ĐÁNH GIÁ kết QUẢ điều TRỊ NGOẠI TRÚ BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT áp tại BỆNH VIỆN đa KHOA TỈNH bắc GIANG năm 2016

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

HỌC VIÊN NHÓM 16 CAO HỌC 24

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ
BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TỈNH BẮC GIANG NĂM 2016

ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU

HÀ NỘI – 2015


DANH SÁCH NHÓM 16 CAO HỌC 24
STT

Họ và tên

Chuyên ngành

1

Nguyễn Việt Quang

Y học dự phòng

2

Nguyễn Thị Lý

Y học dự phòng

3

Nguyễn Thành Huế

Y học dự phòng

4

Trần Thị Phương Hoa

Y học dự phòng

5

Ninh Thị Dung

Y học gia đình

6

Nguyễn Thị Quỳnh

Y học gia đình

7

Pham Trong Đức

Y học gia đình

8

Vũ Thanh Bình

Y học gia đình


DANH MỤC VIẾT TẮT
BV

Bệnh viện

BHYT

Bảo hiểm y tế

ĐCLS

Điều chỉnh lối sống

HA

Huyết áp

HAMT

Huyết áp mục tiêu

HATT

Huyết áp tâm thu

HATTr

Huyết áp tâm trương

TBMN

Tai biến mạch não

THA

Tăng huyết áp

THCS

Trung học cơ sở

THPT

Trung học phổ thông

XN

Xét nghiệm

YTNC

Yếu tố nguy cơ

WHO

Tổ chức Y tế thế giới


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1......................................................................................................3
TỔNG QUAN..................................................................................................3
1.1 Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp...................................................3
1.1.1 Định nghĩa THA...............................................................................3
1.1.2 Phân loại THA.................................................................................3
1.2 Cơ chế bệnh sinh bệnh THA...................................................................4
1.2.1 Cơ chế bệnh sinh gồm THA nguyên phát và THA thứ phát [28]
THA nguyên phát......................................................................................4
1.2.2 THA thứ phát....................................................................................8
1.3 Biểu hiện của bệnh tăng huyết áp...........................................................9
1.3.1 Lâm sàng..........................................................................................9
1.3.2 Cận lâm sàng.................................................................................10
1.4. Tổn thương cơ quan đích có thể gặp trong THA.................................10
1.5. Tình hình bệnh tăng huyết áp và các nghiên cứu bệnh THA ở một số
nước trên thế giới........................................................................................11
1.6. Nghiên cứu về bệnh tăng huyết áp ở Việt Nam....................................13
1.7 Một số nghiên cứu trong và ngoài nước về rối loạn chuyển hoá và các
yếu tố liên quan đến bệnh THA...................................................................15

1.7.1 Tăng glucose máu..........................................................................15
1.7.2 Rối loạn lipid máu..........................................................................16
1.7.3 Béo phì...........................................................................................18
1.7.4 Thói quen hút thuốc lá...................................................................20
1.7.5 Thói quen uống rượu......................................................................21
1.7.6 Thói quen ăn mặn...........................................................................22
1.8 Một số mô hình điều trị THA tại các cơ sở y tế....................................23
1.8.1 Mô hình điều trị bằng hình thức khám bệnh kê đơn thuốc............23
1.8.2 Mô hình điều trị nội trú bệnh THA tại các bệnh viện....................23
1.8.3 Mô hình khám bệnh kê đơn phát thuốc đến khám theo định kỳ tại
Ban bảo vệ chăm sóc sức khoẻ tỉnh Bắc Giang......................................24


1.8.4 Mô hình điều trị ngoại trú bệnh THA tại Bệnh viện Bạch Mai......25
1.8.5 Mô hình điều trị bệnh THA ở BV đa khoa tỉnh Bắc Giang [24]....27
CHƯƠNG 2....................................................................................................29
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.................................29
2.1. Thời gian và địa điểm nghiên cứu........................................................29
2.2 Địa điểm nghiên cứu.............................................................................29
2.3 Đối tượng nghiên cứu...........................................................................29
2.4 Thiết kế nghiên cứu...............................................................................29
2.5 Mẫu nghiên cứu....................................................................................30
2.6 Biến số, chỉ số nghiên cứu....................................................................30
2.6.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...................................30
2.6.2 Kết quả điều trị THA ngoại trú......................................................31
2.6.3 Một số yếu tố liên quan tới kết quả điều trị THA ngoại trú...........34
2.7 Kỹ thuật và công cụ thu thập số liệu.....................................................35
2.7.1 Kỹ thuật thu thập số liệu:...............................................................35
2.8 Quản lý và phân tích số liệu.................................................................41
2.9 Phương pháp khống chế sai số.............................................................41

2.10 Sai số và cách khống chế sai số..........................................................42
2.11 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.......................................................42
CHƯƠNG 3....................................................................................................43
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.........................................................43
3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu..........................................43
3.2 Kết quả điều trị THA ngoại trú.............................................................46
3.2.1 Thực trạng tăng huyết áp trước điều trị.........................................46
3.2.2 Kết quả sau điều trị........................................................................48
3.3 Một số yếu tố ảnh hưởng tới kết quả điều trị THA ngoại trú................51
CHƯƠNG 4....................................................................................................56
DỰ KIẾN BÀN LUẬN..................................................................................56
4.1. Đặc điểm chung bệnh nhân tăng huyết áp điều trị tại Bệnh viện Đa
khoa tỉnh Bắc Giang...................................................................................56
4.2 Kết quả điều trị THA.............................................................................56


