Mặc định đánh giá kết quả điều trị hỗ trợ bệnh tiêu chảy cấp bằng thuốc kháng tiết đường ruột hidrasec tại khoa nhi bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

1

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC



VŨ THỊ HUYỀN


ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ BỆNH TIÊU CHẢY
CẤP BẰNG THUỐC KHÁNG TIẾT ĐƢỜNG RUỘT HIDRASEC
TẠI KHOA NHI - BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG
THÁI NGUYÊN


Chuyên ngành: Nhi khoa
Mã số: 60.72.16


LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC






Thi Nguyên, năm 2010

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

2

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC



VŨ THỊ HUYỀN


ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ BỆNH TIÊU CHẢY
CẤP BẰNG THUỐC KHÁNG TIẾT ĐƢỜNG RUỘT HIDRASEC
TẠI KHOA NHI - BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG
THÁI NGUYÊN


Chuyên ngành: Nhi khoa
Mã số: 60.72.16


LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC


HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: TS Nguyễn Đình Học

Thi Nguyên, năm 2010

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

3
Lêi c¶m ¬n

Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu, Khoa Sau đại học Trường
Đại học Y - Dược Đại học Thái Nguyên; Ban Giám hiệu Trường Trung cấp Y
tế Vĩnh Phúc đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và nghiên
cứu luận văn thạc sĩ y học của mình.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin gửi lời cảm ơn tới
TS. Nguyễn Đình Học, người thầy đã trực tiếp hướng dẫn và tận tình giúp đỡ
tôi trong thời gian học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn tốt nghiệp này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến các thầy, cô giáo Bộ môn Nhi và
các bộ môn liên quan đã tận tình giảng dạy, giúp đỡ tôi trong quá trình học
tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc, tập thể lãnh đạo và cán bộ
viên chức Khoa Nhi - Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã tạo
điều kiện, giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện đề tài này.
Tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới gia đình, đồng nghiệp, những người
bạn thân thiết đã luôn giúp đỡ, động viên, khích lệ, chia sẻ khó khăn trong
thời gian tôi học tập để hoàn thành khóa học.




Thái Nguyên, tháng 11 năm 2010
Vũ Thị Huyền

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

4

Lêi cam ®oan

Tôi xin cam đoan rằng số liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn do
tôi thu thập là trung thực và chưa được công bố trong bất kỳ công trình
nghiên cứu khoa học nào.
Tôi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ trong việc thực hiện khóa luận
này đã được cảm ơn và các thông tin trích dẫn trong luận văn đã được chỉ rõ
nguồn gốc.


Thái Nguyên, tháng 11 năm 2010
Vũ Thị Huyền



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

5
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

CS
: Cộng sự
E.coli
: Escherichia coli

ENK
: Enkephalins
MN
: Mất nƣớc
NC
: Nghiên cứu
NT-MN
: Nông thôn - Miền núi
ORS
: Oresol
S
: Shigella
WHO
: World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế giới)


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

6
MỤC LỤC

Lời cảm ơn i
Lời cam đoan ii
Danh mục chữ viết tắt iii
Mục lục iv
Danh mục bảng vi
Danh mục biểu đồ vii
Đặt vấn đề 1
Chƣơng 1: Tổng quan 3
1.1. Định nghĩa và phân loại tiêu chảy 3

1.2. Dịch tễ học 3
1.3. Bệnh sinh học tiêu chảy 4
1.4. Triệu chứng lâm sàng bệnh tiêu chảy cấp 8
1.5. Triệu chứng cận lâm sàng 11
1.6. Phác đồ điều trị tiêu chảy cấp và các thuốc hỗ trợ điều trị 12
1.7. Một số nghiên cứu trên thực nghiệm và lâm sàng 21
Chƣơng 2: Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu 23
2.1. Đối tƣợng và thời gian nghiên cứu 23
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 23
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ 23
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu 23
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 23
2.2.2. Mẫu nghiên cứu 23
2.2.3. Chỉ tiêu nghiên cứu 24
2.2.4. Kỹ thuật thu thập số liệu và vật liệu nghiên cứu 25
2.2.5. Xử lý số liệu 27

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

7
2.2.6. Đạo đức trong nghiên cứu 27
Chƣơng 3: Kết quả nghiên cứu 28
3.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu 28
3.1.1. Đặc điểm chung 28
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng 30
3.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng 32
3.2. Kết quả điều trị 33
Chƣơng 4: Bàn luận 41
4.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu 41
4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng 43

4.3. Hiệu quả hỗ trợ điều trị bằng thuốc giảm tiết đƣờng ruột Hidrasec 45
Kết luận 52
Khuyến nghị 53
Tài liệu tham khảo 54
Bệnh án nghiên cứu
Danh sách bệnh nhân












Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

8
DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Xác định mức độ mất nƣớc 10
Bảng 1.2. Bù dung dịch Oresol theo phác đồ A 14
Bảng 1.3. Bù dung dịch Oresol theo phác đồ B 14
Bảng 1.4. Bù nƣớc và điện giải theo phác đồ C 15
Bảng 2.1. Chẩn đoán mức độ mất nƣớc trên lâm sàng 25
Bảng 3.1. Phân bố về tuổi của đối tƣợng nghiên cứu 28
Bảng 3.2. Phân bố về dân tộc và nơi sống của đối tƣợng nghiên cứu 29

