Bước đầu đánh giá tác dụng hạ đường huyết của viên nang tieukhatling trên bệnh nhân đái tháo đường typ 2

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh rối loạn chuyển hóa glucid mạn tính khá
phổ biến ở các nước trên thế giới và Việt Nam. Tỷ lệ bệnh ngày càng có xu
hướng tăng dần theo thời gian và theo tốc độ phát triển của xã hội đặc biệt là
ĐTĐ typ 2. Năm 1985, toàn thế giới có 30 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, năm
2010 có 285 triệu người mắc, năm 2011 có 366 triệu người mắc (chiếm 7%
dân số thế giới) trong đó 90% là ĐTĐ typ 2 . Dự kiến đến năm 2035 con số
này sẽ lên tới 592 triệu người. Điều này ngang mức sẽ có 3 trường hợp mới
mắc trong mỗi 10 giây và khoảng 10 triệu trường hợp mới mắc mỗi năm.
ĐTĐ được coi là một trong những bệnh có tốc độ gia tăng nhanh nhất thế
giới. Tỷ lệ mắc bệnh gia tăng nhanh chóng ở các quốc gia có mức thu nhập
thấp và trung bình. Khoảng 80% người mắc ĐTĐ ở các nước có nền kinh tế
đang phát triển do có sự thay đổi nhanh chóng về lối sống, môi trường, thói
quen ăn uống và dân số già . Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của Tạ Văn Bình
năm 1990 tỷ lệ ĐTĐ chiếm 1,2% dân số . Năm 2013, tỷ lệ mắc ĐTĐ trong
toàn quốc đã là 5,7% .
Sự gia tăng nhanh chóng của bệnh đã là gánh nặng lớn về y tế, kinh tế và
xã hội. Năm 2013 bệnh ĐTĐ gây tổn thất 548 tỷ đô la Mỹ, chiếm 11% tổng
chi tiêu toàn ngành y tế thế giới và hơn 21 triệu trẻ em bị ảnh hưởng bởi mẹ bị
ĐTĐ trong thời kỳ mang thai .
Bệnh ĐTĐ không được phát hiện sớm và điều trị không đúng sẽ gây nhiều
biến chứng và có thể tử vong. Năm 2013 đã có 5,1 triệu người tử vong vì
ĐTĐ, cứ mỗi 6 giây có 1 người chết vì bệnh . Vấn đề phòng bệnh, phát hiện
bệnh sớm và điều trị có một ý nghĩa rất quan trọng nhằm đề phòng các biến
chứng do bệnh gây ra.
Hiện nay, điều trị ĐTĐ chủ yếu là dùng thuốc y học hiện đại với insulin và
các nhóm thuốc uống. Hầu hết các thuốc này nước ta phải nhập ngoại, khi
dùng lâu sẽ có rất nhiều tác dụng không mong muốn, đại bộ phận người bệnh

2
vẫn còn gặp nhiều khó khăn về kinh tế và điều kiện điều trị. Bởi vậy, một
trong những xu hướng hiện nay trong điều trị ĐTĐ là sử dụng thảo dược có
nguồn gốc tự nhiên vừa mang lại hiệu quả điều trị, vừa hạn chế tác dụng
không mong muốn cho bệnh nhân và giảm được chi phí điều trị.
Y học cổ truyền không có bệnh danh “đái tháo đường” nhưng đối chiếu với các
chứng trạng lâm sàng, căn bệnh này được quy vào phạm vi chứng “tiêu khát” , , , ,
và lần đầu tiên được mô tả trong y văn cổ của y học cổ truyền là sách Nội
kinh . Nhiều kinh thư cũng đã ghi các vị thuốc và bài thuốc có tác dụng điều
trị tiêu khát như: "Tiêu khát phương" trong "Đan Khê Tâm Pháp", "Ngọc nữ
tiễn" trong "Cảnh Nhạc Toàn Thư". Ở nước ta, bài thuốc "Tiêu khát linh"
được bào chế dưới dạng viên nén với tên “Tiểu đường Đông Đô" đã được
đánh giá có hiệu quả trong điều trị bệnh ĐTĐ. Tuy nhiên, hạn chế của thuốc
"Tiểu đường Đông Đô" là số lượng viên phải uống nhiều (24 viên/ngày), có
thể bị đổi màu trong quá trình bảo quản, hình thức chưa phù hợp với thị hiếu
người sử dụng…Do đó, TS Hoàng Minh Chung đã nghiên cứu bào chế thuốc
dưới dạng viên nang "Tieukhatling", vừa tiện sử dụng vừa ít sử dụng tá dược,
ít tác động của kỹ thuật bào chế, có sinh khả dụng cao và đã được cấp phép
lưu hành toàn quốc. Để có căn cứ khoa học về tác dụng của dạng thuốc mới
này, chúng tôi tiến hành đề tài: "Bước đầu đánh giá tác dụng hạ đường
huyết của viên nang "Tieukhatling" trên bệnh nhân đái tháo đường typ
2” nhằm mục đích:
1. Bước đầu đánh giá tác dụng hạ đường huyết của viên nang
“Tieukhatling” trên bệnh nhân đái tháo đường typ 2.
2. Nhận xét một số tác dụng không mong muốn của thuốc.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. DỊCH TỄ HỌC VỀ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG.
1.1.1. Tình hình mắc bệnh ĐTĐ trên thế giới
Năm 2010, theo báo cáo của Hiệp hội ĐTĐ quốc tế (IDF), toàn thế giới có
khoảng 285 triệu người mắc bệnh ĐTĐ, dự báo trong 20 năm tới con số này
tăng lên đến 438 triệu người và mỗi năm có thêm khoảng 7 triệu người mắc
bệnh . Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ khác nhau ở các nước có nền kinh tế và vùng
lãnh thổ khác nhau. Theo số liệu năm 2013 của IDF, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ
trong độ tuổi 20-79 ở một số nước :
• Ở Tokelau: 37,5% dân số
• Ở Marshall Islands: 34,9% dân số
• Ở Mỹ: 24,4 triệu người
• Ở Australia Aborigines: 30% dân số
• Ở Châu Á: Trung Quốc: 98,4 triệu người; Ấn Độ: 65,1 triệu người;
Indonexia 8,5 triệu người; Nhật: 7,2 triệu người...
1.1.2. Tình hình mắc bệnh ĐTĐ ở Việt Nam
Theo phân loại của Hiệp hội ĐTĐ quốc tế và Tổ chức y tế thế giới, tỷ lệ
mắc bệnh ĐTĐ của Việt Nam nằm trong khu vực 2 (tỷ lệ 2% - 4,99%), giống
các nước khác trong khu vực như Trung Quốc, Thái Lan, Indonexia và thấp
hơn các nước thuộc khu vực 3 (tỷ lệ 5% - 7,99%) bao gồm Nhật Bản, Hàn
Quốc, Malaixia...
Theo nghiên cứu của Tạ Văn Bình năm 2002, tỷ lệ mắc ĐTĐ trong dân cư
thành phố Hà Nội độ tuổi từ 20- 74 đã là 2,16% và tỷ lệ mắc ĐTĐ ở độ tuổi
từ 30- 64 tuổi là 2,7% trong đó ở thành phố là 4,4%, ở đồng bằng ven biển là
2,2%, ở miền núi là 2,1% .