4.2.1 Thực trạng tăng huyết áp trước điều trị.........................................56
4.2.2 Kết quả sau điều trị........................................................................56
4.3 Một số yếu tố liên quan tới kết quả điều trị THA ngoại trú..................56
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................57
DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ.........................................................................58
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Chia độ tăng huyết áp theo WHO/ISH (năm 2003).............................3
Bảng 1.2. Phân độ tăng huyết áp theo JNC VII (năm 2003)................................4
Bảng 1.3. Phân loại tăng huyết áp tại Việt Nam hiện nay....................................4

Bảng 2.1. Bảng Hướng dẫn điều trị của JNC VII năm 5/2003...........................31
Bảng 2.2. Phân loại thể trạng theo chỉ số khối cơ thể áp dụng cho người châu Á [5]
.........................................................................................................................36
Bảng 2.3. Bảng nguy cơ căn cứ theo tỷ số vòng eo trên vòng mông..................37
Bảng 2.4. Phân loại tăng huyết áp theo JNC VII -2003.....................................38
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi, giới..........................43
Bảng 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nghề nghiệp...............................44
Bảng 3.3. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo trình độ học vấn.........................44
Bảng 3.4.Thể trạng của bệnh nhân....................................................................44
Bảng 3.5. Chỉ số bụng mông, vòng bụng vòng mông........................................44
Bảng 3.6 Xác định chỉ số B/M nguy cơ bệnh lý theo giới.................................45
Bảng 3.7. Phân độ huyết áp trước điều trị theo thời gian phát hiện bệnh...........46
Bảng 3.8 Các biến chứng phổ biến...................................................................47
Bảng 3.9 Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu......................................................47
Bảng 3.10 Cách sử dụng các loại thuốc điều trị tăng huyết áp...........................48
Bảng 3.11 Các nhóm thuốc điều trị THA đã dùng.............................................48
Bảng 3.12 Trị số huyết áp tâm thu, tâm trương trước và sau điều trị..................48
Bảng 3.13 Phân độ THA trước và sau điều trị...................................................48
Bảng 3.14 Tỷ lệ đạt huyết áp mục tiêu theo các nhóm nguy cơ.........................49
Bảng 3.15 Triệu chứng lâm sàng trước và sau điều trị.......................................49
Bảng 3.16 Chỉ số sinh hóa máu trước và sau điều trị.........................................50
Bảng 3.17 Tỷ lệ có biến chứng sau điều trị.......................................................50


Bảng 3.19 Tần suất tự theo dõi huyết áp (lần/tuần)...........................................51
Bảng 3.21. Các lý do chính không đi khám đúng lịch.......................................51
Bảng 3.22 Liên quan giữa tuổi, giới, nghề nghiệp với tỷ lệ đạt huyết áp mục tiêu51
Bảng 3.23 Liên quan giữa thể trạng với tỷ lệ đạt huyết áp mục tiêu..................52
Bảng 3.24 Mối liên quan giữa các thói quen ăn uống, sinh hoạt........................52
với tỷ lệ đạt huyết áp mục tiêu..........................................................................52

Bảng 3.25 Mối liên quan giữa phương pháp phối hợp thuốc.............................53
với tỷ lệ đạt huyết áp mục tiêu..........................................................................53
Bảng 3.26 Mối liên quan giữa tiền sử gia đình tỷ lệ đạt huyết áp mục tiêu........54
Bảng 3.27 Mối liên quan giữa thời gian phát hiện tăng huyết áp.......................54
và tỷ lệ đạt huyết áp mục tiêu............................................................................54
Bảng 3.28 Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị..........................................54


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp (THA) là yếu tố nguy cơ cao đối với bệnh tim mạch ở
các nước phát triển và ngày càng tăng ở các nước đang phát triển như nước ta.
THA đang trở thành một vấn đề sức khoẻ trên toàn cầu do sự gia tăng về tuổi
thọ và tăng tần suất mắc bệnh. THA là bệnh nguy hiểm bởi các biến chứng
của nó nếu không gây chết người thì cũng thường để lại những di chứng nặng
nề (ví dụ: tai biến mạch máu não, suy tim...) ảnh hưởng đến chất lượng cuộc
sống và là gánh nặng cho gia đình và xã hội [33].
Theo số liệu điều tra của NHANES – 2000, tại Mỹ tỷ lệ bệnh nhân tăng
huyết áp trong khoảng 24% - 27,4%, nhưng tỷ lệ bệnh nhân THA được điều
trị mới chỉ đạt 59%, huyết áp được kiểm soát là 34%, các nước châu Âu tỷ lệ
huyết áp được kiểm soát cũng chỉ chiếm 8%, Trung Quốc là một đất nước
đang phát triển, có tỷ lệ bệnh nhân THA được điều trị mới chỉ 28.8 %, huyết
áp được kiểm soát là 8.1%. Với khoảng 20% người lớn trên thế giới bị tăng
huyết áp và được ước tính đã gây ra tử vong 6% trong tổng số nguyên nhân tử
vong trên toàn thế giới. Trong vòng khoảng 30 năm qua, việc điều trị bệnh
tăng huyết áp đã có nhiều tiến bộ, góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong do đột quỵ
và bệnh mạch vành. Hiện nay, tử vong do bệnh tim mạch đã chiếm 1/3 tử
vong trên thế giới, THA ước tính là nguyên nhân gây tử vong cho 7 triệu
người trẻ tuổi và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu. Để giảm tỷ lệ

tử vong và giảm gánh nặng bệnh tật trên thế giới, cần phải có các chiến lược
kiểm soát tăng huyết áp và các yếu tố nguy cơ cao trong cả cộng đồng.
Ở nước ta tỷ lệ bệnh nhân THA không biết bị bệnh, hoặc biết bị bệnh
nhưng chưa được điều trị hoặc điều trị chưa đúng chiếm gần 90%. Do vậy,
những biến chứng do bệnh THA gây ra như TBMN, nhồi máu cơ tim, suy
thận… ngày càng tăng. Tỷ lệ bệnh nhân phải tái nhập viện, tàn phế hoặc tử


