NGHIÊN cứu HÌNH ẢNH TEO NIÊM mạc dạ dày TRÊN nội SOI THEO PHÂN LOẠI KIMURA TAKEMOTO ở NGƯỜI CAO TUỔI

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm dạ dày là một bệnh thường gặp trong các bệnh lý ống tiêu hoá. Tại
Châu Âu viêm dạ dày mạn chiếm tỷ lệ 30-50% ở người trên 60 tuổi, tại Nhật
Bản và Mỹ tỷ lệ viêm dạ dày mạn ở người trên 50 tuổi lần lượt là 79% và
38% [1],[2]. Ở Việt Nam viêm dạ dày là tổn thương hay gặp nhất trên nội soi.
Viêm dạ dày mạn chiếm tỷ lệ 89,5% ở tuổi 29 - 59 tuổi [3-5]. Viêm teo niêm
mạc dạ dày ở tuổi dưới 30 là 66,6% [3].
Viêm dạ dày mạn tính tiến triển tiềm tàng cùng với tuổi đời của người
bệnh, kéo dài nhiều tháng, nhiều năm, ảnh hưởng tới chất lượng cuộc sống,
sinh hoạt, cũng như khả năng lao động của người bệnh, đồng thời tăng chi phí
khám chữa bệnh hàng năm [6]. Người cao tuổi bình thường đã có tình trạng
viêm teo niêm mạc dạ dày, mức độ teo tăng dần theo tuổi. Tuy nhiên người
cao tuổi còn có nhiều bệnh lý phối hợp có thể làm nặng thêm tình trạng
viêm teo niêm mạc như suy dinh dưỡng, thiếu máu, suy thận, viêm gan
mạn, xơ gan, sử dụng các thuốc chống viêm không steroid, thuốc ức chế
bơm proton [7].
Tỉ lệ tái phát của viêm dạ dày mạn tính cao và do nhiều nguyên nhân gây
nên. Từ năm 1983 B. Marshall và R.Warren đã chứng minh được vi khuẩn
Helicobacter Pylori (H.Pylori) là tác nhân chính gây viêm dạ dày mạn tính và
loét dạ dày - hành tá tràng. Nhiều công trình nghiên cứu về H.Pylori tới nay
đã công nhận 90% viêm dạ dày mạn tính do H.Pylori [8-11].
Viêm dạ dày mạn đặc biệt là viêm teo niêm mạc dạ dày thường có tiến
triển liên tục với những thay đổi ở lớp biểu mô, có thể dẫn tới sự phát triển dị
sản ruột (DSR) và loạn sản (LS). Tỉ lệ này cao hơn nhiều ở người cao tuổi do
thời gian mắc bệnh kéo dài. Đó là những dấu hiệu tiền ung thư quan trọng
[12],[13].


2

Phân loại viêm dạ dày trên nội soi theo hệ thống Sydney tuy rất phổ biến
và đạt được sự thống nhất cao khi mô tả tổn thương, nhưng chưa giúp tiên
lượng nguy cơ ung thư. Chẩn đoán chính xác nhất về viêm teo niêm mạc dạ
dày là dựa vào mô bệnh học [14].
Nhiều nghiên cứu trên thế giới cố gắng tìm các đặc điểm nội soi có
tương quan với viêm dạ dày mạn tính trên mô bệnh học. Hệ thống đánh giá
teo niêm mạc dạ dày trên nội soi theo Kimura ra đời từ năm 1969 tuy nhiên
giá trị lâm sàng của hệ thống này mới chỉ được khẳng định một cách rõ rệt
nhất trong vài thập niên qua, nhờ những công trình nghiên cứu cỡ mẫu lớn,
kéo dài [2],[15]. Những kết quả nghiên cứu cho thấy teo niêm mạc nội soi từ
mức độ trung bình đến nặng có nguy cơ ung thư dạ dày cao, ngay cả sau khi
đã tiệt trừ H.Pylori [16],[17].
Tuy vậy, ở Việt Nam có ít nghiên cứu về mức độ lan rộng của teo niêm
mạc nội soi theo phân loại Kimura-Takemoto với teo niêm mạc dạ dày trên
mô bệnh học.
Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu hình ảnh teo niêm mạc
dạ dày trên nội soi theo phân loại Kimura-Takemoto ở người cao tuổi”
nhằm hai mục tiêu:
1. Đánh giá tình trạng viêm teo niêm mạc dạ dày theo phân loại
Kimura và Takemoto ở người cao tuổi.
2. Đối chiếu mức độ viêm teo niêm mạc dạ dày theo phân loại Kimura
và Takemoto với đặc điểm mô bệnh học.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương

1.1.1. Cấu tạo bình thường của niêm mạc dạ dày.
Niêm mạc dạ dày là lớp trong cùng của thành dạ dày có độ dày từ
670µm - 829µm, chia thành 3 phần theo cấu tạo của các tuyến: tâm vị, thân vị
và hang vị. Niêm mạc dạ dày được cấu tạo bởi 3 lớp: lớp biểu mô phủ, lớp mô
đệm và lớp cơ niêm.
Lớp biểu mô phủ
Phủ toàn bộ dạ dày từ tâm vị tới môn vị, gồm các tế bào chế nhầy hình
trụ, nhân nhỏ lệch về đáy có chứa một số lượng lớn muxin trung tính dễ dàng
phát hiện bằng phản ứng axit Periodie. Dưới kính hiển vi điện tử, các tế bào
hình trụ này có viền nhung mao ngắn. Ở những vùng ranh giới, niêm mạc dạ
dày chuyển sang dạng biểu mô Malpighi (biểu mô lát tầng) của thực quản (ở
tâm vị) và biểu mô trụ đơn niêm mạc ruột của tá tràng (ở môn vị). Bề mặt của
dạ dày có những chỗ lõm xuống được gọi là các khe (crypte). Những khe này
rất sâu ở hang vị và nông ở các phần còn lại của dạ dày. Các tế bào biểu mô
phủ tới tận đáy các khe, nơi các tuyến đổ vào.
Lớp mô đệm
Cấu tạo từ các mô liên kết giầu mạch máu và các dây thần kinh. Có các
liên bào sợi lympho, tương bào. Các nang lympho hay gặp ở hang vị. Mô liên
kết gồm các tế bào sợi, các sợi tạo keo, những sợi cơ trơn và các mạch máu,
các mạch bạch huyết nhỏ. Mô liên kết trong đó có chứa nhiều tuyến:
- Tuyến tâm vị: là các tuyến hình ống đổ vào các khe ngắn, chỉ có ở một
vùng rất hẹp vài mm giữa niêm mạc thực quản và thân vị, gồm các tế bào
hình trụ có chứa các muxin trung tính và tiết ra các chất nhày.


