NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG THEO căn NGUYÊN VI KHUẨN gây VIÊM PHỔI ở TRẺ dưới 5 TUỔI tại BỆNH VIỆN NHI THÁI BÌNH

BỘ GIÁO DỤC VÀ ÐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ÐẠI HỌC Y HÀ NỘI

ĐẶNG THỊ THÙY DƯƠNG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG THEO
CĂN NGUYÊN VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI Ở TRẺ DƯỚI 5 TUỔI
TẠI BỆNH VIỆN NHI THÁI BÌNH

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Hà Nội –2018


B GIO DC V éO TO

B Y T

TRNG éI HC Y H NI

NG TH THY DNG

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM
SàNG THEO CĂN NGUYÊN VI KHUẩN GÂY
VIÊM PHổI
ở TRẻ DƯớI 5 TUổI TạI BệNH VIệN NHI THáI
BìNH
Chuyờn ngnh : Nhi khoa

Mó s

: 60720135

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
1. PGS.TS. NGUYN TH YN
2. TS. PH C LONG


Hà Nội – 2018


LỜI CẢM ƠN

Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:
- PGS.TS Nguyễn Thị Yến, TS. Phí Đức Long- người thầy đã trực tiếp
hướng dẫn, dìu dắt và nhiệt tình chỉ bảo, động viên tôi trong quá trình học
tập và nghiên cứu khoa học.
- Các thầy, các cô trong Bộ môn Nhi trường Đại học Y Hà Nội đã tận
tình dạy bảo tôi trong suốt quá trình học tập.
- Ban Giám hiệu, phòng Đào tạo Sau đại học, Trường Đại học Y Hà Nội.
- Ban Giám đốc, các khoa phòng, đặc biệt là khoa Hô hấp và khoa Ssơ
sinh Bệnh viện Nhi Thái Bình, đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá
trình học tập và hoàn thành luận văn.
Tôi cũng bày tỏ lòng biết ơn tới:
Đồng nghiệp tại khoa Hô hấp và khoa Sơ sinh Bệnh viện Nhi Thái
Bình đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và công tác.
Các bệnh nhi và gia đình bệnh nhi đã giúp đỡ tôi trong quá trình thu
thập số liệu và hoàn thành luận văn này.

Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn người thân trong gia đình, bạn
bè, đồng nghiệp đã quan tâm động viên, giúp đỡ tôi hoàn thành nhiệm vụ
học tập và nghiên cứu.
Hà Nội, tháng 9 năm 2018

Đặng Thị Thùy Dương


LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Đặng Thị Thùy Dương, học viên lớp cao học khóa 25,
chuyên ngành Nhi khoa, trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng
dẫn của PGS.TS Nguyễn Thị Yến, TS. Phí Đức Long
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, tháng 09 năm 2018
Người cam đoan

Đặng Thị Thùy Dương


DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
BC

Bạch cầu

BN
CRP
H. influenza/ HI
K. pneumonia
KS
M. catarrhalis
M. pneumonia
P. aeruginosa
RLLN
S. aureus

Bệnh nhân
C creative Protein
Haemophilus influenza
Klebsislla pneuminiae
Kháng sinh
Moraxella catarrhalis
Mycoplasma pneumonia
Pseudomonas aeruginosa- Trực khuẩn mủ xanh
Rút lõm lồng ngực
Staphylococcus aureus- Tụ cầu

SDD

Suy dinh dưỡng

S.pneumoniae
SHH

Streptococcus pneumoniae – Phế cầu

Suy hô hấp

VK
VP

Vi khuẩn
Viêm phổi

WHO

Tổ chức y tế thế giới


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ..............................................................................................1
Chương 1 : TỔNG QUAN..........................................................................3
1.1. Đặc điểm bộ máy hô hấp.....................................................................3
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý.......................................................3
1.1.2. Cơ chế tự bảo vệ của đường hô hấp..............................................4
1.2. Viêm phổi do vi khuẩn ở trẻ em..........................................................5
1.2.1. Định nghĩa VP trẻ em....................................................................5
1.2.2. Cơ cấu chung của các loài VK gây VP trẻ em..............................6
1.2.3. Các chủng VK chủ yếu gây VP ở trẻ em......................................6
1.2.4. Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi do vi khuẩn...............................9
1.2.5. Chẩn đoán viêm phổi do vi khuẩn..............................................11
1.2.6. Điều trị viêm phổi.......................................................................13
1.2.7. Một số nghiên cứu gần đây về viêm phổi do vi khuẩn và tính đề
kháng kháng sinh..........................................................................14
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........18

2.1. Đối tượng nghiên cứu.......................................................................18
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu.................................................................18
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân.........................................................18
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân.....................................................19
2.2. Địa điểm nghiên cứu.........................................................................19
2.3. Phương pháp nghiên cứu...................................................................19
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.....................................................................19
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.....................................................................19


2.3.3. Nhóm biến số nghiên cứu...........................................................20
2.3.4. Tiêu chuẩn đánh giá....................................................................21
2.3.5. Công cụ và phương pháp thu thập thông tin...............................25
2.4. Xử lý và phân tích số liệu.................................................................25
2.5. Đạo đức nghiên cứu..........................................................................26
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU................................................27
3.1. Thông tin chung của đối tượng nghiên cứu......................................27
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi.............................................27
3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo giới tính................................................27
3.1.3. Tháng vào viện của bệnh nhân....................................................28
3.2. Nguyên nhân vi khuẩn gây viêm phổi ở trẻ em dưới 5 tuổi và mức độ
đề kháng kháng sinh..........................................................................32
3.2.1. Tỷ lệ phân lập được các loại vi khuẩn khi nuôi cấy....................32
3.2.2. Kết quả làm kháng sinh đồ đối với một số vi khuẩn hay gặp.....34
3.3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của trẻ viêm phổi do vi khuẩn....38
3.3.1. Đặc điểm lâm sàng của trẻ viêm phổi do vi khuẩn.....................38
3.3.2. Một số đặc điểm cận lâm sàng của trẻ viêm phổi do vi khuẩn.. .42
Chương 4: BÀN LUẬN.............................................................................47
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu......................................47
4.1.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi.............................................47

