Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng theo căn nguyên vi khuẩn gây viêm phổi ở trẻ dưới 5 tuổi tại bệnh viện nhi thái bình

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi (VP) là bệnh lý thường gặp ở trẻ em. Đặc biệt là trẻ nhỏ.
Bệnh có tỷ lệ mắc và là nguyên nhân tử vong hàng đầu cho trẻ em ở Việt Nam
cũng như trên toàn thế giới . Theo số liệu của Tổ chức Y tế thế giới (WHO),
năm 2015 có 922.000 trẻ tử vong do VP. Tức là, cứ 35 giây lại có một trẻ tử
vong .
Ở Việt Nam, theo thống kê của UNICEF năm 2012 mặc dù tỷ lệ tử
vong ở trẻ em dưới 5 tuổi giảm đáng kể, từ 51 trẻ trên 1000 ca đẻ sống năm
1990 xuống còn 23 trên 1000 ca năm 2010 . Tuy nhiên, viêm phổi vẫn là
nguyên nhân chính gây tử vong ở trẻ em, chiếm 12% tổng số tử vong chung
dưới 5 tuổi và chiếm 75% tử vong do các bệnh về hô hấp . Như vậy đây vẫn
là thách thức lớn đối với các nhà lâm sàng nhi khoa .
Căn nguyên VP ở trẻ em rất đa dạng và phong phú, bao gồm: virus, vi
khuẩn (VK), nấm, ký sinh trùng, tác nhân hóa học hay dị ứng miễn dịch… Hiện
nay ở nước ta đã có nhiều nghiên cứu về căn nguyên VK gây VP ở trẻ em. Tuy
nhiên các căn nguyên có thể thay đổi theo thời gian, địa dư , , .
Hiện nay việc sử dụng thuốc kháng sinh (KS) rộng rãi và không đúng
đã dẫn đến tình trạng kháng KS ngày một tăng cao làm xuất hiện nhiều VK
kháng thuốc, siêu kháng thuốc với mức độ và tốc độ báo động. Gánh nặng do
kháng thuốc ngày càng tăng do chi phí điều trị tăng, ngày điều trị kéo dài, ảnh
hưởng đến sức khỏe người bệnh, cộng đồng, sự phát triển chung của xã hội.
Và trong tương lai con người có thể phải đối mặt với không có thuốc để điều
trị hiệu quả các bệnh truyền nhiễm nếu không có các biện pháp can thiệp phù
hợp .
Bệnh viện Nhi Thái Bình là một bệnh viện tuyến tỉnh có nhiệm vụ
khám và điều trị chuyên khoa nhi trong toàn tỉnh và vùng lân cận. Đối tượng


2

đến khám và điều trị tại Bệnh viện là trẻ em dưới 16 tuổi trong đó, trẻ em
dưới 6 tuổi (đối tượng được khám chữa bệnh miễn phí theo quy định của Nhà
nước) chiếm khoảng trên 90% tổng số bệnh nhi. Số bệnh nhân bị viêm phổi
điều trị nội trú tại Bệnh viện năm 2012 là 2.993 trẻ em, chiếm tỷ lệ 18,75% số
bệnh nhân điều trị nội trú. Trước đây, việc điều trị VP chủ yếu dựa vào kinh
nghiệm hoặc bệnh phẩm phải gửi đi nơi khác để tìm VK. Từ cuối năm 2016
bệnh viện Nhi Thái Bình được bệnh viện Nhi Trung Ương chuyển giao kỹ
thuật nuôi cấy định danh VK gây VP, làm KS đồ. Từ đó đến nay, chưa có tác
giả nào thực hiện nghiên cứu về vi khuẩn và tính kháng kháng sinh của vi
khuẩn gây viêm phổi tại đây. Câu hỏi đặt ra là liệu mô hình vi khuẩn gây viêm
phổi và độ nhạy cảm cũng như tính kháng thuốc khảng sinh ở trẻ em mắc
bệnh viêm phổi tại BV Nhi Thái Bình có gì khác so với các bệnh viện khác
trong cả nước. Vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng theo căn nguyên vi khuẩn gây viêm phổi ở trẻ dưới 5
tuổi tại bệnh viện Nhi Thái Bình” với mục tiêu:
1.

Xác định căn nguyên vi khuẩn gây viêm phổi ở trẻ dưới 5 tuổi và
mức độ đề kháng kháng sinh tại bệnh viện Nhi Thái Bình.

2.

Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng theo một số căn
nguyên vi khuẩn thường gặp.
Từ kết quả thu được có kiến nghị với bệnh viện để góp phần nâng cao

hiệu quả điều trị và sử dụng thuốc phù hợp trong điều trị VP trẻ em.

3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đặc điểm bộ máy hô hấp
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý
Bộ máy hô hấp được hình thành từ tuần thứ 3-4 trong thời kì bào thai.
Sau khi trẻ ra đời, bộ máy hô hấp vẫn chưa hoàn thành mà còn tiếp tục phát
triển và hoàn thiện .
Ở trẻ nhỏ, mũi và khoang hầu tương đối nhỏ, lỗ mũi và ống mũi hẹp,
niêm mạc mũi mỏng, mịn, giàu mạch máu, dễ xung huyết do đó dễ bị tắc.
Thanh, khí, phế quản có đường kính tương đối hẹp, tổ chức đàn hồi kém phát
triển, vòm sụn mềm dễ biến dạng, tắc nghẽn khi viêm, khi gắng sức. Trẻ càng
nhỏ, lòng phế quản càng hẹp, càng dễ co thắt và biến dạng.Phế nang xuất hiện
vào khoảng tuần 30 của thời kỳ bào thai, có mặt ở toàn bộ phổi vào tuần thứ
36. Số lượng phế nang ở trẻ sơ sinh vào khoảng 20.106- 30.106. Và tăng nhanh
gấp khoảng 10 lần khi trẻ 8 tuổi. Thể tích phổi cũng phát triển rất nhanh,
khoảng 65-67 ml ở trẻ sơ sinh và tăng lên 10 lần khi trẻ được 10 tuổi. Phổi
của trẻ ít tổ chức đàn hồi, đặc biệt xung quang các phế nang và thành mao
mạch, các cơ quan ở lồng ngực chưa phát triển đầu đủ nên lồng ngực di động
kém dẫn đến trẻ dễ bị xẹp phổi hoặc giãn các phế nang khi bị viêm phổi.
Trung tâm hô hấp của trẻ nhỏ cũng chưa hoàn thiện nên điều hòa nhịp thở
chưa tốt và dễ bị ức chế do nhiều nguyên nhân khác nhau hơn ở trẻ lớn và
người lớn .
Do những đặc điểm về giải phẫu, sinh lý bộ máy hô hấp như trên nên
trẻ em, nhất là trẻ nhỏ dễ bị mắc bệnh đường hô hấp đặc biệt là viêm phổi và
khi bị bệnh trẻ thường bị nặng .