4

- Tuyến thân vị: các tuyến hình ống chạy thẳng từ bề mặt tới lớp cơ niêm
thường có từ 3-4 ống đổ vào cùng một khe. Các tuyến này có lòng hẹp và
được cấu tạo từ 4 loại tế bào đặc biệt:

 Tế bào chế nhày: tập trung nhiều ở phần nông nhất của cổ tuyến hình
thái giống các tế bào của hang vị chứa các muxin trung tính và muxin axit.
 Tế bào thành: tập trung ở giữa tuyến là những tế bào hình đa diện ưa
axit, có nhiều nhung mao ngắn lồi vào lòng ống, làm tăng bề mặt tiết dịch của
tế bào. Các tế bào thành tiết axit chlohydic và phần lớn nước, các chất điện
giải của dạ dày.
 Tế bào chính: số lượng ít hơn tế bào thành, là những tế bào hình trụ ưa
kiềm và thường tập trung nhiều ở đáy các tuyến có kích thước nhỏ hơn tế bào
thành. Các tế bào chính tiết các men thuỷ phân pepsinogen thành pepsin.
 Tế bào nội tiết: tiết serotonin.
- Tuyến hang vị: các tuyến hình ống ngắn, chia nhánh, cong có các tế bào
tiết muxin trung tính và pepsinogen, xen lẫn có các tế bào nội tiết-tế bào G
tiết ra gastrin.
Lớp cơ niêm
Lớp cơ trơn mỏng đan chéo với các mạch máu, bạch mạch và dây thần kinh.
1.1.2. Dịch tễ học viêm dạ dày.
Chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính dựa vào chẩn đoán mô bệnh học. Bệnh
tiến triển với các biến đổi ở biểu mô phủ và sự mất dần các tuyến của hang vị
và thân vị. Sự biển đổi của biểu mô có thể dẫn tới sự phát triển DSR và LS.
Thực tế bệnh viêm dạ dày có thể không gây triệu chứng lâm sàng nào cả.
Viêm dạ dày là hậu quả của sự kích thích niêm mạc bởi các yếu tố ngoại sinh
hoặc nội sinh như: nhiễm độc chất, nhiễm khuẩn, các rối loạn miễn dịch,…
Bệnh được chia thành 2 nhóm là viêm dạ dày cấp tính và viêm dạ dày
mạn tính. Mỗi nhóm có những đặc điểm riêng.


5

- Viêm dạ dày cấp: là tình trạng viêm cấp tính của niêm mạc dạ dày,
thường có tính chất tạm thời, có thể kèm xuất huyết niêm mạc và nặng hơn có

thể kèm viêm loét niêm mạc dạ dày.
- Viêm dạ dày mạn: là tình trạng viêm của lớp niêm mạc của dạ dày, hiện
tượng này diễn ra từ từ và tồn tại trong thời gian dài.
Tại Châu Âu viêm dạ dày mạn chiếm tỷ lệ 30-50% ở người trên 60 tuổi,
Nhật viêm dày mạn tính chiếm tỷ lệ 79%, Mỹ 38% ở người trên 50 tuổi [1],
[2]. Ở Việt Nam viêm dạ dày là tổn thương hay gặp nhất trên nội soi. Viêm dạ
dày mạn chiếm tỷ lệ 89,5% ở tuổi 29 - 59 tuổi [3-5]. Viêm teo niêm mạc dạ
dày ở tuổi dưới 30 là 66,6% [3].
Trong thực tế khám và chữa bệnh hàng ngày, các thầy thuốc gặp chủ yếu
là viêm dạ dày mạn tính. Tình trạng bệnh lý này tăng dần theo độ tuổi và
chiếm tỷ lệ từ 40-70% trong bệnh lý dạ dày, tá tràng.
1.1.3. Nguyên nhân viêm dạ dày mạn tính
- Từ trước năm 1983 những yếu tố dưới đây được coi là nguyên nhân
của VDDM:
 Các chất độc hại cho niêm mạc dạ dày: rượu, thuốc lá, một số loại
thuốc (aspirin, corticoid, chống viêm không có corticoid,…).
 Nhiễm trùng.
 Trào ngược dịch mật và dịch tá tràng.
 Chế độ ăn thiếu đạm thiếu mỡ và các vitamin, thói quen dùng nhiều
các chất gia vị cay, chua.
- Từ năm 1983 việc tìm thấy H.Pylori trong gần 90% bệnh nhân VDDM
và sự phục hồi những thay đổi MBH của niêm mạc dạ dày sau khi điều trị
khỏi H.Pylori trong VDDM đã đưa ra kết luận: H.Pylori là nguyên nhân chính
của 90% VDDM.


6

1.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng viêm dạ dày mạn.
1.2.1. Lâm sàng

Triệu chứng cơ năng
Các triệu chứng cơ năng của VDDM thường không đặc hiệu và không
tương xứng với những thay đổi nội soi và MBH.
Đau thượng vị là triệu chứng hay gặp nhất và là nguyên nhân buộc bệnh
nhân đi khám bệnh. Đau không dữ dội mà thường là những cảm giác nóng rát
âm ỉ hoặc cảm giác đầy tức trong hoặc sau khi ăn.
- Cảm giác đầy bụng ợ hơi, đôi khi ợ chua.
- Các triệu chứng có thể giảm sau khi dùng thuốc hoặc không dùng thuốc
nhưng chỉ kéo dài một vài ngày hoặc một vài tuần. Bệnh hay tái phát lại khi
thời tiết thay đổi và khi nhịp điệu làm việc quá căng thẳng và thường kéo dài
nhiều năm. Thể trạng chung của bệnh nhân có thể thay đổi ít nhiều không
phải do tiến triển của bệnh.
Khám lâm sàng
Không có gì đặc hiệu ngoài cảm giác đau tức khi khám vùng thượng vị
1.2.2. Cận lâm sàng
Thăm dò hình thái dạ dày
- Chụp XQ: ít có giá trị. Cho bệnh nhân uống barit, chụp ở tư thế và vị trí
khác nhau của dạ dày-tá tràng. Phương pháp này hiện nay ít được sử dụng vì
không phát hiện được tổn thương viêm và ổ loét trợt.
- Soi dạ dày-tá tràng: bằng ống soi mềm rất có giá trị để xác định chẩn
đoán. Qua nội soi người thầy thuốc có thể quan sát tổn thương bằng mắt,
trong trường hợp nghi ngờ có thể sinh thiết làm mô bệnh học. Việc nhận định
kết quả phụ thuộc vào người làm nội soi.