4.1.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới.....................................48
4.1.3. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo địa dư.................................48
4.1.4. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tháng vào viện....................49
4.1.5. Tiền sử đẻ non của trẻ.................................................................49
4.1.6. Tiền sử nhiễm trùng hô hấp.........................................................50
4.1.7. Các bệnh kèm theo .....................................................................50
4.1.8. Tình hình sử dụng kháng sinh trước khi nhập viện.....................52


4.2. Nguyên nhân vi khuẩn gây viêm phổi ở trẻ em dưới 5 tuổi và mức độ
đề kháng kháng sinh..........................................................................52
4.2.1. Kết quả phân lập vi khuẩn gây viêm phổi...................................52
4.2.2. Kết quả kháng sinh đồ đối với một số vi khuẩn hay gặp............53
4.3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi do vi khuẩn..........58
4.3.1. Đặc điểm lâm sàng của trẻ viêm phổi do vi khuẩn.....................58
4.3.2. Một số triệu chứng cận lâm sàng của viêm phổi do vi khuẩn.....65
4.3.3. Kết quả điều trị của bệnh nhân...................................................67
4.3.4. Thời gian nằm viện trung bình của bệnh nhân............................67
KẾT LUẬN................................................................................................69
KHUYẾN NGHỊ........................................................................................71
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1.

Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi.........................................27

Bảng 3.2.

Tiền sử điều trị trước khi vào viện..........................................31

Bảng 3.3.

Tỷ lệ dùng kháng sinh trước khi nhập viện.............................31

Bảng 3.4.

Tỷ lệ bệnh nhân mắc một số bệnh kết hợp.............................31

Bảng 3.5.

Phân bố các chủng vi khuẩn gây bệnh....................................32

Bảng 3.6.

Kết quả phân lập vi khuẩn theo tuổi.......................................33

Bảng 3.7.

Kết quả độ nhạy và kháng KS của H.influenzae.....................34

Bảng 3.8.

Kết quả độ nhạy và kháng kháng sinh của S.pneumoniae......35

Bảng 3.9.

Kết quả độ nhạy và kháng KS của M.catarrhalis....................36

Bảng 3.10. Kết quả độ nhạy và tính kháng KS của S.aureus....................37
Bảng 3.11. Phân loại mức độ nặng theo tuổi..............................................38
Bảng 3.12. Phân bố bệnh nhân theo 2 nhóm VK và mức độ nặng............39
Bảng 3.13. Tần xuất biểu hiện các triệu chứng cơ năng theo nhóm tuổi. .40
Bảng 3.14. Tần xuất triệu chứng cơ năng theo 2 nhóm vi khuẩn..............41
Bảng 3.15. Tần xuất biểu hiện các triệu chứng thực thể theo nhóm tuổi. .41
Bảng 3.16. Tần xuất các triệu chứng thực thể ở 2 nhóm vi khuẩn............42
Bảng 3.17. Tần xuất thay đổi Bạch cầu và CRP máu theo nhóm tuổi......43
Bảng 3.18. Tần xuất thay đổi Bạch cầu và CRP máu theo tình trạng nặng..43
Bảng 3.19. Thay đổi Bạch cầu và CRP máu theo 2 nhóm vi khuẩn..........44
Bảng 3.20. Hình ảnh tổn thương trên phim Xquang.................................44
Bảng 3.21. Hình ảnh tổn thương trên Xquang theo nhóm VK..................45
Bảng 3.22. Kết quả điều trị của bệnh nhân................................................46
Bảng 3.23. Thời gian nằm viện trung bình của bệnh nhân theo nhóm VK. .46


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1.

Phân bố bệnh nhân theo giới tính........................................27

Biểu đồ 3.2.

Phân bố theo địa dư.............................................................28

Biểu đồ 3.3.

Tháng nhập viện của bệnh nhân..........................................28

Biểu đồ 3.4.

Tiền sử đẻ non của trẻ.........................................................29

Biểu đồ 3.5.

Tiền sử nhiễm trùng hô hấp................................................29

Biểu đồ 3.6.

Tỷ lệ trẻ được tiêm phòng H. Influenzae............................30

Biểu đồ 3.7.

Tỷ lệ trẻ được tiêm phòng S.pneumoniae...........................30

Biểu đồ 3.8.

Phân loại theo mức độ nặng.................................................38

Biểu đồ 3.9.