4

1.1.2. Cơ chế tự bảo vệ của đường hô hấp
- Hàng rào niêm mạc:
+ Có một hệ thống rào ngăn cản, lọc không khí từ mũi đến phế nang.
Tại mũi, lông mũi mọc đan xen nhau, lớp niêm mạc giàu mạch máu cùng sự
tiết nhày liên tục. Tại thanh quản có phản xạ đóng mở của thanh môn theo
nhịp thở. Phản xạ ho giúp tống dị vật ra khỏi đường thở .
+ Niêm mạc khí quản là biểu mô trụ có lông chuyển. Có khoảng 250270 lông mao ở mỗi tế bào. Các nhung mao này luôn rung chuyển với tần số
1000 lần/phút theo chiều hướng từ trong ra ngoài và từ dưới lên trên về phía
hầu họng. Tất cả các vật lạ cùng chất nhầy bị tống ra ngoài với vận tốc
10nm/phút. Hệ thống lọc này đã ngăn chặn phần lớn các vật thể lạ trên 5µm
không lọt được vào phế nang .
- Hệ thống thực bào và hàng rào miễn dịch
+ Lớp tế bào biểu mô nằm trên màng đáy thành phế nang gồm hai loại
typ I và typ II. Phế bào typ I tạo sunfactan, phế bào typ II chứa đựng fibronectin,
globulin miễn dịch và đại thực bào.
+ Lòng phế nang bình thường chứa nhiều tế bào miễn dịch gồm các đại
thực bào phế nang, tế bào đơn nhân, lympho bào và các tế bào tham gia vào
quá trình viêm.
+ Những vi sinh vật và vật lạ lọt vào phế nang lập tức sẽ bị tiêu diệt bởi
hệ thống đại thực bào, men tiêu thể và các yếu tố miễn dịch khác. Các đại
thực bào thông tin về kháng nguyên lạ cho tế bào T, chúng giải phóng ra các
cytokine thúc đẩy quá trình viêm.
+ Lympho T sau khi nhân diện kháng nguyên sẽ hoạt hóa và biệt hóa
lympho B thành tương bào để sản xuất kháng thể đặc hiệu. Sản phẩm kháng
thể được chuyển tới mô kẽ, lòng phế nang làm bất hoạt kháng nguyên .
- Khả năng đề kháng


5

Sau đẻ, trẻ được bảo vệ chủ yếu bằng lượng IgA của mẹ truyền qua rau
thai và sữa mẹ. Thời kỳ dưới 1 tuổi, nồng độ γglobulin máu do cơ thể trẻ tạo
ra rất thấp. Ở trẻ em, tổng hợp globulin miễn dịch IgA chậm hơn nhiều so với
các globulin miễn dịch khác. Nồng độ IgA rất thấp cả trong huyết thanh lẫn
trong dịch tiết ở phổi .
Các tế bào miễn dịch nằm rải rác ở các nơi trong phổi. Khả năng huy
động và phối hợp còn chậm chạp, quá trình đề kháng nhiễm trùng của trẻ còn
yếu .
Tóm lại: Hệ hô hấp có rất nhiều cơ chế bảo vệ khác nhau nhưng chúng
quan hệ rất mật thiết và hoạt động hỗ trợ nhau để đạt được hiệu quả quan
trọng nhất là chức năng tự bảo vệ. Tuy nhiên, sự chưa hoàn thiện của hệ thống
phòng vệ trên là điều kiện thuận lợi để trẻ dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp .
1.2. Viêm phổi do vi khuẩn ở trẻ em
1.2.1. Định nghĩa VP trẻ em
- Theo hình thái tổn thương VP được chia làm 3 loại :
+ Viêm phế quản phổi: là danh từ để chỉ tình trạng viêm nhiễm các phế
quản nhỏ, phế nang và các tổ chức xung quanh phế nang. Tổn thương viêm
rải rác hai phổi làm rối loạn trao đổi khí, tắc nghẽn đường thở dễ gây SHH và
tử vong .
+ VP thùy: Tình trạng tổn thương nhu mô phổi thường chiếm một thùy
phổi. X-quang có hình đông đặc khu trú tại một thùy phổi.
+ VP kẽ: là bệnh gây tổn thương tổ chức kẽ của phổi (vách phế nang, tổ
chức liên phế nang, mạch máu, thường có triệu chứng lâm sàng tiến triển mạn
tính hay dẫn đến xơ phổi. Bình thường tổ chức kẽ không nhìn thấy trên phim
Xquang, chỉ nhìn thấy khi có tổn thương (phù nề, xơ hóa, u hạt) làm tăng thể
tích và hấp thu tia X , .
- Theo hoàn cảnh mắc bệnh, VP được chia thành .

6

+ VP cộng đồng: là VP ở ngoài cộng đồng hoặc 48 giờ đầu tiên nhập viện.
+ VP bệnh viện: là các trường hợp VP xảy ra sau khi nhập viện 48 giờ.
1.2.2. Cơ cấu chung của các loài VK gây VP trẻ em
- Trẻ sơ sinh: liên cầu B, trực khuẩn gram âm đường ruột, Listerria
monocytogent, Chlamydia trachomatis.
- Trẻ 2 tháng đến 5 tuổi: phế cầu, H.influenza, M. pneumonia (sau 3
tuổi chiếm 1/3 trong số các nguyên nhân), tụ cầu…
- Trẻ ≥ 5 tuổi: M. pneumonia (chiếm khoảng 50% các nguyên nhân),
phế cầu, tụ cầu…
1.2.3. Các chủng VK chủ yếu gây VP ở trẻ em
1.2.3.1. Nhóm VK Gram dương
-

