cứu 40
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn BN 40
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 40
2.2. Phương pháp nghiên cứu 41
2.2.1. Loại nghiên cứu: 41
2.2.2. Phương pháp chọn mẫu: 41
2.2.3. Phương tiện và địa điểm 41
2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu 41
2.2.5. Tiến hành xử lý số liệu 48
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39
3.1. Đặc điểm chung nhóm BN nghiên cứu 39
3.1.1. Đặc điểm BN nghiên cứu 39
3.2. Hiệu quả của HĐPN 43
3.2.1. Hiệu quả trên oxy hóa máu 43
3.2.2. Hiệu quả trên độ giãn nở của phổi (compliance) và thể tích. 49
3.3. Thời điểm HĐPN kể từ sau TKNT của 2 nhóm 52
3.4. Biến chứng HĐPN 52
3.4.1. Biến chứng rối loạn nhịp tim và SpO

2
52
3.4.2. Biến chứng cơ học 53
3.4.3. Ảnh hưởng của HĐPN lên HATB 53
3.4.4. Ảnh hưởng của HĐPN lên mạch 54
3.4.5. Ảnh hưởng của HĐPN với pH 55
3.4.6. Diễn biến pCO
2
trước và trong sau HĐPN 55
Chương 4: BÀN LUẬN 56
4.1. Đặc điểm nhóm nghiên cứu 56


8
4.1.1. Đặc điểm chung 56
4.2. Hiệu quả của HĐPN 58
4.2.1. Hiệu quả trên oxy hóa máu 58
4.2.2. Ảnh hưởng trên thể tích khí lưu thông thì thở ra (Vte) và độ giãn
nở của phổi (compliance.)
63
4.3. Thời điểm HĐPN 65
4.4. Biến chứng của HĐPN 66
4.4.1. Biến chứng rối loạn nhịp tim và SpO
2
66
4.4.2. Biến chứng chấn thương áp lực 66
4.4.3. Ảnh hưởng lên HATB 68
4.4.4. Ảnh hưởng lên mạch 69
4.4.5. Ảnh hưởng lên pH 70
4.4.6. Ảnh hưởng trên PCO

2
70
KẾT LUẬN 71
KIẾN NGHỊ 72
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC










9
DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1: Nguyên nhân ARDS 40
Bảng 3.2: Tiền sử BN 40
Bảng 3.3: Đặc điểm chung 41
Bảng 3.4: Đặc điểm về vận mạch 42
Bảng 3.5: Hiệu quả oxy hóa máu trước và sau HĐPN 43
Bảng 3.6: Đặc điểm chung 12 BN không có cải thiện oxy hóa máu 44
Bảng 3.7 : PaO
2
trước và sau HĐPN của 2 nhóm 45
Bảng 3.8 : SaO
2

trước và sau HĐPN của 2 nhóm 46
Bảng 3.9 : P/F trước và sau HĐPN của 2 nhóm 48
Bảng 3.10: Độ giãn nở phổi trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng trên 50% 49
Bảng 3.11: Độ giãn nở phổi trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng dưới 50% 50
Bảng 3.12: Thể tích khí lưu thông trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng trên 50% 50
Bảng 3.13: Thể tích khí lưu thông trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng dưới 50% 51
Bảng 3.14: Biến chứng loạn nhịp tim và SpO
2
52
Bảng 3.15: HATB trước trong và sau HĐPN 53
Bảng 3.16: Mạch trước, trong và sau HĐPN 54
Bảng 3.17: pH trước và sau HĐPN 55
Bảng 3.18: pCO
2
trước và sau HĐPN 55



10
DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Đường vào ARDS 39
Biểu đồ 3.2: Diễn biến PaO
2
trước và sau HĐPN của 2 nhóm 45
Biểu đồ 3.3: Diễn biến SaO
2
trước sau HĐPN của 2 nhóm 46
Biểu đồ 3.4: Diễn biến SpO
2

trước và sau HĐPN của 2 nhóm 47
Biểu đồ 3.5: Diễn biến P/F trước và sau HĐPN của 2 nhóm 48
Biểu đồ 3.6 : Thời điểm HĐPN sau TKNT 52













