Đề cương da liễu

8K

ĐỀ CƯƠNG DA LIỄU

BỆNH PHONG
CÂU 1: Đặc điểm sinh vật học của Mycobacterium Leprae?
I.

II.
—

—

Khái niệm: Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn Mycobacterium
Leprae gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi; trường hợp
nặng nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quan như mắt, mũi,
họng và xương. (0.25)
Đặc điểm sinh vật học của M. Leprae: (1,75 – 2)
Năm 1873, nhà bác học Armauer Hanson – người Na Uy đã tìm ra VK gây bệnh phong là
trực khuẩn Mycobacterium Leprae giống như hình “gậy”. Để ghi nhớ công ơn của ông,
người ta đã lấy tên ông đặt tên cho VK gây bệnh phong là trực khuẩn Hanson‘s Bacillus.
Năm 1882, Kock tìm ra trực khuẩn lao. Về hình thái học 2 VK này rất gần gũi với nhau.
M.Leprae có hình gậy thẳng đứng hoặc hơi cong, là trực khuẩn kháng cồn kháng acid dài
1 – 8 µm, rộng 0.2 – 0.8 µm; các đầu có thể có hình tròn hoặc hơi nhọn hoặc hình đứt
đoạn hoặc thành hạt. Nhuộm soi dưới kính hiển vi quang học thấy trực khuẩn M.Leprae
đứng thành từng bó. Sự thay đổi hình thái liên quan đến khả năng đề kháng của cơ thể vật
chủ.
—
Hiện nay chưa nuôi cấy được trực khuẩn phong trong môi trường nhân tạo. Tuy
nhiên 1 số nhà bác học đã thành công trong việc tiêm truyền VK phong để gây bệnh thực
nghiệm và từ thực nghiệm cho ta thấy được 1 số đặc điểm sinh vật học của M.Leprae như

sau:
+
VK sống trong TB sống, ra ngoài cơ thể thì tồn tại được từ 1 – 7 ngày.
+
VK có khả năng nhân lên và phát triển tốt ở nhiệt độ 30 oC, chu kì sinh sản của
M.Leprae là 13 ngày
+
Vk gây bệnh tự nhiên cho người qua da và niêm mạc. Thời gian ủ bệnh dài, thường
2 – 5 năm; có trường hợp lên đến 40 năm và gây ra 4 thể lâm sàng là phong củ (nhẹ
nhất), phong u (nặng nhất), thể trung gian và thể phong bất định.
+
Trực khuẩn nhạy cảm với 1 số thuốc điều trị như DDS, Rifampicin, Clophazimine.
Dùng DDS liều hằng ngày, sau 3 – 6 tháng VK sẽ không còn khả năng lây bệnh còn dùng
Rifampicin thì sau 5 ngày không còn khả năng lây bệnh.
+
Trực khuẩn phong có khả năng kháng thuốc, đặc biệt là khi điều trị bằng 1 thứ
thuốc duy nhất.

1


CÂU 2: Dịch tễ học bệnh phong ở VN và trên thế giới ?
Khái niệm: Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn
Mycobacterium Leprae gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại
vi; trường hợp nặng nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quan
như mắt, mũi, họng và xương. (0,25)
II.
Dịch tễ học bệnh phong ở VN và trên thế giới:
*
Bệnh phong là bệnh lây truyền chứ ko phải bệnh di truyền. Tuy nhiên bệnh khó lây

và tỉ lệ lây giữa các cặp vợ chồng hoặc trong gia đình có người bị bệnh phong khoảng 2 –
5 %. (0,25)
*
Để bệnh phong có thể lây được phải phụ thuộc vào điều kiện sau:
—
Nguồn lây: là BN phong thể u và phong thể trung gian do các thể này có nhiều vi
khuẩn, nên khi ho hoặc hắt hơi VK có thể từ vùng mũi họng bắn ra môi trường và những
người xung quanh với bán kính 1m. Tuy nhiên thể phong này ít gặp.
—
Đường xâm nhập: có 2 đường chính là đường hô hấp và đường qua da bị xây xước.
—
Cơ thể cảm thụ: Mỗi cá thể có một mức độ bảo vệ đặc hiệu khác nhau với
M.Leprae. Ví dụ: 2 hay nhiều người cùng phơi nhiễm vs bệnh phong nhưng người này
phát bệnh còn người kia thì không. Về phương diện miễn dịch học, khả năng mắc bệnh
phụ thuộc vào miễn dịch trung gian TB (MDTGTB), thể hiện qua phản ứng Mitsuda (+).
Nếu MDTGTB mạnh, phản ứng Mitsuda (+) thường ko bị bệnh hoặc nếu có bị thì thường
bị ở thể nhẹ. Ngược lại, vs 1 số ít người không có hoặc chỉ số MDTGTB yếu thì sẽ dễ
mắc bệnh hơn và dễ bị thể phong nặng.
—
Tuổi mắc bệnh: theo nhiều nghiên cứu cho thấy, BN phong thường bị nhiễm từ tuổi
ấu thơ, tức < 15 tuổi, còn lại hiếm có trường hợp người lớn bị nhiễm bệnh.
—
Giới, chủng tộc, khí hậu, mức sống: bệnh gặp ở nam nhiều hơn ở nữ (2/1). Có sự
khác biệt về tỉ lệ mắc bệnh phong giữa các chủng tộc màu da, trong đó người da đen và
da vàng có tỉ lệ mắc cao hơn. Ở những vùng khí hậu nhiệt đới nóng ẩm có tỷ lệ mắc bệnh
cao hơn những vùng có khí hậu khô và lạnh. Ăn uống, dinh dưỡng kém làm giảm sức đề
kháng của cơ thể và sống chật chội, đông đúc cũng là điều kiện thuận lợi để phát sinh
bệnh.

Tuy nhiên, yếu tố quyết định sự lây bệnh là sự tiếp xúc lâu dài vs người bệnh và

sức đề kháng của cơ thể vs M.Leprae.
*
Theo ước tính của WHO, năm 1991 trên thế giới có khoảng 5 triệu người mắc bệnh
phong, từ đó WHO yêu cầu các nước giảm tỉ lệ mắc bệnh phong xuống < 1/10.000 dân
vào trước năm 2000. Nhờ đa hóa trị liệu từ năm 1980, số người bị bệnh phong giảm
nhiều, cho đến nay hầu hết các nước trên thế giới đã hạ được tỉ lệ mắc bệnh phong xuống
< 1/10000 dân, làm cho bệnh phong ko còn là vấn đề sức khỏe của cộng đồng.
*
Ở VN, tỉ lệ mắc bệnh phong năm 2000 là 1/10000 dân, tương đương khoảng 3500
người bệnh. Như vậy VN đã đạt được tiêu chuẩn của WHO về yêu cầu loại trừ bệnh
phong ra khỏi các vấn đề sức khỏe cộng đồng. Hiện nay mỗi năm ở VN phát hiện khoảng
90 – 1000 BN phong mới.
I.

2


CÂU 3: T/c sớm và biểu hiện lâm sàng ở da của bệnh phong ?
Khái niệm: Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn
Mycobacterium Leprae gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại
vi; trường hợp nặng nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quan
như mắt, mũi, họng và xương.
II.
Triệu chứng lâm sàng:
1. Thời kỳ ủ bệnh: thời kỳ này rất khó xác định vì nó âm thầm và kéo dài trung bình 2 – 5
năm, có trường hợp kéo dài hàng chục năm. Khi phát bệnh có các t/chứng sớm và biểu
hiện lâm sàng ở da như sau:
2. T/chứng sớm: Đa số bệnh phong biểu hiện chi dưới với các dấu hiệu: dát hồng dát trắng,
mất hay rối loạn cảm giác đau, có khi có hiện tượng kiến bò hoặc mạng nhện chăng.
3. Biểu hiện lâm sàng ở da: (4)

— Dát: thường gặp ở thể phong bất định, ký hiệu là I: Indetermine. Dát có hình tròn hoặc
hình bầu dục, kích thước to nhỏ khác nhau; không thâm nhiễm, không nổi cao và ranh
giới có thể rõ hoặc ko. Số lượng dát thường ít và hay mọc ở mặt, thân mình và mặt duỗi
các chi. Có 3 loại dát chính:
+ Dát hồng đỏ có màu hồng hơi bóng kèm theo các dấu hiệu giảm hoặc mất cảm giác. Ví
dụ: tê
+ Dát trắng có thể xuất hiện sau dát hồng hoặc xuất hiện tiên phát.
+ Dát thâm thường có màu cà phê hay màu nâu kèm theo tê rát, thường gặp ở phong thể u.
— Củ: thường gặp trong phong thể củ, ký hiệu là T: Tuberculosis. Tổn thương là củ hoặc
mảng củ, thường chỉ có 1; có màu hồng hoặc giảm sắc tố, hình tròn hoặc hình bầu dục
đường kính < 10 cm, to bằng hạt tấm, hạt gạo hoặc bằng hạt đỗ cứng. Củ nổi cao hơn bề
mặt da, có bờ ranh giới liên tục không đứt phân biệt rõ rệt vs da lành. Củ lan rộng ra
xung quanh và có xu hướng lành liền sẹo ở giữa. Bề mặt củ có thể hơi khô và teo da.
— Mảng thâm nhiễm: gặp trong thể trung gian, ký hiệu là B: Borderline. Tổn thương là các
mảng thâm nhiễm nhiều hình thái, kích cỡ phối hợp giữa các đặc điểm của thể củ và thể
u: mảng da màu đỏ có kích thước đa dạng, giới hạn rõ hoặc không và thường không đối
xứng. Mảng thâm nhiễm lõm ở trung tâm, bờ dốc; kèm theo đó là giảm và mất cảm giác
ở trung tâm. Ngoài các mảng thâm nhiễm lớn, còn có nhiều mảng thâm nhiễm vệ tinh
nằm xa các tổn thương lớn.
— U phong: gặp trong phong thể u, ký hiệu là L: Lepromatous, trước đây gọi là thể ác tính.
Số lượng u phong nhiều, lan tỏa và đối xứng. U phong không có ranh giới rõ vs da lành,
có màu hơi tím, bề mặt bóng; thâm nhiễm sâu, nổi cao sờ chắc và có thể kèm theo tê
hoặc không.
I.