Phế cầu (Streptococcus pneumoniae):
Năm 1883 Talamon phân lập được S. Pneumoniae từ đờm và dịch chọc

hút phổi và máu của những bệnh nhân VP cấp là 1 loại cầu khuẩn thường
đứng thành đôi hình mắt kính hay hình ngọn nến, nên còn được gọi là song
cầu, bắt màu Gram dương, có vỏ và không di động. Vỏ polysaccharide là cơ
sở duy nhất cho sự phân loại và là yếu tố độc lực duy nhất được biết. Có 90
týp huyết thanh phế cầu khuẩn (pneumococci) đã được nhận biết. Phế cầu týp
23 gây bệnh phổ biến nhất. Vỏ của phế cầu là yếu tố độc lực quan trọng và có
tính quyết định trong bệnh sinh. Vỏ ức chế sự thực bào, tạo điều kiện cho VK
tồn tại, nhân lên trong tổ chức vật chủ và sinh bệnh. Vỏ kích thích tạo kháng
thể đặc hiệu loài, có tính bảo vệ vật chủ thông qua việc tăng khả năng thực
bào, giết VK ngay ở trong tế bào bởi các BC đa nhân. Phế cầu khuẩn phát
triển tốt trong các môi trường lỏng và trên các môi trường thạch Tryptocasein
soya có bổ xung 5% máu (cừu, ngựa, thỏ) đã lấy hết tơ huyết .

Phế cầu là nguyên nhân VK phổ biến gây VP cộng đồng ở trẻ em. Phế
cầu có trong dịch tiết mũi, họng của người bệnh. Người khỏe mạnh cũng có


7

thể mang phế cầu ở đường hô hấp trên. Hiện nay tỷ lệ nhập viện của VP do
phế cầu đã giảm do có vắc xin phòng bệnh và phế cầu hiện còn nhạy cảm với
Amoxicillin/clavulanic acid .
Bệnh thường khởi phát đột ngột với dấu hiệu sốt cao, ho, đau ngực
thường thấy ở trẻ lớn. Trẻ nhỏ thường khởi phát bằng viêm long đường hô
hấp trên nhẹ rồi đột ngột sốt, kích thích, khó thở và có thể tím. Khám thấy có
hội chứng đông đặc, các ran phế quản, ran ẩm. Xquang phổi có thể thấy các
vùng đông đặc. Mờ một thùy phổi ít gặp ở trẻ nhỏ. Có thể có phản ứng màng
phổi , .
- Tụ cầu (Staphylococcus aureus):
Staphylococcus aureus có dạng cầu khuẩn gram dương, không có vỏ, không
có nha bào, thường khu trú trên da và các hốc tự nhiên ở người. Sự nguy hiểm của
S.aureus là khả năng sinh nhiều loại độc tố. Tổn thương mô bệnh học là các đám hoại
tử chảy máu, tạo thành ổ áp xe. Các ổ áp xe nằm rải rác khắp các nơi trong nhu mô
phổi, cơ thể, tiến triển xen kẽ, dai dẳng . Lâm sàng trẻ có biểu hiện nhiễm trùng,
nhiếm độc, ho, khó thở, gõ phổi đục từng vùng, hội chứng tràn dịch, tràn khí màng
phổi, rối loạn tiêu hóa, chướng bụng, có thể có biểu hiện của nhiễm trùng da do tụ
cầu đang tiến triển hoặc trước đó khoảng 10 ngày. Xquang phổi có các nốt mờ tập
trung, bóng hơi tụ cầu, tràn dịch, tràn khí màng phổi .
- Liên cầu (Streptococcus mitis):
Streptococcus mitis là VK Gram dương, thuộc nhóm liên cầu α có khả
năng tiết chất mitilysin gây tán huyết, bình thường S. mitis khu trú lượng lớn
trong miệng, họng khi có điều kiện gây nhiễm trùng đường hô hấp đặc biệt là
gây viêm amydan cấp, gây viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, hay các nhiễm

khuẩn hô hấp cộng đồng. S. mitis chưa đề kháng với Penicillin, nhưng đôi khi
thất bại điều trị với Penicillin do VK được các VK tụ cầu tiết men betalactamase cùng tồn tại trong họng .


8

1.2.3.2. Nhóm VK Gram âm
- Haemophilus influenza: H. influenzae do Richard Pfeiffer phân lập lần
đầu tiên từ một bệnh nhân bị chết trong vụ dịch cúm lớn năm 1892 (nên còn
gọi là trực khuẩn Pfeiffer). Thuật ngữ “Haemophilus” do Winslow và cộng sự
đề xuất năm 1917 dựa theo gốc từ Hy Lạp có nghĩa là “ưa máu” để chỉ các vi
khuẩn thuộc họ này. Hiện có trên 10 loài trong đó quan trọng nhất là H.
Influenzae , .
Về hình thể H. Influenza có kích thước khoảng l-1.5µm, có vỏ mang tính
kháng nguyên tạo ra được kháng thể đặc hiệu với 6 typ huyết thanh từ a đến f.
Trong đó 95% chủng gây bệnh là typ b . Tổn thương mô bệnh học của VP do
H. Influenzae thường có tính chất lan tỏa không khu trú thành từng thùy hay
phân thùy . Hình ảnh tế bào biểu mô hư hoại hàng loạt, tổ chức kẽ xung huyết,
thâm nhiễm rất nhiều tế bào viêm như BC đa nhân, lympho bào. Biểu hiện lâm
sàng VP do H.influenzae rất đa dạng. H. Influenzae hay gây VP ở trẻ dưới 3
tuổi, nhất là những bệnh nhân có tình trạng thiếu hụt hay suy giảm miễn dịch.
Hình ảnh tổn thương VP do H. Influenzae trên Xquang là các đám, nốt mờ lan
tỏa khắp 2 phổi. Hiếm khi gặp hình ảnh VP thùy.
Nuôi cấy khó, chỉ trên môi trường có sẵn các yếu tố chứa sắt. Là VK
hiếu khí, mọc tốt hơn khi có CO 2 lúc mới phân lập. Tốt nhất trên môi trường
chocolat, không gây tan máu.
- Moraxella catarrhalis: Được Morax phát hiện đầu tiên vào năm 1896,
là VK có hình thái song cầu khuẩn gram âm, gây bệnh nhờ nội độc tố.
VK không có khả năng sinh ngoại độc tố và các enzyme ngoại sinh .
Điều kiện thuận lợi để M. catarrhalis gây bệnh là tình trạng suy giảm miễn

dịch, sử dụng corticoid dài ngày. Hình ảnh trên Xquang là các đám mờ xen
lẫn các bóng khí ở nhu mô phổi. biến chứng là tràn dịch màng phổi, tắc nghẽn
gây khí phế thũng hay nhiễm khuẩn máu.