7

Thăm dò chức năng dạ dày
- Hút dịch vị lúc đói: đánh giá tình trạng bài tiết của dịch vị qua khối
lượng dịch, màu sắc, độ trong. Định lượng HCl tự do và toàn phần, đo hoạt

lực của pepsin.
- Nghiệm pháp kích thích đánh giá tình trạng bài tiết của dạ dày.
- Nghiệm pháp histamin (tiêm 0,5mg histamin dưới da) hút dịch vị trong
2 giờ: 8 ống (mỗi ống 15 phút) bình thường độ toan tăng cao tối đa ở ống thứ
2 và 3 từ 44 - 84 mEq/l hoặc 1,6- 3g%. Số lượng dịch vị từ 150-290 ml.
- Nghiệm pháp insulin (tiêm TMC 29 đơn vị insulin) và định lượng dịch
vị trong thời gian như trên.
1.3. Mô bệnh học của viêm dạ dày
Trên mô bệnh học có 2 nhóm lớn viêm dạ dày mạn:
- Viêm dạ dày mạn thông thường, tiến triển dẫn đến viêm teo tuyến niêm
mạc, chiếm tới trên 90% tổng số viêm dạ dày mạn. Viêm teo mức độ nặng
thường được coi là nguy cơ của ung thư.
- Viêm dạ dày mạn không dẫn đến viêm teo ít gặp hơn và tiến triển kéo
dài bao gồm: VDDM dạng đậu mùa-lympho, VDD bạch cầu ái toan, VDD
hóa học.
Trong VDDM có 2 loại tổn thương được coi là tổn thương tiền ung thư
là: dị sản ruột (DSR) và loạn sản (LS). Tuy nhiên các nghiên cứu cho thấy
nguy cơ chuyển thành ung thư thường gặp nếu tổn thương DSR hay LS ở mức
độ nặng.
1.3.1. Dị sản ruột
1.3.1.1. Định nghĩa
Dị sản là khi có biến đổi hình thái và chức năng từ mô này sang mô
khác. Dị sản xảy ra do phản ứng của mô trước những kích thích sinh lý hay


8

bệnh lý. Ở dạ dày, tá tràng có hai loại dị sản: DSR ở dạ dày và dị sản dạ dày ở
tá tràng.
Dị sản ruột: là sự biển đổi của niêm mạc dạ dày sang trạng thái biểu mô

ruột non, sự xuất hiện tế bào hình chén chế nhày và tế bào hấp thu có xu
hướng hình thành nhung mao với viền bàn chải ở đỉnh tế bào.
Dị sản ruột đã bắt đầu được quan tâm nghiên cứu từ năm 1883, khi
Kupffur lần đầu tiên thông báo tìm thấy những đảo nhỏ các tế bào ruột non
trong dạ dày. 10 năm sau, Schmidt quan sát thấy niêm mạc dạ dày vùng bị
viêm teo có đi kèm với thay đổi niêm mạc dạ dày sang niêm mạc ruột. Trước
các nghiên cứu của Magnus đã có 2 giả thuyết về nguyên nhân của dị sản
ruột. Một giả thuyết cho rằng dị sản ruột là những vùng niêm mạc ruột lạc chỗ
bẩm sinh, còn giả thuyết khác lại cho rằng dị sản ruột là tổn thương thứ phát
xuất hiện sau những tổn thương của niêm mạc dạ dày. Magnus không tìm thấy
bằng chứng có dị sản ruột trong dạ dày của bào thai, và cho rằng dị sản ruột là
tổn thương mắc phải. Dị sản ruột là quá trình phức tạp, khi biểu mô phủ bề
mặt và biểu mô phủ các khe tuyến thay đổi cả về hình thái và tính chất hoá
mô. Bình thường các tế bào hình trụ của biểu mô của dạ dày chỉ có chức năng
tiết nhày, còn các tế bào biểu mô ruột vừa có chức năng tiết nhày vừa hấp thu.
Khi có dị sản ruột, các tế bào hình trụ chuyển thành các tế bào hấp thu có xu
hướng tạo các nhung mao với bờ hình bàn chải điển hình. Các khe được phủ
bằng các tế bào hình trụ và các tế bào hình chén ở đáy. Có hai loại dị sản ruột
chính: dị sản ruột non và dị sản đại tràng. Trong dị sản ruột non chỉ
sialomuxin được sản xuất ra, còn trong dị sản đại tràng tìm thấy cả sialomuxin
và sulfomuxin [18]. Dị sản ruột là tổn thương có tần số tăng theo tuổi. DSR
có thể đi kèm các tổn thương lành tính và tổn thương ác tính, rất hiếm khi
DSR đi đơn độc trừ ở người lớn tuổi.


9

Trong thực tế, đối với các tổn thương khu trú như loét, polyp, adenome,
… rất dễ dàng tiến hành sinh thiết để phát hiện DSR ngay tại vùng có tổn
thương, nhưng trong các trường hợp VDDM, các bác sỹ nội soi thường rất

khó khăn trong việc đánh giá các tổn thương và chọn lựa vị trí để sinh thiết.
Tuy nhiên các bác sỹ của bệnh viện Charing đã tìm thấy có một mối liên hệ
chặt chẽ giữa hình ảnh nội soi với thay đổi mô bệnh học trong DSR. Hình ảnh
điển hình của vùng có DSR là một vùng niêm mạc hơi nhạt màu, các mạch
máu nhìn thấy rõ, màu sắc loang lổ không đều xen kẽ với những chỗ niêm
mạc hơi nổi gồ cao hơn, đỏ hơn. Cũng theo kinh nghiệm của các bác sỹ bệnh
viện Charing Cross (Anh), DSR thường phân bố khu trú. Do đó cần phải sinh
thiết nhiều nơi [19]. DSR hay tìm thấy ở hang vị phía bờ cong nhỏ, góc bờ
cong nhỏ và thân vị phía bờ cong nhỏ.
1.3.1.2. Phân loại DSR
Nhuộm hoá mô miễn dịch phân biệt 3 loại DSR
- Dị sản ruột type I (hoàn toàn)
Niêm mạc dạ dày biến đổi hoàn toàn sang niêm mạc ruột. Gồm các tế
bào hấp thu có bờ hình bàn chải, và các tế bào hình chén tiết sialomuxin. Các
khe tuyến thẳng, cấu trúc đều đặn.
- Dị sản ruột type II (không hoàn toàn)
Các tế bào hấp thu không có hoặc có rất ít. Có các mặt tế bào hình trụ
trung gian ở các giai đoạn biệt hoá, tiết muxin trung tính và sialomixin axit.
Các tế bào hình chén tiết sialomuxin và/hoặc sulfomuxin. Cấu trúc các tuyến
không còn thẳng đều đặn.
- Dị sản ruột type III (không hoàn toàn)
Các tế bào không biệt hoá có nhiều hơn type II, các tế bào trung gian tiết
chủ yếu sulfomuxin, các tế bào hình chén tiết sialomuxin và/hoặc sulfomuxin.