CÂU 4: Phân loại bệnh phong theo hội nghị Madrid và WHO ?
I.

Khái niệm: Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn Mycobacterium
Leprae gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi; trường hợp

3


II.

nặng nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quan như mắt, mũi,
họng và xương.
Phân loại bệnh phong: Có nhiều cách phân loại bệnh phong tùy theo từng khu vực và
từng nước. Tuy nhiên hiện nay có 2 cách phân loại được áp dụng nhiều là:
1. Phân loại theo Madrid năm 1953: Cách phân loại này được công nhận tại hội nghị
chống phong quốc tế họp tại thành phố Madrid, Tây Ban Nha, năm 1953.
Không mắc bệnh
Nhiễm trùng phong tiền LS
Thể bất định: I
( Indetermine )

Thể trung gian: B
( Borderline )
Thể củ: T
( Tuberculosis )
Thể u: L
( Lepromatous )

Thể bất định: I
( Indetermine )
Lâm sàng -Tổn thương da
thường là 1 dát
thay đổi màu
sắc: dát trắng
hoặc dát hồng,

có hình tròn
hoặc bầu dục,
kích thước to
nhỏ khác nhau,
không thâm
nhiễm, không
nổi cao và ranh
giới có thể rõ
hoặc ko. Số
lượng > 1 dát
nhưng không đối
xứng và hay mọc
ở mặt, thân mình
và mặt duỗi các
chi.
-Dây TK ngoại
vi không to,
giảm hoặc rối

Thể củ: T
( Tuberculosis )
-Tổn thương là củ
hoặc mảng củ,
thường chỉ có 1;
có màu hồng hoặc
giảm sắc tố, hình
tròn hoặc hình bầu
dục đường kính <
10 cm, to bằng hạt
tấm, hạt gạo hoặc

bằng hạt đỗ cứng.
Củ nổi cao hơn bề
mặt da, có bờ ranh
giới liên tục
không đứt phân
biệt rõ rệt vs da
lành. Củ lan rộng
ra xung quanh và
có xu hướng lành
liền sẹo ở giữa. Bề
mặt củ có thể hơi
khô và teo da;
kèm theo đó là
hiện tượng mất
4

Thể trung gian:
B
( Borderline )
-Tổn thương là
các mảng thâm
nhiễm nhiều hình
thái, kích cỡ phối
hợp giữa các đặc
điểm của thể củ và
thể u: mảng da
màu đỏ có kích
thước đa dạng,
giới hạn rõ hoặc
không và thường

không đối xứng.
Mảng thâm nhiễm
lõm ở trung tâm,
bờ dốc; kèm theo
đó là giảm và mất
cảm giác ở trung
tâm. Ngoài các
mảng thâm nhiễm
lớn, còn có nhiều
mảng thâm nhiễm
vệ tinh nằm xa các
tổn thương lớn.

Thể u: L
( Lepromato
us )
-Tổn thương
đa hình thái
( dát thâm,
sẩn, cục,
mảng cộp, u
phong thâm
nhiễm lan
tỏa) có tính
đối xứng, nhô
cao ở giữa và
dốc ra ngoài
kèm theo da
bong. Tổn
thương

thường tập
trung ở mặt,
trường hợp
bệnh nặng có
các cục to,
mảng thâm
nhiễm dày tạo
nên bộ mặt sư
tử.


loạn cảm giác.

VK
P/ứ
Mitsuda

Mô bệnh
học (Giải
phẫu
bệnh lý)

-TK ngoại vi
nhiều nơi bị tổn
thương dưới dạng
to đều và đối
xứng.

-TK ngoại vi
nhiều nơi bị

tổn thương
dưới dạng to
đều và đối
xứng.

+

cảm giác, đặc biệt
là cảm giác đau.
-TK ngoại vi
thường có tổn
thương hình chuỗi
hạt hoặc to không
đều, không đối
xứng.
----

++

++++

+/-

++++

-

----

-Hình ảnh thâm

nhiễm lan tỏa TB
biểu mô, TB
lympho và không
còn TB
Langerhans.
-Dải sáng unna rõ.

-Hình ảnh
thâm nhiễm
lan tỏa nhiều
tổ chức bào
như đại thực
bào, TB
Virchow.
-Dải sáng
unna rõ
Là thể nặng
nhất.
Không điều
trị không bao
giờ khỏi và
dễ gây ra
nhiều biến
chứng và di
chứng

Hình ảnh viêm
da ko đặc hiệu,
thâm nhiễm
Lympho bào

Nang phong điển
hình có đại thực
bào, Langerhans,
Lympho bào, TB
bán niêm, và
ngoài cùng là TB
xơ.

Phụ thuộc vào
50% tự khỏi.
sức đề kháng cơ Nếu điều trị sẽ
thể. Nếu tiển
khỏi nhanh chóng.
triển tốt, bệnh có
thể khỏi hoặc trở
thành thể củ và
Tiến triển
ngược lại, nếu
tiến triển xấu,
bệnh có thể tiến
triển thành thể
trung gian hoặc
thể u.
2.
a.
—
—
—
b.

—

Là thể không ổn
định, dễ chuyển
sang thể khác.
Không điều trị
không khỏi

Phân loại theo WHO năm 1988: Để áp dụng điều trị trong điều kiện thực địa, WHO
đã phân các thể làm 2 nhóm:
Nhóm ít VK ( Paucibacillary – PB ):
Xét nghiệm VK (-)
Tổn thương da từ 1 – 5 tổn thương hoặc chỉ có 1 dây thần kinh ngoại vi bị tổn thương.
Hay gặp ở phong thể bất định và thể củ. Tuy nhiên nếu 2 thể này xét nghiệm có VK
(+) thì chuyển sang nhóm nhiều VK để điều trị đa hóa trị.
Nhóm nhiều VK ( Multibacillary – MB )
Xét nghiệm VK (+)
5


—
—

Tổn thương da trên 5 tổn thương hoặc có 2 dây thần kinh ngoại vi trở lên bị tổn
thương.
Hay gặp ở phong thể u và thể trung gian.

CÂU 5: Tổn thương thần kinh trong bệnh phong và hậu quả của nó
I.

II.

III.

Khái niệm: Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn Mycobacterium
Leprae gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi; trường hợp
nặng nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quan như mắt, mũi,
họng và xương.
Tổn thương thần kinh trong bệnh phong thường là viêm dây thần kinh: dây TK to lên
đều hoặc thành hình chuỗi hạt. Có 7 dây thần kinh:
— TK trụ ở rãnh ròng rọc trụ
— Tk quay ở mặt ngoài khuỷu tay và cổ tay.
— Tk giữa ở mặt trước cổ tay
— Tk chày sau ở sau mắt cá trong
— Tk hông khoeo ngoài ở sau bên cổ xương mác.
— Tk cổ nông ở sau dưới tai
— Tk mặt ở trước tai
Hậu quả của tổn thương TK trong bệnh phong:
— Mất hoặc rối loạn cảm giác:
+ Mất cảm giác đau: dùng kim đầu cùn châm vào BN không thấy đau
+ Mất cảm giác nóng lạnh: dùng cốc nước nóng áp vào vùng da BN không thấy
nóng.
+ Mất cảm giác sờ mó (xúc giác) : không nhận được vật gì khi chạm vào da.
+ Tê từ đầu chi đến gốc chi, khu trú ở 1 vùng da.
— Đau nhức tự nhiên hoặc đau khi sờ nắn do viêm dây thần kinh gây ra.
— Liệt cơ, teo cơ do tổn thương dây TK. Ví dụ:
+ Tổn thương dây TK trụ gây teo cơ ô mô cái, ô mô út, co ngón 4,5 biêu hiện dấu
hiệu bàn tay vuốt trụ.
+ Tổn thương dây TK giữa gây co ngón 2,3,4,5 biểu hiện dấu hiệu bàn tay khỉ.
+ Tổn thương dây TK quay biểu hiện dấu hiệu bàn tay rũ cổ cò.