9

- Klebsiella pneumoniae: là VK Gram âm có vỏ, bền vững trong vật
chủ
Lâm sàng: bệnh thường khởi phát cấp tính và gây phá huỷ nặng nhu
mô phổi. Triệu chứng thường gặp là rét run, sốt cao, ho khạc đờm, đau ngực.
Đờm giống “mứt nho đặc (currant jelly)”. Hình ảnh Xquang điển hình là
đông đặc cả thuỳ với rãnh liên thuỳ vồng xuống giống như "cánh cung".
Biến chứng hay gặp là áp xe phổi, mủ màng phổi. Tỷ lệ tử vong cao, có thể
tới 20-50%.
- Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa): là trực khuẩn Gram
âm, di động, tạo nhiều loại sắc tố, trong đó có pyocianin làm cho khuẩn lạc có
màu xanh. Nội độc tố nằm ở vách tế bào, có vai trò quan trọng trong các
trường hợp sốc nhiễm khuẩn. VP do P.aeruginosa thường xảy ra ở những
người bị suy giảm cơ chế bảo vệ đường thở. P. aeruginosa rất ít khi gây VP ở
cộng đồng, nếu có thường xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh phổi mạn tính hoặc
những bệnh nặng khác. Hình ảnh tổn thương mô bệnh học thường là các ổ áp
xe nhỏ, rải rác khắp phổi. Một số trường hợp nặng có tổn thương màng phổi
kèm theo. Bệnh cảnh thường rất nặng nề. Bên cạnh tình trạng nhiễm khuẩn
phổi là triệu chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc
1.2.4. Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi do vi khuẩn
Đường vào gây VP bao gồm: Đường hô hấp, đường máu, đường kế
cận. Trong đó chủ yếu là qua đường hô hấp. Quá trình gây bệnh VP của VK
phải trải qua 4 giai đoạn như sau:
- Nhiễm khuẩn: Ở người, VP có thể do hít VK gây bệnh hoặc do các

VK cư trú ở đường hô hấp trên tràn xuống. Bất kỳ VK nào muốn gây bệnh ở
phổi, trước tiên phải tránh được bẫy của màng nhày để không bị đẩy ra ngoài
nhờ chuyển động có hướng của các rung mao hoặc nhờ phản xạ ho và hắt hơi.
Nếu như tồn tại chúng sẽ lắng đọng ở các phế nang.


10

- Bám dính vào bề mặt tế bào niêm mạc đường hô hấp: Các VK gây
bệnh VP đều có cấu trúc đặc biệt, có lông (pili) hoặc các tua (fimbriae)- bản chất
là glycoprotein, cho phép VK bám dính vào bề mặt tế bào. Tuy nhiên, các VK
không dễ dàng bám dính khi lớp tế bào biểu mô còn nguyên vẹn nhờ lớp dịch
nhày phế nang có chứa một số enzym thuỷ phân và IgAs.
- Xâm nhập: xâm nhập vào mô là cơ chế gây bệnh chủ yếu của các VK
gây bệnh VP. Sau khi đó bám dính, các VK có thể bị thực bào hoặc bị diệt
nhờ hệ thống bảo vệ tại chỗ của phổi. Các IgAs, lactoferin, lysozyme,
interferon, α1 - antitrypsin và bổ thể có tác dụng phân giải một số thành phần
của vách tế bào hoặc một số enzym của VK. Đại thực bào phế nang, tế bào
diệt NK (natural kill) và lympho TC (cytotoxic cell) cũng đóng vai trò quan
trọng chống lại VK gây bệnh. Nếu như các VK chống lại được hiện tượng
thực bào, không bị phân giải, chúng sẽ nhân lên với số lượng đủ lớn, xâm
nhập vào nhu mô phổi và gây bệnh. VK xâm nhập là do chúng có khả năng
tiết ra một số độc tố và enzym.
- Sinh độc tố: có 2 loại: nội độc tố và ngoại độc tố.
• Ngoại độc tố: Một số VK Gram dương và Gram âm có khả năng sinh
ngoại độc tố như Staphylococci, Streptococci, E.coli, .... Đặc tính quan trọng
của ngoại độc tố là chúng được tiết ra môi trường xung quanh chứ không gắn
vào vách tế bào như nội độc tố. Bản chất ngoại độc tố là polipeptid được mã
hoá bởi gen nằm trên plasmid. Các polipeptid này có 2 chuỗi (domans): một
chuỗi gắn vào màng tế bào còn chuỗi kia vào trong tế bào và phát huy tác

dụng độc tế bào. Trừ ngoại độc tố của VK bạch hầu có tác dụng gây độc các
tế bào đường thở, còn các ngoại độc tố khác không có tác dụng này. Do vậy,
gây bệnh bằng ngoại độc tố không phải là cơ chế gây bệnh chủ yếu của các
VK đường hô hấp.