4
Năm 2005, nghiên cứu của Nguyễn Thị Ngọc Huyền về tỷ lệ mắc bệnh

ĐTĐ tại Hà Nội là 6,7% .
Năm 2013, tỷ lệ mắc ĐTĐ trong toàn quốc là 5,7%, cao nhất là Tây Nam
Bộ (7,2%) rồi đến Duyên hải miền Trung (6,4%), Đông Nam Bộ (6%), Đồng
bằng sông Hồng (5,8%), miền núi phía Bắc (4,8%), Tây Nguyên (3,8%) .
1.2. QUAN ĐIỂM CỦA Y HỌC HIỆN ĐẠI (YHHĐ) VỀ BỆNH ĐÁI
THÁO ĐƯỜNG
1.2.1. Định nghĩa:
ĐTĐ là bệnh rối loạn chuyển hoá do nhiều nguyên nhân, bệnh được đặc
trưng bằng tình trạng tăng đường huyết mạn tính phối hợp với rối loạn chuyển
hóa carbonhydrat, lipid và protein do thiếu hụt của tình trạng tiết insulin, tác
dụng của insulin hoặc cả hai .
1.2.2. Phân loại ĐTĐ:
1.2.3.1. ĐTĐ typ 1 (chiếm khoảng 5-10%)
ĐTĐ typ 1 xuất hiện khi tụy không tiết hoặc tiết ra rất ít insulin do tế bào
bêta trong tụy bị phá hủy. Sự phá hủy này có thể nhanh hoặc chậm. Sự phá
hủy nhanh thường gặp ở trẻ em, tuổi vị thành niên và một số ít ở người lớn
tuổi. Dạng phá hủy chậm thông thường gặp ở người lớn tuổi gọi là ĐTĐ tự
miễn dịch âm ỉ ở người lớn (LADA) , .
Đối với loại ĐTĐ này chỉ có cách tiêm insulin đều đặn cho phép duy trì
hoạt động bình thường của cơ thể. Chính vì thế trước đây bệnh còn có tên gọi
là: ĐTĐ phụ thuộc insulin hoặc ĐTĐ người trẻ.
Bệnh biểu hiện rầm rộ bằng tăng đường máu, có đường trong nước tiểu
gây đái nhiều, uống nhiều. Phản ứng tự nhiên của cơ thể phải ăn nhiều để bù
lại lượng đường đã mất qua nước tiểu. Trẻ em và thanh thiếu niên có thể ở
tình trạng nhiễm toan ceton là triệu chứng đầu tiên của bệnh. Một số bệnh
nhân lúc ban đầu tăng glucose huyết lúc đói chỉ ở mức vừa phải, nhưng có thể
biến đổi rất nhanh thành tăng glucose huyết nặng và/hoặc có toan chuyển hóa


5

tăng acid cetonic khi bị nhiễm khuẩn hoặc stress. Trong giai đoạn đầu khi
đường máu lúc đói mới tăng, có thể phát hiện tự kháng thể kháng đảo tụy, tự
kháng thể kháng insulin, tự kháng thể kháng GAD trong 80- 90% trong ĐTĐ
typ 1. Bệnh có tiền căn di truyền liên quan đến kháng nguyên bạch cầu HLADR3, HLA- DR4, HLA- DQ .
Có một số trường hợp ĐTĐ typ 1 không thấy nguyên nhân tự miễn. Người
châu Á và châu Phi thường mắc loại này.
1.2.3.2. ĐTĐ typ 2 (chiếm khoảng 90-95%)
Đặc trưng là kháng insulin gây nên thiếu insulin tương đối, ở giai đoạn đầu
và phần lớn BN không cần insulin cho điều trị sinh tồn. Phân loại cũ gọi là
bệnh này là ĐTĐ không phụ thuộc insulin, ĐTĐ người lớn tuổi.
Bệnh có nhiều nguyên nhân, xác định được nguyên nhân sinh bệnh đặc
hiệu còn chưa rõ nhưng không có hiện tượng hủy hoại tế bào bêta tự miễn.
ĐTĐ typ 2 diễn biến chậm, ít có triệu chứng rõ rệt nên BN thường được
chẩn đoán rất muộn. Nồng độ insilin huyết tương bình thường hoặc tăng.
Nguy cơ mắc ĐTĐ typ 2 tăng theo tuổi, béo phì, ít hoạt động thể lực. Bệnh
thường gặp hơn ở phụ nữ có tiền sử ĐTĐ lúc có thai, người bị tăng huyết áp,
rối loạn mỡ máu, trong gia đình có người mắc bênh và tần suất mắc bệnh
khác nhau giữa các chủng tộc. Tình trạng kháng insulin có thể được cải thiện
bằng các biện pháp giảm cân và/hoặc bằng thuốc hạ glucose huyết [17], [18].
Cơ chế bệnh sinh ĐTĐ typ 2 [18]:
Đái tháo đường typ 2 là bệnh không đồng nhất, là một tập hợp các hội
chứng khác nhau. Bệnh có những bất thường quan trọng về sự tiết và về tác
dụng của insulin dẫn đến giảm tiết insulin và kháng insulin. Hai quá trình này
tương tác nhau trong quá trình phát triển của bệnh. Cuối cùng suy giảm tiết
insulin do suy kiệt tế bào bêta là, thêm vào đó khi đã tăng đường huyết độc
tính glucose sẽ gây thêm sự bất thường về tác động và bài tiết insulin [19].
- Rối loạn tiết insulin


6

Tế bào bêta tuỵ bị rối loạn về khả năng sản sinh insulin về số lượng và
chất lượng để đảm bảo cho chuyển hoá glucose bình thường.
+ Bất thường về nhịp tiết và động học bài tiết insulin: mất pha sớm (rối loạn
nhịp sinh học).
+ Bất thường về số lượng tiết insulin: theo P.J. Guillausseau (2000).
+ Những bất thường về chất lượng của những peptid có liên quan đến insulin
trong máu.
- Kháng insulin
Kháng insulin chủ yếu được nghiên cứu nhiều ở hai cơ quan là cơ và gan
+ Kháng insulin ở cơ: ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 chuyển hoá glucose trong tổ
chức cơ kém vì không tổng hợp được glycogen từ glucose và rối loạn quá
trình oxy hoá glucose trong các tế bào cơ.
+ Kháng insulin ở gan có hai yếu tố được đề cập đến là: Vai trò tăng glucagon
và tăng hoạt tính men PEP-CK.
- Yếu tố di truyền
Được quy kết có vai trò đóng góp gây tình trạng kháng insulin nhưng có lẽ
chỉ giải thích cho 50% rối loạn chuyển hóa. Béo phì đặc biệt béo bụng (tăng
mỡ tạng), tuổi cao, không hoạt động thể lực tham gia một cách có ý nghĩa vào
tình trạng kháng insulin .
1.2.3.3. Các loại ĐTĐ khác
- Thiếu hụt di truyền chức năng tế bào beta
+ Nhiễm sắc thể 12. HNF-1α (thể MODY 3)
+ Nhiễm sắc thể 7. Glucokinase (thể MODY 2)
+ Nhiễm sắc thể 20. HNF - 4 α (thể MODY 1)
+ AND của ty lạp thể (mitochondrial)
- Thiếu hụt di truyền về tác động của insulin
+ Kháng insulin typ A
+ Hội chứng Leprechaunism, hội chứng Rabson – Mendelhall