10

Không gặp các tế bào hấp thu. Cấu trúc các tuyến bị biến đổi với các mức độ
khác nhau.
1.3.1.3. Mối liên quan giữa DSR và viêm teo niêm mạc dạ dày.

DSR thường gặp trong viêm teo niêm mạc dạ dày và tập trung nhiều ở
vùng hang vị, tiền môn vị.
Souquet nhận xét DSR có thể phát triển như hậu quả của viêm teo niêm
mạc ở những bệnh nhân có nhiều H.Pylori. Eitd và Stolte đã nghiên cứu tình
trạng DSR trên 1446 bệnh nhân VDDM và thấy rằng tỉ lệ DSR ở hang vị cao
hẳn hơn ở thân vị: 22,9% so với 2,8%. Cũng với một kết quả tương tự trong
nghiên cứu của Souquet trên 150 bệnh nhân loét dạ dày, tỷ lệ DSR ở hang vị
và thân vị lần lượt là 22,3% và 7,01%.
Ở Việt Nam bước đầu cũng đã có một số nghiên cứu tìm hiểu DSR ở
bênh nhân dạ dày. Năm 1997, Tạ Long và cs tiến hành nghiên cứu hai nhóm
loét dạ dày và không loét dạ dày, đã cho kết quả: tỷ lệ DSR của nhóm loét dạ
dày là 23,3% và nhóm không loét dạ dày là 17,1%. Sự phân bố DSR theo vị
trí sinh thiết rìa ổ loét cao hơn vùng xa ổ loét (37,2% và 28,9%). DSR ở loét
dạ dày có viêm teo vừa và nặng cao hơn so với viêm teo nhẹ và viêm nông
(27,7% và 27,6% so với 7% và 2,9%) [20].
1.3.1.4. Mối liên quan giữa DSR và UTDD
DSR luôn được coi là yếu tố tiền ung thư quan trọng, nhưng ung thư đã
phát triển từ DSR như thế nào thì vẫn còn đang được nghiên cứu. Theo kết
quả nghiên cứu của nhiều tác giả, DSR có thể gặp trong nhiều bệnh lý lành
tính cũng như ác tính của dạ dày.
Craanen khi nghiên cứu trên 533 bệnh nhân đã tìm thấy DSR ở 29,5%
bệnh nhân VDDM, 55,2% bệnh nhân loét dạ dày và 100% bệnh nhân UTDD
type ruột [21]. Trong nghiên cứu của Filip, các tỉ lệ đó lần lượt là 24%, 39%,
71%, khi nghiên cứu về mối liên quan giữa DSR với các tình trạng bệnh lý


11

khác nhau ở dạ dày Filip và cs qua nghiên cứu 1525 bệnh nhân DSR đã xác
định được DSR type I-518 trường hợp, type II-197 trường hợp, type III-275

trường hợp và 291 trường hợp không xác định, và nhận thấy có một mối liên
hệ rõ ràng giữa các type DSR với các bệnh lý. Nếu DSR type I gặp chủ yếu
trong các tổn thương lành tính (tỉ lệ DSR type I trong VDDM là 76% và trong
loét dạ dày là 70%), thì DSR type III gặp ở một tỷ lệ cao hơn hẳn trong
UTDD: 35% so với 11% ở bệnh nhân loét dạ dày và 7% ở bệnh nhân VDDM
[18],[21],[22]. Qua theo dõi lâu dài, tác giả nhận thấy tỷ lệ ung thư dạ dày
tăng lên ở type III. Mặc dù đến nay vẫn chưa có một chứng minh nào làm
sáng tỏ vấn đề tại sao DSR type III lại có liên quan chặt chẽ với UTDD,
nhưng có một số nghiên cứu gần đây cho thấy những thay đổi đặc trưng cho
quá trình loạn sản đã xuất hiện ngay trong các tuyến có DSR, và người ta coi
DSR type III như một dạng loạn sản [15],[20],[23].
1.3.2. Loạn sản
1.3.2.1. Định nghĩa
Loạn sản là sự sinh ra một mô bất thường, khác biệt do sự rối loạn
quá trình phát triển của bào thai hoặc của tế bào mô đang trưởng thành,
đang tái tạo, hoặc biệt hoá. Sự biến đổi này bao gồm cả hình thái cấu
trúc mô và tế bào.
Loạn sản dạ dày theo Tổ chức y tế thế giới định nghĩa từ năm 1978: là
những thay đổi thứ phát của niêm mạc dạ dày tương ứng với những thay đổi
về cấu trúc mô và tế bào ở các mức độ khác nhau.
- Những bất thường của tế bào: các nhân của tế bào không đều nhau về
kích thước, hình dạng, tăng nhiễm sắc, tăng tỉ lệ nhân vào bào tương, mất tính
lưỡng cực của nhân.
- Những bất thường của sự biệt hoá: giảm tiết nhày một phần hay hoàn
toàn và tăng số lượng tế bào không biệt hoá.


12

- Những rối loạn về cấu trúc: các khe và các tuyền ít nhiều bị biến dạng,

bờ không đều, với những nụ chồi vào lòng ống. Chẩn đoán loạn sản chỉ dựa
vào mô bệnh học vì không thể thấy được những thay đổi về cấu trúc trên xét
nghiệm tế bào học.
1.3.2.2. Phân loại loạn sản
Trong số các phân loại loạn sản được trình bày và áp dụng từ sau 1978
thì phân loại loạn sản theo Nagayo đưa ra năm 1980 được Tổ chức y tế thế
giới lựa chọn vì tính đơn giản và chính xác, theo phân loại này loạn sản được
chia thành 3 mức độ:
Loạn sản nhẹ
Tế bào không biệt hoá ít, tiết nhày trung bình, nhân nhỏ hình bầu dục.
Các khe kéo dài, có nhánh, đường viền không đều. Các tuyến có một số nang
nhỏ, tỉ lệ biểu mô trên mô liên kết bình thường.
Loạn sản trung bình
Tế bào không biệt hoá nhiều, nhân nhỏ hình bầu dục tiết nhày nhiều.
Các khe kéo dài, chia nhánh, đường viền không đều, có các nụ chồi vào
lòng. Các tuyến có hoặc không có các nang nhỏ, tỉ lệ biểu mô trên mô liên
kết tăng vừa.
Loạn sản nặng
Nhân hình hạt đậu, không đều, đậm màu, tiết nhày rất nhiều hoặc không
có tiết nhày. Tế bào không biệt hoá nhiều. Các khe kéo dài, chia nhánh, đường
viền không đều, có các nụ chồi vào lòng ống, tỉ lệ biểu mô trên mô liên kết
tăng rõ rệt.
1.3.2.3. Mối liên quan giữa LS và UTDD
UTDD luôn phát triển trên niêm mạc đã bị loạn sản, nhưng điều đó
không có nghĩa là loạn sản luôn bắt buộc tiến triển thành UTDD. Mặt khác,
LS rất hiếm khi tìm thấy ở niêm mạc dạ dày bình thường, nhưng lại luôn tìm