11
• Nội độc tố: Nội độc tố là những thành phần của vách tế bào VK
Gram âm và chỉ những chủng VK Gram âm mới có nội độc tố, mà bản chất là
lipopoly saccharid (LPS). Các gen mã hoá cho quá trình tổng hợp LPS nằm
trên nhiễm sắc thể hoặc có thể trên plasmid hoặc trên ADN bacteriophage. Nội
độc tố không trực tiếp gây độc tế bào của tổ chức mà thông qua các cytokin như
interleukin - 1, TNF (tumor necrosis factor) do đại thực bào được hoạt hoá bởi
LPS sản sinh ra, TNF phát huy toàn bộ tác dụng độc của nội độc tố.
Như vậy khả năng gây bệnh ở phổi của VK phụ thuộc vào số lượng VK
xâm nhập, các yếu tố độc lực của chúng và một yếu tố rất quan trọng đó là
đáp ứng miễn dịch chống nhiễm khuẩn của cơ thể .
1.2.5. Chẩn đoán viêm phổi do vi khuẩn
Chẩn đoán viêm phổi ở trẻ em chủ yếu dựa vào dấu hiệu lâm sàng kết
hợp X-quang phổi và một số xét nghiệm khác nếu có điều kiện.
1.2.5.1.Triệu chứng lâm sàng:
Theo nghiên cứu của WHO viêm phổi cộng đồng ở trẻ em thường có
những dấu hiệu sau .
- Sốt: Dấu hiệu thường gặp nhưng độ đặc hiệu không cao vì sốt có thể
do nhiều nguyên nhân. Sốt có thể gặp ở nhiều bệnh, chứng tỏ trẻ có
biểu hiện nhiễm khuẩn trong đó có viêm phổi.
- Ho: Dấu hiệu thường gặp và có độ đặc hiệu cao trong các bệnh đường
hô hấp trong đó có viêm phổi.
- Thở nhanh: Dấu hiệu thường gặp và là dấu hiệu sớm để chẩn đoán
viêm phổi ở trẻ em tại cộng đồng vì có độ nhạy và độ đặc hiệu cao . Theo

WHO ngưỡng thở nhanh của trẻ em được quy định như sau:
+ Trẻ < 2 tháng tuổi: ≥ 60 lần/phút là thở nhanh.
+ Trẻ 2 - 12 tháng tuổi: ≥ 50 lần/phút là thở nhanh.
+ Trẻ từ 1 – 5 tuổi: ≥ 40 lần/phút là thở nhanh.


12

- Rút lõm lồng ngực: Phần dưới lồng ngực (1/3 dưới) lõm vào khi trẻ
thở vào. Nếu chỉ có phần mềm giữa các xương sườn hoặc vùng trên xương
đòn rút lõm thì chưa phải rút lõm lồng ngực.
- Ở trẻ < 2 tháng tuổi nếu chỉ rút lõm nhẹ thì chưa có giá trị vì lồng
ngực ở trẻ nhỏ lứa tuổi này còn mềm, khi thở bình thường cũng có thể hơi bị
rút lõm. Vì vậy ở lứa tuổi này khi rút lõm lồng ngực mạnh (lõm sâu và dễ
nhìn thấy) mới có giá trị chẩn đoán .
- Ran ẩm nhỏ hạt: Nghe phổi có ran ẩm nhỏ hạt là dấu hiệu của viêm
phổi tuy nhiên độ nhạy thấp so với viêm phổi được xác định bằng hình ảnh
X-quang.
1.2.5.2. Triệu chứng cận lâm sàng
* Hình ảnh X-quang phổi: Chụp X-quang phổi là phương pháp để xác
định các tổn thương phổi trong đó có viêm phổi. Trên phim X – quang có
hình ảnh đám mờ to nhỏ không đều rải rác hai trường phổi, tập trung vùng
rốn phổi, cạnh tim hai bên, có thể có tập trung ở một thùy hoặc một phân
thùy phổi .
* Xét nghiệm huyết học: BC máu ngoại vi (đặc biệt là tỷ lệ bạch cầu đa nhân
trung tính) thường tăng cao khi VP do VK, bình thường nếu do virus hoặc VK không
điển hình . Nghiên cứu về sự khác nhau giữa VP do căn nguyên VK và virus,
Vikki (2002), Don M và cs (2009) cùng có nhận xét: tỷ lệ các bệnh nhi có số
lượng BC và tốc độ máu lắng tăng không khác nhau giữa hai nhóm bệnh nhi
VP do VK và do virus , .

* Xét nghiệm sinh hóa:
- CRP (C Reactive Protein): CRP bản chất là protein miễn dịch có vai
trò quan trọng trong giai đoạn cấp thuộc hệ thống đáp ứng miễn dịch không
đặc hiệu.


13

CRP được phát hiện vào những năm 1930 bởi Tilet và Francis trong
một nghiên cứu phản ứng huyết thanh bệnh nhân với VK phế cầu. Trong giai
đoạn cấp của nhiễm phế cầu, huyết thanh của người bệnh bị kết tủa bởi một
phần của Polysaccharid ở vỏ phế cầu (phần C). Vì vậy, người ta gọi protein
này là C-Reactive Protein (CRP), bình thường CRP < 6 mg/l.
CRP tăng ngay từ 6 giờ đầu tiên khi có quá trình viêm, nồng độ đỉnh
đạt được ở 48-50 giờ và trở về bình thường khi hết viêm, mức độ tăng của
CRP tương ứng với mức độ nhiễm khuẩn nặng trên lâm sàng. Hiện nay xét
nghiệm CRP vẫn được sử dụng để chẩn đoán quá trình viêm nhiễm, nó góp
phần định hướng khi cần quyết định có sử dụng KS hay không , .
* Xét nghiệm vi khuẩn
Từ bệnh phẩm dịch tiết của đường hô hấp như dịch tỵ hầu tiến hành
nuôi cấy phân lập các vi sinh vật gây bệnh trực tiếp, có vai trò rất lớn trong
chẩn đoán và điều trị viêm phổi do VK. Một số VK yếm khí, Mycoplasma,
Chlamydia, nấm không thể nuôi cấy bằng phương pháp thông thường được.
1.2.6. Điều trị viêm phổi
Cần phát hiện và điều trị sớm khi trẻ chưa có SHH hoặc biến chứng nặng.
Điều trị theo 4 nguyên tắc:
- Chống nhiễm khuẩn.
- Chống SHH.
- Điều trị các rối loạn nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan.
- Điều trị các biến chứng (nếu có).