2

vong do bệnh gây ra vẫn ngày càng ra tăng. Việc điều trị có kiểm soát bệnh
tăng huyết áp và các biến chứng của nó đang là một vấn đề thời sự cấp thiết
của y học và xã hội, nhằm giảm các biến chứng của bệnh, hạn chế sự tàn phế
do bệnh tăng huyết áp gây nên, giảm chi phí cho bệnh nhân, giảm sự tiêu tốn
tài sản cộng đồng.
Tại tỉnh Bắc Giang năm 2003 điều trị ngoại trú bệnh tăng huyết áp mới
chỉ thực hiện ở Bệnh viện Đa khoa tỉnh, số bệnh nhân rất khiêm tốn (khoảng
100 bệnh nhân). Hàng năm, số bệnh nhân tăng lên nhiều. Hiện nay, số bệnh
nhân điều trị ngoại trú bệnh THA lên tới con số hàng nghìn. Song chưa có
nghiên cứu nào đánh giá thực trạng công tác điều trị THA ngoại trú tại tỉnh
Bắc Giang. Vậy câu hỏi đặt ra là kết quả điều trị THA ngoại trú tại tỉnh Bắc
Giang nói chung và Bệnh viện đa khoa tỉnh nói riêng hiện nay như thế nào?
Có yếu những yếu tố nào ảnh hưởng đến kết quả điều trị? Để trả lời câu hỏi
này, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Đánh giá kết quả điều trị ngoại trú
bệnh nhân tăng huyết áp tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang năm 2016”
nhằm đáp ứng mục tiêu sau:
1. Đánh giá kết quả điều trị ngoại trú bệnh nhân tăng huyết áp nguyên
phát tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang năm 2016
2. Mô tả một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị ngoại trú bệnh nhân
tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Giang năm 2016.

3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1 Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp
1.1.1 Định nghĩa THA
Theo Tổ chức Y tế thế giới: Một người lớn được gọi là THA khi HA tối
đa, HA tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc HA tối thiểu, HA tâm trương
(HATTr) ≥ 90 mmHg hoặc đang điều trị thuốc hạ áp hàng ngày hoặc có ít
nhất 2 lần được bác sỹ chẩn đoán là THA [52].
Tăng huyết áp được lượng giá là cứ 3 người lớn có 1 người bị THA ở
Mỹ (72 triệu người) vào năm 2004 . Danh từ THA là kẻ giết người thầm lặng
là do bản chất tự nhiên không triệu chứng của bệnh, đã gây chết khoảng
54.186 người vào năm 2004 và mức phí tổn khoảng 69,4 nghìn tỉ USD trực
tiếp và gián tiếp vào năm 2008 30].
Đây không phải tình trạng bệnh lý độc lập mà là một rối loạn với nhiều
nguyên nhân, các triệu chứng đa dạng, đáp ứng với điều trị cũng rất khác
nhau. THA cũng là yếu tố nguy cơ của nhiều bệnh tim mạch khác như: tai
biến mạch máu não, bệnh mạch vành...
1.1.2 Phân loại THA
Phân loại THA có nhiều thay đổi trong những năm gần đây.
- Theo WHO/ISH (năm 2003) chia lại THA làm 3 độ :
Bảng 1.1. Chia độ tăng huyết áp theo WHO/ISH (năm 2003)
Phân loại THA
THA độ I
THA độ II
THA độ III

Huyết áp (mmHg)
Tâm thu
Tâm trương
140 – 159
90 – 99
160 – 179
100 – 109
> 180
>110


4

- Liên Uỷ ban quốc gia về dự phòng, phát hiện, đánh giá, điều trị THA
Hoa Kỳ (Join National Committee – JNC) lại đưa phân loại hơi khác qua các
kỳ họp (JNC IV 1988, JNC V 1993, JNC VI 1997) và gần đây JNC VII (năm
2003) chia THA như sau [34]:
Bảng 1.2. Phân độ tăng huyết áp theo JNC VII (năm 2003)
Phân độ huyết áp
Huyết áp bình thường
Tiền tăng huyết áp
THA độ I
THA độ II

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương

(mmHg)
< 120

120 – 139
140 – 159
≥ 160

(mmHg)
< 80
80 – 89
90 – 99
≥ 100

- Cách phân loại THA tại Việt Nam: xuất phát từ cách phân độ THA của
WHO/ISH và JNC, Hội tim mạch Việt Nam đã đưa ra cách phân độ như sau :
Bảng 1.3. Phân loại tăng huyết áp tại Việt Nam hiện nay
Phân độ huyết áp
Huyết áp tối ưu
Huyết áp bình thường
Tiền tăng huyết áp
Tăng huyết áp độ 1
Tăng huyết áp độ 2
Tăng huyết áp độ 3
Tăng huyết áp tâm thu
đơn độc

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương

(mmHg)
< 120
và

120 – 129
và/hoặc
130 – 139
và/hoặc
140 – 159
và/hoặc
160 – 179
và/hoặc
≥ 180
và/hoặc

(mmHg)
< 80
80 – 84
85 – 89
90 – 99
100 – 109
≥ 110

≥ 140

và

< 90

Nếu HATT và HATTr ở hai phân độ khác nhau tính theo trị số HA lớn hơn.
1.2 Cơ chế bệnh sinh bệnh THA
1.2.1 Cơ chế bệnh sinh gồm THA nguyên phát và THA thứ phát [28] THA
nguyên phát