Bảng 3.3. Đặc điểm lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu khi vào viện 30
Bảng 3.4. Các triệu chứng kèm theo khi vào viện 31
Bảng 3.5. Tình trạng mất nƣớc của đối tƣợng nghiên cứu khi vào viện 31
Bảng 3.6. Chỉ số natri và kali trong máu trƣớc điều trị của đối tƣợng
nghiên cứu 32
Bảtre 3.7. Cân nặng trung bình của trẻ trƣớc và sau điều trị 33
Bảng 3.8. Số lần đi ngoài trung bình trên ngày trƣớc và sau điều trị 34
Bảng 3.9. Số lƣợng dịch Oresol trung bình đƣợc sử dụng (ml) 36
Bảng 3.10. Số lƣợng dịch truyền tĩnh mạch của đối tƣợng nghiên cứu 36
Bảng 3.11. Tiến triển của mức độ mất nƣớc sau điều trị 37
Bảng 3.12. Thời gian điều trị trung bình giữa nhóm nghiên cứu và nhóm
chứng 38
Bảng 3.13. Khối lƣợng phân trên ngày theo nhóm tuổi của đối tƣợng
nghiên cứu 38
Bảng 3.14. Khối lƣợng phân (gram) trên cân nặng (kg) của đối tƣợng
nghiên cứu 39
Bảng 3.15. Chi phí điều trị trực tiếp của đối tƣợng nghiên cứu 40
Bảng 4.1. So sánh kết quả nghiên cứu về giới tính với các tác giả khác 42

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

9
DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố về tuổi của đối tƣợng nghiên cứu 28
Biểu đồ 3.2. Phân bố về giới của đối tƣợng nghiên cứu 29
Biểu đồ 3.3. Đặc điểm lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu khi vào viện 30
Biểu đồ 3.4. Chỉ số natri và kali trong máu trƣớc điều trị của đối tƣợng
nghiên cứu 32
Biểu đồ 3.5. Số lần đi ngoài trung bình của đối tƣợng nghiên cứu 35

Biểu đồ 3.6. Khối lƣợng phân trên ngày theo nhóm tuổi của đối tƣợng
nghiên cứu 39


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Ruột non bình bình thƣờng 5
Hình 1.2. Ruột non khi bị tiêu chảy xuất tiết 5

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Tiêu chảy cấp là bệnh thƣờng gặp ở trẻ em, tỉ lệ mắc bệnh chỉ đứng hàng
thứ hai sau nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, hàng
năm trên thế giới có khoảng một tỉ đợt tiêu chảy ở trẻ dƣới 5 tuổi, với hơn hai
triệu trẻ tử vong, trong đó 80% xảy ra ở trẻ dƣới 2 tuổi [29], [60]. Tiêu chảy
cấp không những gây tử vong do mất nƣớc và điện giải, mà còn là nguyên
nhân quan trọng gây suy dinh dƣỡng ở trẻ em. Tại Việt Nam, trung bình mỗi
trẻ dƣới 5 tuổi mắc 0,8-2,2 đợt tiêu chảy [2], [24], [25]. Do đó tiêu chảy là
gánh nặng với nền kinh tế xã hội, không chỉ ở các nƣớc đang phát triển mà cả
ở các nƣớc phát triển.
Ở Việt Nam, đƣợc sự giúp đỡ của Tổ chức Y tế thế giới (World Health
Organization - WHO) và Quỹ Nhi đồng Liên hợp quốc (UNICEF), Chƣơng
trình phòng chống bệnh tiêu chảy Quốc gia bắt đầu thực hiện từ năm 1982, tới
nay chƣơng trình đã đƣợc triển khai rộng khắp và bảo vệ đƣợc hơn 90% tổng
số trẻ em trong toàn quốc nhƣng tỉ lệ mắc còn cao và đứng thứ hai sau các
bệnh nhiễm trùng đƣờng hô hấp. Điều trị tiêu chảy cấp bằng biện pháp bù
dung dịch Oresol theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới đã thực sự có

hiệu quả vì làm giảm tỉ lệ tử vong do tiêu chảy từ 3 triệu trên năm xuống còn
1,3 triệu trên năm [2], [38], [50]. Nhờ có Oresol mà hơn 25 năm qua đã cứu
đƣợc hàng triệu trẻ em mắc tiêu chảy, tuy nhiên Oresol chỉ an toàn và có hiệu
lực khi bù nƣớc và điện giải ở bệnh nhân tiêu chảy chứ không ngăn chặn hay
loại trừ đƣợc sự tăng tiết trong lòng ruột nên số lần đi ngoài, tốc độ đào thải
phân và đặc biệt thời gian điều trị cho một trẻ bị tiêu chảy cấp còn khá dài đôi
khi làm giảm lòng tin và thiếu sự kiên trì hợp tác điều trị của gia đình bệnh
nhi. Hiện nay, ngoài việc bù dịch cho trẻ Hội Nhi khoa Việt Nam cũng
khuyến cáo các cơ sở y tế cập nhật và sử dụng thêm các thuốc hỗ trợ điều trị

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

2
bệnh tiêu chảy cấp nhƣ bổ xung kẽm, chất hấp phụ và thuốc tạo phân, men
tiêu hóa và thuốc kháng tiết đƣờng ruột.
Hidrasec (Racecadotril) đƣợc giới thiệu đầu tiên vào năm 1992 và năm
2003 đƣợc đƣa vào sử dụng rộng rãi tại Châu Âu, Nam Mỹ, các nƣớc Đông
Nam Á. Hidrasec có tác dụng giảm tiết dịch ruột khi trẻ tiêu chảy, do đó làm
giảm lƣợng nƣớc trong phân [28], [47]. Nghiên cứu của các tác giả Cézard và
Salazar-Lindo cho thấy việc sử dụng Hidrasec có tác dụng làm giảm lƣợng
nƣớc trong phân và rút ngắn thời gian tiêu chảy [dẫn từ 16].
Tại Việt Nam, Hidrasec đƣợc đƣa vào sử dụng hỗ trợ điều trị tiêu chảy từ
năm 2007 nhƣng chƣa có nghiên cứu nào đánh giá hiệu quả của thuốc, để góp
phần vào việc nghiên cứu đánh giá hiệu quả của thuốc Hidrasec, chúng tôi
tiến hành thực hiện đề tài “Đánh giá kết quả điều trị hỗ trợ bệnh tiêu chảy
cấp bằng thuốc kháng tiết đường ruột Hidrasec tại Khoa Nhi Bệnh viện Đa
khoa Trung ương Thái Nguyên”, nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh tiêu chảy cấp tại
khoa Nhi Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
2. Đnh gi kết quả điều trị hỗ trợ bệnh tiêu chảy cấp ở trẻ em bằng

thuốc khng tiết đường ruột Hidrasec.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN



1.1. Định nghĩa và phân loại tiêu chảy [2]
Tiêu chảy là khi trẻ đi ngoài phân lỏng trên 3 lần trong ngày. Tiêu chảy
cấp là tiêu chảy phân lỏng toàn nƣớc, không có máu trong phân, thời gian đi
ngoài dƣới 14 ngày.
Hội chứng lỵ là tiêu chảy có máu trong phân, đau quặn bụng mót rặn,
phân nhày do vi khuẩn xâm nhập gây tổn thƣơng niêm mạc ruột.
Tiêu chảy kéo dài là đợt tiêu chảy khởi đầu cấp tính, nhƣng kéo dài trên
14 ngày. Bắt đầu mỗi đợt có thể là tiêu chảy cấp hoặc hội chứng lỵ.
Đợt tiêu chảy đƣợc xác định từ ngày đầu tiên trẻ bị tiêu chảy cho đến khi
mà hai ngày sau đó trẻ đi ngoài phân bình thƣờng. Sau khi hết tiêu chảy hai
ngày mà trẻ mắc tiêu chảy lại thì đƣợc tính là đợt tiêu chảy mới. Sau khi hết
tiêu chảy một ngày mà trẻ lại bị tiêu chảy ngay thì vẫn tính là đợt tiêu chảy cũ.
1.2. Dịch tễ học
1.2.1. Đường lây truyền [2], [8]
Các tác nhân gây bệnh tiêu chảy thƣờng lây nhiễm bệnh bằng đƣờng
“phân-miệ ng”, mầ m bệ nh có trong p hân trẻ bị bệ nh tiêu chả y nhiễ m và o thƣ́ c
ăn, nƣớ c uố ng, trẻ sẽ bị tiêu chảy khi ăn uống phải thức ăn , nƣớ c uố ng hoặ c
tiế p xú c trƣ̣ c tiế p vớ i nguồ n lây nhiễ m trên .
1.2.2. Cc yếu tố nguy cơ mc bệnh tiêu chảy
- Các yếu tố vậ t chủ là m tăng tí nh cả m thụ vớ i bệ nh tiêu chả y

+ Tuổ i: hầ u hế t cá c đợ t tiêu chả y xả y ra trong 2 năm đầ u củ a cuộ c số ng ,
tỉ lệ mắ c bệ nh cao nhấ t ở nhó m tuổ i tƣ̀ 6 - 11 tháng tuổi, khi trẻ bắ t đầ u ăn bổ
sung (thời điểm này có sự phố i hợ p giƣ̃ a giả m khá ng thể thụ độ ng tƣ̀ mẹ
truyền cho con với việc tăng nguy cơ tiếp xúc với mầm bệnh).

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

4
+ Tình trạng suy dinh dƣỡng : trẻ bị suy dinh dƣỡng dễ mắc tiêu chảy ,
các đợt tiêu chảy thƣờng kéo dài hơn , nhất là trẻ suy dinh dƣỡ ng nặ ng khi bị
tiêu chảy thƣờ ng dễ bị tƣ̉ vong do mất nƣớc nặng .
+ Tình trạng suy giảm miễn dịch : trẻ bị suy giảm miễn dịch tạm thời (sau
khi bị sở i) hoặc ké o dà i nhƣ bị AIDS sẽ là m tăng tí nh cả m thụ vớ i tiêu chả y .
- Tính chấ t mù a : có sự khác biệt theo mùa và theo địa dƣ , ở vù ng ôn đớ i
tiêu chả y do vi khuẩ n xả y ra và o mù a nó ng , tiêu chả y do virus thƣờ ng xả y ra
vào mùa lạnh . Ở vùng nhiệt đới tiêu chảy do vi khuẩn xảy ra cao điểm
vào mùa mƣa và nóng . Tiêu chả y do Rotavirus lạ i xả y ra cao điể m và o mù a
khô lạ nh.
- Tậ p quá n sinh hoạt là m tăng nguy cơ tiêu chả y cấ p nhƣ cho trẻ bú chai ,
nếu chai và bình sữa không đảm bảo vệ sinh thì nguy cơ mắc tiêu chảy là rất
cao hay cho trẻ ăn thƣ́ c ăn đặ c đã nấ u chín nhƣng để lâu ở nhiệ t độ phò ng sẽ
bị ô nhiễm là môi trƣờng thuận lợi cho vi khuẩn phát triển và gây bệnh . Đặc
biệt là không rửa tay sau khi đi ngoài hoặc trƣớc khi chuẩn bị thức ăn, không
xử lý phân một cách hợp vệ sinh sẽ làm tăng nguy cơ mắc tiêu chảy.
1.3. Bệnh sinh học tiêu chảy [2], [13]
1.3.1. Sinh lý trao đổi nước bình thường của ruột non
Ở những điều kiện bình thƣờng quá trình hấp thu bài tiết nƣớc và điện
giải xảy ra trong toàn bộ ống tiêu hóa. Ở ruột non nƣớc và điện giải đồng thời
đƣợc hấp thụ tại nhung mao ruột và bài tiết ở các hẽm tuyến tạo nên sự trao
đổi hai chiều giữa lò ng ruột và máu , bình thƣờng 90% dịch đƣợc hấp thu ở

ruột non do vậy chỉ còn khoảng một lít dịch đƣợc đi vào ruột già. Tại đại
tràng nƣớc tiếp tục đƣợc tái hấp thu, qua các liên bào chỉ còn khoảng 100 -
200ml nƣớc đƣợc bài tiết bình thƣờng ra ngoài theo phân. Khi quá trình trao
đổi nƣớc và điện giải ở ruột non bị rối loạn, dẫn tới lƣợng nƣớc ùa vào đại
tràng vƣợt quá khả năng hấp thu của đại tràng gây nên triệu chứng tiêu chảy.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