7
+ ĐTĐ teo mô mỡ
- Bệnh tuyến tụy ngoại tiết
+ Viêm tụy mạn, xơ sỏi tụy, xơ nang tụy
+ Chấn thương tụy, cắt tụy toàn bộ
+ Ung thư tụy
- Đái tháo đường thứ phát sau các bệnh nội tiết
+ Bệnh to đầu chi
+ Hội chứng Cushing
+ Cường giáp
+ U tủy thượng thận, u tế bào tiết Glucagon
- Đái tháo đường do thuốc hoặc hóa chất
+ Glucocorticoid, hormon tuyến giáp
+ Vacor, acid Nicotinic, Diazoxid, Thiazid…
- Nhiễm khuẩn
Virus sởi, quai bị, Cytomegalo virus
- Một số hội chứng di truyền kết hợp ĐTĐ
Hội chứng Down, Klinefelter, Turner, Wolfram.
- Đái tháo đường thai kỳ:
Là tình trạng rối loạn dung nạp glucose, khởi phát hoặc được phát hiện lần
đầu tiên trong lúc mang thai (không loại trừ trường hợp đã có rối loạn dung
nạp glucose từ trước nhưng chưa được phát hiện hoặc xảy ra đồng thời với
quá trình mang thai). ĐTĐ trong thời kỳ này phối hợp với tăng rõ rệt nguy cơ
các tai biến sản khoa: thai dị dạng, thai chết lưu, thai to so với tuổi thai và các
biến cố sản khoa quanh cuộc đẻ.
Sau đẻ có thể trở thành ĐTĐ thực sự, giảm dung nạp glucose hoặc về bình
thường nhưng có thể lại bị ĐTĐ trong những lần có thai tiếp theo. ĐTĐ thai
kỳ thường không có triệu chứng nên phải làm nghiệm pháp dung nạp glucose
[17], [18].

8
1.2.3. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
1.2.3.1. Đái tháo đường typ 1
- Bắt đầu dưới 30 tuổi
- Triệu chứng lâm sàng rầm rộ: đái nhiều, uống nhiều, hội chứng dị hóa
(sút cân, thèm ăn, ăn nhiều, mệt mỏi, suy nhược, thể trạng gầy) [19]
- Tiền sử gia đình có người bị ĐTĐ và/ hoặc các bệnh lý tự miễn khác.
- Có bệnh lý tự miễn dịch phối hợp.
- Xét nghiệm:
+ Thể ceton niệu
Thể ceton khi xuất hiện ceton trong nước tiểu thường có các chất khác
như: acid hydroxybutyric, acid aceto acetic và aceton cũng xuất hiện theo.
Trong bệnh ĐTĐ khi thể ceton xuất hiện trong nước tiểu chứng tỏ thiếu
insulin trầm trọng trong cơ thể. Nếu tình trạng này không được điều chỉnh
ngay sẽ đưa đến nhiễm ceton acid [18].
+ HbA1C: là huyết sắc tố gắn glucose, khi glucose huyết tăng, độ tập trung
glucose trong hồng cầu tăng nên HbA1C tăng. Vì đời sống hồng cầu 120 ngày
nên định lượng HbA1C cho phép đánh giá tình trạng glucose huyết trong
vòng 3 tháng. Song xét nghiệm này không dùng cho sự theo dõi cân bằng
glucose huyết tức thời.
+ Định lượng insulin máu thấp hoặc bằng 0
+ Test Glucagon (6 phút sau tiêm, peptid C < 0,3 mmol/l)
+ Các xét nghiệm miễn dịch, di truyền: Có thể phát hiện được kháng
nguyên HLA-DR3, HLA- DR4, HLA-DQ. Ngoài ra, 60-70% còn phát hiện
kháng thể kháng tiểu đảo, kháng thể kháng insulin [20].
- Điều trị bằng Sulfonylurea không có kết quả
- Biến chứng cấp hay gặp: hôn mê nhiễm toan ceton
1.2.3.2. Đái tháo đường typ 2
- Người lớn trên 30 tuổi

9
- Triệu chứng lâm sàng không rầm rộ (phát hiện tình cờ).
- Thể trạng béo
- Tiền sử ĐTĐ thai kỳ ở nữ
- Xét nghiệm
+ Glucose máu tăng vừa có thể BN vẫn chịu được
+ Glucose niệu không tăng nhiều so với glucose huyết.
Khi glucose huyết vượt quá ngưỡng thận (8,9- 10mmol/l) sẽ có glucose
niệu. Thực tế ngưỡng thải đường của thận có thể thay đổi tùy từng cơ thể.
Ngưỡng thận có thể tăng trên bệnh nhân ĐTĐ typ 2 ở người già hoặc bệnh
nhân suy thận. Mặt khác ngưỡng thận có thể giảm và glucose huyết xuất hiện
trong nước tiểu dù glucose huyết vẫn bình thường hoặc nếu bệnh nhân bị ứ
đọng nước tiểu trong bàng quang, đường trong nước tiểu tồn đọng trong nhiều
giờ sẽ không phản ánh đúng nồng độ glucose huyết lúc lấy nước tiểu .
+ Ceton niệu hiếm khi xuất hiện
+ Lipid máu và lipoprotein máu có thể tăng.
Nồng độ lipoprotein lưu thông trong máu tùy thuộc nồng độ và sự hoạt
động bình thường của insulin. Ở người bệnh đái tháo đường typ 2 có béo phì
thường gặp là tăng triglycerid máu, giảm HDL- Cholesterol và tăng LDLCholesterol. Nếu nồng độ HDL hạ thấp trong máu cần chú ý phòng biến
chứng mạch máu lớn. Rối loạn chuyển hóa lipid có thể cải thiện rõ rệt khi
bệnh nhân ăn uống, luyện tập đúng cách và glucose huyết ổn định , .
- Protein niệu , [19]:
Bệnh nhân ĐTĐ có thể bị tổn thương thận vì biến chứng xơ hóa các mạch
máu tại cầu thận, vì viêm đài bể thận dẫn tới protein niệu tăng. (Người bình
thường protein niệu < 30 mg/24 giờ).
+ HLADR3- DR4 âm tính
+ Kháng thể kháng đảo tụy âm tính
+ Test Glucagon: Peptid C > 1 mmol/l

10
+ Định lượng insulin máu có thể bình thường hoặc tăng
ĐTĐ typ 2 có đặc tính di truyền rõ ràng. Người ta thấy ở một số gia đình
này có đột biến gen adenosin và glucosekinase hoặc glycogen synthetase,
phần lớn các trường hợp di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường , .
1.2.4. Chẩn đoán xác định:
1.2.4.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán
Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Hiệp hội đái tháo đường Mỹ (ADA)
năm 2014 : Chẩn đoán khi có 1 trong các tiêu chuẩn dưới đây:
-

Có các triệu chứng của bệnh ĐTĐ về mặt lâm sàng; mức glucose huyết

tương ở thời điểm bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl).
-

Mức glucose huyết tương lúc đói (nhịn ăn > 8-14 giờ) ≥ 7 mmol/l (126

mg/dl) trong 2 buổi sáng khác nhau.
- Mức glucose huyết tương ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) ở thời điểm 2 giờ sau
khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu bằng đường uống 75g đường.
- HbA1c (đinh lượng bằng phương pháp sắc ký lỏng) ≥ 6,5%
Như vậy sẽ có những người chẩn đoán là ĐTĐ nhưng lại có glucose lúc
đói bình thường. Những trường hợp đặc biệt này người ta phải ghi vào chẩn
đoán bằng phương pháp cụ thể. Ví dụ: Đái tháo đường typ 2 (Nghiệm pháp
tăng đường huyết) .
1.2.4.2. Nghiệm pháp tăng đường huyết (Theo Tổ chức y tế thế giới)
- Điều kiện tiến hành làm nghiệm pháp:

+ Nhịn đói 8-14 giờ, ba ngày trước khi làm nghiệm pháp: khẩu phần ăn giàu
carbonhydrat (150 g – 200 g/ ngày)
+ Không làm nghiệm pháp khi đang bị bệnh cấp tính, suy dinh dưỡng, chấn
thương tâm lý, khi đang dùng thuốc: Corticoid, Thiazid, Phenyltoin...
+ Không vận động quá sức trước, trong khi làm nghiệm pháp
- Chỉ định:
+ Rối loạn đường huyết lúc đói (7mmol/l > đường huyết lúc đói > 5,6


11
mmol/l).
+ Đường huyết lúc đói bình thường kèm các yếu tố nguy cơ
- Phương pháp tiến hành: Cho bệnh nhân uống 75g glucose pha trong 250300 ml nước lọc, cố gắng uống hết trong 5 phút, thử glucose huyết lúc đói và
sau uống glucose 2 giờ.
- Chẩn đoán:
+ Là ĐTĐ khi sau 2 giờ uống glucose ≥ 11 mmol/l (200 mg/dl).
+ Là tình trạng giảm dung nạp glucose khi glucose huyết sau 2 giờ làm
nghiệm pháp > 7,8 mmol/l (140 mg/dl) và < 11mmol/l (200 mg/dl).
+ Không phải ĐTĐ khi đường huyết sau 2giờ làm nghiệm pháp < 7,8 mmol/l.
1.2.4.3. Chẩn đoán sớm bệnh đái tháo đường:
Chủ yếu là ĐTĐ typ 2 với các yếu tố nguy cơ sau [24]:
- Béo phì: Theo tiêu chí năm 2000 của Tổ chức y tế thế giới khuyến
cáo cho các nước châu Á.
- Người có họ hàng huyết thống bậc 1 mắc bệnh ĐTĐ typ 2.
- Người ở các quốc gia, dân tộc có tỷ lệ mắc ĐTĐ cao.
- Có tiền sử ĐTĐ thai nghén hoặc sinh con trên 4kg.
- Người có huyết áp ≥ 140/90 mmHg
- Người có rối loạn chuyển hóa lipid, nhất là triglycerid ≥ 250mg/dl
(2,8 mmol/l), HDL-C ≤ 35 mg/dl (≤ 0,9 mmol/l)
- Tiền sử:giảm dung nạp glucose máu hoặc rối loạn đường máu lúc đói.

1.2.5. Biến chứng đái tháo đường
1.2.5.1. Biến chứng cấp tính
-

Hạ đường huyết: Xác định khi đường huyết < 2,8 mmol/l, nhiều trường

hợp tăng đường huyết lâu nay được tiêm insulin sẽ có triệu chứng khi đường
huyết 5-6 mmol/l. Triệu chứng thường gặp: đói cồn cào, mệt mỏi đột ngột, vã
mồ hôi, run chân tay, rối loạn hành vi, nhìn đôi. Hạ đường huyết nặng và kéo
dài có thể gây tử vong do tổn thương mất não không hồi phục [15].


12
-

Hôn mê toan ceton: Là biến chứng có nguy cơ tử vong cao do tăng các

hormon gây tăng đường huyết và thiếu hụt insulin. Đây là nguyên nhân làm
tăng sản xuất glucose tại gan, giảm chuyển hóa glucose, tăng ly giải lipid,
tăng tổng hợp thể ceton dẫn tới tình trạng lợi niệu thẩm thấu gây ra tình trạng
mất nước và điện giải, toan chuyển hóa máu (20-40% bệnh nhân mới được
chẩn đoán phải vào viện vì biến chứng này) [20], [25].
Lâm sàng: Mệt, tiểu nhiều, khát nước, nhìn mờ (do tăng đường huyết);
khát, khô da, niêm mạc, chuột rút, mạch nhanh (do mất nước); rối loạn ý thức
(lơ mơ, ngủ gà, hôn mê); nôn, buồn nôn, thở nhanh, sâu (Kussmaul), hơi thở
mùi táo thối.
Cận lâm sàng: Đường huyết >250 mg/dl (13,9 mmol/l), khí máu động
mạch: pH < 7,3, HCO3 < 18 mmol/l, tăng khoảng trống anion >12,
Ceton niệu (+), Ceton máu (+) [26], [27].
- Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu: Biến chứng này cũng có nguy cơ tử

vong cao, thường xảy ra ở BN ĐTĐ typ 2 do đường máu tăng rất cao, mất
nước nặng (do tăng đường niệu và lợi niệu thẩm thấu).
Lâm sàng: Mệt, tiểu nhiều, khát nước, nhìn mờ (do tăng đường huyết);
mệt, chán ăn, khát nước, khô da và niêm mạc, chuột rút, mạch nhanh, tụt
huyết áp (do mất nước); rối loạn ý thức (lơ mơ, ngủ gà, hôn mê). Tình trạng
này tiến triển từ từ trong vài ngày đến vài tuần.
Cận lâm sàng: Đường huyết thường > 600mg/dl (33,3 mmol/l),
tăng áp lực thẩm thấu ít nhất 320 mOsm/l, natri máu có thể tăng, bình thường
hoặc giảm, sự thiếu hụt Kali khoảng 5 mEq/kg [26], [27].
- Hôn mê nhiễm toan acid lactic: thường gặp khi có rối loạn cung cấp oxy tổ
chức, acid lactic được sản xuất tăng lên ở các tổ chức như cơ, xương và các tổ
chức khi bị thiếu oxy trầm trọng.
Triệu chứng: đau bụng dữ dội và lan tỏa khắp bụng, mệt xỉu, co rút các
chi, buồn nôn, nôn. Giai đoạn muộn có rối loạn ý thức, kích thích, vật vã, thở


13
nhanh kiểu Kussmaul, hơi thở không có mùi ceton, không rõ mất nước nhưng
thiểu niệu và vô niệu xuất hiện sớm, trụy tim mạch xuất hiện sớm và rất nặng.
Cận lâm sàng: Glucose huyết/ niệu không cao lắm, nhiễm toan rất nặng khi
PH<7, PCO2, CO2 giảm trong máu, Kali huyết tăng cao, lactat huyết tăng >
7mmol/l, thể cetonic có thể tăng [26], [27].
1.2.5.2. Biến chứng mạn tính của ĐTĐ
Biến chứng này có thể gặp ở ĐTĐ typ 1 và 2. Khoảng 50% bệnh nhân
ĐTĐ typ 2 đã có một hay nhiều biến chứng ngay tại thời điểm phát hiện bệnh
đặc biệt là biến chứng tim mạch (chiếm 70-80% các biến chứng) .
a. Biến chứng vi mạch
Tổn thương dày màng đáy các vi mạch gây dễ vỡ các thành mạch, làm
chậm dòng chảy các mạch máu gây tăng tính thấm mao mạch [19].
- Biến chứng mắt: Gồm bệnh võng mạc không tăng sinh, đục thuỷ tinh thể và

Glocome. Khoảng 20% bệnh nhân mới chẩn đoán đã có biến chứng này [15].
- Biến chứng về thận: Bệnh cầu thận đái tháo đường, viêm hoại tử đài bể
thận, tổn thương thận mất bù sau tiêm thuốc cản quang trong các thủ thuật
như chụp UIV, chụp mạch có thể gây suy thận cấp.
b. Biến chứng mạch máu lớn.
ĐTĐ là một trong các yếu tố nguy cơ lớn gây ra vữa xơ động mạch. Xơ
vữa động mạch sớm, lan rộng ảnh hưởng đến các mạch máu xa.
- Bệnh lý mạch vành thường gặp là: Cơn đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim.
Tần suất bệnh mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ cao hơn ở người không có ĐTĐ
gấp 2-3 lần. Tử vong do bệnh mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ cũng cao gấp hai
lần người bình thường [25].
- Tăng huyết áp: Thường gặp ở ĐTĐ typ 2 là 50%, ĐTĐ typ 1 là 30% [25]
- Tai biến mạch máu não: Có thể là nhất thời, tiến triển dần, hoặc đột ngột.