13

thấy ở các u tuyến và nhất là trong VTDDMT. Trong nghiên cứu của Nagayo
trên 380 mảnh dạ dày sau mổ UTDD sớm, LS tìm thấy trong 29,3% số ca. LS
nặng trong UTDD cao hơn 10 lần trong loét dạ dày và tiến triển của các mức
độ LS cũng khác nhau. Sagara đã theo dõi các thay đổi mô bệnh học trên 85
bệnh nhân có LS ở mức độ nhẹ-trung bình-nặng trong thời gian từ 3 tháng đến
11 năm và đã thu được các kết quả như sau: loạn sản nhẹ và trung bình tiến
triển rất chậm, đa số không thay đổi hoặc khỏi, trong khi đó loạn sản nặng có
nguy cơ rất cao tiến triển thành ung thư: 81% bệnh nhân có LS nặng đã được
chẩn đoán UTDD trong thời gian 1 tháng đến 3 năm sau lần sinh thiết thứ
nhất, trong đó số UTDD được phát hiện trong 3 tháng đầu là 82% [24]. Vì vậy
các chuyên gia khuyến cáo các bác sĩ nội soi: đối với loạn sản nhẹ cần kiểm
tra chu kỳ 3-6 tháng một lần trong vòng 5 năm, loạn sản vừa trong vòng 2
năm, còn loạn sản nặng nên tiến hành sinh thiết lại sau khi phát hiện có loạn
sản nặng chỉ một vài tuần, vì có thể ung thư đã có ngay từ lần soi thứ nhất và
nếu loạn sản nặng lại tìm thấy ở lần sinh thiết thứ hai thì cần phải gửi bệnh
nhân đi phẫu thuật ngay [15]. Chẩn đoán mô bệnh học loạn sản nặng chính
xác có thể làm tăng tỷ lệ bệnh nhân mổ ung thư sớm, giúp kéo dài tuổi thọ.
1.4. Phân loại viêm dạ dày mạn tính
Dựa trên các kết quả nghiên cứu nội soi và MBH, nhiều phân loại
VDDM đã được giới thiệu và áp dụng, trong số đó có một số phân loại được
phổ biến hơn đó là:
1.4.1. Phân loại của Schindler (1947)
Tác giả phân loại VDDM thành 3 nhóm chính dựa vào các thay đổi viêm
ở màng đệm:
- Viêm nông: niêm mạc dạ dày phù nề, trên có các ổ xung huyết và
những trợt nông nhỏ dạng aphtoid.


14

- Viêm teo: niêm mạc mỏng, thay đổi màu có thể nhìn thấy các mạng
mạch máu không bình thường.
- Viêm phì đại: các nếp niêm mạc to, phì đại, không xẹp khi bơm hơi căng.
1.4.2. Phân loại của Cheli và Dodero (1956).
Phân loại viêm dạ dày thành viêm nông, viêm kẽ, viêm tiền teo và viêm
teo dựa vào các thay đổi ở phần tuyến và sự thâm nhiễm màng đệm.
1.4.3. Phân loại của Whitehead (1985)
Được coi là một trong những phân loại VDDM được các nhà nghiên cứu
áp dụng nhiều nhất. Phân loại này dựa trên 4 yếu tố cơ bản:
- Các type niêm mạc dạ dày, xác định rõ tổn thương ở hang vị hay thân vị.
- Các mức độ: tổn thương giới hạn ở phần nông của niêm mạc dạ dày
hay các tổn thương sâu đi kèm với mất các tuyến.
- Mức độ hoạt động: dựa vào sự xâm nhập bạch cầu đa nhân trong mô
đệm hay trong biểu mô.
- Dị sản: dị sản ruột hay dị sản giả môn vị.
Các tổn thương cơ bản
- Thay đổi tại lớp biểu mô: tùy thuộc vào các thể viêm khác nhau mà có
các thay đổi khác nhau. Các tế bào hình trụ ít thay đổi hoặc có thể thay đổi
hình dạng sang hình đa diện hay bẹp lại và không rõ ranh giới giữa các tế bào.
Trong biểu mô luôn có một số lượng tế bào lympho nhưng số lượng không
vượt quá 5%. Các tế bào biểu mô có thể thoái hoá, long trợt và có sự tái tạo
thành các polyp tăng sản.
- Thay đổi các khe tuyến: có tăng tái tạo các tế bào để bù lại số lượng các
tế bào đã bị thoái hoá mất đi, nhưng các tế bào ít nhiều kiềm tính, kém chế tiết


15

và có thể có hình lập phương. Các khe tuyến không còn thẳng mà trở nên
ngoằn ngoèo (hình mở nút chai). Các tế bào của khe có thế bị DSR, khi các tế

bào biểu mô hình trụ được thay thể bởi các tế bào chế nhày hình đài của niêm
mạc ruột.
- Thay đổi tại các tuyến: tổn thương cơ bản ở hang vị và thân vị không
giống nhau.
 Thân vị: tổn thương teo đặc trưng bằng việc giảm các tế bào thành và
các tế bào chính. Tế bào này được thay thế bằng các tế bào hình vuông, kém
biệt hoá hoặc các tế bào thấp, dẹt. Đặc biệt ở thân vị có thể có dị sản hang vị
(có các tuyến ở hang vị) và DSR.
 Hang vị: số lượng tuyến giảm cả số lượng và cả về thể tích. Các tế bào
tuyến ít đi và thường được thay thế bằng các tế bào kém biệt hoá hoặc tế bào
ruột (DSR).
- Thay đổi tại mô đệm
Có sự tăng thể tích mô đệm do phù nề, xâm nhập các tế bào viêm, làm
các tuyến xa nhau ra. Sự xâm nhập các tế bào lympho và tương bào có thể lan
toả hoặc tạo thành các nang. Đánh giá mức độ hoạt động của viêm dạ dày dựa
vào sự có mặt của các bạch cầu đa nhân và vị trí xâm nhập của chúng. Các
bạch cầu đa nhân có thể có trong mô đệm, giữa các khe hoặc cả trong biểu
mô, có thể chỉ ở giới hạn trong vùng có các khe, nhưng cũng có thể chiếm
toàn bộ bề dày của lớp niêm mạc dạ dày, trong một số trường hợp có thể thấy
một vài sợi cơ và xơ hoá nhẹ trong lớp cơ niêm.
Các type MBH
- Viêm nông mạn tính:
Thân nhiễm kẽ không vượt quá vùng giữa các khe. Có tổn thương các tế
bào bề mặt và các khe tuyến, đặc biệt các khe kéo dài ra do tổn thương và phân


16

bố lại các tế bào. Các tuyến không thay đổi. Viêm nông có thể hồi phục hoàn
toàn, trong một số trường hợp có thể là giai đoạn đầu của viêm teo mạn tính.