+ Tổn thương dây TK hông khoeo ngoài gây biểu hiện bàn chân rủ, bàn chân cất cần.
— Mắt thỏ hở mí nhắm không kín do tổn thương dây VII ngoại vi => dấu hiệu Charle
Bells.
— Rối loạn dinh dưỡng do tổn thương dây TK lâu ngày dẫn đến:
+ Rụng lông mày thường ở 1/3 ngoài và có thể kèm theo rụng lông mi, lông nách,
lông ở vùng sinh dục nhưng tóc không rụng. Da khô bóng do tăng tiết chất bã.
+ Loét ổ gà là loét hay gặp ở vùng tỳ đè ở gót trước, có hình tròn hoặc hình bầu dục,
loét sâu và lâu ngày dẫn đến viêm xương.
+ Teo cơ cẳng tay, bàn tay, cẳng chân. Tiêu xương, xốp xương làm cho các ngón tay
chân bị rút ngắn lại, móng quắp lại như móng mèo
6


CÂU 6: Đặc điểm lâm sàng các thể phong ?
I.

II.

Khái niệm: Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn Mycobacterium
Leprae gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi; trường hợp nặng
nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quan như mắt, mũi, họng và
xương.
Đặc điểm lâm sàng của các thể phong: có 4 thể: phong bất định, phong củ, phong trung
gian và phong u.
Thể bất
định: I
( Indetermin
e)
Lâm sàng -Tổn thương
da thường là

1 dát thay đổi
màu sắc: dát
trắng hoặc dát
hồng, có hình
tròn hoặc bầu
dục, kích
thước to nhỏ
khác nhau,
không thâm
nhiễm, không
nổi cao và
ranh giới có
thể rõ hoặc
ko. Số lượng
> 1 dát nhưng
không đối
xứng và hay
mọc ở mặt,
thân mình và
mặt duỗi các
chi.
-Dây TK
ngoại vi
không to,
giảm hoặc rối
loạn cảm
giác.

Thể củ: T
( Tuberculosis )

Thể trung gian:
B
( Borderline )

-Tổn thương là
củ hoặc mảng
củ, thường chỉ
có 1; có màu
hồng hoặc giảm
sắc tố, hình tròn
hoặc hình bầu
dục đường kính
< 10 cm, to
bằng hạt tấm,
hạt gạo hoặc
bằng hạt đỗ
cứng. Củ nổi
cao hơn bề mặt
da, có bờ ranh
giới liên tục
không đứt phân
biệt rõ rệt vs da
lành. Củ lan
rộng ra xung
quanh và có xu
hướng lành liền
sẹo ở giữa. Bề
mặt củ có thể
hơi khô và teo

da; kèm theo đó
là hiện tượng
mất cảm giác,
đặc biệt là cảm
giác đau.

-Tổn thương là
các mảng thâm
nhiễm nhiều hình
thái, kích cỡ phối
hợp giữa các đặc
điểm của thể củ
và thể u: mảng
da màu đỏ có
kích thước đa
dạng, giới hạn rõ
hoặc không và
thường không
đối xứng. Mảng
thâm nhiễm lõm
ở trung tâm, bờ
dốc; kèm theo đó
là giảm và mất
cảm giác ở trung
tâm. Ngoài các
mảng thâm
nhiễm lớn, còn
có nhiều mảng
thâm nhiễm vệ
tinh nằm xa các

tổn thương lớn.
-TK ngoại vi
nhiều nơi bị tổn
thương dưới
dạng to đều và
đối xứng.

7

Thể u: L
( Lepromatous )
-Tổn thương đa
hình thái ( dát
thâm, sẩn, cục,
mảng cộp, u
phong thâm
nhiễm lan tỏa) có
tính đối xứng,
nhô cao ở giữa và
dốc ra ngoài kèm
theo da bong.
Tổn thương
thường tập trung
ở mặt, trường hợp
bệnh nặng có các
cục to, mảng
thâm nhiễm dày
tạo nên bộ mặt sư
tử.
-TK ngoại vi

nhiều nơi bị tổn
thương dưới dạng
to đều và đối
xứng.


VK
P/ứ
Mitsuda
Mô bệnh
học (Giải
phẫu
bệnh lý)

+

-TK ngoại vi
thường có tổn
thương hình
chuỗi hạt hoặc
to không đều,
không đối xứng.
----

++

++++

+/-

++++

-

----

Nang phong
điển hình có đại
thực bào,
Langerhans,
Lympho bào,
TB bán niêm, và
ngoài cùng là
TB xơ.
50% tự khỏi.
Nếu điều trị sẽ
khỏi nhanh
chóng.

-Hình ảnh thâm
nhiễm lan tỏa TB
biểu mô, TB
lympho và không
còn TB
Langerhans.
-Dải sáng unna
rõ.
Là thể không ổn
định, dễ chuyển
sang thể khác.

Không điều trị
không khỏi

-Hình ảnh thâm
nhiễm lan tỏa
nhiều tổ chức bào
như đại thực bào,
TB Virchow.
-Dải sáng unna rõ

Hình ảnh
viêm da ko
đặc hiệu,
thâm nhiễm
Lympho bào

Phụ thuộc
vào sức đề
kháng cơ thể.
Tốt: khỏi
Tiến triển hoặc trở
thành thể củ.
Xấu: thể
trung gian
hoặc thể u.

Là thể nặng nhất.
Không điều trị
không bao giờ
khỏi và dễ gây ra

nhiều biến chứng
và di chứng

CÂU 7: Biểu hiện cơn phản ứng của bệnh phong và cách xử trí ?
I.

II.

1.

Khái niệm: Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn Mycobacterium
Leprae gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi; trường hợp
nặng nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quan như mắt, mũi,
họng và xương.
Biểu hiện cơn phản ứng của bệnh phong
Trong quá trình diễn biến của bệnh phong có thể xảy ra những cơn phản ứng do nhiều
nguyên nhân.
Phản ứng loại 1: thường xảy ra ở các thể phong trung gian. Có 2 loại:
a. Phản ứng lên cấp ( phản ứng đảo ngược ): phản ứng này thường xảy ra ở 6 tháng đầu
điều trị, do miễn dịch trung gian tế bào của BN gia tăng khiến bệnh chuyển về thể
phong củ: các tổn thương da viêm sưng đau, thường kèm theo viêm dây TK cấp, áp xe
gây đau nhức và có thể xuất hiện tổn thương mới.
8


Phản ứng xuống cấp: phản ứng này xảy ra do miễn dịch trung gian tế bào của BN
giảm khiến bệnh chuyển về thể phong u : tổn thương da tăng lên, có thể loét hoại tử
kèm theo viêm dây thần kinh cấp, có thể áp xe. Toàn trạng bình thường.
Phản ứng loại 2 ( hồng ban nút ): thường xảy ra ở thể phong u và phong trung gian.
Phản ứng này xảy ra ở BN điều trị đc 1 – 2 năm hoặc bị bệnh lâu chưa điều trị, do lắng

đọng phức hợp miễn dịch ở thành mạch. Biểu hiện lâm sàng: tổn thương cục, mụn nước,
bọng nước kèm theo đau nhức hoặc hoại tử da loét và viêm dây TK, viêm khớp, viêm
mào tinh hoàn, tinh hoàn.
Xử trí:
Nguyên tắc xử trí:
Theo dõi cơn phản ứng.
Phân loại đúng
Tùy từng thể đã phân loại mà có phác đồ xử trí kịp thời.
Kết hợp vật lý trị liệu và giáo dục tránh tàn tật.
Xử trí phản ứng đảo ngược: Đây là phản ứng chứng tỏ đáp ứng của cơ thể vs bệnh tốt
nên xu hướng chuyển về thể củ là thể nhẹ hơn, vì thế cần động viên giải thích để BN an
tâm điều trị.
Vẫn điều trị đa hóa trị liệu
Phản ứng thể nhẹ: chỉ có 1 vài tổn thương da, ko có viêm dây TK và các biểu hiện khác
=> điều trị bằng NSAIDS + theo dõi trong 2 tuần. Nếu ko đỡ thì báo cho cán bộ y tế
chuyên khoa.
Phản ứng thể nặng: ngoài tổn thương da còn có biểu hiện viêm dây TK. Thể này phải báo
cho cán bộ y tế chuyên khoa và chuyển viện điều trị tránh tàn tật. Điều trị bằng corticoid (
Prednisolon ) phác đồ 12 tuần rồi giảm liều dần + cho BN nghỉ ngơi và bất động các chi
có dây TK viêm bằng dây treo, nẹp bột.
Xử trí phản ứng hồng ban nút:
Vẫn điều trị đa hóa trị liệu.
Phản ứng thể nhẹ: chỉ có một vài tổn thương ko loét, ko có viêm dây TK và các biểu hiện
khác => điều trị bằng NSAIDS + theo dõi trong 2 tuần. Nếu ko đỡ thì báo cho cán bộ y tế
chuyên khoa.
Phản ứng thể nặng: tổn thương da xuất hiện nhiều: có loét, có viêm dây TK, sốt cao và có
các biểu hiện khác. Điều trị bằng NSAIDS + corticoid phác đồ 12 tuần rồi giảm liều dần
+ cho BN nghỉ ngơi và bất động các chi có dây TK viêm bằng dây treo, nẹp bột. Đồng
thời điều trị các t/chứng khác nếu có.
b.