1.2.6.1. Chống nhiễm khuẩn:
Việc lựa chọn KS phụ thuộc căn nguyên gây bệnh. Tốt nhất là biết rõ
căn nguyên gây bệnh, mức độ cảm thụ của căn nguyên gây bệnh với KS, mức
độ nặng của bệnh. Khi không có điều kiện tìm rõ căn nguyên thầy thuốc có
thể lựa chọn KS theo kinh nghiệm như căn nguyên là VK hay virus, căn


14

nguyên gây bệnh theo lứa tuổi để quyết định lựa chọn loại KS. Thời gian và
đường dùng tùy theo loại căn nguyên gây bệnh.
1.2.6.2. Chống SHH
Đặt trẻ nằm nơi thoáng mát, yên tĩnh, nới rộng quần áo, thông thoáng
đường thở, thở oxy khi trẻ có khó thở, tím tái.
Khi trẻ tím nặng, ngừng thở: đặt nội khí quản, bóp bóng hỗ trợ hô hấp
1.2.6.3. Các điều trị hỗ trợ khác
Trẻ bị VP nặng có thể kèm theo biểu hiện mất nước và rối loạn điện
giải do sốt cao, nôn, tiêu chảy, thở nhanh... vì vậy việc bồi phụ nước và điện
giải cũng là một biện pháp điều trị hỗ trợ.
Đảm bảo dinh dưỡng đầy đủ cho trẻ để tránh hạ đường máu, đảm bảo
năng lượng, duy trì thân nhiệt, các chức năng sống và điều trị các biến chứng
khác nếu có.
1.2.7. Một số nghiên cứu gần đây về viêm phổi do vi khuẩn và tính đề
kháng kháng sinh.
1.2.7.1. Các nghiên cứu trên thế giới
Bảng 1. 1. Các nghiên cứu trên Thế giới
Tác giả
Năm
Serena Caggiano 2015

Địa điểm
Tanzania

Nội dung
S. pneumonia (52%), H.

và Cs

influenza (27%), S. aureus

Anusmita Das và 2016

(17%)
S.pneumoniae

Ấn Độ

cs

Chen Y và cộng sự

H.influenzae

2014

Trung Quốc

2006

USA

(21,4%),

K.pneumoniae

(18%),

S.aureus (11%)
S.pneumoniae

(6,8%),

H.influenzae
AyekoP

(24%),

(11,5%),

K.

pneumoniae (19,3%) .
S.pneumoniae
(41%),


15

H.influenzae (34%), S.aureus
Bicc. và cộng sự

2002

(5%) .
Nairobi (Kenya) S.pneumoniae

(26%),

S.aureus (3%), K.pneumoniae
(1%) .
1.2.7.2. Nghiên cứu tại Việt Nam
Bảng 1. 2. Các nghiên cứu tại Việt Nam
Tác giả
Năm
Đào Minh Tuấn và 2011

Nội dung
S. pneumonia và H. influenza là hai loại VK

cs

gây bệnh thường gặp nhất chiếm 31,3 và
25,4%. Hai loại này đề kháng KS ở nhóm
Penicilin là rất cao: S. pneumonia kháng 78,2%
với Penicillin, tỷ lệ kháng của H.influenzae với

Đào Minh Tuấn và 2013

Augmentin là 100% .
VK hay gặp nhất là S.pneumoniae (32,5%), thứ

cs

hai là H.influenzae (22,17%), thứ ba là E.coli
(7,5%). Phế cầu nhạy cảm với Vancomycin cao
(100%), Ofloxacin (96,2%), kháng nhóm
Macrolid với tỷ lệ cao (với Azithromycin là
97,7%, với Erythromycin là 97,7%. Phế cầu
kháng với Oxacillin (100%), Penicillin G
(64,2%).

Phế

cầu

bắt

đầu

kháng

với

Cephalosporin thế hệ 3 (>20%). H. influenzae
còn nhạy cảm cao với Azithromycin 92,6%,
nhóm Carbapenem, Ciprofloxacin, Piperacillin
Tazobactam. H. influenza kháng với các KS
nhóm Cephalosporin thế hệ 1, 2, 3, 4 khá cao
(<44%), nhóm Ampicillin (71,1%) .

16

Nguyễn Thị Yến và 2014

H. influenzae có tỷ lệ kháng rất cao với KS

cs

thông thường để điều trị VP. M. catarrhalis có
tỷ lệ kháng cao với KS clarithromycin,
gentamicin và chloramphenicol. H. influenzae
và M. catarrhalis còn nhạy cảm rất cao (>
85%) với các KS mạnh như ciprofloxacin,

Phạm Hùng Vân và 2010-

fosfomycin, imipenem và vancomycin .
S.pneumonia và H.influenzae là hai tác nhân

cs

chính gây nhiễm trùng đường hô hấp cấp. S.

2011

pneumoniae đề kháng cao với macrolid
(>95%);

cotrimoxazol

(91%),

tetracyclin

(78,6%), chloramphenicol (67,9%), cefuroxim
(71,4%), và cefaclor (87,6%). VK nhạy cảm cao
với vancomycin (100%), ofloxacin (95,2%) và
amoxicillin/clavulanic

acid

(99,7%).

H.

influezae đề kháng cao với cotrimoxazol
(82,5%),

tetracyclin

(92,5%),

và

chloramphenicol (78%). H. influenzae ghi nhận
còn nhạy cảm cao với ceftriaxon (99,5%) và
Lê Xuân Ngọc

2013

amoxicillin/clavulanic acid (99,5%) .
S.pneumonia, H.influenzae, M. catarrhalis và
S. Aureus. S.pneumoniae kháng gần 100% đối
với các KS nhóm Macrolide, 84,4% kháng Cotrimoxazol. Các Cephalosphorin thế hệ 3 chỉ
nhạy cảm khoảng 40- 45%. Vancomycin và
nhóm Quinolone còn nhạy cảm gần 100%,
nhưng Imipenem chỉ còn nhạy cảm 26,7%.
Ampicillin,

Co-trimoxazol

và

các


17

Cephalosporin đã bị H.influenza kháng rất cao.
H.influenza còn nhạy cảm cao với Carbapenem,
Quinolone,
Nguyễn Văn Bàng
Hồ Sỹ Công
Đặng Đức Anh

Azithromycin

và

2009

Amoxicillin/clavulanic Acid .
S.pneumoniae (58,8%), H. influenza (29,4%), P.

2011

aeruginosa (5,9%), M. pneumonia (5,9%) .
H. influenza (45,6%), S. Pneumoniae (41,3%),

2008

M.catarrhalis (8,7%), S. aureus (5,4%) .
S. Pneumoniae (21%), H.influenzae (7,3%),
M.catarrhalis (13,3%) .