5

THA nguyên phát chiếm tới 90% các trường hợp [25], cơ chế bệnh sinh
đến nay chưa được rõ ràng, người ta cho rằng một số yếu tố sau đây có thể
gây THA:
Tăng hoạt động thần kinh giao cảm sẽ làm tim ở trạng thái tăng động
do tăng hoạt động của tim dẫn đến tăng cung lượng và tăng tần số tim. Toàn
bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận bị co thắt, làm tăng sức
cản ngoại vi để lại hậu quả cuối cùng là THA động mạch [6].
Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của THA do tăng hoạt động thần kinh giao cảm
và tăng cung lượng tim [31]:
Tăng hoạt động thần kinh giao cảm
Tác dụng co mạch của adrenalin và noradrenalin: hai chất này do tuỷ
thượng thận bài tiết ra, khi hệ giao cảm bị kích thích. Adrenalin có tác dụng co
mạch dưới da nhưng lại làm giãn mạch vành, mạch não, mạch cơ vân nên chỉ
làm THA tối đa. Noradrenalin làm co mạch toàn thân nên làm tăng cả HA tối
đa và HA tối thiểu [16].
- Vai trò của hệ RAA: Renin - Angiotensin - Aldosteron [6, 31].
Renin là enzym được tế bào của tổ chức cạnh cầu thận và một số tổ
chức khác tiết ra khi có yếu tố kích thích. Yếu tố kích thích tiết renin là nồng
độ muối trong huyết tương và kích thích thụ thể α của adrenecgic. Khi renin
được tiết ra sẽ chuyển α2 globulin (được tổng hợp từ gan) gọi là
angiotensinogen thành angiotensin I (là peptid có 10 acid amin), theo máu đến
tuần hoàn phổi được tách khỏi chất vận chuyển và cắt 2 acid amin nhờ
coverting enzym ở phổi còn lại 8 acid amin được gọi là angiotnesin II có rất
nhiều tác dụng [16,42]:
+ Trên mạch máu: Angiotensin II làm co các tiểu động mạch sát với
mao mạch nơi mà thành tiểu động mạch còn cơ trơn. Tác dụng co mạch của
của angiotensin II mạnh gấp 30 lần so với noradrenalin.

6

+ Kích thích lớp cầu của vỏ thượng thận làm tăng bài tiết aldosterol do
tác dụng lên enzym 20α hydroxylase, là enzym chuyển cholesterol thành 20α
hydroxy cholesterol, gây tăng giữ nước và giữ muối.
+ Kích thích trực tiếp lên ống thận làm tăng tái hấp thu natri.
+ Kích thích vùng postrema (diện sau cùng ở nền não thất IV) là vùng
có những tế bào nhạy cảm với tác dụng của angiotensin II, do đó làm tăng
trương lực mạch máu và làm tăng sức cản ngoại vi dẫn đến THA.
+ Kích thích các cúc tận cùng thần kinh giao cảm tăng bài tiết
noradrenalin và giảm sự tái nhập noradrenalin trở lại các cúc tận cùng.
+ Làm tăng tính nhạy cảm của noradrenalin đối với mạch máu.
Từ những hiểu biết trên ta thấy angiotensin II có tác dụng rộng khắp
toàn bộ hệ thống động mạch, làm tăng sức cản ngoại vi và tăng thể tích dịch
lưu hành là cơ sở THA.
- Giảm chất điều hoà HA: prostaglandin E2 và kali krein ở thận có chức
năng sinh lý là điều hoà huyết áp, hạ canxi máu, tăng canxi niệu khi chất này
bị ức chế hoặc thiếu gây THA.
- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh của THA: natri có vai trò
trong bệnh THA cả trên thực nghiệm và trong điều trị. Trong điều kiện bình
thường các hormon và thận sẽ hiệp đồng để thải natri làm cho lượng natri
trong máu ổn định. Hiện tượng ứ natri xảy ra khi lượng natri sẽ tăng giữ nước,
hệ thống mạch sẽ tăng nhạy cảm với angiotensin và noradrenalin [31].


7

Sơ đồ vai trò R.A.A trong tăng huyết áp

Hệ
Angi
R
A
thống
Co
otensi
A
e
Kích
ng
nv
A C cạnh
nogen
ng
nTă
Tă thích
iot
Tă
(α
ert
ng2 o Ntiểu
iot
vỏ
i
ng
ng
en độ cầu
ng

in
glob
iot sức
en
hậthượ
ntái
si
ng
thể
ghấ
ng
ulin
en khá nvà
si
n
m
tíc
một
an
do
p
nsi ng xéthận
I
ạc
sản
h
số
tổ
t
zy

của
thu
gan
II
nI
xuất
h
độn chức
má
me
sản
II g aldos
(ë
u
khác
xuất)
mạ teron
tu
ch Ç
ngo n
ại ho
vi µ
n
p
h
æi
)


8

1.2.2 THA thứ phát
Bệnh nhân THA có nguyên nhân rõ ràng như:
- Bệnh thận ở nhu mô thận đều có thể gây THA thứ phát. Cơ chế gây THA
do thận liên quan đến thể tích lòng mạch hoặc tăng hoạt động renin –
angiotensin-aldosteron, giảm sản xuất chất giãn mạch cần thiết (có thể là
prostaglandin hoặc bradykinin) giảm bất hoạt các chất giãn mạch hoặc kém
thải trừ natri nên natri bị giữ lại làm THA [21].
- THA do dị dạng động mạch thận: có khoảng 75% bệnh nhân hẹp động
mạch thận là do xơ vữa đặc biệt là bệnh nhân lớn tuổi, 25% còn lại do dị dạng
xuất phát từ lớp cơ (thường gặp ở đối tượng trẻ tuổi). THA do bệnh mạch thận
là do giảm tưới máu nhu mô thận, do hẹp nhánh chính hoặc nhánh phụ động
mạch thận dẫn đến hoạt hoá hệ R.A.A, angiotensin II được giải phóng gây co
mạch trực tiếp [31].
- U tuỷ thượng thận là nguyên nhân hiếm gặp gây THA (chiếm tỷ lệ 1 2% THA). Là khối u tế bào ưa crôm sản xuất và phóng thích ra lượng lớn
catecholamin (norepinephrine hoặc epinephrin hoặc cả hai) [21].
- Do cường aldosteron và hội chứng cushing: Hậu quả angiotensin II kích
thích làm tăng aldosteron gây giữ natri bằng cách kích thích sự trao đổi natri
và kali ở ống thận gây giữ nước làm tăng thể tích tuần hoàn gây THA. Cường
aldosteron có thể do khối u hoặc quá sản vỏ thượng thận hai bên [31]. Cường
aldosteron tiên phát chiếm 0,3% tổng số bệnh nhân THA.
Hẹp eo động mạch chủ: Chiếm khoảng 7% bệnh nhân tim bẩm sinh.
Đường kính động mạch chủ có thể bị nhỏ hoặc bị thắt ở trên bất kỳ vị trí nào