2.

III.
1.
—
—
—
—
2.

—
—

—

3.
—
—

—

Chú ý: nếu dùng corticoid mà ko đáp ứng hoặc đáp ứng ít thì dùng thêm Clophazimine
( Lamprene ) hoặc chống chỉ định corticoid thì thay thế corticoid bằng Clophazimine.
Thalidomide có tác dụng tốt trong điều trị phản ứng hồng ban nút nhưng gây quái thai nên
WHO ko khuyến cáo sử dụng.
CÂU 8: Điều trị bệnh phong bằng đa hóa trị liệu ?
9

I.

II.
1.
—
—
—
—
2.
—
—
—
3.

Khái niệm: Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn Mycobacterium
Leprae gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi; trường hợp
nặng nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quan như mắt, mũi,
họng và xương.
Điều trị:
Nguyên tắc điều trị:
Điều trị đúng phác đồ đa hóa trị liệu ( đúng thuốc, đủ liều, đủ thời gian ) tránh kháng
thuốc.
Điều trị cả người tiếp xúc nếu bị bệnh.
Kết hợp vật lý trị liệu và giáo dục tránh tàn tật.
Theo dõi cơn phản ứng để xử trí kịp thời.
Thuốc:
DDS là thuốc ức chế VK, ở ruột hấp thu 95%, liều dùng 100mg/ngày.
Rifampicin là thuốc diệt khuẩn mạnh, vs liều 600mg diệt tới 99,9% VK trong 1 tuần
Clophamizine ( Lamprene ) là thuốc có tác dụng diệt khuẩn, liều 50 – 100mg/ngày.
Phác đồ:

a. Thể ít VK ( thể củ, thể bất định ):
— Người lớn: Rifampicin 600mg/lần/tháng uống cố định vào 1 ngày trong tháng, có
kiểm soát + DDS 100mg/ngày tự uống hằng ngày. Điều trị trong 6 tháng + theo dõi 2
năm sau điều trị.
— Trẻ em: điều trị trong 6 tháng

b.
—

—

Thuốc
< 10 tuổi
10 – 14 tuổi
Hàng tháng
Rifampicin
300mg
450mg
Hàng ngày
DDS
25mg/ngày
50mg/ngày
Thể nhiều VK ( thể u và thể trung gian )
Người lớn: Rifampicin 600mg/lần/tháng uống cố định vào 1 ngày trong tháng, có
kiểm soát + Clophamizine (Lamprene ) 300mg/tháng/lần, có kiểm soát +
Clophamizine ( Lamprene ) 50mg/ngày uống hằng ngày + DDS 100mg/ngày tự uống
hằng ngày. Điều trị liên tục trong 1 năm + theo dõi 5 năm sau điều trị.
Trẻ em:
Hàng tháng
Hàng ngày

Thuốc
Rifampicin
Lamprene
Lamprene
DDS

< 10 tuổi
300mg
100mg
25mg/tuần uống 2 lần
25mg

10 – 14 tuổi
450mg
150mg
50mg 2 ngày/lần
50mg

CÂU 9: Quan niệm mới về bệnh phong ?
I.

Khái niệm: Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính do trực khuẩn Mycobacterium
Leprae gây nên. Bệnh gây tổn thương chủ yếu ở da và thần kinh ngoại vi; trường hợp
10


nặng nếu không được điều trị sớm có thể gây tổn thương ở 1 số cơ quan như mắt, mũi,
họng và xương.
II. Quan niệm mới về bệnh phong:

(1). Bệnh phong là bệnh nhiễm trùng mạn tính. Bệnh do trực khuẩn Mycobacterium
Leprae gây nên. Thời kỳ ủ bệnh dài, trung bình 2 – 5 năm, có trường hợp kéo dài tới 40
năm. Bệnh tiến triển âm thầm thậm chí suốt đời.
(2). Bệnh phong là bệnh lây truyền không phải là bệnh di truyền.
— Nguồn lây: là BN phong thể u và phong thể trung gian do các thể này có nhiều vi khuẩn,
nên khi ho hoặc hắt hơi VK có thể từ vùng mũi họng bắn ra môi trường và những người
xung quanh với bán kính 1m. Tuy nhiên thể phong này ít gặp.
— Đường xâm nhập: có 2 đường chính là đường hô hấp và đường qua da bị xây xước.
— Cơ thể cảm thụ: Mỗi cá thể có một mức độ bảo vệ đặc hiệu khác nhau với M.Leprae. Ví
dụ: 2 hay nhiều người cùng phơi nhiễm vs bệnh phong nhưng người này phát bệnh còn
người kia thì không.Về phương diện miễn dịch học, khả năng mắc bệnh phụ thuộc vào
miễn dịch trung gian TB (MDTGTB), thể hiện qua phản ứng Mitsuda (+). Nếu MDTGTB
mạnh, phản ứng Mitsuda (+) thường ko bị bệnh hoặc nếu có bị thì thường bị ở thể nhẹ.
Ngược lại, vs 1 số ít người không có hoặc chỉ số MDTGTB yếu thì sẽ dễ mắc bệnh hơn
và dễ bị thể phong nặng.
(3). Bệnh phong là bệnh khó lây.
— Tỉ lệ lây giữa các cặp vợ chồng hoặc trong gia đình có người bị bệnh phong khoảng 2 – 5
%.
— Lý do bệnh phong khó lây là :
+ Cơ thể có miễn dịch chéo với lao và các bệnh do Mycobacterium khác.
+ Không phải thể nào cũng lây, thường chỉ có 2 thể L và B chứa nhiều VK phong là có
khả năng lây.
+ Chu kỳ sinh sản của M.Leprae dài, khoảng 12 – 13 ngày.
+ Cắt đứt nguồn lây nhanh chóng bằng các thuốc điều trị đặc hiệu, đặc biệt khi điều trị
bằng Rifampicin chỉ sau 5 ngày là bệnh ko còn lây nữa.
(4). Bệnh hoàn toàn có thể chữa khỏi
(5). Có thuốc điều trị khỏi cho tất cả các thể phong.
(6). Nếu được phát hiện và điều trị sớm sẽ ko để lại di chứng.
(7). Đối xử vs BN phong như vs mọi BN khác, ko xa lánh hắt hủi.
(8). Coi bệnh phong như những bệnh nhiễm trùng khác.

(9). Ở VN, tỉ lệ mắc bệnh năm 2000 là 1/10000 ( khoảng 3500 trường hợp ) và đã đạt yêu
cầu của WHO đưa bệnh phong ra khỏi các vấn đề sức khỏe cộng đồng. Tuy nhiên
mục tiêu cuối cùng là thanh toán bệnh phong được hoàn toàn, giảm thiểu đến mức tối đa
những hậu quả mà bệnh gây ra.
— Về tỷ lệ: Giảm tỷ lệ lưu hành xuống < 1/10.000 dân và giảm tỷ lệ mới mắc xuống <
1/100.000 dân.
— Toàn dân hiểu biết bệnh phong.
— Mục tiêu: xóa các trại phong để đảm bảo nhân quyền.
11


NHIỄM ĐỘC DA DO THUỐC
CÂU 10: Cơ chế dị ứng ?
I.