Tần xuất thay đổi Bạch cầu và CRP máu............................42

DANH MỤC SƠ

Y
Sơ đồ 2.1. Mô hình nghiên cứu...................................................................19

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi (VP) là bệnh lý thường gặp ở trẻ em. Đặc biệt là trẻ nhỏ.
Bệnh có tỷ lệ mắc và là nguyên nhân tử vong hàng đầu cho trẻ em ở Việt
Nam cũng như trên toàn thế giới [1]. Theo số liệu của Tổ chức Y tế thế giới
(WHO), năm 2015 có 922.000 trẻ tử vong do VP. Tức là, cứ 35 giây lại có
một trẻ tử vong [2].
Ở Việt Nam, theo thống kê của UNICEF năm 2012 mặc dù tỷ lệ tử
vong ở trẻ em dưới 5 tuổi giảm đáng kể, từ 51 trẻ trên 1000 ca đẻ sống năm
1990 xuống còn 23 trên 1000 ca năm 2010 [3]. Tuy nhiên, viêm phổi vẫn là
nguyên nhân chính gây tử vong ở trẻ em, chiếm 12% tổng số tử vong chung
dưới 5 tuổi và chiếm 75% tử vong do các bệnh về hô hấp [1]. Như vậy đây
vẫn là thách thức lớn đối với các nhà lâm sàng nhi khoa .
Căn nguyên VP ở trẻ em rất đa dạng và phong phú, bao gồm: virus, vi
khuẩn (VK), nấm, ký sinh trùng, tác nhân hóa học hay dị ứng miễn dịch… Hiện
nay ở nước ta đã có nhiều nghiên cứu về căn nguyên VK gây VP ở trẻ em. Tuy
nhiên các căn nguyên có thể thay đổi theo thời gian, địa dư [4], [5], [6].
Hiện nay việc sử dụng thuốc kháng sinh (KS) rộng rãi và không đúng
đã dẫn đến tình trạng kháng KS ngày một tăng cao làm xuất hiện nhiều VK
kháng thuốc, siêu kháng thuốc với mức độ và tốc độ báo động. Gánh nặng do
kháng thuốc ngày càng tăng do chi phí điều trị tăng, ngày điều trị kéo dài, ảnh
hưởng đến sức khỏe người bệnh, cộng đồng, sự phát triển chung của xã hội.
Và trong tương lai con người có thể phải đối mặt với không có thuốc để điều
trị hiệu quả các bệnh truyền nhiễm nếu không có các biện pháp can thiệp phù
hợp [7].
Bệnh viện Nhi Thái Bình là một bệnh viện tuyến tỉnh có nhiệm vụ
khám và điều trị chuyên khoa nhi trong toàn tỉnh và vùng lân cận. Đối tượng

2

đến khám và điều trị tại Bệnh viện là trẻ em dưới 16 tuổi trong đó, trẻ em
dưới 6 tuổi (đối tượng được khám chữa bệnh miễn phí theo quy định của Nhà
nước) chiếm khoảng trên 90% tổng số bệnh nhi. Số bệnh nhân bị viêm phổi
điều trị nội trú tại Bệnh viện năm 2012 là 2.993 trẻ em, chiếm tỷ lệ 18,75% số
bệnh nhân điều trị nội trú. Trước đây, việc điều trị VP chủ yếu dựa vào kinh
nghiệm hoặc bệnh phẩm phải gửi đi nơi khác để tìm VK. Từ cuối năm 2016
bệnh viện Nhi Thái Bình được bệnh viện Nhi Trung Ương chuyển giao kỹ
thuật nuôi cấy định danh VK gây VP, làm KS đồ. Từ đó đến nay, chưa có tác
giả nào thực hiện nghiên cứu về vi khuẩn và tính kháng kháng sinh của vi
khuẩn gây viêm phổi tại đây. Câu hỏi đặt ra là liệu mô hình vi khuẩn gây
viêm phổi và độ nhạy cảm cũng như tính kháng thuốc khảng sinh ở trẻ em
mắc bệnh viêm phổi tại BV Nhi Thái Bình có gì khác so với các bệnh viện
khác trong cả nước. Vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng theo căn nguyên vi khuẩn gây viêm phổi ở
trẻ dưới 5 tuổi tại bệnh viện Nhi Thái Bình” với mục tiêu:
1.

Xác định căn nguyên vi khuẩn gây viêm phổi ở trẻ dưới 5 tuổi và
mức độ đề kháng kháng sinh tại bệnh viện Nhi Thái Bình.

2.

Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng theo căn nguyên
vi khuẩn.
Từ kết quả thu được có kiến nghị với bệnh viện để góp phần nâng cao

hiệu quả điều trị và sử dụng thuốc phù hợp trong điều trị VP trẻ em.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đặc điểm bộ máy hô hấp
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý
Bộ máy hô hấp được hình thành từ tuần thứ 3-4 trong thời kì bào thai.
Sau khi trẻ ra đời, bộ máy hô hấp vẫn chưa hoàn thành mà còn tiếp tục phát
triển và hoàn thiện [8].
Ở trẻ nhỏ, mũi và khoang hầu tương đối nhỏ, lỗ mũi và ống mũi hẹp,
niêm mạc mũi mỏng, mịn, giàu mạch máu, dễ xung huyết do đó dễ bị tắc.
Thanh, khí, phế quản có đường kính tương đối hẹp, tổ chức đàn hồi kém phát
triển, vòm sụn mềm dễ biến dạng, tắc nghẽn khi viêm, khi gắng sức. Trẻ càng
nhỏ, lòng phế quản càng hẹp, càng dễ co thắt và biến dạng.Phế nang xuất hiện
vào khoảng tuần 30 của thời kỳ bào thai, có mặt ở toàn bộ phổi vào tuần thứ
36. Số lượng phế nang ở trẻ sơ sinh vào khoảng 20.10 6- 30.106. Và tăng
nhanh gấp khoảng 10 lần khi trẻ 8 tuổi. Thể tích phổi cũng phát triển rất
nhanh, khoảng 65-67 ml ở trẻ sơ sinh và tăng lên 10 lần khi trẻ được 10 tuổi.
Phổi của trẻ ít tổ chức đàn hồi, đặc biệt xung quang các phế nang và thành
mao mạch, các cơ quan ở lồng ngực chưa phát triển đầu đủ nên lồng ngực di
động kém dẫn đến trẻ dễ bị xẹp phổi hoặc giãn các phế nang khi bị viêm phổi.
Trung tâm hô hấp của trẻ nhỏ cũng chưa hoàn thiện nên điều hòa nhịp thở
chưa tốt và dễ bị ức chế do nhiều nguyên nhân khác nhau hơn ở trẻ lớn và
người lớn [8].
Do những đặc điểm về giải phẫu, sinh lý bộ máy hô hấp như trên nên
trẻ em, nhất là trẻ nhỏ dễ bị mắc bệnh đường hô hấp đặc biệt là viêm phổi và
khi bị bệnh trẻ thường bị nặng [8].