5

Hình 1a. Ruột non bình thường: hấp thu nƣớc nhiều, bài tiết ít

Hình 1 b. Ruột non khi bị tiêu chảy xuất tiết: giảm hấp thu và tăng bài tiết
- Quá trình hấp thu ở ruột non:
Ruột non đóng vai trò quan trọng trong quá trình điều hòa thăng bằng
nƣớc và điện giải giữa huyết tƣơng và các chất dịch trong lòng ruột. Quá trình
trao đổi nƣớc qua liên bào ruột đƣợc điều hòa chủ yếu bởi sự chênh lệch áp
lực thẩm thấu gây nên, sự vận chuyển các chất hòa tan đặc biệt là natri từ bên
này qua mặt bên kia của liên bào ruột. Natri từ trong lòng ruột vào tế bào bởi
nó trao đổi với một ion hydro; gắn vào cloride hoặc gắn với glucose, các acid
amin trên các vật tải. Khi có mặt glucose làm tăng sự hấp thu natri từ lòng
ruột vào máu gấp 3 lần.
Cơ chế hấp thụ theo từng cặp của natri và glucose là nguyên lý cơ bản
của việc sử dụng glucose trong dung dịch Oresol. Natri đƣợc vận chuyển ra



Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

6

ngoài tế bào vào máu theo cơ chế bơm natri dƣới tác dụng của các men natri,

kali, ATPase. Natri đi vào khoảng gian bào làm tăng áp lực thẩm thấu ở khu
vực này gây nên sự chênh lệch áp lực thẩm thấu giữa máu và lòng ruột kéo
nƣớc từ lòng ruột vào khoảng gian bào và vào máu. Ở hồi tràng và đại tràng,
anion bicarbonate bài tiết vào lòng ruột.
- Quá trình bài tiết ở ruột non: quá trình bài tiết xảy ra ngƣợc với quá
trình hấp thụ natri cùng đi với clo vào màng bên trong của tế bào hấp thụ làm
nồng độ clo trong tế bào hấp thụ ở hẽm tuyến tới mức cao hơn sự cân bằng
hóa - điện học, cùng lúc đó natri vào tế bào đƣợc bơm bởi men natri, kali,
ATPase. Nhiều chất trong tế bào kích thích quá trình bài tiết nhƣ các
nucleotide vòng (đặc biệt nhƣ Adenozyl mono phosphate (AMP) hoặc GMP
vòng) làm tăng tính thẩm thấu của màng tế bào hẽm tuyến đối với clo làm clo
bài tiết ra ngoài, sự bài tiết clo kèm theo với natri kéo nƣớc từ lòng ruột
vào máu.
1.3.2. Bệnh sinh của tiêu chảy [2], [30], [33], [44]
Một số nghiên cứu về bệnh sinh của tiêu chảy trong những năm gần đây
cho phép hiểu rõ cơ chế gây tiêu chảy bởi các tác nhân vi khuẩn, virus hay ký
sinh trùng.
* Yếu tố độc hại
Nhiều yếu tố có liên quan đến các vi khuẩn đƣờng ruột đƣợc phát hiện
trong phòng thí nghiệm và có liên quan tới khả năng gây tiêu chảy của chúng
đƣợc gọi là những yếu tố độc hại, gồm có:
- Yếu tố độc hại ruột: độc tố tả bài tiết bởi phẩy khuẩn tả, độc tố kháng
nhiệt, chịu nhiệt bài tiết bởi E.coli. Những độc tố này tác động lên niêm mạc
ruột và gây nên sự bài tiết bất bình thƣờng vào lòng ruột. Những độc tố ruột
tƣơng tự cũng đƣợc phát hiện, tiết ra bởi: Clostridium perfringens, Bacillus
cereus, Salmonella typhy. Tác dụng của độc tố cũng đƣợc tìm thấy ở một số

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

7
chủng vi khuẩn khác nhƣ Klebsiella, Aeromonas nhƣng vai trò gây bệnh
của nó chƣa đƣợc rõ ràng.
- Độc tố tế bào: độc tố của Shigella dysenteriae phá hủy các tế bào ruột,
xâm nhập vào tế bào, niêm mạc, hạ niêm mạc ruột gây bài tiết. Chủng E.coli
0157: H7 gây hội chứng lỵ, gây viêm đại tràng chảy máu, hội chứng tăng ure
huyết, huyết tán. Nhiều vi khuẩn đƣợc tìm thấy có khả năng bài tiết ra
cytotoxin nhƣng cơ chế gây bệnh của chúng chƣa đƣợc rõ rà ng .
- Độc tố thần kinh gây triệu chứng nôn : đƣợc tìm thấy ở tụ cầu vàng và
B.cereus.
- Liposaccharid ở thành tế bào: tìm thấy Shigella liposaccharid ở thành tế
bào cần thiết cho vi khuẩn xâm nhập vào bên trong tế bào, những vi khuẩn bị
tách yếu tố này không thể xâm nhập vào bên trong tế bào ở các tổ chức nuôi cấy.
* Cơ chế tiêu chảy [12], [26], [52]
- Tiêu chảy xâm nhập (Invasive diarrhea):
Vi khuẩn gây xâm nhập gồm: Shigella, E. coli xâm nhập, E. coli xuất
huyết, Campylobacter jejuni, Samonella, Yersinia, vibrio hema,
Juarhemolytica và Entermoeba histolytica. Các yếu tố gây bệnh xâm nhập vào
trong tế bào liên bào ruột non, ruột già, nhân lên trong đó và phá hủy tế bào,
làm bong tế bào và gây phản ứng viêm, những độc tố này bài tiết vào trong
lòng ruột gây nên tiêu chảy. Mức độ tổn thƣơng của tổ chức thay đổi tùy theo
nguyên nhân và sức đề kháng của vật chủ. Ngƣời ta ít biết về vai trò của độc
tố làm vi khuẩn xâm nhập nhân lên trong tế bào trƣớc khi phá hủy tế bào. Đối
với Shigella: màng protein lipo polisaccharid bên ngoài thành tế bào dƣờng
nhƣ là yếu tố cần thiết cho sự xâm nhập. Nhiều nguyên nhân gây tiêu chảy do
cơ chế xâm nhập đều tìm thấy các độc tố tế bào. Thƣơng hàn và phó thƣơng
hàn là những ví dụ xâm nhập viêm ở ruột, từ đó vi khuẩn có thể lan vào máu
đi khắp cơ thể gây sốt thƣơng hàn.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