II.
1.
—
—

—
—
2.
—
—

—
3.
—
—

—
4.
—
—

Khái niệm: Nhiễm độc da do thuốc là 1 dị ứng thuốc biểu hiện chủ yếu ở da và 1 số cơ
quan. Nhiễm độc da do thuốc có hình thái, biểu hiện từ nhẹ đến nặng, thể nặng có tỷ lệ tử
vong cao từ 30 – 40%
Cơ chế dị ứng: Theo Gell và Coomb, có 4 type phản ứng miễn dịch khác nhau:
Phản ứng type I :.
Phản ứng type I là phản ứng miễn dịch trung gian IgE, thuộc loại phản ứng tức thì.
Cơ chế: Ở cơ thể đã mẫn cảm vs KN sẽ hình thành KT IgE gắn trên bề mặt TB Mastocyte
và bạch cầu ái kiềm. Trong bào tương của các TB này có chứa các hạt histamine,
serotonin, bradykinin do đó, khi KN đột ngột xâm nhập cơ thể lần 2, KN sẽ p/ứng vs các
KT IgE gắn trên bề mặt TB Mastocyte và BC ái kiềm làm phá vỡ các TB này, giải phóng
ồ ạt histamine và các chất trung gian hóa học khác như serotonin, acetylcholin,
bradykinin vào máu gây bệnh cảnh nhiễm độc histamine cấp.
Phản ứng type I thường xảy ra vs các thuốc đường tiêm và xảy ra khi đang tiêm thuốc
hoặc khi vừa mới dừng mũi tiêm.
Lâm sàng: Nổi ban mày đay hoặc phù mạch da niêm mạc. BN có thể có khó thở, nặng
hơn là tình trạng sốc: tụt HA, mạch nhanh nhỏ, khó bắt, da tái lạnh và vã mồ hôi.
Phản ứng type II :
Phản ứng type II là phản ứng độc tế bào. Các thuốc hay gây độc tế bào là penicillin,
cephalosporin, quinine, rifampicin…
Cơ chế: Khi cơ thể đã có mẫn cảm với KN sẽ hình thành KT cố định trên bề mặt TB hồng
cầu, bạch cầu, tiểu cầu. Khi KN vào cơ thể sẽ kết hợp với KT làm thay đổi cấu trúc, dẫn
đến tiêu hủy các tế bào hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu.
Lâm sàng: xuất huyết giảm tiểu cầu, thiếu máu, giảm bạch cầu.
Phản ứng type III :

Phản ứng type III thuộc loại phức hợp miễn dịch, phản ứng Arthus. Bệnh thường xảy ra
trong khoảng 5 – 7 ngày sau khi dùng các thuốc như sulfamid, thiazid, penicillin.
Cơ chế: Khi cơ thể mẫn cảm vs KN sẽ hình thành KT mẫn cảm IgM, IgG và hình thành
phản ứng KN – KT. P/ứng KN – KT cộng với sự tham gia của bổ thể sẽ hình thành phức
hợp miễn dịch lưu hành trong máu và lắng đọng ở các thành mạch gây tổn thương TB nội
mạch, kết dính tiểu cầu làm tắc nghẽn, thiếu máu và gây hoại tử tổ chức.
Lâm sàng: viêm mao mạch, viêm khớp, viêm thận, thiếu máu tan huyết, hoại tử tổ chức.
Phản ứng type IV :
Phản ứng type IV là phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào hay phản ứng quá mẫn
chậm hay mẫn cảm trì hoãn.
Cơ chế : phản ứng này ko liên quan đến KT lưu hành mà liên quan đến các tế bào
Lympho đã mẫn cảm. Các TB Lympho này đóng vai trò như 1 KT: khi KN vào cơ thể lần
đầu tiếp xúc vs các TB Lympho này sẽ tạo ra các TB Lympho có ký ức KN. Khi KN vào
12


—
5.

cơ thể lần 2, Lympho có ký ức KN sẽ chuyển thành Lympho non ( Lymphoblast ).
Lymphoblast sản xuất ra lymphokin gây giãn mạch máu, phù, tăng di tản BC gây nên 1
đáp ứng viêm da.
Lâm sàng: đỏ da toàn thân, hội chứng Stevens – Johnson, hội chứng Lyell…
Ngoài 4 loại p/ứng miễn dịch trên còn có p/ứng tự miễn. Ví dụ: 1 số loại thuốc như
tetracycline có thể gây ra những bệnh giống bệnh tự miễn như Lupus ban đỏ, pemphigus,
vulgaris.

13

CÂU 11: Cơ chế bệnh sinh của nhiễm độc da do thuốc và các thuốc hay gây dị ứng ?
I.

II.

III.

—

—
—
—

Khái niệm: Nhiễm độc da do thuốc là 1 dị ứng thuốc biểu hiện chủ yếu ở da và 1 số cơ
quan. Nhiễm độc da do thuốc có hình thái, biểu hiện từ nhẹ đến nặng, thể nặng có tỷ lệ tử
vong cao từ 30 – 40%
Cơ chế bệnh sinh: Nhiễm độc da do thuốc là type dị ứng chậm. Ở cơ thể đã mẫn cảm vs
KN, khi tiếp xúc lại vs KN, KN sẽ kết hợp KT gây phản ứng dị ứng, giải phóng các chất
trung gian hóa học gây ra các biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc da do thuốc. Có thể chia
làm 3 giai đoạn:
1. Giai đoạn mẫn cảm: giai đoạn này bắt đầu từ khi thuốc tiếp xúc vs cơ thể lần đầu tiên
đến khi hình thành kháng thể dị ứng. Cụ thể, thuốc vào cơ thể sẽ kích thích cơ thể gây
đáp ứng miễn dịch. Đây là một q/trình phức tạp có sự tham gia của các tế bào có thẩm
quyền miễn dịch trong hệ thống miễn dịch như TB macrophage ( đại thực bào ),
Lympho T…
2. Giai đoạn hóa sinh bệnh: giai đoạn này tính từ lúc tiếp xúc lại vs thuốc lần 2 hay khi
thuốc vào cơ thể lần 2 sẽ gây phản ứng dị ứng giữa KN và KT dị ứng đã được tạo ở
giai đoạn mẫn cảm; làm phá vỡ TB Mastocyte, BC ái kiềm từ đó giải phóng các chất
trung gian hóa học như Lymphokin, serotonin…
3. Giai đoạn sinh bệnh lý: Các chất trung gian hóa học được giải phóng sẽ tác động đến

cơ quan gây nên những rối loạn chức năng hoặc tổn thương tổ chức biểu hiện ra trên
lâm sàng như đỏ da toàn thân, hội chứng Stevens – Johnson, hội chứng Lyell…
Các thuốc hay gây dị ứng:
Hầu hết các thuốc đều có khả năng gây dị ứng. Tuy nhiên tần suất gây dị ứng thuốc ở các
nhóm thuốc là khác nhau. Từ cao xuống thấp ta có:
Nhóm kháng sinh: tần suất dị ứng cao nhất chiếm 50% các thuốc gây dị ứng, trong đó
Beta lactam là nhóm kháng sinh hay gặp hơn các nhóm khác. Cụ thể: thứ tự hay gặp dị
ứng là: penicillin > cepha > aminoglycosid > macrolid > quinolon.
Nhóm thuốc ngủ, an thần, điều trị tâm thần, thần kinh: Tegretol là thuốc hay gây dị ứng
thể nặng.
Nhóm thuốc chống viêm, giảm đau.
Nhóm thuốc khác: các thuốc vitamin, nhóm thuốc nam…

CÂU 12: TCLS của nhiễm độc da do thuốc ?
I.

II.
1.
—

Khái niệm: Nhiễm độc da do thuốc là 1 dị ứng thuốc biểu hiện chủ yếu ở da và 1 số cơ
quan. Nhiễm độc da do thuốc có hình thái, biểu hiện từ nhẹ đến nặng, thể nặng có tỷ lệ tử
vong cao từ 30 – 40%
TCLS:
Triệu chứng sớm: (3)
Ngứa: ngứa là triệu chứng sớm nhất của NĐDDT, xuất hiện sau khi dùng thuốc từ 1 – 7
ngày tùy từng trường hợp. Khoảng 60 - 65% BN NĐDDT có biểu hiện này. Khởi đầu BN
14

thường ngứa ở gan bàn chân, về sau ngứa lan nhanh ra thân mình và các nơi khác. Ngứa
liên tục và ngày càng dữ dội hơn.
— Nổi dát đỏ: Nổi dát đỏ cũng là 1 biểu hiện sớm của NĐDDT, xuất hiện trước khi ngứa
hoặc đồng thời với ngứa hoặc sau khi ngứa. Khoảng 80% BN NĐDDT có nổi dát đỏ,
thường dát đỏ ở đâu thì ngứa ở đó. Dát đỏ lan nhanh ra thân mình và các vị trí khác.
— Sốt: BN thường sốt nhẹ 37,5 – 39oC, sốt liên tục, đôi khi sốt cao 39 – 40oC. Các trường
hợp sốt cao này thường gặp ở thể NĐDDT nặng như hồng ban đa dạng, h/chứng Stevens
– Johnson, h/chứng Lyell… tuy nhiên đôi khi t/hợp nặng thì phản ứng sốt lại ko rõ ràng.
2. Tổn thương ngoài da thường gặp: (9)
(1). Dát đỏ: là tổn thương sớm và thường gặp nhất trong NĐDDT. Dát đỏ có thể lan rộng toàn
thân hoặc xen kẽ vs các tổn thương da khác.
(2). Mụn nước: Mụn nước xuất hiện đột ngột, lan nhanh và đối xứng. Tổn thương mụn nước
cũng có thể xuất hiện trên nền dát đỏ hoặc giống như tổn thương eczema.
(3). Sẩn phù: Sẩn có thể riêng rẽ hoặc liên kết thành mảng lớn như phù nên gọi là “sẩn phù”.
Sẩn có màu hồng hoặc ko có màu sắc, bờ ranh giới rõ, số lượng thường nhiều và lan tỏa
nhiều nơi như thân mình và các chi, kèm theo ngứa dữ dội.
(4). Phù Quinck: phù Quinck là 1 dạng mày đay khổng lồ, đường kính 3 – 10cm, có màu sắc
bình thường hoặc hồng nhạt, hơi ngứa và ít đối xứng. Tổn thương phù Quinck xuất hiện ở
các nơi có tổ chức lỏng lẻo như mi mắt, mặt, môi, sinh dục, chi, họng, thanh quản, đường
tiêu hóa… khi xuất hiện ở thành khí quản có thể gây khó thở cấp.
(5). Hồng ban nhiễm sắc: Sau khi dùng thuốc vài giờ hoặc vài ngày thấy xuất hiện trên da
nhiều dát đỏ ranh giới rõ, có thể có bọng nước bên trên dát và kèm theo ngứa. Những dát
này hay gặp ở môi, sinh dục và thân mình. Về sau dát đỏ và bọng nước xẹp dần chuyển
sang màu đỏ sẫm và dần dần thâm lại để lại dát thâm cố định tại vùng da đó nhiều tháng.
Nếu BN dùng lại thuốc đó thì dát thâm đỏ và ngứa trở lại + xuất hiện thêm các dát mới.
(6). Hồng ban đa dạng: thương tổn cơ bản của hồng ban đa dạng là dát đỏ hình huy hiệu: dát
có hình tròn hoặc bầu dục, đường kính 1 – 3cm, ở giữa hơi lõm và sẫm màu hoặc có mụn
nước, bọng nước đồng tâm. Ngoài thương tổn trên, BN còn có dát đỏ, sẩn phù, có thể có
ngứa; toàn thân sốt cao mệt mỏi. Xét nghiệm máu thấy GOT, GPT tăng; x/nghiệm nc tiểu
thấy pr niệu (+) chứng tỏ có tổn thương gan thận.