4

1.1.2. Cơ chế tự bảo vệ của đường hô hấp
- Hàng rào niêm mạc:
+ Có một hệ thống rào ngăn cản, lọc không khí từ mũi đến phế nang.
Tại mũi, lông mũi mọc đan xen nhau, lớp niêm mạc giàu mạch máu cùng sự
tiết nhày liên tục. Tại thanh quản có phản xạ đóng mở của thanh môn theo
nhịp thở. Phản xạ ho giúp tống dị vật ra khỏi đường thở [8].
+ Niêm mạc khí quản là biểu mô trụ có lông chuyển. Có khoảng 250270 lông mao ở mỗi tế bào. Các nhung mao này luôn rung chuyển với tần số
1000 lần/phút theo chiều hướng từ trong ra ngoài và từ dưới lên trên về phía
hầu họng. Tất cả các vật lạ cùng chất nhầy bị tống ra ngoài với vận tốc
10nm/phút. Hệ thống lọc này đã ngăn chặn phần lớn các vật thể lạ trên 5µm
không lọt được vào phế nang [1].
- Hệ thống thực bào và hàng rào miễn dịch
+ Lớp tế bào biểu mô nằm trên màng đáy thành phế nang gồm hai loại
typ I và typ II. Phế bào typ I tạo sunfactan, phế bào typ II chứa đựng fibronectin,
globulin miễn dịch và đại thực bào.
+ Lòng phế nang bình thường chứa nhiều tế bào miễn dịch gồm các đại
thực bào phế nang, tế bào đơn nhân, lympho bào và các tế bào tham gia vào
quá trình viêm.
+ Những vi sinh vật và vật lạ lọt vào phế nang lập tức sẽ bị tiêu diệt bởi
hệ thống đại thực bào, men tiêu thể và các yếu tố miễn dịch khác. Các đại
thực bào thông tin về kháng nguyên lạ cho tế bào T, chúng giải phóng ra các
cytokine thúc đẩy quá trình viêm.
+ Lympho T sau khi nhân diện kháng nguyên sẽ hoạt hóa và biệt hóa
lympho B thành tương bào để sản xuất kháng thể đặc hiệu. Sản phẩm kháng
thể được chuyển tới mô kẽ, lòng phế nang làm bất hoạt kháng nguyên [9].
- Khả năng đề kháng

5

Sau đẻ, trẻ được bảo vệ chủ yếu bằng lượng IgA của mẹ truyền qua rau
thai và sữa mẹ. Thời kỳ dưới 1 tuổi, nồng độ γglobulin máu do cơ thể trẻ tạo
ra rất thấp. Ở trẻ em, tổng hợp globulin miễn dịch IgA chậm hơn nhiều so với
các globulin miễn dịch khác. Nồng độ IgA rất thấp cả trong huyết thanh lẫn
trong dịch tiết ở phổi [10].
Các tế bào miễn dịch nằm rải rác ở các nơi trong phổi. Khả năng huy
động và phối hợp còn chậm chạp, quá trình đề kháng nhiễm trùng của trẻ còn
yếu [11].
Tóm lại: Hệ hô hấp có rất nhiều cơ chế bảo vệ khác nhau nhưng chúng
quan hệ rất mật thiết và hoạt động hỗ trợ nhau để đạt được hiệu quả quan
trọng nhất là chức năng tự bảo vệ. Tuy nhiên, sự chưa hoàn thiện của hệ
thống phòng vệ trên là điều kiện thuận lợi để trẻ dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp
[12].
1.2. Viêm phổi do vi khuẩn ở trẻ em
1.2.1. Định nghĩa VP trẻ em
- Theo hình thái tổn thương VP được chia làm 3 loại :
+ Viêm phế quản phổi: là danh từ để chỉ tình trạng viêm nhiễm các phế
quản nhỏ, phế nang và các tổ chức xung quanh phế nang. Tổn thương viêm
rải rác hai phổi làm rối loạn trao đổi khí, tắc nghẽn đường thở dễ gây SHH và
tử vong [1].
+ VP thùy: Tình trạng tổn thương nhu mô phổi thường chiếm một thùy
phổi. X-quang có hình đông đặc khu trú tại một thùy phổi.
+ VP kẽ: là bệnh gây tổn thương tổ chức kẽ của phổi (vách phế nang, tổ
chức liên phế nang, mạch máu, thường có triệu chứng lâm sàng tiến triển mạn
tính hay dẫn đến xơ phổi. Bình thường tổ chức kẽ không nhìn thấy trên phim
Xquang, chỉ nhìn thấy khi có tổn thương (phù nề, xơ hóa, u hạt) làm tăng thể

tích và hấp thu tia X [13], [14].