9

của động mạch nhưng hay gặp nhất ở đoạn dưới nơi xuất phát của động mạch
dưới đòn trái. Trong hẹp eo động mạch chủ gây THA ở chi trên trong khi lại
hạ HA ở chi dưới, HA ở chi trên cao hơn HA ở chi dưới 30 mmHg [21].

- THA ở phụ nữ có thai: Bệnh THA xuất hiện nặng lên trong thời kỳ có
thai gây tử vong cho bà mẹ và thai nhi. Tỷ lệ tử vong của mẹ là 10%, của con
là 33% [10].
- Sử dụng estrogen: Đây cũng là dạng phổ biến nhất của THA thứ phát.
Cơ chế do tăng hoạt động hệ R.A.A do estrogen kích thích tổng hợp
angiotensin và làm tăng angiotensin II làm cường aldosteron thứ phát. Trường
hợp này chỉ xảy ra ở 5% phụ nữ sử dụng thuốc và HA trở lại bình thường sau
6 tháng dừng thuốc [6].
- Các nguyên nhân khác: THA kết hợp với tăng kali máu, bệnh to đầu chi,
tăng canxi máu do cường tuyến cận giáp.
1.3 Biểu hiện của bệnh tăng huyết áp
1.3.1 Lâm sàng
Bệnh nhân bị THA đa số đều không có triệu chứng gì cho tới khi phát
hiện ra bệnh. Hay gặp nhất đau đầu vùng chẩm và hai bên thái dương, ngoài
ra có thể có hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt, tê đầu chi..., một số các triệu
chứng khác tuỳ thuộc vào nguyên nhân hoặc biến chứng của THA [21].
* Đo HA là động tác quan trọng nhất có ý nghĩa chẩn đoán xác định.
Phương pháp korotkoff dùng huyết áp kế thủy ngân hoặc các loại huyết áp kế
khác được chuẩn lại 6 tháng 1 lần. Số đo HA được đánh giá theo tiêu chuẩn
của Hội Tim mạch học Việt Nam như sau:
Tại phòng khám: Khi bệnh nhân có trị số HA ≥140/90mmHg. Sau
khám lại lâm sàng ít nhất 2 hoặc 3 lần khác nhau. Mỗi lần khám được đo ít
nhất 2 lần .
Tại nhà khi đo nhiều lần đúng phương pháp THA có trị số HA >135/85 mmHg.


10

- Các dấu hiệu lâm sàng khác: Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn, cơ chi
trên phát triển hơn cơ chi dưới trong hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu

hiện vữa xơ động mạch trên da (u vàng, u mỡ…) Khám tim phổi có thể phát
hiện sớm dày thất trái hay dấu hiệu suy tim trái. Sờ và nghe động mạch để
phát hiện các trường hợp nghẽn hay tắc động mạch cảnh.
- Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn, trong hẹp
động mạch thận, phồng động mạch chủ hoặc phát hiện thận to, thận đa nang.
- Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch máu não cũ hoặc nhẹ.
1.3.2 Cận lâm sàng
Mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, tổn thương thận và tìm nguyên nhân.
1.3.2.1. Những xét nghiệm tối thiểu
* Máu: công thức máu, ure, creatinin, điện giải đồ, cholesterol toàn
phần, HDL - C, LDL - C, glucose, acid uric trong máu.
* Nước tiểu: protein, hồng cầu…
* Soi đáy mắt, điện tâm đồ, X quang tim, siêu âm tim…
1.3.2.2. Những xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt
Đối với THA thứ phát hay THA khó xác định nghi ngờ có bệnh mạch
thận: chụp UIV nhanh, thận đồ.
U tuỷ thượng thận định lượng catecholamin nước tiểu 24h
1.4. Tổn thương cơ quan đích có thể gặp trong THA
Tim: Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và là nguyên
nhân tử vong cao nhất đối với THA: dày thất trái gây suy tim toàn bộ, suy
mạch vành gây nhồi máu cơ tim, phù phổi cấp... [10]. THA thường xuyên sẽ
làm cho thất trái to ra, về lâu dài, thất trái bị giãn; khi sức co bóp của tim bị
giảm nhiều thì sẽ bị suy tim, lúc đầu suy tim trái rồi suy tim phải và trở thành
suy tim toàn bộ. Về lâm sàng, lúc đầu người bệnh mệt mỏi, khó thở khi gắng
sức, về sau với gắng sức vừa cũng khó thở và đến giai đoạn cuối của bệnh thì
khó thở cả khi đi ngủ. Ngoài ra người bệnh còn có da xanh, phù, tím tái…