18

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu
Trẻ dưới 5 tuổi được chẩn đoán là viêm phổi do vi khuẩn với các mức
độ khác nhau vào điều trị tại khoa Hô hấp và khoa Sơ sinh Bệnh viện Nhi
Thái Bình từ 1 tháng 7 năm 2017 đến 30 tháng 6 năm 2018.
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
 Bệnh nhi được chẩn đoán viêm phổi (VP) và VP nặng theo phân loại
của WHO 2013 .
- Viêm phổi: Trẻ ho, sốt kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu:

+ Thở nhanh:
Trẻ < 2 tháng nhịp thở ≥ 60 lần/phút
Trẻ từ 2 tháng – 12 tháng ≥ 50 lần/phút
Trẻ từ 2 tháng – 5 tuổi ≥ 40 lần/phút
+ Rút lõm lồng ngực (phần dưới lồng ngực lõm vào ở thì hít vào)
+ Khám thấy phổi bất thường: giảm thông khí hoặc có tiếng bất thường
(ran ẩm, ran phế quản, ran nổ)
-

Viêm phổi nặng: Trẻ VP kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
+ Dấu hiệu nặng toàn thân:
Bỏ bú hoặc không uống được
Rối loạn tri giác: lơ mơ hoặc hôn mê
Co giật
+ Dấu hiệu suy hô hấp nặng: thở rên hoặc RLLN rất nặng
+ Tím hoặc SpO2 < 90%
+ Trẻ < 2 tháng tuổi
 Bệnh phẩm nghiên cứu căn nguyên VK là dịch tỵ hầu được lấy vào
ngày đầu tiên nhập viện.

2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
Trẻ bị viêm phổi thứ phát sau: dị vật đường thở, đuối nước, sặc dầu….


19

2.2. Địa điểm nghiên cứu
Nghiên cứu được triển khai tại khoa Hô hấp và khoa Sơ sinh Bệnh
viện Nhi Thái Bình.
2.3. Phương pháp nghiên cứu

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp mô tả
tiến cứu
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu: thuận tiện
Tất cả bệnh nhân nhập viện đủ tiêu chuẩn chọn bệnh trong thời gian
nghiên cứu, đều được chọn vào nghiên cứu.
Bệnh nhi nhập khoa

Khám lâm sàng, cận lâm sàng,
phân loại VP các mức độ

Không phải viêm phổi,
viêm phổi do sặc…

Cấy dịch tỵ hầu

Xác định được VK gây bệnh

Tính kháng KS của VK
gây bệnh

Không xác định được VK
gây bệnh

Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng theo căn nguyên vi khuẩn

Sơ đồ 2.1. Mô hình nghiên cứu
2.3.3. Nhóm biến số nghiên cứu
2.3.3.1. Đặc điểm dịch tễ chung

20
− Tuổi: lứa tuổi trong mẫu nghiên cứu được chia thành 3 nhóm:
+ Trẻ dưới 2 tháng tuổi
+ Trẻ từ 2 tháng – 1 tuổi
+ Trẻ từ 1 tuổi – 5 tuổi
− Giới: nam và nữ.
- Địa dư: bệnh nhi được chia thành 2 nhóm nông thôn và thành thị.
− Mùa bị bệnh trong năm.
− Tiền sử của trẻ:
+
+
+
+

Tiền sử đẻ non;
Tiền sử nhiễm trùng hô hấp;
Tiền sử tiêm phòng vacxin H. Influenzae, S. pneumoniae
Tiền sử dị ứng: viêm mũi dị ứng, chàm, dị ứng thức ăn,...

2.3.3.2. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
− Triệu chứng lâm sàng:
+ Lý do vào viện
+ Triệu chứng cơ năng lúc vào viện: ho, sốt, đau ngực, khó thở...
+ Triệu chứng thực thể: hô hấp, tim mạch...
- Triệu chứng cận lâm sàng
+ Công thức máu, X-quang tim phổi: được thực hiện vào ngày đầu
tiên nhập viện và sau vào viện 3 - 5 ngày hoặc lâu hơn tùy tình trạng bệnh.
+ Protein C phản ứng (CRP): làm cùng thời điểm với xét nghiệm
công thức máu.

+ Chức năng gan thận
+ Cấy dịch tỵ hầu tìm vi khuẩn gây bệnh.
2.3.3.3. Vi khuẩn và tính kháng KS
- Phân bố các chủng VK gây bệnh
- KS đồ của các VK gây bệnh thường gặp.


21

2.3.4. Tiêu chuẩn đánh giá
2.3.4.1. Tiêu chuẩn đánh giá về dịch tễ chung
- Cách tính tuổi: theo WHO
1 tháng tuổi: tròn 30 ngày đến 59 ngày tuổi
2 tháng tuổi: tròn 60 ngày đến 89 ngày tuổi
1 tuổi: tròn 1 tuổi đến dưới 24 tháng
2 tuổi: tròn 2 tuổi đến dưới 36 tháng...
- Giới: Nghiên cứu sự liên quan giữa giới tính và các đặc điểm bệnh lý
của các đối tượng nghiên cứu.
- Địa dư: Nghiên cứu sự liên quan giữa địa dư (thành thị, nông thôn) và
các đặc điểm bệnh lý của các đối tượng nghiên cứu.
- Thời gian mắc bệnh: Nghiên cứu sự liên quan giữa thời điểm mắc bệnh
trong năm và các đặc điểm bệnh lý của các đối tượng nghiên cứu.
- Đánh giá các yếu tố nguy cơ: tiền sử đẻ non, thấp cân, nuôi dưỡng,
tiêm phòng, nhiễm trùng hô hấp, dị ứng của đối tượng nghiên cứu.
2.3.4.2. Tiêu chuẩn đánh giá về lâm sàng
- Ho khan: tiếng ho trong, không có đờm.
- Ho đờm: ho thường xuyên có đờm, có thể khạc ra đờm có màu trong hoặc
trắng đục, vàng, xanh.
- Sốt: được định nghĩa là khi thân nhiệt của trẻ ≥ 37,5 độ C khi cặp nhiệt
độ ở nách .