6

- Theo hoàn cảnh mắc bệnh, VP được chia thành [15].
+ VP cộng đồng: là VP ở ngoài cộng đồng hoặc 48 giờ đầu tiên nhập viện.
+ VP bệnh viện: là các trường hợp VP xảy ra sau khi nhập viện 48 giờ.
1.2.2. Cơ cấu chung của các loài VK gây VP trẻ em
- Trẻ sơ sinh: liên cầu B, trực khuẩn gram âm đường ruột, Listerria
monocytogent, Chlamydia trachomatis.
- Trẻ 2 tháng đến 5 tuổi: phế cầu, H.influenza, M. pneumonia (sau 3
tuổi chiếm 1/3 trong số các nguyên nhân), tụ cầu…
- Trẻ ≥ 5 tuổi: M. pneumonia (chiếm khoảng 50% các nguyên nhân),
phế cầu, tụ cầu…[15]
1.2.3. Các chủng VK chủ yếu gây VP ở trẻ em
1.2.3.1. Nhóm VK Gram dương
-

Phế cầu (Streptococcus pneumoniae):
Năm 1883 Talamon phân lập được S. Pneumoniae từ đờm và dịch chọc

hút phổi và máu của những bệnh nhân VP cấp là 1 loại cầu khuẩn thường
đứng thành đôi hình mắt kính hay hình ngọn nến, nên còn được gọi là song
cầu, bắt màu Gram dương, có vỏ và không di động. Vỏ polysaccharide là cơ
sở duy nhất cho sự phân loại và là yếu tố độc lực duy nhất được biết. Có 90
týp huyết thanh phế cầu khuẩn (pneumococci) đã được nhận biết. Phế cầu týp
23 gây bệnh phổ biến nhất. Vỏ của phế cầu là yếu tố độc lực quan trọng và có
tính quyết định trong bệnh sinh. Vỏ ức chế sự thực bào, tạo điều kiện cho VK
tồn tại, nhân lên trong tổ chức vật chủ và sinh bệnh. Vỏ kích thích tạo kháng

thể đặc hiệu loài, có tính bảo vệ vật chủ thông qua việc tăng khả năng thực
bào, giết VK ngay ở trong tế bào bởi các BC đa nhân. Phế cầu khuẩn phát
triển tốt trong các môi trường lỏng và trên các môi trường thạch Tryptocasein
soya có bổ xung 5% máu (cừu, ngựa, thỏ) đã lấy hết tơ huyết [16].


7

Phế cầu là nguyên nhân VK phổ biến gây VP cộng đồng ở trẻ em. Phế
cầu có trong dịch tiết mũi, họng của người bệnh. Người khỏe mạnh cũng có
thể mang phế cầu ở đường hô hấp trên. Hiện nay tỷ lệ nhập viện của VP do
phế cầu đã giảm do có vắc xin phòng bệnh và phế cầu hiện còn nhạy cảm với
Amoxicillin/clavulanic acid [6].
Bệnh thường khởi phát đột ngột với dấu hiệu sốt cao, ho, đau ngực
thường thấy ở trẻ lớn. Trẻ nhỏ thường khởi phát bằng viêm long đường hô
hấp trên nhẹ rồi đột ngột sốt, kích thích, khó thở và có thể tím. Khám thấy có
hội chứng đông đặc, các ran phế quản, ran ẩm. Xquang phổi có thể thấy các
vùng đông đặc. Mờ một thùy phổi ít gặp ở trẻ nhỏ. Có thể có phản ứng màng
phổi [1], [17].
- Tụ cầu (Staphylococcus aureus):
Staphylococcus aureus có dạng cầu khuẩn gram dương, không có vỏ, không
có nha bào, thường khu trú trên da và các hốc tự nhiên ở người. Sự nguy hiểm của
S.aureus là khả năng sinh nhiều loại độc tố. Tổn thương mô bệnh học là các đám
hoại tử chảy máu, tạo thành ổ áp xe. Các ổ áp xe nằm rải rác khắp các nơi trong nhu
mô phổi, cơ thể, tiến triển xen kẽ, dai dẳng [18]. Lâm sàng trẻ có biểu hiện nhiễm
trùng, nhiếm độc, ho, khó thở, gõ phổi đục từng vùng, hội chứng tràn dịch, tràn khí
màng phổi, rối loạn tiêu hóa, chướng bụng, có thể có biểu hiện của nhiễm trùng da
do tụ cầu đang tiến triển hoặc trước đó khoảng 10 ngày. Xquang phổi có các nốt mờ
tập trung, bóng hơi tụ cầu, tràn dịch, tràn khí màng phổi [1].
- Liên cầu (Streptococcus mitis):

Streptococcus mitis là VK Gram dương, thuộc nhóm liên cầu α có khả
năng tiết chất mitilysin gây tán huyết, bình thường S. mitis khu trú lượng lớn
trong miệng, họng khi có điều kiện gây nhiễm trùng đường hô hấp đặc biệt là
gây viêm amydan cấp, gây viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, hay các nhiễm
khuẩn hô hấp cộng đồng. S. mitis chưa đề kháng với Penicillin, nhưng đôi khi