8
- Tiêu chảy do cơ chế xuất tiết:
Cơ chế bệnh sinh nhóm này biết rõ hơn nhóm tiêu chảy cơ chế xâm
nhập. Tiêu chảy cơ chế xuất tiết điển hình ở tiêu chảy do tả nhóm 01.
Sau khi qua dạ dày vi khuẩn cƣ trú ở phần dƣới hồi tràng và sản sinh ra
độc tố ruột: đơn vị B của độc tố gắn vào bộ phân tiếp nhậ n đặc hiệu của tế bào
giải phóng ra đơn vị A độc tố. Đơn vị này đi vào tế bào hoạt hóa
adenylcyclase làm ATP chuyển thành AMP vòng. Sự tăng AMP vòng trong tế
bào làm ức chế hoặc ngăn cản hấp thụ Natri theo cơ chế gắn với clo ở ruột
(nhƣng không ức chế đối với cơ thể hấp thụ natri gắn với glucose và các chất
vận chuyển trung gian khác). Tăng sự bài tiết clo ở tế bào hẽm tuyến vào
trong lòng ruột làm tăng tính thấm của màng tế bào phía lòng ruột. Qúa trình
trên làm tiêu chảy trầm trọng mặc dù không có sự tổn thƣơng hình thái tế bào
ruột. Đối với tả không phải nhóm 01, những độc tố cũng tƣơng tự nhƣ độc tố
tả nhƣng chỉ có một vài chủng sinh độc tố với số lƣợng ít. E.coli bài tiết độc
tố chịu nhiệt tác dụng nhƣ độc tố tả [49], [55], [56], [57].
1.4. Triệu chứng lâm sà ng bệ nh tiêu chả y cấ p [3], [13], [46]
1.4.1. Triệ u chứ ng toà n thân: khi trẻ bị tiêu chả y cấ p cầ n đá nh giá
- Toàn trạng: trẻ tỉnh táo, vật vã kích thích hay li bì hôn mê.
- Thân nhiệt: trẻ sốt có thể do nhiễm khuẩn.
1.4.2. Triệ u chứ ng tiêu hó a
- Tiêu chả y: xảy ra đột ngột, phân lỏ ng nhiề u nƣớ c , trẻ ỉa nhiề u lầ n thậ m
chí từ 10-15 lần /ngày, mùi chua, phân có thể lẫn nhầ y .
- Nôn: thƣờ ng xuấ t hiệ n đầ u tiên trong trƣờ ng hợ p tiêu chả y do Rota
virus hoặ c tiêu chả y do tụ cầ u , nôn liên tụ c hoặ c và i lầ n mộ t ngà y là m trẻ dễ
mấ t nƣớ c, H
+
, K

+
và Cl
-
.
- Biế ng ăn: có thể xuất hiện sớm hoặc khi trẻ bị tiêu chảy nhiều ngày , trẻ
thƣờ ng tƣ̀ chố i cá c thƣ́ c ăn thông thƣờ ng chỉ thí ch uố ng nƣớ c .

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

9
- Chƣớng bụng: do cơ thể mất kali qua phân và chất nôn gây liệt ruột cơ
năng, chƣớng bụng.
1.4.3. Triệ u chứ ng mấ t nướ c
Triệ u chƣ́ ng nổ i bậ t và quan trọ ng nhấ t củ a tiêu chả y cấ p là mấ t nƣớ c ,
tình trạng mất nƣớc xảy ra khi nƣớc và các chất điện giải bị mất do nôn, ỉa
chảy mà không bù lại đủ dịch. Khi cơ thể bị mất nƣớc thì sẽ xuất hiện những
triệu chứng và dấu hiệu khác nhau, có thể đánh giá mất nƣớc theo ba mức độ sau:
- Không mất nƣớc: khi lƣợng nƣớc mất dƣới 5% trọng lƣợng cơ thể.
Toàn trạng bệnh nhân tốt, trẻ tỉnh táo, mắt bình thƣờng (không trũng), khóc
có nƣớc mắt, miệng lƣỡi ƣớt, trẻ không khát uống nƣớc bình thƣờng, khi véo
da nếp nhăn mất nhanh (dấu hiệu Casper âm tính).
- Có mất nƣớc: khi cơ thể mất mất một lƣợng nƣớc tƣơng đƣơng 5-10%
trọng lƣợng cơ thể. Trên lâm sàng trẻ vật vã kích thích, mắt trũng, khóc không
có nƣớc mắt, miệng lƣỡi khô, trẻ khát uống háo hức, nếp véo da mất chậm
dƣới 2 giây (dấu hiệu Casper (+)).
- Mất nƣớc nặng: Khi cơ thể mất một lƣợng nƣớc lớn hơn 10% trọng
lƣợng cơ thể. Lâm sàng biểu hiện trẻ li bì, mệt lả hoặc hôn mê, mắt trũng và
rất khô, khóc không có nƣớc mắt, miệng lƣỡi khô, trẻ uống kém hoặc không
uống đƣợc, nếp véo da mất rất chậm (trên 2 giây).
Bảng 1.1. Xác định mức độ mất nước [2]