- Tím: quan sát của thầy thuốc khi thăm khám thấy trẻ có tím môi, quanh
môi, đầu chi, toàn thân.
- Nhịp thở nhanh: Theo tiêu chuẩn của WHO
Trẻ < 2 tháng nhịp thở ≥ 60 lần/phút
Trẻ từ 2 tháng – 12 tháng ≥ 50 lần/phút
Trẻ từ 12 tháng – 5 tuổi ≥ 40 lần/phút


22

Rút lõm lồng ngực .
+ Nhìn vào 1/3 dưới lồng ngực, nếu lõm vào ở thì hít vào khi các
thành phần khác của lồng ngực và bụng di động ra ngoài thì xác
định là có rút lõm lồng ngực.
+ Rút lõm lồng ngực chỉ có giá trị khi quan sát lúc trẻ nằm yên, xảy
ra liên tục.
- Các dấu hiệu khó thở khác: trẻ thở gắng sức, phập phồng cánh mũi, co
kéo cơ hô hấp, rút lõm lồng ngực, tím tái, thở rên.
- Ran ở phổi: được đánh giá ở tất cả trường phổi (phía trước, sau, trên
dưới, rốn phổi cũng như vùng rìa phổi hai bên), có ran ẩm nhỏ hạt, to
hạt, ran ngáy, ran rít.
- Các thông số bệnh lý liên quan
Suy dinh dưỡng: Dựa vào cân nặng theo tuổi theo tiêu chuẩn tăng
trưởng của WHO 2006 .
- SDD độ 1: cân nặng dưới -2SD đến -3SD, tương đương với cân nặng
còn 70-80% so với cân nặng trẻ bình thường
- SDD độ 2: cân nặng dưới -3SD đến -4SD, tương đương với cân nặng
còn 60-70% so với cân nặng trẻ bình thường
- SDD độ 3: cân nặng dưới -4SD, tương đương với cân nặng còn dưới
60% so với cân nặng trẻ bình thường

- Thiếu máu: Dựa vào dấu hiệu lòng bàn tay nhợt và niêm mạc nhợt.
+ Một số triệu chứng khác nếu có.
2.3.4.3. Tiêu chuẩn đánh giá về cận lâm sàng:
a. Xquang tim phổi
Chụp XQuang được tiến hành tại khoa Xét nghiệm Chẩn đoán hình
ảnh – BVNTB bằng máy X-Quang kỹ thuật số Shimazu theo quy trình do Bộ
Y tế ban hành.
Hình ảnh tổn thương phổi bao gồm:


23

- Dạng nốt mờ nhỏ rải rác; tập trung hoặc lan tỏa
- Dạng đám mờ đông đặc ở thùy, phân thùy.
- Tổn thương dạng kẽ lan tỏa.
- Tràn dịch màng phổi.
- Những tổn thương trên có thể ở một hoặc hai bên phổi.
b. Công thức máu
Được thực hiện bằng máy phân tích huyết học tự động Laser 26 thông
số 5 thành phần bạch cầu, model XS-800i, hãng sản xuất: SYSMEX (Nhật
Bản) thực hiện tại khoa xét nghiệm BVNTB.
- Số lượng BC thay đổi theo tuổi .
+ BC tăng khi > 10 G /1.
+ BC giảm khi < 4 G/l.
c. Định lượng CRP huyết thanh được thực hiện bằng máy sinh hoá tự động,
model AU400, hãng sản xuất: Olympus (Nhật Bản) tại BVNTB.
CRP bình thường < 6mg/l.
CRP tăng khi ≥ 6 mg/l
2.3.4.4. Xét nghiệm nuôi cấy VK (phụ lục 1)
- Xét nghiệm tìm VK gây bệnh được thực hiện tại khoa xét nghiệm

bệnh viện Nhi Thái Bình. Sử dụng phương pháp cấy bán định lượng xác định
được căn nguyên gây nhiễm trùng đường hô hấp. Kỹ thuật này được chuyển
giao bởi khoa Vi sinh Bệnh viện Nhi Trung Ương.
- Bệnh phẩm được lấy từ dịch tỵ hầu.
- Thời điểm lấy bệnh phẩm: ngày đầu bệnh nhân nhập Khoa Hô hấp,
khoa Sơ sinh BVNTB.
- Bệnh phẩm được lấy bởi các điều dưỡng hoặc do bác sĩ nghiên cứu
viên thực hiện.


24

- Khi xác định VK gây bệnh thì định danh theo quy trình định danh
bằng máy Vitek 2, làm KS đồ theo quy trình làm KS đồ bằng máy Vitek 2.
2.3.4.5. Xét nghiệm định danh VK và KS đồ bằng máy định danh tự động
VITEK (phụ lục 2)
- Nguyên lý định danh: dùng phương pháp đo màu để nhận biết các
tính chất sinh vật hóa học của vi sinh vật thông qua sự thay đổi màu của các
giếng môi trường có sẵn trong thẻ.
- Nguyên lý KS đồ máy: dựa vào đường cong phát triển của VK với các
nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) khác nhau so sánh với dữ liệu data base để
xác định MIC VK/nấm.
- Đọc kết quả nhạy cảm (S) – trung gian (I) – đề kháng (R).
2.3.5. Công cụ và phương pháp thu thập thông tin.
− Công cụ thu thập số liệu: là bệnh án mẫu đã thiết kế sẵn, thông tin và
các chỉ số cần thu thập được đưa vào theo mẫu dựa trên hồ sơ bệnh án,
bệnh nhân cung cấp.
− Phương pháp thu thập thông tin: Số liệu được bác sỹ nghiên cứu thu
thập thông qua bệnh án mẫu.
2.4. Xử lý và phân tích số liệu

- Các số liệu được xử lí bằng phần mềm của chương trình SPSS 23.0
- Sử dụng các test thống kê y sinh học thích hợp cho các biến số của
nghiên cứu.
- Các thông số định lượng được thể hiện dưới dạng giá trị trung bình ±
độ lệch chuẩn. Các tần suất được trình bày theo tỷ lệ %.
- Các thông số được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.
2.5. Đạo đức nghiên cứu
- Nghiên cứu được hội đồng khoa học của Trường Đại học Y Hà Nội và
Bệnh viện Nhi Thái Bình thông qua.


25

- Đối tượng nghiên cứu được giải thích mục đích của nghiên cứu để
hợp tác trong việc cung cấp thông tin, những người từ chối không tham gia
thì rút khỏi danh sách nghiên cứu.
- Bảo đảm giữ bí mật thông tin cá nhân của bệnh nhân và các thông tin
trong hồ sơ nghiên cứu.
- Khi kết quả cấy khuẩn dương tính và có kết quả KS đồ, bác sĩ điều trị
giải thích cho gia đình bệnh nhân và tiến hành thay phác đồ điều trị nếu phác
đồ đang điều trị không phù hợp với kết quả KS đồ.