8

thất bại điều trị với Penicillin do VK được các VK tụ cầu tiết men betalactamase cùng tồn tại trong họng [1].
1.2.3.2. Nhóm VK Gram âm
- Haemophilus influenza: H. influenzae do Richard Pfeiffer phân lập
lần đầu tiên từ một bệnh nhân bị chết trong vụ dịch cúm lớn năm 1892 (nên
còn gọi là trực khuẩn Pfeiffer). Thuật ngữ “Haemophilus” do Winslow và
cộng sự đề xuất năm 1917 dựa theo gốc từ Hy Lạp có nghĩa là “ưa máu” để
chỉ các vi khuẩn thuộc họ này. Hiện có trên 10 loài trong đó quan trọng nhất
là H. Influenzae [19], [20].
Về hình thể H. Influenza có kích thước khoảng l-1.5µm, có vỏ mang
tính kháng nguyên tạo ra được kháng thể đặc hiệu với 6 typ huyết thanh từ a
đến f. Trong đó 95% chủng gây bệnh là typ b [19]. Tổn thương mô bệnh học
của VP do H. Influenzae thường có tính chất lan tỏa không khu trú thành từng
thùy hay phân thùy [21]. Hình ảnh tế bào biểu mô hư hoại hàng loạt, tổ chức
kẽ xung huyết, thâm nhiễm rất nhiều tế bào viêm như BC đa nhân, lympho
bào. Biểu hiện lâm sàng VP do H.influenzae rất đa dạng. H. Influenzae hay gây
VP ở trẻ dưới 3 tuổi, nhất là những bệnh nhân có tình trạng thiếu hụt hay suy
giảm miễn dịch. Hình ảnh tổn thương VP do H. Influenzae trên Xquang là các
đám, nốt mờ lan tỏa khắp 2 phổi. Hiếm khi gặp hình ảnh VP thùy.
Nuôi cấy khó, chỉ trên môi trường có sẵn các yếu tố chứa sắt. Là VK
hiếu khí, mọc tốt hơn khi có CO 2 lúc mới phân lập. Tốt nhất trên môi trường
chocolat, không gây tan máu.

- Moraxella catarrhalis: Được Morax phát hiện đầu tiên vào năm 1896,
là VK có hình thái song cầu khuẩn gram âm, gây bệnh nhờ nội độc tố.
VK không có khả năng sinh ngoại độc tố và các enzyme ngoại sinh
[20]. Điều kiện thuận lợi để M. catarrhalis gây bệnh là tình trạng suy giảm
miễn dịch, sử dụng corticoid dài ngày. Hình ảnh trên Xquang là các đám mờ


9

xen lẫn các bóng khí ở nhu mô phổi. biến chứng là tràn dịch màng phổi, tắc
nghẽn gây khí phế thũng hay nhiễm khuẩn máu.
- Klebsiella pneumoniae: là VK Gram âm có vỏ, bền vững trong vật
chủ [20]
Lâm sàng: bệnh thường khởi phát cấp tính và gây phá huỷ nặng nhu
mô phổi. Triệu chứng thường gặp là rét run, sốt cao, ho khạc đờm, đau ngực.
Đờm giống “mứt nho đặc (currant jelly)”. Hình ảnh Xquang điển hình là
đông đặc cả thuỳ với rãnh liên thuỳ vồng xuống giống như "cánh cung".
Biến chứng hay gặp là áp xe phổi, mủ màng phổi. Tỷ lệ tử vong cao, có thể
tới 20-50%.
- Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa): là trực khuẩn Gram
âm, di động, tạo nhiều loại sắc tố, trong đó có pyocianin làm cho khuẩn lạc có
màu xanh. Nội độc tố nằm ở vách tế bào, có vai trò quan trọng trong các
trường hợp sốc nhiễm khuẩn. VP do P.aeruginosa thường xảy ra ở những
người bị suy giảm cơ chế bảo vệ đường thở. P. aeruginosa rất ít khi gây VP ở
cộng đồng, nếu có thường xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh phổi mạn tính hoặc
những bệnh nặng khác. Hình ảnh tổn thương mô bệnh học thường là các ổ áp
xe nhỏ, rải rác khắp phổi. Một số trường hợp nặng có tổn thương màng phổi
kèm theo. Bệnh cảnh thường rất nặng nề. Bên cạnh tình trạng nhiễm khuẩn
phổi là triệu chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc
1.2.4. Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi do vi khuẩn

Đường vào gây VP bao gồm: Đường hô hấp, đường máu, đường kế
cận. Trong đó chủ yếu là qua đường hô hấp. Quá trình gây bệnh VP của VK
phải trải qua 4 giai đoạn như sau:
- Nhiễm khuẩn: Ở người, VP có thể do hít VK gây bệnh hoặc do các
VK cư trú ở đường hô hấp trên tràn xuống. Bất kỳ VK nào muốn gây bệnh ở
phổi, trước tiên phải tránh được bẫy của màng nhày để không bị đẩy ra ngoài