11

Về cận lâm sàng có các biểu hiện sớm trên điện tâm đồ như: thiếu máu
cơ tim, blook nhánh phải hoàn toàn, blook nhánh phải không hoàn toàn, tăng
gánh thất trái, ngoại tâm thu thất, dày thất trái…
Não: Tai biến mạch máu não thường gặp như: nhũn não, xuất huyết não có
thể tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề. Có thể chỉ gặp tai biến mạch máu não
thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú không quá 24 giờ hoặc bệnh não
do THA với lú lẫn, hôn mê kèm co giật, nôn mửa, nhức đầu dữ dội [10].
Thận:
+ Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh.
+ Xơ thận gây suy thận dần dần.
+ Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây THA ác tính.
+ Giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ
renin và angiotensin II trong máu tăng gây cường aldosteron thứ phát.
Mạch máu: THA là yếu tố gây vữa xơ động mạch [48], phồng động
mạch chủ.
Mắt: Soi đáy mắt có thể thấy tổn thương đáy mắt. Theo Keith-Wagener
Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt [6]:
+ Giai đoạn I: Tiểu động mạch cứng và bóng
+ Giai đoạn II: Tiểu động mạch hẹp có dấu hiệu bắt chéo tĩnh mạch
(dấu hiệu Salus Gunn)
+ Giai đoạn III: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc nhưng chưa có phù
gai thị.
+ Giai đoạn IV: Phù lan toả gai thị
1.5. Tình hình bệnh tăng huyết áp và các nghiên cứu bệnh THA ở một số
nước trên thế giới
Bệnh THA trong cộng đồng ngày càng gia tăng và hiện tại đang ở mức
cao, đặc biệt các nước phát triển. Tại các nước phát triển có hình thái bệnh tật


12

chuyển đổi từ các bệnh nhiễm trùng là chủ yếu sang các bệnh không nhiễm
trùng là chính, trong đó có bệnh THA. Điều tra tại Hoa Kỳ năm 1999 - 2000
trên đối tượng là người trưởng thành cho thấy tỷ lệ HA bình thường là 39%,
31% thuộc nhóm tiền THA và 29% là THA [44]. Tỷ lệ hiện mắc hiệu chỉnh
theo tuổi ở nam là 39% so với nữ 23,1%. Nhưng tỷ lệ THA ở nam chỉ cao hơn
ở nữ lứa tuổi trước tuổi 45. Ở độ tuổi 45 - 54, tỷ lệ THA ở nữ bắt đầu nhỉnh
hơn ở nam giới và ở các độ tuổi lớn hơn tỷ lệ THA ở nữ cao hơn nam [46].
THA được coi là nguyên nhân chủ yếu hoặc góp phần chính trong 11,4% các
ca tử vong ở Mỹ năm 2003. Trong vòng 10 năm (1993 - 2003), tỷ lệ tử vong
do THA tăng 29,3%, số ca tử vong tăng 56,1%. THA giai đoạn II trở lên (HA
≥ 160/95 mmHg) làm tăng nguy cơ đột quỵ thêm 4 lần so với người có HA
bình thường [39]. THA cũng tăng nguy cơ phát triển suy tim ứ huyết 2 - 3 lần.
Năm 1999 - 2000 có tới 37,5 triệu lượt bệnh nhân phải đi khám vì THA tại
Mỹ. Ước tính chi phí trực tiếp và gián tiếp cho THA năm 2003 đã lên tới 65,3
tỷ USD [44].
Đã có nhiều nghiên cứu của các tác giả khác trên thế giới về bệnh THA
ở người trưởng thành: tại Canada (1995) tỷ lệ THA là 22%, Mêhicô (1998)
19,4%; Tây Ban Nha (1996) 30%; Cu Ba (1998) 44%; Trung Quốc (2001)
27%; Thái Lan (2001) 20,5%; Singapore (1998) 26,6%; Châu Phi (2007)
21,3% [60]. Một nghiên cứu ở Brasil, với nhóm tuổi từ 20 đến 69 tuổi có tỷ lệ
THA là 23,6% [47].
Kiểm soát huyết áp có hiệu quả cũng làm giảm tỷ lệ tử vong và biến
chứng của các bệnh tim mạch. Tuy vậy, tỷ lệ kiểm soát tốt huyết áp bằng
thuốc trên thế giới chỉ đạt từ 25 - 40%. Điều trị thuốc hạ áp tích cực cho phép
giảm số đo huyết áp tâm thu 6,3 mmHg so với nhóm chứng không dùng thuốc
hạ áp tích cực, hơn nữa nhóm chứng không dùng thuốc hạ áp tích cực lại làm
tăng số đo HA thêm 4,8 mmHg. Các mô hình như bệnh nhân tự theo dõi HA,

13

nhân viên y tế theo dõi phải được xây dựng và đánh giá thêm. Giáo dục
truyền thống trực tiếp cho người bệnh hoặc thầy thuốc đơn thuần không có tác
dụng đáng kể trong việc làm giảm số đo HA ở bệnh nhân THA [38,57].
Phân tích tổng hợp khác trên các thử nghiệm phòng tiên phát bệnh
mạch vành cho thấy: thay đổi các nguy cơ về lối sống (hút thuốc, chế độ
luyện tập thể lực thường xuyên, chế độ ăn) dù không thay đổi đáng kể tử lệ tử
vong chung và tử vong riêng do bệnh động mạch vành song đã có tác dụng
làm giảm HA tâm thu xuống 3,9 mmHg (95% CI: 3,6 - 4,2); giảm HA tâm
trương xuống 2,9 mmHg (95% CI: 2,7 - 3,1) thêm ngoài tác dụng của thuốc
hạ áp. So sánh việc dùng thuốc tích cực, thay đổi lối sống đơn thuần cũng đã
đạt hiệu quả tương tự 50% khi dùng thuốc. Hơn nữa phân tích này cũng cho
thấy các biện pháp can thiệp yếu tố nguy cơ thông quan tư vấn giáo dục đến
từng cá nhân người THA hay đến từng hộ gia đình có hiệu quả nhiều hơn
trong việc giảm các yếu tố nguy cơ và cũng dẫn đến giảm tỷ lệ tử vong ở
nhóm bệnh nhân THA có nguy cơ cao.
Như vậy, để điều trị bệnh THA hiệu quả ở cộng đồng, cần phối hợp
việc điều trị thuốc hạ áp với những biện pháp can thiệp các yếu tố nguy cơ
THA nhằm thay đổi các hành vi lối sống theo chiều hướng có lợi cho người
THA. Điều kiện quyết định là phải nâng cao nhận thức, tìm hiểu các rào cản
trong suy nghĩ và thực hành của người dân để có thể xây dựng, thay đổi và
điều chỉnh các biện pháp giáo dục sức khoẻ phù hợp và có hiệu quả với từng
địa phương. Vậy cần phải có nhiều nghiên cứu về bệnh tăng huyết áp và các
yếu tố liên quan ở nhiều địa phương khác nhau để có thể đưa ra những kế
hoạch chiến lược, cũng như kế hoạch chi tiết cho chương trình phòng chống
bệnh tăng huyết áp tại các địa phương[41].
1.6. Nghiên cứu về bệnh tăng huyết áp ở Việt Nam
Theo điều tra năm 1982, tỷ lệ THA chung là 1,95% và ở người trên 60