14
- Bệnh mạch máu ngoại biên: chủ yếu là viêm động mạch chi dưới, cả nam
và nữ đều có thể bị bệnh với tỷ lệ ngang nhau với triệu chứng: đau cách hồi,
chân lạnh tím. Bệnh dễ dẫn đến các loét, hoại thư chân và cắt cụt chi.
c. Biến chứng thần kinh:
Do chuyển hóa glucose theo con đường polyol gây tích tụ sorbitol tại các
dây thần kinh. Giảm myoinosytol là năng lượng chính của sợi dây thần kinh
gây thiếu máu nuôi dưỡng thần kinh.
 Viêm đa dây thần kinh ngoại biên thường gặp nhất. Biểu hiện thường
đối xứng 2 bên, nóng ran, ngứa, đau, mất cảm giác. Đau thường ở rất
sâu, rất dữ dội và tăng lên về đêm nhưng thường kéo dài vài tháng
đến vài năm rồi tự khỏi.
 Bệnh đơn dây thần kinh: ít gặp hơn, thường xuất hiện đột ngột như
liệt cổ tay, liệt bàn chân hoặc các dây thần kinh sọ... kèm teo cơ.
Nguyên nhân thường do thiếu máu hoặc chấn thương. Tiên lượng

thường tốt, chức năng hồi phục sau vài tháng.
 Bệnh thần kinh tự động:
+ Liệt dạ dày (hay gặp nhất) gây đầy bụng, chậm tiêu và ảnh hưởng tới đường
huyết sau ăn.
+ Liệt đại tràng gây táo bón và ỉa chảy
+ Tiết niệu, sinh dục: đờ bàng quang, liệt dương.
+ Tim mạch: hạ huyết áp tư thế, rối loạn nhịp tim...
+ Biến chứng xương và khớp: Bệnh lý bàn tay ở người ĐTĐ trẻ tuổi, gãy
Dupuytren, mất chất khoáng xương.
+ Bàn chân ở người ĐTĐ: là biến chứng hay gặp, là nguyên nhân cắt cụt chi
và tử vong cao. Tổn thương thường bắt đầu ở ngón chân, ô mô ngón bị mất
cảm giác đặc biệt những ngón đã bị biến dạng và thiếu máu. Ngón chân dễ bị
tổn thương và hình thành cục chai, ổ loét, nhiễm trùng và hoại thư. Tổn
thương dây thần kinh gây giảm tiết mồ hôi, khô da, da dễ bị nứt nẻ và hoại tử.


15
 Các biến chứng nhiễm khuẩn hay gặp:
+ Biến chứng ở da, niêm mạc: mụn nhọt, viêm cơ, viêm lợi, rụng răng..
+ Phổi: lao phổi, viêm phổi, áp xe phổi...
+ Tiết niệu, sinh dục: viêm bàng quang, viêm đài bể thận, viêm bộ phận sinh
dục ngoài...[25], [26]
1.2.6. Điều trị bệnh ĐTĐ typ 2
Hiện nay vẫn chưa có phương pháp nào điều trị khỏi bệnh, các biện pháp
đều nhằm mục đích làm giảm các triệu chứng lâm sàng, kiểm soát đường
huyết ở mức tối ưu, làm chậm xuất hiện các biến chứng của bệnh giúp người
bệnh có cuộc sống bình thường. Mục tiêu điều trị tùy thuộc vào từng bệnh
nhân. Theo Hiệp hội đái tháo đường Mỹ (ADA) năm 2014 mục tiêu cần đạt:
- HbA1c < 7% là mục tiêu chung cho cả ĐTĐ typ 1 và typ 2
- Đường huyết lúc đói duy trì ở mức 3,9-7,2 mmol/l (70- 130 mg/dl)

- Đường huyết sau ăn 2 giờ < 10 mmol/l (< 180 mg/dl)
- Điều trị các yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, rối loạn lipid máu…[22]
Để đạt được mục tiêu trên đòi hỏi người bệnh thực hiện chế độ điều trị
một cách triệt để gồm :
1.2.6.1. Chế độ ăn
Thực hiện chế độ ăn trong ĐTĐ là rất quan trọng, là nền tảng cơ bản của
chế độ điều trị ĐTĐ. Nó cần phù hợp với từng BN và thỏa mãn 1 số yếu tố cơ
bản sau , :
- Đủ chất đạm, béo, bột đường, vitamin, nước và muối khoáng với khối
lượng hợp lý, đảm bảo nhu cầu calo theo giới, tuổi, nghề nghiệp, cân nặng lý
tưởng (nam: 35 Kcalo/kg, nữ: 30 Kcalo/kg).
Cân nặng lý tưởng = (chiều cao)² x 22
Tỷ lệ các loại thức ăn :


16
+ Carbohydrat : nguồn cung cấp năng lượng chính cho cơ thể, chiếm 6070% tổng số năng lượng (Kcal) hàng ngày, nên ăn các loại ngũ cốc toàn phần
có đủ vitamin, chất xơ và muối khoáng.
+ Lipid : chiếm 15-20% khầu phần ăn tùy theo đặc điểm của từng BN
như : thói quen ăn uống, tình trạng béo phì, rối loạn lipid máu, huyết áp, chỉ
số glucose máu.
+ Protid : chiếm 10-20% tổng số năng lượng hàng ngày, tương ứng
0,8 - 1,2 g/kg/ngày. Khi có suy thận giảm xuống 0,6 g/kg nhưng không được
< 0,5 g/kg vì có thể gây suy dinh dưỡng. Nguồn protein tốt là : cá, đồ biển,
thịt nạc, thịt gà, đậu…
- Không làm tăng đường huyết nhiều sau ăn, không làm hạ đường
huyết lúc xa bữa ăn.
- Đủ duy trì hoạt động thể lực bình thường hàng ngày.
- Duy trì cân nặng ở mức lý tưởng hoặc giảm cân đến mức hợp lý.
- Không làm tăng các yếu tố nguy cơ như: Rối loạn lipid máu, tăng

huyết áp…
- Phù hợp với tập quán ăn uống theo địa dư, dân tộc của từng BN và
gia đình họ.
- Đơn giản và không quá đắt tiền.
- Phân bố bữa ăn : 3 bữa chính hoặc 3 bữa chính và 2 bữa phụ nếu tiêm
nhiều mũi insulin, ăn 1 bữa trước khi đi ngủ nếu tiêm 1 mũi insulin trước khi
đi ngủ.
Nói chung không có chế độ ăn lý tưởng cho tất cả các BN ĐTĐ. Một chế
độ ăn tốt phải phù hợp với điều kiện kinh tế, xã hội, thói quen ăn uống và đặc
điềm riêng của từng người đặc biệt cần tránh kiêng khem thái quá.
1.2.6.2. Chế độ luyện tập
Hoạt động thể lực, tập thể dục đều đặn là một việc cần và tốt cho mọi
người, đặc biệt cần thiết cho người mắc bệnh ĐTĐ. Hoạt động thể lực làm cơ