10

nhờ chuyển động có hướng của các rung mao hoặc nhờ phản xạ ho và hắt hơi.
Nếu như tồn tại chúng sẽ lắng đọng ở các phế nang.
- Bám dính vào bề mặt tế bào niêm mạc đường hô hấp: Các VK gây
bệnh VP đều có cấu trúc đặc biệt, có lông (pili) hoặc các tua (fimbriae)- bản chất
là glycoprotein, cho phép VK bám dính vào bề mặt tế bào. Tuy nhiên, các VK
không dễ dàng bám dính khi lớp tế bào biểu mô còn nguyên vẹn nhờ lớp dịch
nhày phế nang có chứa một số enzym thuỷ phân và IgAs.
- Xâm nhập: xâm nhập vào mô là cơ chế gây bệnh chủ yếu của các VK
gây bệnh VP. Sau khi đó bám dính, các VK có thể bị thực bào hoặc bị diệt
nhờ hệ thống bảo vệ tại chỗ của phổi. Các IgAs, lactoferin, lysozyme,
interferon, 1 - antitrypsin và bổ thể có tác dụng phân giải một số thành phần
của vách tế bào hoặc một số enzym của VK. Đại thực bào phế nang, tế bào
diệt NK (natural kill) và lympho TC (cytotoxic cell) cũng đóng vai trò quan
trọng chống lại VK gây bệnh. Nếu như các VK chống lại được hiện tượng
thực bào, không bị phân giải, chúng sẽ nhân lên với số lượng đủ lớn, xâm
nhập vào nhu mô phổi và gây bệnh. VK xâm nhập là do chúng có khả năng
tiết ra một số độc tố và enzym.
- Sinh độc tố: có 2 loại: nội độc tố và ngoại độc tố.
 Ngoại độc tố: Một số VK Gram dương và Gram âm có khả năng sinh
ngoại độc tố như Staphylococci, Streptococci, E.coli, .... Đặc tính quan trọng

của ngoại độc tố là chúng được tiết ra môi trường xung quanh chứ không gắn
vào vách tế bào như nội độc tố. Bản chất ngoại độc tố là polipeptid được mã
hoá bởi gen nằm trên plasmid. Các polipeptid này có 2 chuỗi (domans): một
chuỗi gắn vào màng tế bào còn chuỗi kia vào trong tế bào và phát huy tác
dụng độc tế bào. Trừ ngoại độc tố của VK bạch hầu có tác dụng gây độc các
tế bào đường thở, còn các ngoại độc tố khác không có tác dụng này. Do vậy,


11

gây bệnh bằng ngoại độc tố không phải là cơ chế gây bệnh chủ yếu của các
VK đường hô hấp.
 Nội độc tố: Nội độc tố là những thành phần của vách tế bào VK
Gram âm và chỉ những chủng VK Gram âm mới có nội độc tố, mà bản chất là
lipopoly saccharid (LPS). Các gen mã hoá cho quá trình tổng hợp LPS nằm
trên nhiễm sắc thể hoặc có thể trên plasmid hoặc trên ADN bacteriophage. Nội
độc tố không trực tiếp gây độc tế bào của tổ chức mà thông qua các cytokin như
interleukin - 1, TNF (tumor necrosis factor) do đại thực bào được hoạt hoá bởi
LPS sản sinh ra, TNF phát huy toàn bộ tác dụng độc của nội độc tố.
Như vậy khả năng gây bệnh ở phổi của VK phụ thuộc vào số lượng VK
xâm nhập, các yếu tố độc lực của chúng và một yếu tố rất quan trọng đó là
đáp ứng miễn dịch chống nhiễm khuẩn của cơ thể [22].
1.2.5. Chẩn đoán viêm phổi do vi khuẩn
Chẩn đoán viêm phổi ở trẻ em chủ yếu dựa vào dấu hiệu lâm sàng kết
hợp X-quang phổi và một số xét nghiệm khác nếu có điều kiện.
1.2.5.1.Triệu chứng lâm sàng:
Theo nghiên cứu của WHO viêm phổi cộng đồng ở trẻ em thường có
những dấu hiệu sau [23].
- Sốt: Dấu hiệu thường gặp nhưng độ đặc hiệu không cao vì sốt có thể
do nhiều nguyên nhân. Sốt có thể gặp ở nhiều bệnh, chứng tỏ trẻ có

biểu hiện nhiễm khuẩn trong đó có viêm phổi.
- Ho: Dấu hiệu thường gặp và có độ đặc hiệu cao trong các bệnh đường
hô hấp trong đó có viêm phổi.
- Thở nhanh: Dấu hiệu thường gặp và là dấu hiệu sớm để chẩn đoán
viêm phổi ở trẻ em tại cộng đồng vì có độ nhạy và độ đặc hiệu cao [23]. Theo
WHO ngưỡng thở nhanh của trẻ em được quy định như sau:
+ Trẻ < 2 tháng tuổi: ≥ 60 lần/phút là thở nhanh.


12

+ Trẻ 2 - 12 tháng tuổi: ≥ 50 lần/phút là thở nhanh.
+ Trẻ từ 1 – 5 tuổi: ≥ 40 lần/phút là thở nhanh.
- Cần lưu ý: Đếm nhịp thở khi trẻ nằm yên hoặc lúc ngủ, phải đếm trọn
1 phút. Đối với trẻ < 2 tháng tuổi phải đếm 2 lần vì trẻ nhỏ thở không đều,
nếu cả 2 lần đếm mà nhịp thở đều ≥ 60 lần/phút thì mới có giá trị.
- Rút lõm lồng ngực: Là dấu hiệu của viêm phổi nặng. Để phát hiện
dấu hiệu này cần nhìn vào phần dưới lồng ngực (1/3 dưới) thấy lồng ngực
lõm vào khi trẻ thở vào. Nếu chỉ có phần mềm giữa các xương sườn hoặc
vùng trên xương đòn rút lõm thì chưa phải rút lõm lồng ngực.
- Ở trẻ < 2 tháng tuổi nếu chỉ rút lõm nhẹ thì chưa có giá trị vì lồng
ngực ở trẻ nhỏ lứa tuổi này còn mềm, khi thở bình thường cũng có thể hơi bị
rút lõm. Vì vậy ở lứa tuổi này khi rút lõm lồng ngực mạnh (lõm sâu và dễ
nhìn thấy) mới có giá trị chẩn đoán [23].
- Ran ẩm nhỏ hạt: Nghe phổi có ran ẩm nhỏ hạt là dấu hiệu của viêm
phổi tuy nhiên độ nhạy thấp so với viêm phổi được xác định bằng hình ảnh
X-quang.
1.2.5.2. Triệu chứng cận lâm sàng
* Hình ảnh X-quang phổi: Chụp X-quang phổi là phương pháp để xác
định các tổn thương phổi trong đó có viêm phổi. Trên phim X – quang có