- Viêm teo mạn tính:
Là sự phối hợp các tổn thương của biểu mô, của các khe tuyến, các tế
bào chính và các tế bào thành giảm, xâm nhập các tế bào viêm vào toàn bộ
chiều dày của niêm mạc, đặc biệt là có sự giảm thể tích và số lượng các tuyến:
 Viêm teo mạn tính nhẹ: số lượng và thể tích các tuyến giảm ít. Không
có dị sản ruột hoặc không đáng kể. Có xâm nhập lympho.
 Viêm mạn tính teo vừa:
 Số lượng tuyến và thể tích giảm nhiều nhưng chưa mất hoàn toàn.
Mô liên kết tăng sinh làm các tuyến xa nhau. Xâm nhập nhiều lympho và
tương bào.
 Dị sản ruột rộng.
 Viêm mạn tính teo nặng:
 Các tuyến giảm nhiều hoặc mất hoàn toàn. Các tuyến còn lại phân
thành nhóm và các tế bào tuyến kém biệt hoá, chiều dầy niêm mạc giảm rõ
rệt. Mô liên kết tăng sinh xơ. Xâm nhập viêm ít rõ rệt hơn.
 Dị sản ruột nặng.
Ngoài các phân loại đã nêu ở trên còn có một số phân loại khác cũng
được áp dụng, nhưng không phổ biến như phân loại của Stricland và Mackay
(1972), phân loại của Correa (1980 và 1988), phân loại của Yardley (1990),
phân loại của Haot, Jouret, Mainguet (1990).


17

1.4.4. Phân loại Sydney.
1.4.4.1. Phân loại Sydney (1990)
Phần nội soi.
- Viêm dạ dày phì đại: khi niêm mạc mất tính chất nhẵn bóng và các nếp
niêm mạc nổi to, không xẹp như bơm căng hơi (dày>5mm) trên có các giả
mạc bám.

- Viêm dạ dày do trào ngược: niêm mạc phù nề xung huyết, các nếp niêm
mạc phù nề phì đại và có dịch mật trong dạ dày.
Phần mô bệnh học.
Dựa trên các nguyên tắc và các tiêu chuẩn đánh giá của các phân loại
trước, nhất là dựa trên phân loại của Whitehead và cộng sự. Chẩn đoán mô
bệnh học gồm 3 phần:
- Phần nguyên nhân: H.Pylori, viêm dạ dày tự miễn, viêm dạ dày do
thuốc, viêm dạ dày do vi khuẩn (không tính đến H.Pylori), do virus, ký sinh
trùng, viêm dạ dày dạng đặc biệt như trong bệnh Crohn hay các bệnh viêm dạ
dày thể hạt khác, viêm dạ dày không rõ nguyên nhân.
- Phần trung tâm: phân biệt 3 loại viêm dạ dày: viêm dạ dày cấp, viêm dạ
dày mạn tính và viêm dạ dày dạng đặc biệt có định rõ vị trí tổn thương: thân
vị-hang vị-toàn bộ dạ dày (pangastrite).
- Phần mức độ: đánh giá 5 tổn thương : viêm- mức độ hoạt động-mức độ
teo-dị sản ruột-mức độ nhiễm H.Pylori theo các mức độ: không có-nhẹ-trung
bình-nặng.
Cách đánh giá các thay đổi mô bệnh học vẫn dựa chủ yếu vào phân loại
của Whitehead.
- Viêm: viêm mạn tính khi có tế bào lympho và tương bào xâm nhập vào
mô đệm.


18

- Hoạt động : sự có mặt với các mức độ khác nhau của bạch cầu đa nhân
trung tính trong mô đệm, trong các khe, trong các biểu mô phủ bề mặt (đặt
biệt là ở vùng cổ tuyến).
 Nhẹ: khi bạch cầu đa nhân chỉ có ở 1/3 trên của khe và biểu mô phủ.
 Trung bình: khi bạch cầu đa nhân có ở 1/3 đến 2/3 độ sâu của khe.
 Nặng: khi bạch cầu đa nhân thâm nhiễm >2/3 độ sâu của khe. Đánh giá

mức độ hoạt động rất có lợi khi cần đánh giá đáp ứng của điều trị nhất là
trong viêm dạ dày có H.Pylori (+).
- Không hoạt động: viêm dạ dày mạn không hoạt là viêm dạ dày mạn
không đi kèm với tổn thương viêm cấp tính tức là không có bạch cầu đa nhân
trung tính.
- Viêm mạn nông: không có giảm số lượng tuyến.
- Viêm teo mạn: kiảm số lượng tuyến
 Nhẹ: khi số lượng tuyến giảm ít
 Vừa: số lượng tuyến giảm vừa, có dị sản ruột xuất hiện
 Nặng: số lượng tuyến giảm nhiều hoặc mất hẳn, dị sản ruột lan rộng.
Để chẩn đoán VDDM theo phân loại Sydney người ta cần phải tiến hành
lấy ít nhất 4 mẫu sinh thiết từ các vị trí:
 2 mảnh hang vị (một mảnh ở thành trước và một mảnh ở thành sau)
 2 mảnh thân vị (một mảnh ở thành trước và một mảnh ở thành sau của
vùng giữa thân vị).
1.4.4.2. Phân loại Sydney cải tiến.
Xác định các tổn thương và xếp loại các viêm dạ dày mạn tính theo phân
loại của Sydney cải tiến:


19

Phần nội soi: gồm 7 loại viêm dạ dày theo hình ảnh nội soi
- Viêm dạ dày xung huyết: niêm mạc dạ dày mất tính chất nhẵn bóng, hơi
lần sần, có từng mảng xung huyết, dễ chảy máu khi chạm đèn.
- Viêm dạ dày trợt phẳng: trên niêm mạc có nhiều trợt nông trên có giả
mạc bám hoặc có các trợt nông chạy dài trên các nếp niêm mạc.
- Viêm dạ dày trợt nổi: khi có các nốt nổi gồ trên bề mặt niêm mạc dạ
dày, ở đỉnh hơi lõm xuống hoặc có các nếp niêm mạc phù nề phì đại trên có
trợt (mức độ nặng nhẹ tính theo số lượng trợt nổi)