11
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Ditress
Syndrome - ARDS) là một hội chứng thường gặp trong các khoa hồi sức cấp
cứu, diễn biến nặng và tỷ lệ tử vong cao. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử
vong của ARDS lên đến 40-70% [12], [19], [22], [37], [41], [47], [54]. Ở Việt
Nam, theo thống kê của Trần Thị Oanh (2006), tỷ lệ tử vong của ARDS tại
khoa hồi sức tích cực (HSTC) và trung tâm chống độc bệnh viện Bạch Mai là
61,1% [10].
Trong ARDS luôn có tình trạng giảm oxy máu trơ với các liệu pháp
oxy mà nguyên nhân là do tổn thương trực tiếp màng phế nang mao mạch và
nhiều phế nang không thể tham gia vào quá trình trao đổi khí do bị ngập trong
dịch tiết (đông đặc) hoặc bị xẹp lại. Chính các phế nang bị xẹp và đông đặc đã
gây ra shunt mao mạch lớn tại phổi [4], gây nên tình trạng giảm oxy hóa máu

trầm trọng. Do có nhiều phế nang bị xẹp và đông đặc nên độ giãn nở của phổi
bị giảm thấp.
Hơn nữa việc áp dụng rộng rãi phương thức thông khí nhân tạo
(TKNT) với thể tích khí lưu thông (Tidal volume - Vt) thấp (4-6ml/kg) [13],
[19], [30], [53], [54], nhằm mục đích giữ áp lực cao nguyên dưới 30 cmH
2
O
để tránh chấn thương áp lực lại càng làm nặng thêm tình trạng xẹp phổi [30],
[31], [51], [54]. Với mục đích huy động các phế nang (HĐPN) đã bị tổn
thương (các phế nang nằm ở vùng phổi bị xẹp,vùng tranh chấp) nhưng còn
khả năng tham gia vào quá trình trao đổi khí để làm tăng diện tích và thời gian
trao đổi khí. Theo Lachmann và cộng sự , chúng ta phải “mở phổi” và “giữ
cho phổi được mở”. Hiện nay có các phương pháp để huy động các phế nang
tổn thương tham gia vào quá trình trao đổi khí là: thở dài (sigh), kiểm soát áp
lực và PEEP (extended sigh) và áp lực đường thở dương liên tục (Continuous


12
Positive Airway Pressure - CPAP) [27]. Các phương pháp HĐPN trên đều có
tác dụng cải thiện oxy hóa máu. Qua các nghiên cứu [26], [31], [39], [55] cho
thấy HĐPN bằng CPAP là một biện pháp có hiệu quả lâm sàng, an toàn và
đặc biệt dễ thực hành trên lâm sàng.
Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu huy HĐPN bằng phương
pháp CPAP với CPAP 40 cmH
2
O trong 40 giây nhằm 2 mục tiêu:
1. Đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang
theo quy tắc CPAP 40/40.

2.

Nhận xét biến chứng của biện pháp huy động phế nang theo quy tắc
CPAP 40/40.



13
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. Giải phẫu và sinh lí bộ máy hô hấp
1.1.1. Giải phẫu bộ máy hô hấp
1.1.1.1. Lồng ngực: có dạng hình chóp, đáy là cơ hoành, thành là lồng
ngực có bộ phận cố định là cột sống và bộ phận di động gồm các xương
sườn, xương ức và các cơ hô hấp giúp cho lồng ngực có thể giãn nở và
xẹp xuống [8].
1.1.1.2. Các cơ hô hấp: Cơ hít vào: cơ hoành, cơ liên sườn ngoài (hít vào bình
thường), cơ răng trước, cơ ức đòn chũm, cơ cánh mũi (hít vào gắng sức). Cơ
thở ra: bình thường các cơ giãn nghỉ sẽ gây thở ra, thở ra gắng sức (cơ liên
sườn trong, cơ thành bụng trước) [8].
1.1.1.3. Màng phổi: Gồm lá thành và lá tạng, lá tạng dính sát vào phổi, lá
thành dính sát lồng ngực. Ở giữa là một khoang ảo có một vài ml dịch nhày
giúp hai lá trơn trượt lên nhau dễ dàng [8].
1.1.1.4. Đường dẫn khí:
Đường hô hấp trên: mũi, miệng, hầu và thanh quản.
Đường hô hấp dưới: đường hô hấp trung tâm và hô hấp nhỏ. Khí phân
phối đến phổi qua khí quản và các tiểu phế quản. Khí quản là thế hệ số không
của đường hô hấp. Hai phế quản chính trái, phải là thế hệ thứ nhất và sau đó cứ
mỗi lần phân chia là 1 thế hệ. Có từ 20 đến 23 thế hệ trước khi đến phế nang [8].
1.1.1.5. Phổi: đơn vị chức năng là phế nang, phế nang được mao mạch phổi
bao bọc như một mạng lưới. Biểu mô phế nang gồm 2 loại tế bào; tế bào típ I:

tế bào lát phế nang chiếm tới 90% diện tích phế nang, tế bào típ II: tế bào trụ
vuông chiếm 10%, sản xuất ra chất surfactan, biệt hóa và phát triển thành các
tế bào típ 1[8].


14
Hệ thống máu của phổi: Máu đen từ tâm thất phải theo động mạch phổi
chia ra thành mao mạch phổi bao quanh phế nang, thực hiện trao đổi khí
thành máu đỏ, theo tĩnh mạch phổi về tâm nhĩ trái. Hệ thống máu đỏ xuất phát
từ động mạch cuống phổi nuôi nhu mô phổi và cuống phổi.
1.1.2. Điều hòa hô hấp
1.1.2.1 Trung tâm hô hấp
Là nhóm tế bào thần kinh nằm ở 2 bên trong vùng chất lưới của cầu não
và hành não.
Gồm có bốn vùng
+ Vùng hít vào: nhóm tế bào thần kinh ở mặt lưng hành não
+ Vùng thở ra: nhóm tế bào thần kinh vùng bụng hành não
+ Vùng kích thích hô hấp ở cầu não
+ Vùng gây ngừng thở: ở cầu não vùng dưới
1.1.2.2. Cơ chế điều hòa hô hấp
* Các yếu tố hóa học
Điều hòa hoạt động của trung tâm hô hấp quan trọng nhất là pCO
2
, tiếp
theo là H
+
, pO
2
. Các yếu tố này tác động lên trung tâm hô hấp qua trung gian
vùng cảm ứng hóa học ở cuống não, xoang động mạch cảnh và quai động

mạch chủ.
- Ảnh hưởng của pCO
2
: nồng độ bình thường pCO
2
trong máu động
mạch có tác dụng duy trì nhịp thở cơ bản. Gây ra động tác hô hấp đầu tiên ở
trẻ sơ sinh. Cơ chế: tác dụng trực tiếp lên trung tâm hô hấp yếu. Tác dụng
gián tiếp qua H
+
mạnh, CO
2
máu động mạch tăng làm cho CO
2
tại trung tâm
nhân cảm hóa học tăng theo, tại đây
CO
2
+ H
2
O ⇔ H
2
CO
3
⇔ H
+
+ HCO
3
-
,

H
+
tạo ra kích thích trung tâm nhận cảm hóa học rồi kích thích trung tâm hít
vào làm tăng hô hấp. Ngoài ra CO
2
còn tác dụng tăng hô hấp thông qua bộ
phận nhận cảm hóa học ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh. Tuy
nhiên CO
2
tăng cao cũng gây ức chế trung tâm hô hấp.


15
- Ảnh hưởng của H
+
: H
+
trong máu động mạch (khó qua hàng rào máu não
và máu dịch não tủy) kích thích bộ phận nhận cảm hóa học ở quai động mạch chủ
và xoang động mạch cảnh gây kích thích trung tâm hít vào làm tăng hô hấp.
- Ảnh hưởng của oxy: khí P
a
O
2
< 60 mmHg có tác dụng kích thích bộ
phận nhận cảm hóa học ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh gây
phản xạ làm tăng hô hấp.
* Các yếu tố không hóa học
- Luồng thần kinh đi từ các trung tâm cao hơn
- Luồng thần kinh từ các thụ thể ngoại biên