17
thể tiêu thụ đường dễ dàng, làm giảm lượng đường máu, do đó có thể làm
giảm liều insulin và các thuốc hạ glucose huyết khác. Ngoài ra, nó còn cải
thiện tình trạng hoạt động của các cơ quan, nâng cao sức khoẻ, giảm béo phì,
làm cho tinh thần thoải mái, hoạt động nhanh nhẹn, làm tăng sức đề kháng.
• Nguyên tắc:
- Luyện tập từ từ và thích hợp, tăng dần cho đến khi đạt thời gian ít nhất 30
phút/ ngày và 5 ngày/ tuần (được phép của thầy thuốc chuyên khoa về mức độ
và thời gian luyện tập).
- Phải đề phòng hạ đường huyết khi tập.
- Không tham gia luyện tập khi đang mắc những bệnh cấp tính, lượng đường
máu quá cao, ceton máu tăng cao nhiều lần, ceton niệu dương tính nặng.
• Hình thức luyện tập:
- Đi bộ
- Chơi thể thao 30 phút/ngày: bóng bàn, bóng rổ, đánh tenis...

- Tập thể dục thường xuyên.
Dựa trên mô hình luyện tập này, tùy hoàn cảnh mỗi người bệnh mà áp
dụng cho phù hợp, trong đó đi bộ là hình thức luyện tập đơn giản, dễ thực
hiện mà hiệu quả đối với tất cả mọi người. Các luyện tập khác phải được phép
của thầy thuốc [27].
1.2.6.3. Điều trị bằng thuốc
Hiện nay thuốc điều trị đái tháo đường được sử dụng là insulin và các
nhóm thuốc uống [22], , , , :
a. Nhóm kích thích tụy bài tiết insulin
-

Sulfonylurea:

Có 2 phụ nhóm là sulfonylure thế hệ I và thế hệ II. Nói chung sulfonylure
thế hệ II có hàm lượng hoạt chất ít hơn nhưng tác dụng hạ glucose huyết hiệu
quả hơn. Khi sử dụng sulfonylure nên chú ý tới nguy cơ gây hạ glucose huyết
và nguy cơ đối với gan thận ở những người có suy gan hay thận.


18
Chỉ định: ĐTĐ typ 2 thể trạng gày, có thể phối hợp với insulin và nhóm thuốc
uống khác (Metformin, TZD, Acarbose).
o Sulfonylurea thế hệ I
- Tolbutamid (Butamid, Orabet, Orinase, Tolbusal...): thuốc ít độc hơn
carbutamid, không có tác dụng kháng khuẩn và không làm rối loạn khuẩn chí
của ruột.
- Carbutamid (BZ55, Oranil, Bucarban...) thuốc vừa làm hạ glucose huyết,
vừa có tác dụng diệt khuẩn ở ruột.
- Chlopropamid (Galiron, Diabese, Mellinese...) là các thuốc có hiệu lực
mạnh hơn, nhưng độc tính cao hơn so với carbutamid và tolbutamid.

o Sulfonylurea thế hệ II
- Glibenclamid (Daonil, Maninil...) là các thuốc thuộc thế hệ thứ hai. Thuốc
có hoạt tính cao nhất, ít độc, thời gian tác dụng kéo dài.
- Glipizid: liều giới hạn là 2,5-40 mg/ngày.
- Glyburid: 1,25-20 mg/ngày
- Gliclazid: Predian 80mg, liều 80-320 mg/ngày.
Diamicron MR 30mg: liều 30-120 mg/ngày.
- Glimepirid: Amaryl 1-2-3-4 mg, liều 1-8 mg/ngày.
Chống chỉ định: ĐTĐ typ 1, suy tim, suy gan, suy thận, nhiễm trùng nặng,
ĐTĐ có biến chứng cấp nặng.
Tác dụng phụ: Gây hạ glucose huyết, tăng cân.
-

Các thuốc nhóm không sulfonylurea:

+ Meglitinid: tác dụng tương tự như sulfonylure tuy có khác biệt về sự gắn
kết với thụ thể SUR. Thuốc được hấp thu nhanh chóng và có tác dụng kích
thích tiết insulin nhanh, thải trừ nhanh và giảm nguy cơ hạ glucose huyết.
+ Nateglinid: Là thuốc kích thích tiết insulin thuộc nhóm D-phenylalanin,
làm tăng tối đa insulin huyết tương sau bữa ăn nhanh hơn và nồng độ insulin
huyết tương trở về bình thường nhanh hơn.


19
Liều dùng: bắt đầu từ 0,5mg x 3 lần/ ngày, tối đa 16 mg/ ngày.
Có thể dùng cho BN suy thận và người cao tuổi. Tuy nhiên tác dụng phụ
gây hạ glucose huyết, tăng cân.
b. Các thuốc nhóm Biguanid:
Biguanid là thuốc chống tăng glucose huyết, không gây hạ glucose huyết ở
người bình thường. Trong nhóm này hiện nay chỉ còn sử dụng Metformin

(Glucophage).
Biguanid làm giảm tân tạo glucose ở gan, ức chế hấp thu glucose ở ruột
non, tăng bắt giữ lucose ở cơ vân, giảm tân tạo glucose ở tổ chức mỡ, ức chế
tổng hợp lipid, do đó làm giảm lượng cholesterol và triglycerid.
Chỉ định: ĐTĐ typ 2 đặc biệt BN có thừa cân và béo phì.
Chống chỉ định: ĐTĐ typ 1, nhiễm toan ceton, suy tim, bệnh gan, bệnh
thận, có thai, ngay trước và sau phẫu thuật, tuổi > 70.
Liều từ 500 mg/ngày, tối đa 2550 mg/ngày. Có thể gây rối loạn tiêu hóa và
nhiễm toan lactic.
c. Các thuốc nhóm ức chế enzym glucosidase (Acarbose):
Do tác dụng ức chế tranh chấp với disaccharid ruột nên thuốc làm chậm
quá trình hấp thu hydrat carbon ở ruột, làm giảm glucose huyết sau ăn, giảm
HbA1c và không có tác dụng đối với glucose huyết lúc đói. Tác dụng phụ là
sinh hơi ở ruột, chậm tiêu, tiêu chảy.
Chỉ định: tăng đường huyết sau ăn
Liều dùng: Glucobay 50/100mg: 50- 200 mg/ngày
Basen 0,2/0,3 mg

: 0,2- 0,6 mg/ngày

Glyset 25/50/100 mg: 75- 300 mg/ngày
d. Nhóm nhạy cảm với insulin (Glitazones, Thiazolidinediones):
Nhóm thuốc này làm các mô ngoại biên nhạy cảm hơn với insulin, cơ chế
còn chưa biết. Hiệu quả của thuốc là: tăng vận chuyển glucose của GLUT1,
GLUT4; làm giảm nồng độ acid béo tự do; giảm sản xuất glucose tại gan.


20
Nguy cơ chính của thuốc là gây ra sự hủy hoại tế bào gan mức độ vừa và
nặng, hiện nay Bộ Y tế nước ta đã cấm lưu hành loại troglitazon.