Đánh giá
Lƣợng dịch mất đi
tƣơng đƣơng % trọng
lƣợng cơ thể
Lƣợng dịch mất đi
tính theo ml/kg trọng
lƣợng cơ thể
Không có dấu hiệu MN
< 5%
< 50ml/kg
Có mất nƣớc
5 - 10%
50 - 100 ml/kg
Mất nƣớc nặng
> 10%
> 100 ml/kg


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

10
1.4.4. Hậu quả của tiêu chảy [2], [24]
Do phân tiêu chảy chứa số lƣợng lớn natri, clo, kali và bicacbonat nên
hậu quả cấp tính của tiêu chảy phân nƣớc là: mất nƣớc, mất muố i.
Tùy theo sự tƣơng quan giữa số lƣợng nƣớc và muối ngƣời ta chia ra ba
loại mất nƣớc:
- Mất nƣớc đẳng trƣơng: lƣợng nƣớc và muối mất tƣơng đƣơng nhau.
+ Nồng độ natri bình thƣờng (130 - 150 mmol/l).
+ Mất nghiêm trọng dịch ngoài tế bào gây giảm khối lƣợng tuần hoàn.
+ Mất 5% trọng lƣợng cơ thể: bắt đầu xuất hiện triệu chứng lâm sàng

mất nƣớc.
+ Mất 10% trọng lƣợng cơ thể: sốc do giảm khối lƣợng tuần hoàn.
+ Mất trên 10% trọng lƣợng cơ thể: gây tử vong do suy giảm tuần hoàn.
- Mất nƣớc ƣu trƣơng (tăng natri máu).
+ Thƣờng xảy ra khi mất nƣớc nhiều hơn natri, uống nhiều các loại dịch
ƣu trƣơng nồng độ natri, đƣờng đậm đặc, kéo nƣớc từ dịch ngoại bào vào lòng
ruột, nồng độ natri

dịch ngoại bào tăng kéo nƣớc trong tế bào gây ra mất nƣớc
trong tế bào.
+ Nồng độ natri máu tăng cao (trên 150 mmol/l).
+ Độ thẩm thấu huyết thanh tăng (trên 295 mOsmol/l).
+ Trẻ kích thích, khát nƣớc dữ dội, co giật xảy ra khi natri máu tăng trên
165 mmol/l.
- Mất nƣớc nhƣợc trƣơng: khi uống quá nhiều nƣớc hoặc các dung dịch
nhƣợc trƣơng gây mất dịch ngoài tế bào và ứ nƣớc trong tế bào.
+ Mất muố i nhiều hơn mất nƣớc .
+ Natri máu thấp dƣới 130 mmol/l.
+ Nồng độ thẩm thấu huyết thanh giảm dƣới 275 mOsmol/l.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

11
+ Trẻ li bì, đôi khi co giật nhanh chóng dẫn tới sốc do giảm khối lƣợng
tuần hoàn.
- Nhiễm toan chuyển hóa:
Do mất nhiều natribicacbonat theo phân nếu chức năng thận bình thƣờng
thận sẽ điều chỉnh và bù trừ nhƣng khi giảm khối lƣợng tuần hoàn gây suy
giảm chức năng thận nhanh chóng dẫn tới nhiễm toan. Bicarbonat trong máu
giảm dƣới 10 mmol/l, pH động mạch giảm dƣới 7,1. Trên lâm sàng trẻ thở

mạnh, sâu và môi đỏ.
- Thiếu kali: do mất kali trong phân khi bị tiêu chảy hoặc do nôn đặc biệt
là ở trẻ suy dinh dƣỡng, kali trong máu giảm. Trên lâm sàng bệnh nhân có
triệu chứng chƣớng bụng, liệt ruột cơ năng, loạn nhịp tim.
1.5. Triệu chứng cậ n lâm sà ng
1.5.1. Điệ n giả i đồ
Xác định tình trạng mất nƣớc đẳng trƣơng , ƣu trƣơng hay nhƣợc trƣơng
trên bệnh nhi bị tiêu chảy cấp khi có sự rố i loạ n về các ion Na
+
, ion K
+
.
+ Natri bình thƣờng: 130 - 150mmol/l; natri tăng: > 150mmol/l; natri
hạ: < 130mmol/l.
+ Kali bình thƣờng: 3,5 - 5,5mmol/l; kali tăng: > 5,5mmol/l; kali hạ:
<3,5mmol/l.
1.5.2. Công thứ c mu
Bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao trong các bệnh nhiễm khuẩn .
1.6. Phác đồ điều trị tiêu chảy cấp và các thuốc hỗ trợ điều trị
1.6.1. Điều trị triệu chứng
Từ năm 1978, ORS ra đời và đƣợc WHO khuyến cáo sử dụng trong điều
trị tiêu chảy mất nƣớc cấp tính. Chống mất nƣớc và cân bằng hợp lý nƣớc và
điện giải là phƣơng pháp điều trị chính, bệnh nhân tử vong phần lớn do điều
trị muộn gây nên. Trƣớc đây liệu pháp bù nƣớc và điện giải bằng đƣờng tĩnh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