- Luồng thần kinh từ thụ thể của phổi
- Từ trung tâm vận mạch lên trung tâm hô hấp
- Các thụ thể áp suất
- Nóng
- Các phản xạ nội tạng
1.1.3. Cơ học hô hấp
Khí cũng như nước, đi từ nơi có áp suất cao đến nơi có áp suất thấp.
Muốn khí vào phổi thì áp suất của khí phải lớn hơn áp suất phế nang và ngược
lại muốn đưa khí ra thì áp suất phế nang phải lớn hơn áp suất khí quyển.
Trong thì hít vào các cơ hô hấp co, làm lồng ngực giãn nở ra, áp suất trong
lồng ngực giảm, làm áp suất trong phế nang nhỏ hơn áp suất không khí nên
không khí được đưa vào phổi ngược lại trong thì thở ra áp suất trong phế nang
lớn hơn áp suất không khí và khí được đưa từ phế nang ra không khí.
1.1.3.1. Độ đàn hồi của phổi và lồng ngực
Vị trí ban đầu của phổi khi không chịu tác dụng của một ngoại lực nào là
co xẹp. Khuynh hướng co xẹp này tạo nên lực đàn hồi của phổi bao gồm 2
yếu tố: các sợi đàn hồi ở khắp phổi bị căng giãn luôn luôn muốn co ngắn lại
(chiếm 1/3 lực đàn hồi của phổi) và sức căng bề mặt do lớp surfatan chi phối
(chiếm 2/3 lực đàn hồi của phổi).


16
1.1.3.2. Vai trò của chất surfatan
- Ảnh hưởng lên khuynh hướng co xẹp của phổi: chất surfatan có khả
năng làm giảm sức căng bề mặt . Trong mỗi phế nang lớp dịch lót phế nang
tạo nên một mặt thoáng. Bình thường các phân tử nằm trên mặt thoáng chịu
sức hút của lớp dịch phía dưới vốn lớn hơn so với sức hút của phân tử không
khí nằm phía trên mặt thoáng. Chất surfactan trải trên mặt thoáng của lớp dịch
lót phế nang sẽ làm giảm sức căng bề mặt vì không bị lực hút của các phân tử
nước trong lớp dịch lót phế nang.

Hình 1.1: Sức căng bề mặt. Phân tử các chất có khuynh hướng tạo lực hút
lẫn nhau
(Theo Comroe J.H. Physiology of respiration, 2
nd
ed., Chicago. Year-Book Medical
publishers,1974)
- Ảnh hưởng lên sự ổn định của các phế nang: Trong 1 cấu trúc hình
cầu như phế nang khi đường kính không đổi, ta có một trạng thái cân bằng
theo định luật Laplace:
r
T
P
2
=

+ P là áp suất khí trong phế nang
+ T là lực căng thành, chủ yếu do lớp dịch lót phế nang gây ra
+ r bán kính phế nang
Qua công thức trên nếu T không đổi, khi r giảm thì P phải tăng


17
Nhưng vì các phế nang trong cơ thể không bao giờ có kích thước bằng
nhau nên áp suất trong phế nang có đường kính nhỏ hơn sẽ cao hơn so với áp
suất ở các phế nang lớn, do đó khí sẽ dồn qua các phế nang lớn. Kết quả là ở
phổi có hàng loạt phế nang, ống phế nang phồng lên và một loạt các phế nang
xẹp. Nhưng nhờ có chất surfartan nằm trên dịch lót phế nang, trải mỏng ra khi

phế nang lớn và tụ lại khi phế nang nhỏ, chính điều này giúp T giảm khi r
giảm và làm T tăng khi r tăng kết quả là áp suất bằng nhau ở mọi phế nang.

Hình 1.2: Sức căng bề mặt trong một khối cầu
(Theo Comroe J.H. Physiology of respiration, 2
nd
ed., Chicago. Year-Book Medical
publishers,1974)
- Vai trò trong việc ngăn sự tích tụ dịch phù trong phế nang
Sức căng bề mặt của dịch trong phế nang không những làm co rút phế
nang mà còn có khuynh hướng kéo dịch vào trong phế nang. Khi phổi bình
thường, lượng surfactan đầy đủ, sức căng bề mặt vẫn còn có khả năng kéo
dịch vào trong phế nang với một áp lực tương đương với -3 mmHg. Ở phổi
thiếu surfactan lực kéo này có thể lên đến -10 đến -20 mmHg làm cho 1 lượng
dịch lớn ra khỏi mao mạch phế nang gây phù phổi suy hô hấp.
1.1.4. Vận chuyển và trao đổi khí
Không khí được vận chuyển từ bên ngoài cơ thể qua hệ thống cuốn
mũi, không khí được làm ấm và làm ẩm đi vào khí phế quản rồi đến phế