(7). Đỏ da toàn thân: Đỏ da toàn thân do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra, trong đó hay
gặp nhất là do thuốc. Toàn thân BN đỏ như tôm luộc kèm theo phù nề. Da BN nứt, chảy
dịch thường xuyên; sau ít ngày thì bong vẩy ( thường đến lúc bong vảy thì hiện tượng
phù nề giảm ). BN ngứa, mệt mỏi, sốt 38 – 39oC thường là sốt rét. Xét nghiệm máu thấy
GOT, GPT tăng; x/nghiệm nc tiểu thấy pr niệu (+) chứng tỏ có tổn thương gan thận.
(8). Hội chứng Stevens – Johnson:
— Sau vài giờ hoặc vài tuần dùng thuốc, BN xuất hiện sốt, ngứa, nổi dát đỏ và bọng
nước trên da. Niêm mạc các hốc tự nhiên tiết dịch nhiều:
+ Niêm mạc miệng đầy dịch tiết đóng váng lại làm BN ko há được hoặc há miệng rất
khó, nên BN ko tự ăn đc bằng miệng.
+ Mắt sưng, viêm giác mạc; nặng hơn BN có thể loét giác mạc gây mù.
15


Niêm mạc sinh dục, hậu môn cũng bị trợt loét.
— Toàn thân BN mệt mỏi, sốt cao 39 – 40oC, đôi khi BN lơ mơ và có thể có tổn thương
gan thận.
 Chẩn đoán hội chứng Stevens – Johnson khi có ít nhất 2 hốc tự nhiên bị tổn thương.
(9). Hội chứng Lyell:
— Đây là thể dị ứng nặng nhất, có biểu hiện hoại tử thượng bì tối cấp với tỷ lệ tử vong
cao. Sau khi dùng thuốc vài giờ hoặc vài tuần, BN thấy mệt mỏi, sốt cao, có thể có
ngứa:
+ Tổn thương da có thể giống ban dạng sởi, ban dạng tinh hồng nhiệt hoặc hồng ban
đa dạng hoặc các bọng nước bùng nhùng kèm theo chấm xuất huyết. Các tổn
thương trên nhanh chóng lan ra khắp người trên nền da đỏ tươi, đỏ sẫm và có thể
có tiết dịch, lan đến đâu thượng bì hoại tử đến đó. Chỉ cần 1 va chạm nhỏ cũng có
thể gây trợt da, tuy nhiên trên da vẫn còn những đám da lành. Các tổn thương tiến
triển nhanh, vài ngày sau thượng bì tách ra từng mảng khiến BN có cảm giác đau
rát, dấu hiệu Nilkolsky (+).
+ Tổn thương niêm mạc: viêm giác mạc, viêm kết mạc mủ, loét giác mạc, sưng phù

mắt; viêm miệng, trợt niêm mạc miệng. Loét họng hầu, thực quản, dạ dày, tá tràng
ruột. Viêm loét âm đạo âm hộ.
o
— Toàn thân Bn sốt cao 39 – 40 C, li bì hôn mê, kèm theo biến chứng các cơ quan khác
như viêm phổi, viêm phế quản, viêm cầu thận, viêm gan, nhiễm trùng máu, rối loạn
điện giải….=> tỷ lệ tử vong cao tử 15 – 30%.
III. Các biểu hiện khác có thể kèm theo:
— Người mệt mỏi, nhức đầu, nôn mửa, táo bón hoặc tiêu chảy.
— Hạch to
— Viêm phế quản phổi, hen phế quản.
— Rối loạn chức năng thận: có pr niệu, trụ niệu, hồng cầu, bạch cầu.
— Hạ tiểu cầu.
— Hôn mê, bán hôn mê.
+

16


Câu 13: TCLS 4 thể nặng của dị ứng thuốc ?
I.

II.
1.

2.

3.


4.

Khái niệm: Nhiễm độc da do thuốc là 1 dị ứng thuốc biểu hiện chủ yếu ở da và 1 số cơ
quan. Nhiễm độc da do thuốc có hình thái, biểu hiện từ nhẹ đến nặng, thể nặng có tỷ lệ tử
vong cao từ 30 – 40%
TCLS của 4 thể nặng dị ứng thuốc
Hồng ban đa dạng: thương tổn cơ bản của hồng ban đa dạng là dát đỏ hình huy hiệu: dát
có hình tròn hoặc bầu dục, đường kính 1 – 3cm, ở giữa hơi lõm và sẫm màu hoặc có mụn
nước, bọng nước đồng tâm. Ngoài thương tổn trên, BN còn có dát đỏ, sẩn phù, có thể có
ngứa; toàn thân sốt cao mệt mỏi. Xét nghiệm máu thấy GOT, GPT tăng; x/nghiệm nc tiểu
thấy pr niệu (+) chứng tỏ có tổn thương gan thận.
Đỏ da toàn thân: Đỏ da toàn thân do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra, trong đó hay
gặp nhất là do thuốc. Toàn thân BN đỏ như tôm luộc kèm theo phù nề. Da BN nứt, chảy
dịch thường xuyên; sau ít ngày thì bong vẩy ( thường đến lúc bong vảy thì hiện tượng
phù nề giảm ). BN ngứa, mệt mỏi, sốt 38 – 39oC thường là sốt rét. Xét nghiệm máu thấy
GOT, GPT tăng; x/nghiệm nc tiểu thấy pr niệu (+) chứng tỏ có tổn thương gan thận.
Hội chứng Stevens – Johnson:
— Sau vài giờ hoặc vài tuần dùng thuốc, BN xuất hiện sốt, ngứa, nổi dát đỏ và bọng
nước trên da. Niêm mạc các hốc tự nhiên tiết dịch nhiều:
+ Niêm mạc miệng đầy dịch tiết đóng váng lại làm BN ko há được hoặc há miệng rất
khó, nên BN ko tự ăn đc bằng miệng.
+ Mắt sưng, viêm giác mạc; nặng hơn BN có thể loét giác mạc gây mù.
+ Niêm mạc sinh dục, hậu môn cũng bị trợt loét.
— Toàn thân BN mệt mỏi, sốt cao 39 – 40oC, đôi khi BN lơ mơ và có thể có tổn thương
gan thận.
Chẩn đoán hội chứng Stevens – Johnson khi có ít nhất 2 hốc tự nhiên bị tổn thương.
Hội chứng Lyell:
— Đây là thể dị ứng nặng nhất, có biểu hiện hoại tử thượng bì tối cấp với tỷ lệ tử vong
cao. Sau khi dùng thuốc vài giờ hoặc vài tuần, BN thấy mệt mỏi, sốt cao, có thể có
ngứa:
+ Tổn thương da có thể giống ban dạng sởi, ban dạng tinh hồng nhiệt hoặc hồng ban

đa dạng hoặc các bọng nước bùng nhùng kèm theo chấm xuất huyết. Các tổn
thương trên nhanh chóng lan ra khắp người trên nền da đỏ tươi, đỏ sẫm và có thể
có tiết dịch, lan đến đâu thượng bì hoại tử đến đó. Chỉ cần 1 va chạm nhỏ cũng có
thể gây trợt da, tuy nhiên trên da vẫn còn những đám da lành. Các tổn thương tiến
triển nhanh, vài ngày sau thượng bì tách ra từng mảng khiến BN có cảm giác đau
rát, dấu hiệu Nilkolsky (+).
+ Tổn thương niêm mạc: viêm giác mạc, viêm kết mạc mủ, loét giác mạc, sưng phù
mắt; viêm miệng, trợt niêm mạc miệng. Loét họng hầu, thực quản, dạ dày, tá tràng
ruột. Viêm loét âm đạo âm hộ.
17


—

Toàn thân Bn sốt cao 39 – 40oC, li bì hôn mê, kèm theo biến chứng các cơ quan khác
như viêm phổi, viêm phế quản, viêm cầu thận, viêm gan, nhiễm trùng máu, rối loạn
điện giải….=> tỷ lệ tử vong cao 15 – 30%.