hình ảnh đám mờ to nhỏ không đều rải rác hai trường phổi, tập trung vùng
rốn phổi, cạnh tim hai bên, có thể có tập trung ở một thùy hoặc một phân
thùy phổi [23].
* Xét nghiệm huyết học: BC máu ngoại vi (đặc biệt là tỷ lệ bạch cầu đa nhân
trung tính) thường tăng cao khi VP do VK, bình thường nếu do virus hoặc VK không
điển hình [16]. Nghiên cứu về sự khác nhau giữa VP do căn nguyên VK và
virus, Vikki (2002), Don M và cs (2009) cùng có nhận xét: tỷ lệ các bệnh nhi


13

có số lượng BC và tốc độ máu lắng tăng không khác nhau giữa hai nhóm
bệnh nhi VP do VK và do virus [24], [25].
* Xét nghiệm sinh hóa:
- CRP (C Reactive Protein): CRP bản chất là protein miễn dịch có vai
trò quan trọng trong giai đoạn cấp thuộc hệ thống đáp ứng miễn dịch không
đặc hiệu.
CRP được phát hiện vào những năm 1930 bởi Tilet và Francis trong
một nghiên cứu phản ứng huyết thanh bệnh nhân với VK phế cầu. Trong giai
đoạn cấp của nhiễm phế cầu, huyết thanh của người bệnh bị kết tủa bởi một
phần của Polysaccharid ở vỏ phế cầu (phần C). Vì vậy, người ta gọi protein
này là C-Reactive Protein (CRP), bình thường CRP < 6 mg/l.
CRP tăng ngay từ 6 giờ đầu tiên khi có quá trình viêm, nồng độ đỉnh
đạt được ở 48-50 giờ và trở về bình thường khi hết viêm, mức độ tăng của
CRP tương ứng với mức độ nhiễm khuẩn nặng trên lâm sàng. Hiện nay xét
nghiệm CRP vẫn được sử dụng để chẩn đoán quá trình viêm nhiễm, nó góp
phần định hướng khi cần quyết định có sử dụng KS hay không [25], [26].
* X-quang phổi: có các đám mờ nhỏ không đều, rải rác hai phổi, chủ yếu tập
trung ở rốn phổi, cạnh tim, có thể tập trung ở một thùy hoặc phân thùy phổi. Có thể
có các biến chứng như ứ khí phổi, xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi [1]. Hình

ảnh tổn thương trên Xquang vẫn còn tồn tại vài tuần sau khi mất hết các triệu
chứng lâm sàng. Ngược lại, bệnh cảnh lâm sàng rất nặng nề nhưng trên
Xquang không phản ánh tương xứng.
* Xét nghiệm vi khuẩn
Từ bệnh phẩm dịch tiết của đường hô hấp như dịch tỵ hầu tiến hành
nuôi cấy phân lập các vi sinh vật gây bệnh trực tiếp, có vai trò rất lớn trong


14

chẩn đoán và điều trị viêm phổi do VK. Một số VK yếm khí, Mycoplasma,
Chlamydia, nấm không thể nuôi cấy bằng phương pháp thông thường được.
1.2.6. Điều trị viêm phổi
Cần phát hiện và điều trị sớm khi trẻ chưa có SHH hoặc biến chứng nặng.
Điều trị theo 4 nguyên tắc:
- Chống nhiễm khuẩn.
- Chống SHH.
- Điều trị các rối loạn nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan.
- Điều trị các biến chứng (nếu có).
1.2.6.1. Chống nhiễm khuẩn:
Việc lựa chọn KS phụ thuộc căn nguyên gây bệnh. Tốt nhất là biết rõ
căn nguyên gây bệnh, mức độ cảm thụ của căn nguyên gây bệnh với KS, mức
độ nặng của bệnh. Khi không có điều kiện tìm rõ căn nguyên thầy thuốc có
thể lựa chọn KS theo kinh nghiệm như căn nguyên là VK hay virus, căn
nguyên gây bệnh theo lứa tuổi để quyết định lựa chọn loại KS. Thời gian và
đường dùng tùy theo loại căn nguyên gây bệnh.
1.2.6.2. Chống SHH
Đặt trẻ nằm nơi thoáng mát, yên tĩnh, nới rộng quần áo, thông thoáng
đường thở, thở oxy khi trẻ có khó thở, tím tái.
Khi trẻ tím nặng, ngừng thở: đặt nội khí quản, bóp bóng hỗ trợ hô hấp

1.2.6.3. Các điều trị hỗ trợ khác
Trẻ bị VP nặng có thể kèm theo biểu hiện mất nước và rối loạn điện
giải do sốt cao, nôn, tiêu chảy, thở nhanh... vì vậy việc bồi phụ nước và điện
giải cũng là một biện pháp điều trị hỗ trợ.
Đảm bảo dinh dưỡng đầy đủ cho trẻ để tránh hạ đường máu, đảm bảo
năng lượng, duy trì thân nhiệt, các chức năng sống và điều trị các biến chứng
khác nếu có.