18
nang, tại đây quá trình trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch phổi
thông qua màng phế nang mao mạch. Oxy được hemoglobin vận chuyển
tới mô để cung cấp cho oxy cho mô hoạt động và hemoglobin nhận CO
2

từ mô trở về trao đổi tại phổi.

phế nang
phế nang

tĩnh mạch
phổi
mao
mạch
tiểu phế quản khoang mũi
miệng
Màng phổi
Xương sườn
Thanh quản
Khí quản
phế quản
đ/m phổi
Cơ hoành
phổi

Hình 1.3: Vận chuyển và trao đổi khí
Nguồn:
1.1.4.1. Sự trao đổi khí tại phổi
Do có sự chênh lệch về phân áp của các loại khí ở hai bên phế nang -
mao mạch mà sự khuếch tán sẽ xảy ra qua màng để đạt được sự cân bằng.

Phế nang Mao mạch phổi
pO
2
(mmHg) 149 40
pCO (mmHg) 40 46
2
pN
2
(mmHg) 573 573

pH
2
O (mmHg) 47 47



19

1.1.4.1.1. Màng phế nang mao mạch
Khí muốn xuyên qua màng phế nang mao mạch phải qua các lớp sau
- Lớp dịch lót phế nang có chất surfactan
- Lớp biểu bì phế nang
- Màng đáy biều bì
- Khoảng kẽ
- Màng đáy mao mạch
- Lớp nội mạc mao mạch
- Lớp huyết tương
- Màng tế bào hồng cầu


Hình 1.4: Cấu trúc màng phế nang mao mạch
Nguồn (Guyton & Hall. Textbook of Medical Physiology, 10
th

ed, Philadephia. W.B. Saunders Co, 2000)
1.1.4.1.2. Cơ chế trao đổi qua màng phế nang mao mạch
Là hiện tượng khuếch tán khí hoàn toàn thụ động. khí đi từ nơi có áp
suất cao đến nơi có áp suất thấp.
Chỉ xảy ra ở màng phế nang có không khí tiếp xúc với mao mạch có
máu chảy qua. Diện tích này khoảng 70-90 m

2
.
Các yếu tố ảnh hưởng lên vận tốc khuếch tán (VKT) của 1 loại khí
được diễn tả băng công thức sau:
MWd
ASP
VKT
×
×
×
Δ
=

+ ΔP: chênh lệch áp suất ở hai bên màng phế nang mao mạch
+ A : diện tích tiếp xúc
+ S: chỉ số hòa tan của khí trong nước


20
+ d: đoạn đường khuếch tán
+ MW: trọng lượng phân tử
CO
2
dễ khuếch tán hơn oxy đến 20,7 lần. Do vậy mà vấn đề khuếch tán
thường chỉ đặt ra với oxy mà thôi.
Các yếu tố ảnh hưởng đến các thông số nêu trên
- ΔP thay đổi tùy tình trạng thông khí phế nang, tùy sự hoạt động của cơ
thể
- A giảm nếu bị cắt phổi hoặc trong khí phế thũng làm vỡ các vách ngăn
phế nang

- d tăng khi thành phế nang-mao mạch bị dày lên do mô sợi khi lớp gian
dịch hay phế nang bị phù nề
1.1.4.2. Sự trao đổi khí ở phổi
Xảy ra qua một lớp màng phế nang mao mạch rất mỏng (0,6 µm)
nhưng lại có diện tích rất lớn (70-90 m
2
), khuếch tán hoàn toàn thụ động
nhưng sự cân bằng diễn ra rất nhanh và gần 100%.
1.1.4.3. Sự tương xứng giữa thông khí và tưới máu
Để đảm bảo sự trao đổi khí tốt phải có sự tương xứng giữa thông khí và
tưới máu. Cơ thể có hai phản xạ để bảo vệ sự tương xứng đó
- Nơi nào có PO
2
phế nang thấp, mao mạch phế nang sẽ co lại: máu
không đến những nơi thông khí kém.
- Nơi nào mà PCO
2
phế nang thấp, các tiểu phế quản co lại khí không
đến những nơi tưới máu kém.
V
A
Thông khí (4lít/phút)
Q
=
Tưới máu (5 lít/phút)

Bình thường V
A
/Q là 0,8.