- Viêm dạ dày teo: nhìn thấy các nếp niêm mạc mỏng khi không bơm hơi
căng và nhìn thấy các mạch máu. Có thể nhìn thấy hình ảnh DSR dưới dạng
những mảng trắng.
- Viêm dạ dày xuất huyết: có những đốm xuất huyết hoặc những đám
bầm tím do chảy máu trong cơ hoặc có thể có chảy máu vào lòng dạ dày.
- Viêm dạ dày phì đại: khi niêm mạc mất tính chất nhẵn bóng và các nếp
niêm mạc nổi to, không xẹp khi bơm căng hơi (dày>5 mm), trên có các đám
giả mạc bám.
- Viêm dạ dày do trào ngược: niêm mạc phù nề xung huyết, các nếp niêm
mạc phù nề phì đại và có dịch mật trong dạ dày.
Phần mô bệnh học
Đánh giá viêm niêm mạc dạ dày theo phân loại của Sydney trên cơ sở
nòng cốt của phân loại Whitehead 1985.
- Xác định mức độ viêm teo
 Viêm mạn tính nông: tế bào biểu mô bề mặt chỉ loạn dưỡng hoặc long
tróc các khe tuyến kéo dài. Số lượng tuyến không thay đổi. Các tế bào viêm
xâm nhập chỉ giới hạn ở 1/3 trên của các khe tuyến.


20

 Viêm teo mạn tính: là sự phối hợp các tổn thương của biểu mô, của
các khe tuyến các tế bào chính và các tế bào thành giảm, xâm nhập các tế bào
viêm vào toàn bộ chiều dày của niêm mạc và đặc biệt là có sự giảm thể tích
các tuyến.
 Viêm teo mạn tính nhẹ: số lượng và thể tích các tuyến giảm ít. Không
có dị sản ruột hoặc không đáng kể. Có xâm nhập tế bào lympho.
 Viêm mạn tính teo vừa: số lượng tuyến và thể tích giảm nhiều nhưng
chưa mất hoàn toàn. Mô liên kết tăng sinh làm các tuyến xa nhau. Xâm nhập
nhiều tế bào lympho và tương bào. Dị sản ruột rộng.

 Viêm mạn tính teo nặng: các tuyến giảm nhiều hoặc mất hoàn toàn. Các
tuyến còn lại phân thành nhóm, các tế bào tuyến kém biệt hoá, chiều dày niêm
mạc giảm rõ rệt. Mô liên kết tăng sinh xơ, xâm nhập viêm ít rõ rệt hơn. Dị sản
ruột nặng.
- Xác định mức độ hoạt động:
Theo sự có mặt với các mức độ khác nhau của bạch cầu đa nhân trung
tính trong mô đệm, trong các khe, trong biểu mô phủ bề mặt (đặc biệt ở vùng
cổ tuyến).
 Không hoạt động: có ít bạch cầu đa nhân, chỉ có ở mô đệm, không có
ở trong tuyến, phù nề xung huyết nhẹ.
 Nhẹ: khi bạch cầu đa nhân chỉ có biểu mô phủ và ở 1/3 trên của khe.
Xung huyết phù nề mức độ nhẹ.
 Trung bình: khi bạch cầu đa nhân xâm nhiễm ở mô đệm, khe tuyến và
các tuyến, sâu tới 1/3 đến 2/3 khe.
 Nặng: khi có rất nhiều bạch cầu đa nhân thâm nhiễm >2/3 chiều sâu
của khe.
- Xác định dị sản ruột:


21

Trong nghiên cứu này, chúng tôi chỉ xác định có DSR hoặc không có DSR.
- Xác định loạn sản:
Trên MBH thấy hình ảnh quá sản tế bào, thay đổi cấu trúc nhân, chất
nhiễm sắc thể, thay đổi tỷ lệ nhân/bào tương. Tuỳ theo mức độ loạn sản chia
ra nhẹ - trung bình - nặng.
Phân loại viêm dạ dày trên nội soi theo hệ thống Sydney tuy rất phổ biến
và đạt được sự thống nhất cao khi mô tả tổn thương nhưng chưa giúp tiên
lượng nguy cơ ung thư. Chẩn đoán chính xác nhất về viêm teo niêm mạc dạ
dày là dựa vào mô bệnh học.

1.5. Phân loại Kimura - Takemoto viêm teo niêm mạc nội soi
1.5.1. Khái niệm bờ teo niêm mạc trên nội soi
Năm 1966, Takemoto lần đầu tiên phát hiện trên mẫu bệnh phẩm dạ dày
ở một bệnh nhân nữ 24 tuổi có đường ranh giới giữa hai vùng dạ dày có
đặc điểm niêm mạc hoàn toàn khác biệt: một bên đường ranh giới có niêm
mạc màu đỏ đồng nhất và trơn láng. Trong khi niêm mạc phía bên kia
đường ranh giới thấp hơn, nhạt màu hơn, dễ quan sát được mạng lưới mạch
máu nằm phía dưới và đặt tên cho đường ranh giới này là bờ teo niêm mạc
dạ dày (BTNM) [15].
1.5.2. Bờ teo niêm mạc
1.5.2.1. Bờ teo niêm mạc là ranh giới giữa vùng niêm mạc dạ dày bị teo và
vùng niêm mạc dạ dày bình thường.
Kimura và cộng sự thực hiện một nghiên cứu trên 14 bệnh nhân viêm dạ
dày do H.Pylori: mỗi bệnh nhân được sinh thiết nhiều mẫu mô theo trục
vuông góc với BTNM bao gồm các điểm sinh thiết nằm chính xác trên vị trí
BTNM, cách BTNM 2 cm về phía thân vị và về phía hang vị. Kết quả giải
phẫu bệnh cho thấy có sự khác biệt đáng kể về loại tế bào, tình trạng viêm
hoạt động và H.Pylori ở hai phía của BTNM: phần niêm mạc nằm về phía