Chỉ định: ĐTĐ typ 2 kháng insulin, có thể điều trị kết hợp với
Sulfonylurease, Metformin.
Chỉ định: mẫn cảm với thành phần thuốc, phụ nữ có thai và cho con bú,
bệnh gan, suy tim.
e. Nhóm incretin:
- Các thuốc đồng phân GLP-1: kích thích tiết insulin, giảm tiết glucagon, làm
chậm trống dạ dày, giảm cảm giác ngon miệng, giảm đường huyết sau ăn.
- Thuốc ức chế DPP- 4: ức chế enzym phân hủy GLP- 1 là DPP- 4 nên làm
tăng nồng độ và tác dụng GLP- 1 nội sinh.
- Đồng phân Amylin: giảm đường huyết sau ăn do ức chế tiết glucagon, làm
chậm trống dạ dày, tăng cường GLP.
g. Insulin.
Insulin được tiết ra từ tế bào β của tụy. Trong điều trị, phần lớn insulin
được sản xuất bằng phương pháp sinh học cao giống insulin của người.
Phân loại insulin dựa vào thời gian tác dụng. Có 6 loại insulin: loại tác dụng
rất nhanh (Apart, Lispro, Apidra), loại tác dụng nhanh (Regular), loại tác
dụng trung bình (NPH, Lente), loại tác dụng hỗn hợp (Mixtard), loại tác dụng
chậm (Ultralente) và Insulin nền (Glargin, Detemir).
Chỉ định insulin:
- Là bắt buộc với ĐTĐ typ 1.
- ĐTĐ typ 2:
+ Có biểu hiện tăng đường huyết rõ, tăng đường huyết mặc dù đã dùng tối
đa liều thuốc uống.
+ Mất bù do: Stress, nhiễm trùng, vết thương cấp, tăng đường máu với tăng
ceton máu cấp
+ Can thiệp ngoại khoa


21
+ Bệnh gan, thận, bệnh ĐTĐ có hôn mê, bệnh lý tụy...

+ Dị ứng với thuốc viên hạ đường huyết
+ Trong 1 số trường hợp nhu cầu insulin tăng: đang dùng corticoid...
Có từ 10-15% BN ĐTĐ typ 2 ngay từ đầu đã không đáp ứng với thuốc
uống, hàng năm có thêm khoảng 5-10% người ĐTĐ không thể kiểm soát
được đường máu bằng thuốc uống. Sau 5 năm mắc bệnh có 30-40% người
ĐTĐ buộc phải dùng insulin nếu muốn có đường máu ổn định tốt song hiện
chỉ có < 10% được dùng insulin. Đây chính là nguyên nhân một số trường
hợp ĐTĐ dù đã cố ăn kiêng không thể giảm được đường máu .
1.2.6.4. Khám định kỳ
BN ĐTĐ cần được khám định kỳ thường xuyên. Mỗi lần khám cần:
- Khám lâm sàng phát hiện tiến triển các triệu chứng, biến chứng của bệnh.
- Xét nghiệm đường huyết lúc đói mỗi lần khám, HbA1c 3-6 tháng 1 lần.
- Xét nghiệm bilan chức năng gan, thận.
- Theo dõi các yếu tố nguy cơ: rối loạn lipid máu, tăng huyết áp…
- Soi đáy mắt 1 năm/ lần
- Tư vấn về chế độ ăn, luyện tập cho mỗi thời kỳ tùy thuộc vào tình trạng
đường huyết, biến chứng của bệnh.
1.3. QUAN ĐIỂM CỦA Y HỌC CỔ TRUYỀN VỀ BỆNH ĐÁI THÁO
ĐƯỜNG
1.3.1. Đại cương về chứng tiêu khát
Trong Y học cổ truyền không có bệnh danh “Đái tháo đường”. Với biểu
hiện chủ yếu của bệnh là: ăn nhiều, uống nhiều, tiểu tiện nhiều, người gầy dọc
đi “Tam đa nhất thiểu” thì bệnh nằm trong phạm vi chứng tiêu khát. “Tiêu” có
ba hàm ý, một là chỉ thức ăn nước uống tiêu nhanh nên mau đói và uống
nhiều, hai là chỉ tiêu hao hun đốt tân dịch nhiều làm cho tân dịch mất nuôi
dưỡng, âm không thắng dương, hỏa nhiệt nội sinh, ba là chỉ hình thể gầy, cơ
nhục teo nhẽo, sút cân. Chứng “Tiêu khát” đã xuất hiện trong y văn YHCT từ


22

rất sớm (vào khoảng thế kỷ thứ VI – IV trước công nguyên trong Hoàng Đế Nội kinh). Lúc đó căn cứ vào nguyên nhân gây bệnh và các biểu hiện lâm
sàng khác nhau mà đặt tên cho bệnh không giống nhau như: “Tiêu khát, tiêu
đơn, cách tiêu”, “Phế tiêu”, “Trung tiêu”, “Thực tiêu”, “Thực diệc”... Sau này
trên thực tiễn lâm sàng căn cứ chủ yếu vào sự khác nhau của các triệu chứng
mà quy nạp thành ba loại là thượng tiêu, trung tiêu và hạ tiêu . Sau đó có rất
nhiều tài liệu cổ đã đề cập đến như: sách “Kim quỹ yếu lược” nói: “Đàn ông
tiêu khát, tiểu tiện nhiều, uống 1 đấu, đi tiểu 1 đấu”. “Ngoại thai bĩ yếu” nói:
“Tuy ăn được nhiều, tiểu tiện nhiều nhưng gày mòn dần”. Sách “Cổ kim lục
nghiệm” nói: “Khát mà uống nhiều, đi tiểu nhiều, trong nước tiểu có chất
nhờn và ngọt” . Trong “Danh từ Đông y” định nghĩa: Tiêu khát là “Bệnh uống
nhiều, đái nhiều, ăn nhiều mà người gầy rộc, có 3 thể bệnh gọi là thượng tiêu,
trung tiêu và hạ tiêu” .
Hải Thượng Lãn Ông viết: Ăn đồ béo thì thấu lý kín, dương khí không
thoát ra ngoài được, cho nên chất béo khiến sinh chứng nhiệt ở trong, chất
ngọt có tính hòa hoãn. Khí nghịch làm cho trung tiêu đầy. Nhưng nội nhiệt thì
dương khí bốc nóng lên trên vì bốc nóng lên trên nên ham uống mà họng cứ
khô luôn. Trung tiêu đầy thì khí cũ tích lại càng nhiều; do đó tỳ khí trào lên.
Cho nên nói: khí trào lên chuyển thành bệnh tiêu khát .
1.3.2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh chứng tiêu khát
a. Nguyên nhân:
Theo sự ghi chép qua các thời đại, thấy có nhiều yếu tố liên quan.
Nguyên nhân gây bệnh có thể có một song đa số nhiều nguyên nhân phối hợp.
- Tiên thiên bất túc:
Bẩm tố cơ thể sinh ra đã bị ngũ tạng hư nhược, đặc biệt là hai tạng thận và
tỳ. Bản tạng của Linh Khu viết: “tâm nhược thì thường mắc bệnh tiêu mà
nóng trong, phế yếu - can - tỳ - thận yếu, thì thường mắc chứng tiêu khát”.