12
mạch là liệu pháp sẵn có duy nhất, phƣơng pháp này không dễ thực hiện ở các
nƣớc đang phát triển, nơi mà phƣơng tiện y tế, kỹ thuật phục vụ bệnh nhân là

rất khó khăn. Mặt khác dung dịch bù nƣớc và điện giải bằng đƣờng uống đơn
giản, không đắt, hiệu quả cao, dễ thực hiện và kỹ thuật phù hợp với các nƣớc
kém phát triển và đang phát triển [2], [8], [25], [38].
Bù nƣớc và điện giải bằng dung dịch ORS đƣờng uống dựa trên nguyên
tắc: hấp thu natri

cùng các chất điện giải trong ruột khác tăng lên do sự hấp
thu thụ động của một số chất nhƣ glucose, L-aminoacid.
- Thành phần của gói Oresol chuẩn cũ:
+ Glucose: 20g
+ Kaliclorua: 1,5g
+ Natriclorua: 2,5g
+ Natricitrat: 2,9g (hoặc Natribicacbonat 2,5g)
Khi pha ORS với một lít nƣớc ta có dung dịch gồm glucose 111 mmol/l,
Na
+
90mmol/l, Cl
-
80mmol/l, citrat 10mmol/l (hoặc HCO
3
-
30mmol/l)
- Tác dụng:
+ Nồng độ thẩm thấu giống hoặc nhỏ hơn huyết tƣơng (<300 mOsmol/l).
+ Na
+
đủ để bù lại lƣợng Na
+
mất trên lâm sàng.
+ Tỉ lệ Na

+
: glucose là 1: 1 đảm bảo sự hấp thu tối đa.
+ K
+
là 20 mmol/l đủ để bù lại lƣợng K
+
đã mất.
+ Nồng độ kiềm đủ để điều chỉnh nhiễm toan.
Nếu không có dung dịch ORS, có thể dùng dung dịch khác thay thế ở
nhà, thƣờng dùng dung dịch ngũ cốc nấu chín nhƣ nƣớc cơm, nƣớc cháo,
nƣớc tinh bột nhƣng phải đảm bảo nồng độ thẩm thấu khoảng 300
mOsmol/l, nồng độ Na
+
là 50 mmol/l và tinh bột từ 50-80g/l [1], [25].
Gần đây một số nghiên cứu cho thấy sự có mặt của glucose và analin ở
bề mặt niêm mạc ruột có tác dụng kích thích sự hấp thu Na
+
và nƣớc đáng kể

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

13
hơn chỉ có glucose đơn thuần, điều này đã đƣợc chứng minh qua nhiều công
trình nghiên cứu và báo cáo khoa học [2], [14].
Năm 2001, loại ORS có công thức mới ra đời, ƣu điểm của gói ORS này
là có nồng độ thẩm thấu thấp, công thức phù hợp với khuyến cáo mới của
WHO, bù nƣớc và điện giải bằng Hydrit có nồng độ thẩm thấu thấp
245mmol/l ở nƣớc ta hiện nay đã đƣợc Hội Nhi khoa Việt Nam khuyên dùng
và đƣa vào các cơ sở y tế để điều trị nhƣ ORS chuẩn.
- Thành phần gói Hydrit (có nồng độ thẩm thấu thấp):

+ Natriclorid: 520mg
+ Natricitrate: 580mg
+ Kaliclorid: 300mg
+ Glucose khan: 2,7g
Khi pha với 200ml nƣớc ta có dung dịch gồm Na
+
75mmol/l, K
+

20mmol/l, Cl
-
65mmol/l, citrate 10mmol/l, glucose 75mmol/l.
Tùy theo mức độ mất nƣớc của từng bệnh nhân mà chỉ định phác đồ bù
dịch cho thích hợp [2], [4], [25], [26].
- Bệnh nhân tiêu chảy không mất nƣớc thì sử dụng phác đồ A.
Bảng 1.2. Bù dung dịch ORS theo phác đồ A


Tuổi
Lƣợng ORS/lần đi ngoài
Tổng lƣợng ORS/24h
Dƣới 24 tháng
50 - 100ml
500ml
Từ 2 - 10 tuổi
100 - 200ml
1000ml
Trên 10 tuổi
Uổng đến khi hết khát
2000ml

Nguyên tắc chung là cho trẻ uống tùy theo trẻ muốn cho tới khi ngừng
tiêu chảy.
- Nếu mất nƣớc nhẹ sử dụng phác đồ B.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

14
+ Nếu biết cân nặng: lƣợng dịch (ml) = 75 ml x P (P là trọng lƣợng có
thể tính bằng kg).
+ Nếu không biết cân nặng thì tính theo tuổi.

Bảng 1.3. Bù dung dịch ORS theo phác đồ B
ơ

Tuổi
<4 tháng
4-11
tháng
12-23
tháng
2 - 4
tuổi
5 - 14
tuổi
15 tuổi
P (kg)
<5 kg
5-7,9 kg
8-10,9kg

11-15,9kg
16-29,9kg
30 kg
ml
200-400
400-600
600-800
800-1200
1200-2200
2200

- Mất nƣớc nặng: sử dụng theo phác đồ C. Nếu bệnh nhân mất nƣớc
nặng dẫn đến sốc do giảm thể tích tuần hoàn thì tiêm tĩnh mạch nhanh dung
dịch natriclorua0,9% hoặc ringerlactat với liều 20ml/kg. Nếu tình trạng bệnh
nhân không khá lên, mạch chƣa bắt đƣợc thì tiếp tục bơm thẳng tĩnh mạch
20ml/kg dung dịch nói trên cho đến khi bắt đƣợc mạch.
Số lƣợng và thời gian: 100ml.
Bảng 1.4. Bù nước và điện giải theo phác đồ C

Tuổi
Lúc đầu
Sau đó
Trẻ nhỏ dƣới 12 tháng
30ml/kg trong 1 giờ
70ml/kg trong 5 giờ
Trẻ lớn
30ml/kg trong 30 phút
70ml/kg trong 2,5 giờ

Loại dịch hay dùng trong tiêu chảy cấp là ringerlactat và natriclorua

0,9%. Cứ 1-2 giờ đánh giá lại tình trạng bệnh nhân. Nếu tình trạng mất nƣớc
không tiến triển tốt thì truyền nhanh hơn. Ngay sau khi bệnh nhân uống đƣợc
hãy cho trẻ uống ORS (khoảng 5ml/kg/h), thƣờng sau 3-4 giờ ở trẻ nhỏ và 1-2
giờ ở trẻ lớn. Sau 6 giờ (ở trẻ nhỏ) hoặc 3 giờ (ở trẻ lớn) đánh giá tình trạng
bệnh nhân theo bảng đánh giá sau đó chọn phác đồ điều trị phù hợp A, B hoặc
C để tiếp tục điều trị.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