22

thân vị thâm nhập rất nhiều bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu đơn nhân
trong khi phần niêm mạc nằm về phía hang vị của BTNM có hiện tượng teo
niêm mạc và dị sản ruột. Khi dựa trên thang điểm đánh giá mức độ teo niêm
mạc từ 0 đến 3, kết quả cho thấy điểm teo niêm mạc trung bình của các mẫu
mô sinh thiết ở phần niêm mạc phía thân vị của BTNM, phần niêm mạc nằm
ngay trên BTNM và nằm về phía hang vị của BTNM lần lượt là 0; 0,6 và 1,7
(p<0,001) [2].
1.5.2.2. Bờ teo niêm mạc là ranh giới giữa hai vùng niêm mạc dạ dày có cấu

trúc tuyến môn vị và tuyến thân vị.
Kimura và Takemoto [15] tiến hành nghiên cứu kiểm chứng bằng giải
phẫu bệnh trên 65 bệnh nhân viêm dạ dày liên tiếp. Mỗi bệnh nhân cũng được
sinh thiết nhiều mẫu ở các vị trí nằm trên trục vuông góc với BTNM, bao
gồm: các điểm sinh thiết nằm chính xác trên vị trí BTNM, cách BTNM 1-2
cm về phía thân vị và về phía hang vị. Người đọc giải phẫu bệnh không được
cung cấp thông tin về vị trí lấy mẫu sinh thiết. Kết quả cho thấy các mẫu sinh
thiết phía hang vị của BTNM có 82,2% là tuyến môn vị, 5,5% là tuyến dạng
chuyển tiếp và 12,3% là tuyến thân vị. Trong khi đó tất cả các mẫu sinh thiết
lấy ở phía thân vị của BTNM đều là tuyến thân vị.
Như vậy, chỉ trong khoảng cách 2-4 cm tỉ lệ tuyến thân vị đã giảm từ
100% xuống còn 12,3% trong khi tỉ lệ tuyến môn vị tăng từ 0 đến 82,2%.
Kết quả nghiên cứu này khẳng định BTNM là ranh giới giữa hai vùng có
cấu trúc tuyến niêm mạc dạ dày khác nhau và tương ứng với vùng niêm mạc
chuyển tiếp trên giải phẫu bệnh.
Như vậy quan sát được BTNM trên nội soi không phải luôn luôn đồng
nghĩa là bệnh nhân có tình trạng teo niêm mạc dạ dày. Ở người không có teo
niêm mạc dạ dày vẫn có thể quan sát được BTNM. Trong trường hợp này thì
BTNM là ranh giới giữa hai vùng niêm mạc có cấu trúc tuyến môn vị và cấu


23

trúc tuyến thân vị (hay nói cách khác là giữa vùng hang vị và vùng thân vị).
Còn ở người có viêm dạ dày mạn teo thì BTNM mới thực sự là ranh giới giữa
vùng niêm mạc bị teo và vùng niêm mạc bình thường.
Thuật ngữ “bờ teo niêm mạc” tuy không chính xác và có thể gây nhầm
lẫm cho người đọc nhưng do yếu tố lịch sử nên vẫn được sử dụng một cách
phổ biến trong y văn cho đến hiện nay.
1.5.3. Đánh giá mức độ TNMNS theo phân loại Kimura – Takemoto.

1.5.3.1. Các dạng bờ teo niêm mạc trên nội soi theo Kimura - Takemoto.
Dựa vào vị trí của bờ teo niêm mạc (atrophic border) trên nội soi
Kimura- akemoto [15] đề xuất một phân loại các dạng bờ teo niêm mạc dạ
dày gồm hai dạng chính là dạng đóng (dạng C - close type) và dạng mở (dạng
O - open type). Khi bờ teo niêm mạc (BTNM) còn nằm trên bờ cong nhỏ thì
gọi là dạng C, khi BTNM không còn nằm trên bờ cong nhỏ mà đã lan rộng ra
thành trước và thành sau thì gọi là dạng O. Dạng C và dạng O được phân chia
chi tiết hơn thành các dạng như sau (hình 1,2):

Hình 1.1. Vị trí bờ teo niêm mạc trong phân loại Kimura [15]


24

- C1: BTNM đi ngang góc bờ cong nhỏ. Dấu hiệu teo niêm mạc chỉ có ở
vùng hang vị.
- C2: bắt đầu từ phía bờ cong lớn của hang vị, BTNMNS tiến đến phía
mặt trước dạ dày và băng ngang qua phía bờ cong nhỏ tạo ra hình khép kín
gần như đối xứng. Các dấu hiệu teo niêm mạc xuất hiện theo hình parabôn
phía trên góc bờ cong nhỏ nhưng chưa vượt quá ½ dưới của thân vị.
- C3: BTNM nằm trên bờ cong nhỏ tương tự như ở C2 nhưng đã vượt
quá ½ dưới của thân vị.
- O1: BTNM nằm giữa bờ cong nhỏ và thành trước dạ dày, song song với
trục dọc của dạ dày trên bờ cong nhỏ.
- O2: BTNM nằm ở giữa thành trước dạ dày.
- O3: BTNM nằm giữa thành trước và bờ cong lớn

Hình 1.2: Hệ thống phân loại teo niêm mạc trên nội soi theo Kimura [15]
Đánh giá mức độ teo niêm mạc dạ dày theo phân loại Kimura bao gồm:
- Mức độ nhẹ (C1, C2)

- Mức độ vừa (C3, O1)
- Mức độ nặng (O2, O3).


25

1.5.3.2. Các mức độ lan rộng của teo niêm mạc dạ dày trên nội soi
Do hình thái và vị trí của BTNM liên quan đến ranh giới giữa hai phần
niêm mạc có cấu trúc tuyến môn vị và tuyến thân vị, cách phân loại teo
niêm mạc trên nội soi của Kimura - Takemoto cũng có liên quan đến khả
năng bài tiết acid dịch vị của phần niêm mạc ở vùng môn vị. Nghiên cứu
cho thấy khi phân tích dịch vị ở 90 bệnh nhân sau khi tiêm 50mg Histalog
(chất đồng vận của histamin H2) nhằm kích thích sự bài tiết axít dịch vị,
khả năng bài tiết dịch vị giảm dần ở các dạng teo niêm mạc dạ dày từ C-1
đến O-3 (bảng sau) [15].
Dạng teo niêm mạc
trên nội soi
C-1
C- 2
C- 3
O- 1
O- 2
O- 3

Nồng độ acid dịch vị (mEq/L)
Trung bình

Độ lệch chuẩn

125

101,7
71,9
61,4
44,9
16,5

±8
± 3,6
± 5,6
± 4,3
± 3,4
± 5,2

Như vậy, phân loại teo niêm mạc trên nội soi theo Kimura – Takemoto
có ý nghĩa cả về phương diện sinh lý học và hình thái học. Độ lan rộng của
tình trạng viêm teo niêm mạc trên nội soi (TNMNS) được chia thành theo 3
mức độ như sau [23],[24],[25].
- TNMNS mức độ nhẹ ( tương ứng dạng C-1 và C-2)
- TNMNS mức độ vừa (tương ứng dạng C-3 và O-1)
- TNMNS mức độ nặng (tương ứng dạng O-2 và O-3)
1.5.4.Các nghiên cứu ứng dụng lâm sàng
1.5.4.1. Mối liên quan giữa TNMNS với teo niêm mạc trên mô bệnh học.