14

tuổi tỷ lệ THA là 9,2% [23] Năm 1999, theo điều tra của Phạm Gia Khải và
cộng sự, tỷ lệ THA là 16,05% [17]. Năm 2002, theo điều tra của Viện Tim
mạch trung ương, tỷ lệ THA là 23,2% [19].
Theo số liệu điều tra y tế quốc gia năm 2001 - 2002 của Việt Nam, tỷ lệ
tăng huyết áp ở nam giới từ 16 tuổi trở lên là 15,1% và nữ giới là 13,5% .
Điều tra của Viện Tim mạch Việt Nam về tần suất THA và các yếu tố
nguy cơ tại các tỉnh miền Bắc Việt Nam năm 2001 - 2002 (trên 5012 người)
cho thấy tần suất THA ở người trưởng thành là 16,5%; trong đó THA độ 1, độ
2, độ 3 lần lượt là 10,2%; 4,2% và 1,9%. Tỷ lệ được điều trị thuốc hạ áp chỉ
chiếm 11,5%, trong số đó kiểm soát HA tốt (đưa HA về bình thường) chỉ
chiếm 19,1% [19]. Các yếu tố nguy cơ bao gồm: tuổi cao, giới nam, chỉ số
khối cơ thể tăng, béo bụng, chỉ số vòng bụng/vòng mông tăng, rối loạn đường
máu, rối loạn mỡ máu, uống nhiều rượu, tiền sử gia đình huyết thống trực hệ
có người THA. Yếu tố liên quan mạnh nhất đến THA là tuổi và mức độ béo
phì. Tỷ lệ người dân hiểu biết đúng tất cả các yếu tố nguy cơ chỉ chiếm 23%
(18,8% nông thôn so với 29,5% ở thành thị), trong khi hiểu biết sai về các yếu
tố nguy cơ chiếm hơn 1/3 dân số (44,1% ở nông thôn so với 27,1% ở thành
thị) [19].
Theo điều tra mới nhất một nghiên cứu của Trường Đại học Y- Dược
Thái Nguyên, cho thấy tỷ lệ THA ở vùng nông thôn Thái Nguyên cũng rất cao
chiếm tỷ lệ 33,3% (đối với đối tượng từ 18 tuổi trở lên) .
THA và các yếu tố nguy cơ (nhất là các yếu tố lối sống, vốn có thể thay
đổi được) đã trở thành vấn đề cần giải quyết không những chỉ bằng thuốc điều
trị kiểm soát HA, mà cần hàng loạt các biện pháp giáo dục truyền thông sức
khoẻ nhằm vào các yếu tố nguy cơ đặc biệt là các yếu tố nguy cơ về lối sống
có khả năng thay đổi theo chiều hướng tích cực có lợi cho bệnh nhân bị THA.

15

Tình trạng quản lý bệnh nhân THA ở Việt Nam, cho đến nay chưa có hệ
thống quản lý và dự phòng đối với bệnh THA. Các hoạt động y tế mới chỉ tập
trung vào công tác điều trị bệnh nhân tại các bệnh viện, chưa có mô hình dự
phòng, ghi nhận và quản lý bệnh THA tại cộng đồng. Công tác tuyên truyền
bệnh THA tại cộng đồng chưa sâu rộng, các hoạt động điều tra dịch tễ, đào
tạo cán bộ cho công tác phòng chống THA tại các cơ sở còn nhiều hạn chế
nên việc nghiên cứu thực trạng bệnh THA và các yếu tố liên quan ở các địa
phương là rất cần thiết cho phòng và chống bệnh THA ở cộng đồng.
1.7 Một số nghiên cứu trong và ngoài nước về rối loạn chuyển hoá và các
yếu tố liên quan đến bệnh THA
1.7.1 Tăng glucose máu
Bệnh đái tháo đường hay đi cùng với bệnh tăng huyết áp. Người ta thấy
khoảng 30 -50% bệnh nhân đái tháo đường bị tăng huyết áp, những bệnh nhân
này thường béo. Ngược lại, xét nghiệm glucose máu thấy tăng cao ở 1/3 số
bệnh nhân tăng huyết áp .
Năm 1976, Berghen và cộng sự cũng nhận thấy sự gia tăng insulin khi
đói và sau khi uống 100g glucose ở bệnh nhân THA chưa điều trị. Năm 1987,
Ferranini và cộng sự lần đầu tiên đã chứng minh ở người trẻ bị tăng huyết áp
chưa điều trị với trọng lượng và sự dung nạp glucose bình thường có sự kháng
insulin ở mô ngoại biên và liên quan đến mức độ tăng huyết áp. Năm 1988,
Shen và cộng sự so sánh sự đáp ứng glucose, insulin ở người huyết áp bình
thường với người bệnh tăng huyết áp chưa điều trị và tăng huyết áp được điều
trị. Kết quả cho thấy ở các bệnh nhân THA này có tình trạng kháng insulin .
Người ta đã dễ dàng nhận thấy một tỷ lệ đáng kể các bệnh nhân tăng
huyết áp có kháng insulin và tăng insulin máu, nhưng cũng chưa chắc đây là
quan hệ nhân quả. Sự kháng insulin hay gặp ở những bệnh nhân đái tháo
đường typ 2 hoặc béo phì. Hai bệnh này gặp nhiều trong những người bị tăng