CÂU 14: Chẩn đoán nhiễm độc da do thuốc ?
I.

II.
—
—

III.
—

—

—

Khái niệm: Nhiễm độc da do thuốc là 1 dị ứng thuốc biểu hiện chủ yếu ở da và 1 số cơ
quan. Nhiễm độc da do thuốc có hình thái, biểu hiện từ nhẹ đến nặng, thể nặng có tỷ lệ tử
vong cao từ 30 – 40%
Chẩn đoán xác định:
Bn có tiền sử dùng thuốc khoảng 2 tuần trở lại đây.
Lâm sàng:
+ BN ngứa, dát đỏ và mụn nước xuất hiện đột ngột, trong khoảng vài ngày tổn thương
đã lan rộng trên cơ thể và có tính đối xứng.
+ Có thể kèm theo biểu hiện tòan thân của thể nặng như sốt cao mệt mỏi li bì…
Chẩn đoán phân biệt:
Ghẻ Eczema hóa lan tỏa toàn thân: bệnh tiến triển từ từ, mụn nước xuất hiện ở các vùng
da mỏng và ngứa về đêm, về sau xuất hiện thêm các tổn thương Eczema như mụn nước
chảy dịch ở các vị trí khác. Tuy nhiên bệnh phải có thời gian tiến triển hàng tháng mới
lan rộng ra toàn thân đc.
Eczema thể tạng lan tỏa toàn thân: bệnh thường có tiền sử tái phát nhiều lần. Tổn thương
thường khu trú ở 1 vị trí nhất định rồi ms lan tỏa toàn thân. Thời gian tiến triển hàng
tháng chứ ko thể vài ba ngày như NĐDDT.
Lupus ban đỏ hệ thống: ngoài tổn thương dát đỏ, trên da còn có biểu hiện khác của lupus
là sốt cao dai dẳng, gầy sút cân, viêm khớp di chuyển, tăng nhạy cảm vs ánh sáng.

CÂU 15: Điều trị NĐDDT và phòng bệnh ?
I.

II.
1.
—
—
—

2.
a.

Khái niệm: Nhiễm độc da do thuốc là 1 dị ứng thuốc biểu hiện chủ yếu ở da và 1 số cơ
quan. Nhiễm độc da do thuốc có hình thái, biểu hiện từ nhẹ đến nặng, thể nặng có tỷ lệ tử
vong cao từ 30 – 40%
Điều trị:
Nguyên tắc điều trị: (4)
Ngừng ngay thuốc đang nghi ngờ dị ứng.
Kết hợp điều trị tại chỗ và điều trị toàn thân những thể nặng.
Trong quá trình điều trị, càng hạn chế sử dụng thuốc càng tốt, đặc biệt các thuốc có tần
suất gây dị ứng cao và phải đảm bảo: chống dị ứng; chống rối loạn chức năng gan thận;
chống nhiễm trùng nhiễm độc và bồi phụ nước điện giải.
Điều trị cụ thể:
Điều trị tại chỗ:
18


—
—

—

b.
—
—
—
—
—

III.
1.

2.

3.

Chỉ định với các t/hợp nặng có tổn thương niêm mạc, hốc tự nhiên, tổn thương da như
phồng nước, bọng nước, hoại tử.
Đối vs các hốc tự nhiên: dùng gạc thấm dung dịch F1/1 lau rửa các chất tiết thường
xuyên. Với niêm mạc miệng thì bôi glycerin borate hoặc dùng nc muối sinh lý để lau rửa.
Với niêm mạc mắt thì điều trị theo chỉ định của bác sĩ chuyên khoa mắt + theo dõi tiễn
triển của tổn thương giác mạc, không để biến chứng mù.
Đối vs tổn thương da:
+ Nếu là phồng nước, bọng nước cần rút dịch huyết thanh ra để bọng nước xẹp xuống.
+ Nếu là hoại tử thượng bì cần chống nhiễm trùng bằng các thuốc điều trị bỏng độ 1 và
2 như panthenol. Để BN nằm trong phòng vô khuẩn có điều hòa không khí tốt, cởi
trần nằm trên bột vô khuẩn tale và hạn chế xoay trở BN để tránh trợt da toàn thân và
nhiễm khuẩn huyết.
+ Vùng có vảy da thì bôi mỡ ZnO, mỡ salicylic ( lưu ý ko bôi mỡ salicylic trên diện
rộng )
+ Vùng da bị phù nứt, chảy nước và các nếp gấp thì bôi dung dịch sát khuẩn, tốt nhất
bôi milian; không được bôi thuốc đỏ.
Điều trị toàn thân:
Dùng kháng histamin để chống ngứa chống dị ứng. Vit C liều cao 1 – 2g/ngày.
Truyền dịch bù nước, điện giải nếu BN ở tình trạng mất nước điện giải; cung cấp dinh
dưỡng nếu BN ăn uống khó và tăng thải độc qua thận bằng lợi tiểu
Corticoid chỉ nên dùng cho trường hợp Lyell, Stevens – Johnson.
Dùng kháng sinh nếu có nguy cơ nhiễm trùng và dùng loại kháng sinh ít gây dị ứng
Theo dõi toàn trạng để kịp thời xử trí

Phòng bệnh:
Cấp 1: ko lạm dụng thuốc khi kê đơn. Với người có tiền sử dị ứng nói chung và dị ứng
thuốc nói riêng, tránh sử dụng các thuốc có tần suất gây dị ứng cao và thuốc cùng nhóm
vs thuốc gây dị ứng. Bác sĩ cần hướng dẫn BN khi kê đơn để p/hiện biểu hiện sớm của dị
ứng thuốc thì ngừng ngay thuốc điều trị và đến cơ sở y tế khám xác định.
Cấp 2: Khi có biểu hiện dị ứng, cần dặn BN dừng ngay thuốc nghi dị ứng. Xử trí cấp cứu
và giữ lại cơ sở y tế để theo dõi những t/hợp dị ứng thuốc thể nhẹ và chuyển tuyến
chuyên khoa vs các t/hợp NĐDDT nặng.
Cấp 3: NĐDDT thể nặng cần đc điều trị ở tuyến chuyên khoa 1 cách tích cực theo phác
đồ dể tránh biến chứng xảy ra cho người bệnh.

ECZEMA
CÂU 16: Cơ chế bệnh sinh và tổ chức bệnh học của bệnh Eczema ?
I.
—

Đại cương:
Bệnh Eczema là bệnh da thuộc nhóm bệnh dị ứng nhạy cảm vs dị nguyên bên trong và
ngoài cơ thể, với tình trạng viêm thượng bì, có thể có biểu hiện lâm sàng dưới nhiều hình
19


—
—
II.

1.
—

—

2.

a.
—
—
—
—
—
b.
—

—
—
c.

d.
—

thái. Bệnh tiến triển mạn tính và hay tái phát, kèm theo t/chứng ngứa và tổn thương da
chảy dịch làm BN rất khó chịu.
Eczema là bệnh da phổ biến, 10% dân số mắc bệnh và chiếm 20% các bệnh da.
Bệnh có thể có nguyên nhân hoặc ko.
Cơ chế bệnh sinh: cho đến nay người ta vẫn chưa biết rõ ràng về căn nguyên và cơ chế
bệnh sinh của Eczema. Tuy nhiên qua nhiều nghiên cứu gần đây, đa số các tác giả cho
rằng, bệnh có cơ chế dị ứng do sự kết hợp của 2 yếu tố : cơ địa dị ứng và dị nguyên.
Chính sự kết hợp đó đã gây ra nhiều biến đổi gây hiện tượng viêm da.
Cơ địa dị ứng: Là tình trạng cơ thể tăng mẫn cảm với dị nguyên và tăng sản xuất IgE.
Cơ địa dị ứng có tính chất di truyền: Bệnh Eczema có yếu tố gia đình rõ rệt: theo thống
kê của nhiều tác giả, nếu cả bố và mẹ đều bị eczema thì có đến 80% con cái họ bi mắc
bệnh này. Trong khi đó, nếu chỉ có bố hoặc mẹ bị thì chỉ có 50% con cái của họ bị mà