23
Thận là gốc của tiên thiên, tỳ là gốc của hậu thiên. Thận dương hay thận khí

ôn ấm giúp tỳ dương vận hóa được tốt, thận tinh lại được tinh do tỳ sinh ra nuôi
dưỡng, tỳ mà bị tổn thương thì không thể dưỡng thận nên thận tinh không đủ.
Nếu ngũ tạng hư thiếu thì tinh khí không đủ, khí huyết hư nhược, thận cũng
không đủ tinh để tàng khiến cho tinh hao tổn, dịch thì cạn kiệt nên sinh bệnh.
- Tình chí thất điều (ngũ chí quá độ):
Do lo, buồn, giận dữ, tình chí không thư thái dẫn đến can khí uất kết khiến
can mất sơ tiết gây ra ngưng trệ hoạt động công năng sinh lý. Bệnh lâu ngày
thì khí uất thành nhiệt, nung đốt phần âm ở phế và vị dẫn đến phế khô, vị
nóng. Công năng phế tốt thì khi nước uống vào vị, tinh khí của nước qua sự
vận chuyển của tỳ mà lên phế. Phế khí túc giáng, thuỷ dịch theo đường thủy
đạo của tam tiêu mà xuống bàng quang. Phế táo làm mất chức năng thông
điều thủy đạo thì thủy dịch sẽ không nuôi cơ thể được, dồn vào bàng quang
nên khát nước, đái nhiều, đái ra đường.
Sách Linh khu nói: “Cương thì giận dữ, giận thì khí nghịch, khí nghịch thì
huyết nghịch chuyển thành nhiệt, nhiệt thì tiêu da gọi là tiêu đơn”. “Y học
cương mục” nói: “Phế bị bệnh thì tân dịch không có khí để dẫn dắt, các chất
tinh vi cũng theo đường tiểu tiện mà ra, cho nên uống một mà đái hai, nước
tiểu đục đặc” .
- Ăn uống không điều độ (ẩm thực bất túc)
Do ăn nhiều đồ béo ngọt, cay nóng, uống rượu thái quá làm mất chức năng
vận hóa của tỳ vị khiến thủy thấp bị đình trệ và trường vị sẽ tích nhiệt. Vị hỏa
bốc lên nung đốt phế âm làm cho phế không dẫn được tinh hoa nuôi cơ thể
nên gày yếu. Vị bị nóng đốt lại càng làm cho thận âm hao tổn, cùng với nhiệt
quyện kết lại tiến triển thành thấp nhiệt, thấp nhiệt nội ứ lại, cản trợ vận hành
các chức năng hoạt động sinh lý của các tạng phủ làm cho khả năng của cơ
thể suy giảm nên dễ tiến triển thành chứng tiêu khát. Bệnh thường gặp ở


24
người giàu có, do nguồn dinh dưỡng phong phú thừa thãi, kèm với ít vận động

thể lực, cơ thể béo phì.
- Lam lũ quá nhiều hoặc an nhàn quá sức:
Lao động bình thường có tác dụng trợ giúp khí huyết lưu thông, tăng
cường thể lực.
Nếu vốn là người âm hư, tạng yếu lại lao động vất vả hoặc giao hợp nhiều
làm tinh dịch hao tổn, thận âm càng kém không giữ được tinh, tinh dồn xuống
dưới làm nước tiểu đục, ngọt. Âm hư hỏa vượng, nóng đốt ở phế và vị nên
khát nước, uống nhiều. Thận âm hư, phế táo, vị nhiệt thành bệnh tiêu khát.
Ngược lại, nếu nghỉ ngơi quá nhiều, không lao động và rèn luyện thể lực
cũng khiến lưu thông khí huyết trong cơ thể bị đình trệ, sức đề kháng giảm
mà sinh bệnh.
Tuyên minh ngũ khí thiên - Tố Vấn viết: “nằm lâu hại khí, ngồi lâu hại cơ
nhục” nên có thể nói sự an nhàn cũng làm cho chức năng vận hóa của tỳ vị bị
rối loạn. Tỳ không thể vận hành được tân dịch trong vị nên khiến cho tân dịch
trong vị không đủ, rất dễ hóa táo sinh nhiệt, táo nhiệt trong vị thêm cang thịnh
mà gây ra hàng loạt triệu chứng của tiêu khát.
- Lạm dụng thuốc ôn táo kéo dài:
Trong quá trình điều trị đã quá lạm dụng thuốc dương dược, tính ôn táo
nhiều làm tổn thương âm dịch. Khi dùng lượng lớn và lâu dài các vị thuốc ôn
táo hoặc bị bệnh mạn tính mà phải dùng lâu các thuốc ôn táo sẽ dẫn đến táo
nhiệt nội sinh, phần tân âm bị tổn thương mà phát sinh ra chứng tiêu khát.
Ngày xưa có người thích dùng phương thuốc “Tráng dương chí thạch” là loại
thuốc rất táo nhiệt, làm hại chân âm. Ngày nay không dùng thạch dược để
uống, muốn tăng hoạt động tình dục thì dùng thuốc tráng dương có tính ôn
táo, uống kéo dài sẽ sinh táo nhiệt ở trong, âm dịch hao tổn. Cả hai trường
hợp đều sinh tiêu khát.
- Ngoại cảm lục dâm:


25

Các yếu tố lục dâm (phong, hàn, thử thấp, táo, hỏa) gây tổn thương tạng
phủ làm cho thể chất tạng phủ hư yếu, yếu tố lục dâm lâu ngày hóa nhiệt tổn
thương âm dịch mà dẫn đến chứng tiêu khát.
Các nhân tố trên đều làm âm hư, táo nhiệt. Vì thế sách “ Lâm chứng chỉ
nam” nói rằng: “Tam tiêu là một loại bệnh, tuy chia ra thượng tiêu, trung tiêu
và hạ tiêu thực ra không ngoài âm hư, dương cang, tân dịch khô kiệt mà gây
nên” . Âm hư chủ yếu là thận âm hư khiến hỏa ở phế, vị mạnh lên. Phế vị
nhiệt lại càng làm cho tân dịch thiếu, thận âm hư tổn. Nếu bệnh lâu ngày từ
âm hư dẫn đến dương hư, cuối cùng cả âm dương đều hư.
b. Cơ chế bệnh sinh tiêu khát
Theo Hải Thượng Lãn Ông: " Bệnh tiêu khát phần nhiều do hoả làm tiêu
hao chân âm, năm chất dịch khô kiệt mà sinh ra " trong đó 3 tạng phế, tỳ, thận
là chủ yếu dù biểu hiện ở tạng nào thì giữa 3 tạng tỳ, phế và thận vẫn có quan
hệ mật thiết với nhau .
Theo Tuệ Tĩnh: “Tiêu khát là chứng trên thì muốn uống nước, dưới thì
ngày đêm đi đái rất nhiều. Nguyên nhân do dâm dục quá độ, trà rượu không
chừng hoặc ăn nhiều đồ xào nướng, hoặc thường uống thuốc bằng kim thạch
làm cho khô kiệt nước trong thận, khí nóng trong tâm cháy rực, tam tiêu nung
nấu, ngũ tạng khô ráo, từ đó mà sinh chứng tiêu khát” .
Sự chuyển hóa bình thường của thủy dịch trong cơ thể được đảm bảo bởi
sự hoạt động của tỳ, phế và thận. Nước uống vào vị, nhờ tỳ vận hóa lên phế
phế khí túc giáng đưa thủy dịch chảy xuống mà dồn vào thận. Tân dịch mà tỳ
vận hóa gồm hai phần: tân và dịch. Tân trong được phế tuyên phát ra da, lông,
cơ biểu; dịch đục được vào não tủy, các khớp, các màng. Sau khi được sử
dụng, tân dịch còn lại là cặn bã (trọc) theo tam tiêu xuống thận. Dưới tác dụng
khí hóa của thận, phần thanh của trọc được hóa thành khí, phần trọc của trọc
được chuyển thành nước tiểu theo bàng quang ra ngoài. Nếu sự mất cân bằng
hoặc tổn thương chức năng tạng phủ làm tân dịch không được phân bố và vận