15
Bù nƣớc và điện giải bằng đƣờng tĩnh mạch: áp dụng với những bệnh
nhân sốc, mất nƣớc quá nặng, nôn nhiều không kiểm soát đƣợc, liệt ruột, kém
hấp thu glucose.
- Tình trạng toan chuyển hoá cần phải điều chỉnh bằng dung dịch nabica
0,14%, hoặc dung dịch nabica 5% theo công thức:
Số mEq = BE x 0,3 x P (kg)
1.6.2. Chế độ ăn
Ngay trong thời kỳ cấp tính của bệnh, mặc dù quá trình hấp thu các chất
dinh dƣỡng giảm nhƣng một tỉ lệ lớn thức ăn vẫn đƣợc tiêu hóa và hấp thu do
đó vẫn tiếp tục cho trẻ ăn nhƣ trƣớc đó. Những trẻ bị tiêu chảy thƣờng dẫn
đến hậu quả giảm hấp thu, toan chuyển hóa, mất dịch, chƣớng bụng và tổn
thƣơng niêm mạc ruột, nhƣ vậy một chế độ ăn kiêng khem là không hợp lý.
Việc cho ăn sớm có tác dụng phòng ngừa và hạn chế sự thiếu calo và protein,
duy trì và kích thích sự phục hồi niêm mạc ruột, điều này làm giảm thời gian
tiêu chảy. Tiếp tục cho trẻ bú mẹ trong suốt giai đoạn tiêu chảy vì trong sữa
mẹ có các yếu tố nhƣ globulin miễn dịch IgA, lactoferin, lysozym, lympho
bào sản xuất ra IgA và interferon các đại thực bào, yếu tố bifidus và đƣờng
lactose những yếu tố này ngăn cản sự phát triển của virus và vi khuẩn.
Những trẻ đã ăn thức ăn mềm hoặc đặc thì vẫn tiếp tục cho trẻ ăn nhƣ thƣờng.
Một chế độ ăn hợp lý sẽ ngăn chặn đƣợc tình trạng suy dinh dƣỡng trong tiêu

chảy [4], [20], [25].
1.6.3. Bổ sung kẽm
Bổ sung kẽm trong quá trình điều trị tiêu chảy đã đƣợc nghiên cứu công
bố tại New Dheli. Từ tháng 5 năm 2001 các nghiên cứu phân tích tổng hợp đã
đánh giá tác dụng điều trị, phòng ngừa tiêu chảy của kẽm. Ƣớc tính việc bổ
sung kẽm trong xử trí tiêu chảy cấp có thể phòng đƣợc 300.000 trẻ khỏi tử
vong mỗi năm.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

16
Kẽm là một vi chất rất quan trọng cho sức khỏe và sự phát triển của trẻ
em, kẽm cũng có vai trò quan trọng trong hệ thống miễn dịch của trẻ. Trẻ bị
tiêu chảy mất một lƣợng lớn kẽm trong quá trình bị bệnh. Bù lại lƣợng kẽm bị
mất đi do tiêu chảy là rất quan trọng, điều đó sẽ giúp trẻ sớm phục hồi bệnh
đồng thời giúp cho trẻ tăng cƣờng sức khỏe và giảm nguy cơ mắc đợt tiêu
chảy mới trong những tháng tiếp theo [2], [4].
Cho trẻ uống càng sớm càng tốt ngay sau khi tiêu chảy bắt đầu, kẽm giúp
cải thiện sự ngon miệng và tăng trƣởng.
- Trẻ dƣới 6 tháng tuổi: 10mg/ngày, trong vòng 10 - 14 ngày.
- Trẻ trên 6 tháng tuổi: 20mg/ngày, trong vòng 10 - 14 ngày.
Nên cho trẻ uống kẽm lúc đói.
1.6.4. Sử dụng probiotics trong điều trị và dự phòng tiêu chảy cấp
Probiotics là vi sinh vật sống, là chất góp phần làm cân bằng vi khuẩn
chí ở ruột (Parker 1994). Probiotics đƣợc dùng để bổ sung vi sinh vật sống
vào chế độ ăn có lợi cho vật chủ bằng cách cải thiện cân bằng vi khuẩn chí ở
ruột (Faller 1989). Probiotics là chế độ dinh dƣỡng có bổ sung vi sinh vật có lợi
cho vật chủ, làm tăng miễn dịch niêm mạc ruột và miễn dịch hệ thống, cải thiện
dinh dƣỡng và cân bằng vi khuẩn đƣờng ruột (Naidu, Black và Clemens 1999) [2].
Bên cạnh tác dụng điều hòa cân bằng vi khuẩn chí tại ruột, probiotics

còn đƣợc sử dụng rộng rãi để điều trị các rối loạn tiêu hóa nhƣ tiêu chảy, bệnh
đại tràng kích thích, viêm đại tràng mãn tính. Các loại probiotics đƣợc sử
dụng để điều trị và phòng bệnh tiêu chảy đƣợc chế tạo bởi các chủng vi khuẩn có
ích nhƣ Lactobacillus, Bifidobacterium, Lactobacillus bulgaricus, Saccharomyces
boulardii, Bacillus clausii.
Những vi khuẩn này sau khi vƣợt qua hàng rào dịch vị axít của dạ dày sẽ
tới ruột non, đại tràng và nhân lên trong đại tràng, củng cố sự cân bằng của
các vi khuẩn chí ở ruột, ức chế các loại vi khuẩn gây bệnh, bảo vệ niêm mạc