21
- Sự bất tương hợp V
A
/Q Æ giảm oxy máu
+ Shunt mao mạch: xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi (TKMP),
viêm phổi, phù phổi, ARDS.
+ Shunt giải phẫu: các bệnh tim bẩm sinh
+ Hiệu ứng shunt do phân bố khí lưu thông kém → vùng phổi không
đồng nhất: có vùng tăng thông khí song kém tưới máu, có vùng tăng
tưới máu song kém thông khí.

Hình 1.5: Sơ đồ minh họa shunt giải phẫu và shunt mao mạch
Nguồn: Những vấn đề cơ bản trong thông khí nhân tạo
1.1.5. Vận chuyển khí trong máu
1.1.5.1. Vận chuyển oxy từ mao mạch phổi đến tế bào
Trong máu có Oxy có hai dạng
+ Oxy hòa tan (2-3%)
+ Oxy dạng kết hợp với hemoglobin (97%): 1 trong những yếu tố ảnh
hưởng lên ái lực của hemoglobin đối với oxy là dung tích hồng cầu
(Hct). Do vậy muốn tế bào có đủ oxy cần có thông khí và tưới máu
đầy đủ. Hct tối ưu là 40%.



22


Hình 1.6: Khuếch tán oxy từ mao mạch đến tế bào
(Theo Guyton & Hall. Texbook of Medical Physiology, 10

th
ed., Philadelphia. W.B.
Saunders Co., 2000)
1.1.5.2. Vận chuyển CO
2
từ tế bào đến đến mao mạch.


Hình 1.7: Máu mao mạch lấy CO
2
(Theo Guyton & Hall. Texbook of Medical Physiology, 10
th
ed., Philadelphia. W.B.
Saunders Co., 2000)
1.2. Suy hô hấp cấp
1.2.1. Định nghĩa
Suy hô hấp cấp là tình trạng mà phổi đột nhiên không bảo đảm được
chức năng trao đổi khí gây ra thiếu oxy tế bào, kèm theo hoặc không kèm
theo tăng CO
2
máu. Thiếu oxy máu đơn thuần không có nghĩa là nhẹ hơn
thiếu oxy hóa máu có kèm theo tăng CO
2
máu. [7].
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh [9]
- Giảm thông khí phế nang
- Shunt phổi: do bệnh lý hoặc do giải phẫu
- Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu
- Rối loạn khuếch tán khí

23
1.2.3. Nguyên nhân suy hô hấp
1.2.3.1. Tắc nghẽn đường thở
- Hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
- Khối u, dị vật đường thở
- Viêm tiểu phế quản
1.2.3.2. Tổn thương phế nang
- Viêm phổi, đụng dập phổi
- Phù phổi cấp
- Chảy máu phổi
- ARDS
- Bệnh phổi kẽ
1.2.3.3. Rối loạn mạch phổi
- Nhồi máu phổi cấp
- Tăng áp lực động mạch phổi
- Dị dạng động tĩnh mạch
1.2.3.4. Rối loạn thần kinh trung ương
- Đột quị
- Ngộ độc thuốc
1.2.3.5. Rối loạn thần kinh cơ
- Bệnh lý của cơ: bệnh cơ do thuốc, loạn dưỡng cơ, viêm đa cơ, viêm da cơ.
- Hội chứng Guillan Barre
- Viêm đa dây thần kinh
- Nhược cơ