16

huyết áp hơn những người có huyết áp bình thường. Tuy nhiên nhiều nghiên
cứu đã chứng minh rằng tăng insulin máu và kháng insulin có cả ở những
bệnh nhân: THA, gầy và không bị đái tháo đường [17].
Một số nghiên cứu ở Việt Nam cũng cho thấy bệnh đái tháo đường có tỷ
lệ cao hơn ở những người THA. Huỳnh Văn Minh nghiên cứu 181 người tại
Huế gồm 73 người huyết áp bình thường: 33 người dưới 40 tuổi (18%), 40
người trên 40 tuổi (22%) và 108 trường hợp bị THA (60%). Kết quả có sự gia
tăng nồng độ insulin khi đói và nhất là 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp
glucose ở bệnh nhân THA. Sự gia tăng này cao hơn so với nhóm chứng có
huyết áp bình thường. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,001, trong khi
nồng độ đường máu ở hai nhóm không có sự khác biệt (p> 0,05). Điều này cho
phép kết luận rằng: có sự cường insulin máu, biểu thị sự kháng insulin, một yếu
tố nguy cơ mới ở bệnh nhân THA. Tần suất cường insulin máu và kháng
insulin ở bệnh nhân THA nguyên phát là 41,7% trong đó 30,5% được phát hiện
mà không cần nghiệm pháp dung nạp glucose [24], [32].
Phạm Tử Dương điều tra 219 bệnh nhân THA trên 4693 người tại Hà
Nội trong 5 năm (1994-1998) thì có 5 trường hợp đái tháo đường (2,3%) [8].
Trương Thanh Hương nghiên cứu 38 bệnh nhân THA điều trị ngoại trú
tại Viện Tim Mạch từ tháng 6/1995 đến tháng 3/1996 thấy mức glucose máu
lúc đói lớn hơn 7,77 mmol/l có 1/38 ca = 3% [8].
Năm 1998, Nguyễn Thị Dung nghiên cứu 1160 bệnh nhân THA tại
bệnh viện Việt Tiệp, trong số 79,3% trường hợp xét nghiệm đường máu lúc
đói có 14,5% số trường hợp bị đái tháo đường (glucose máu tĩnh mạch lúc đói
>7,8 mmol/l) [7].
Phạm Gia Khải nghiên cứu 571 người THA tại Hà Nội trong 2 năm
(1998 - 1999) thì có 17 trường hợp đái tháo đường, chiếm 2,97% [17].

1.7.2 Rối loạn lipid máu


17

Được gọi là rối loạn lipid máu khi có rối loạn một hoặc nhiều thành
phần sau: tăng cholesterol toàn phần, tăng triglycerid, tăng LDL-C, giảm
HDL-C, giảm apoprotein AI, tăng apoprotein B [9].
Chẩn đoán rối loạn lipid máu khi:
+ Cholesterol toàn phần: > 5,2 mmol/l
+ Triglycerid:

> 2,3 mmol/l

+ HDL- C:

< 0,9 mmol/l

+ LDL- C:

> 3,12 mmol/l.

Nghiên cứu về các mức lipid máu ở những trường hợp THA không có
tai biến. Một phân tích lượng lipid máu tại chỗ trên 3182 bệnh nhân không bị
đái tháo đường, chưa có biến chứng (2425 nữ và 757 nam) có mặt ở thành
phố Patna - Ấn Độ trong khoảng từ 1992 - 1998, được so với nhóm chứng có
4131 người. Kết quả: cholesterol toàn phần trung bình có tăng nhẹ ở những
người có THA (191,8 mg/dl) so với nhóm chứng (190,1 mg/dl) (p ≤0,05) và
tỷ lệ cholesterol HDL toàn phần trung bình cũng cao hơn (4,65 so với 4,48) ở
những người THA (p<0,05), 1069 (chiếm 33,6%) bệnh nhân có cholesterol ở

mức lớn hơn 200 mg/dl trong khi ở 850 (chiếm 26,7%) có lượng triglycerid
vượt quá 200 mg/dl ở những người trong nhóm có THA. Tỷ lệ cholesterol
HDL toàn phần không bình thường (>4,5) xuất hiện trong 1600 (50,3%)
người có THA; kết quả này đã chỉ ra rằng tỷ lệ cholesterol HDL toàn phần
không bình thường là phổ biến ở hầu hết những người THA chưa biến chứng
có rối loạn lipid máu ở mức độ khác nhau [36,50].
Thực tế cho thấy rằng THA động mạch và tăng cholesterol máu thường
được phối hợp với sinh bệnh học về gen. Điều này làm cho nguy cơ bệnh tim
mạch tăng lên theo cấp số nhân ở những bệnh nhân này [43]. Vì vậy cần phải
thấy được tầm quan trọng của tăng lipid máu ở những bệnh nhân THA năm
1998, ở Việt Nam nghiên cứu trên 118 bệnh nhân bị bệnh tim mạch cho thấy