24
1.3. ARDS
1.3.1. Lịch sử và định nghĩa ARDS

Trong chiến tranh thế giới thứ II [28], có rất nhiều các thương binh bị
suy hô hấp cấp mà không đáp ứng với các liệu pháp oxy và sau đó tử vong
nhanh chóng. Các trường hợp này được mô tả là “hội chứng phổi sốc”. Từ
thời điểm đó, hội chứng này đã xuất hiện với nhiều tên gọi khác nhau như suy
phế nang cấp, bệnh màng trong ở người lớn, hội chứng phổi cứng, phổi ướt,
hội chứng phổi trắng. Trong chiến tranh Việt Nam, hội chứng này được gọi là
“phổi Đà Nẵng” vì có rất nhiều các thương binh Mỹ bị tử vong do suy hô hấp.
Tới năm1967, hội chứng này lần đầu tiên được Ashbaugh và cộng sự [3], [4],
[6], [14], [17], [35], [52] mô tả với tên gọi là hội chứng suy hô hấp cấp tiến
triển ở người lớn (adult respiratory distress syndrome, ARDS) sau khi quan
sát thấy 12 người bệnh nhân bị suy hô hấp cấp, trơ với oxy liệu pháp, giảm độ
đàn hồi của phổi và X quang phổi có hình ảnh tổn thương lan tỏa hai bên. Cho
tới giữa thập kỷ 80, các tác giả trên thế giới vẫn thống nhất cho rằng phổi của
bệnh nhân ARDS bị “cứng” (phổi cứng-stiff lung) do thấy độ đàn hồi của
phổi bị giảm [23]. Cùng với sự phát triển của kỹ thuật chụp cắt lớp người ta
thấy ở một số vùng phổi của bệnh nhân ARDS luôn có hiện tượng nhu mô
phổi không có thông khí (do đông đặc phổi) hoặc thông khí kém (do xẹp
phổi). Theo Gattinoni L. và cộng sự thì độ đàn hồi của phổi ở giai đoạn đầu
trong ARDS là kết quả thu được từ phần nhu mô phổi còn thông khí [23] và
quan điểm “phổi nhỏ”(baby lung) đã dần thay thế quan niệm phổi cứng [23].
Đây là một bước ngoặt quan trọng giúp thay đổi chiến lược thông khí nhân
tạo trong ARDS, chuyển từ thông khí với Vt thường quy từ 10-12ml/kg sang
thông khí Vt thấp từ 4-8ml/kg [13],[17],[24],[47],[48],[52]. Việc thông khí
với thể tích thấp đã làm giảm đi rất nhiều nguy cơ chấn thương áp lực.


25
Năm 1988, Muray và cộng sự đưa ra bảng điểm đánh giá mức độ nặng
của phổi (Lung Injury Score-LIS) dựa số: tỷ lệ PaO
2

trên các thông /FiO
2
, X-
quang phổi, PEEP (Continuous Positive Airway Pressure - áp lực riêng cuối
thì thở ra) và độ đàn hồi của phổi. Tổn thương nặng khi điểm LIS > 2,5 điểm.
Tuy nhiên LIS không tiên lượng được tử vong và không phân biệt được
nguyên nhân phù phổi do tim [47],[52].
Năm 1994, hội nghị thống nhất Châu Mỹ-Châu Âu (The American -
Europepean Consensus Conferece - AECC) đã đưa ra tiêu chuẩn để chẩn đoán
ALI (Acute Lung Injury - tổn thương phổi cấp) và ARDS [15].
Cũng tại hội nghị này, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở người lớn
(adult respiratory distress syndrome) được thống nhất thay đổi thành hội
chứng suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory ditress syndrome) vì hội
chứng này cũng gặp ở trẻ em (phổ biến nhất là bệnh màng trong ở trẻ đẻ non).
ALI được coi là giai đoạn sớm của ARDS. Trong ARDS chắc chắn có
ALI, nhưng không phải mọi ALI đều tiến triển thành ARDS.
1.3.2. Sinh bệnh học của ARDS
1.3.2.1. Tổn thương tế bào biểu mô phế nang và tế bào nội mạch
Màng mao mạch phế nang được cấu tạo bởi 2 lớp tế bào riêng biệt: lớp
tế bào nội mạc mao mạch phổi và lớp tế bào biểu mô phế nang (xem hình 1).
Tế bào biểu mô phế nang lại gồm có 2 loại: tế bào lát phế nang t
íp I chiếm tới
90% diện tích phế nang nhưng rất dễ bị tổn thương; và tế bào trụ vuông phế
nang típ II chỉ chiếm khoảng 10% nhưng rất khó bị tổn thương [4], [5], [34],
[52]. Chức năng của tế bào phế nang t
íp II là sản xuất ra chất surfactan, vận
chuyển ion, biệt hóa và phát triển thành các tế bào biểu mô t
íp I khi bị chấn
thương [52].