thôi. Gần đây, nhiều tác giả đã xác định được nhiều gen có liên quan tới Eczema, đó là
các gen nằm trên các NST 11q13, 5q31-33,...
Các yếu tố khác trong cơ địa dị ứng cũng đã được xác định có liên quan như: da khô, suy
giảm miễn dịch qua trung gian TB.
Dị nguyên: Dị nguyên ( ĐV, TV, nấm, VK, VR, hóa chất, thuốc...) là những chất kích
thích cơ thể sản xuất ra kháng thể đặc hiệu. Hiện nay dị nguyên được tìm thấy có rất
nhiều loại.
Dị nguyên ngoại sinh: Dị nguyên tác động từ bên ngoài vào cơ thể gây ra eczema tiếp
xúc. Ví dụ
Thuốc
Hóa chất: cao su, dầu mỡ, thuốc trừ sâu, phân bón hóa học, thuốc bảo vệ thực vật...
Đồ dùng: quần áo, giày dép, quai đeo đồng hồ...
Thực vật: cây cỏ... phấn hoa, bụi, thức ăn...
Vi khuẩn, virus, nấm...
Dị nguyên nội sinh:
Những rối loạn bên trong cơ thể như:
+ Rối loạn chuyển hóa đạm Globulin tăng, Albumin giảm.
+ Khi suy thận một số chất độc không được loại bỏ ra khỏi cơ thể, ứ đọng trong máu tạo
thành dị nguyên
+ Khi suy gan, protein không gắn kết hết => protein tự do trở thành dị nguyên
Yếu tố thần kinh, đặc biệt là sang chấn tâm lý và các neuropeptid
Thay đổi nội tiết
Vai trò của IgE: Hầu hết các BN bị Eczema đều có nồng độ lgE trong máu cao quá mức
do có liên quan đến gen cơ địa và rối loạn miễn dịch. Các IgE này gắn vào thụ thể ở bề
mặt tế bào mast. Khi có KN xâm nhập, chúng kết hợp với IgE, hoạt hóa tế bào mastocyte
làm giải phóng Histamin và các chất hóa học trung gian khác gây ngứa và phản ứng viêm
da tại chỗ
Thay đổi miễn dịch:
Thay đổi miễn dịch tại chỗ: da kém bền vững do hàng rào vật lý, hóa học, tế bào bị
thương tổn, suy giảm

20


—

III.

Thay đổi miễn dịch trong máu: bạch cầu ái toan tăng, tăng IgE
Tất cả các yếu tố trên dù riêng lẻ hay phối hợp đều liên quan trực tiếp hay gián tiếp đến
căn nguyên và cơ chế bệnh sinh của Eczema.
Tổ chức bệnh học của Eczema:
Nếu sinh thiết da tại nơi tổn thương sẽ có các hình ảnh:
— Trung bì: nhú bì có mao mạch giãn gây xung huyết, có hiện tượng thoát dịch huyết
thanh thấm vào thượng bì
— Thượng bì: những TB gai đứt cầu nối nên chúng tách rời nhau, tạo ra các hốc trong
lớp gai gọi là hiện tượng xốp bào, các hốc này chứa đầy huyết thanh ngấm từ trung bì
và như vậy các mụn nước được hình thành

CÂU 17: Đặc điểm lâm sàng của bệnh Eczema ?
I.
—

—
—
II.
—
—

—

Đại cương:
Bệnh Eczema là bệnh da thuộc nhóm bệnh dị ứng nhạy cảm vs dị nguyên bên trong và
ngoài cơ thể, với tình trạng viêm thượng bì, có thể có biểu hiện lâm sàng dưới nhiều hình
thái. Bệnh tiến triển mạn tính và hay tái phát, kèm theo t/chứng ngứa và tổn thương da
chảy dịch làm BN rất khó chịu.
Eczema là bệnh da phổ biến, 10% dân số mắc bệnh và chiếm 20% các bệnh da.
Bệnh có thể có nguyên nhân hoặc ko.
Đặc điểm lâm sàng :
TC cơ năng: ngứa hoặc rất ngứa.
Tổn thương cơ bản của Eczema là mụn nước, tiến triển qua 5 giai đoạn:
(1). G/đoạn da đỏ: da đỏ, ngứa ngáy trên nền dát đỏ và có thể phù nề ở tổ chức lỏng lẻo
như mi mắt hay bìu …
(2). G/đoạn mụn nước: mụn nước sắp xếp thành mảng chi chít trên nền dát đỏ.
(3). G/đoạn chảy nước: mụn nước có thể vỡ tự nhiên hoặc do BN gãi gây chảy nước giàn
giụa gọi là “giếng Eczema”.
(4). G/đoạn lên da non: nước chảy ít đi, tổn thương đóng vảy rồi bong ra để lại lớp da
nhẵn bóng mỏng.
(5). G/đoạn bong vảy da: lớp da non vừa tạo thành bị nứt ra và bong vảy thành mảng nhỏ
như cám, nếu ko có đợt tái phát thì da sẽ phục hồi b/thường, ko để lại sẹo còn nếu tái
phát nhiều lần thì da sẽ thâm và dày lên gọi là “Lichen hóa”
Vị trí tổn thương tùy theo lứa tuổi:
+ Trẻ < 2 tuổi: hay gặp ở má trán cằm nhưng có thể lan ra tay chân, lưng bụng… Tổn
thương có tính đối xứng
+ Trẻ 2 – 12 tuổi: gặp ở mặt duỗi hoặc nếp gấp khuỷu tay, khoeo chân, cổ tay, mi mắt.
Tổn thương có ở 2 bên hoặc có tính đối xứng.
+ Thanh thiếu niên và người lớn: hay gặp ở các nếp gấp như khuỷu tay, khoeo chân, cổ
tay, vùng h/môn S/dục, núm vú …
21

CÂU 18: Đặc điểm lâm sàng của Eczema cấp, bán cấp, mãn ?
I.
—

—
—
II.

Đại cương:
Bệnh Eczema là bệnh da thuộc nhóm bệnh dị ứng nhạy cảm vs dị nguyên bên trong và
ngoài cơ thể, với tình trạng viêm thượng bì, có thể có biểu hiện lâm sàng dưới nhiều hình
thái. Bệnh tiến triển mạn tính và hay tái phát, kèm theo t/chứng ngứa và tổn thương da
chảy dịch làm BN rất khó chịu.
Eczema là bệnh da phổ biến, 10% dân số mắc bệnh và chiếm 20% các bệnh da.
Bệnh có thể có nguyên nhân hoặc ko.
Đặc điểm lâm sàng: Bệnh tiến triển dai dẳng thành tưng đợt cấp hoặc mạn tính và có
liên quan tới nhiều yếu tố như thức ăn, bệnh nhiễm trùng hô hấp, nhiễm trùng tại chỗ, khí
hậu, rối loạn tiêu hóa…
Thông thường bệnh tiến triển qua các giai đoạn: cấp tính -> bán cấp -> mạn tính

Mụn
nước
Nền da
đỏ
Phù nề
Chảy
nước
Ngứa

Giai đoạn cấp

tính:
Hay gặp ở viêm
da cơ địa ở trẻ <
2 tuổi.
Xếp thành
mảng chi chít
trên nền da đỏ
Đỏ dữ dội

Giai đoạn
bán cấp

Giai đoạn mạn tính
Hay gặp ở trẻ > 10 tuổi, khoảng 50% số
trẻ ko khỏi bệnh và chuyển sang giai
đoạn này

Thưa hơn

Hết

Bớt đỏ

Hết

Nhiều
Giàn giụa

Hết
Giảm xuất

tiết, khô hơn.
Ít hoặc hết

Nhiều

Đóng
Còn

CÂU 19: Chẩn đoán và điểu trị Eczema cấp ?
I.
—

—
—
II.

Đại cương:
Bệnh Eczema là bệnh da thuộc nhóm bệnh dị ứng nhạy cảm vs dị nguyên bên trong và
ngoài cơ thể, với tình trạng viêm thượng bì, có thể có biểu hiện lâm sàng dưới nhiều hình
thái. Bệnh tiến triển mạn tính và hay tái phát, kèm theo t/chứng ngứa và tổn thương da
chảy dịch làm BN rất khó chịu.
Eczema là bệnh da phổ biến, 10% dân số mắc bệnh và chiếm 20% các bệnh da.
Bệnh có thể có nguyên nhân hoặc ko.
Chẩn đoán xác định:
22


—
—

—
III.
1.
2.
3.
4.
5.

IV.
1.
—
—
—
2.

3.
—
—
—

Dựa vào tiền sử : thường có tính liên quan trực tiếp đến tác nhân gây bệnh. BN ko có tiền
sử bệnh dị ứng.
Lâm sàng: triệu chứng rầm rộ:
+ Mụn nước sắp xếp thành mảng chi chít
+ Đỏ da dữ dội
+ Phù nề nhiều.
+ Chảy nước giàn giụa.
+ Ngứa nhiều.
Xét nghiệm: những tế bào gai ở lớp thượng bì đứt cầu nối tạo thành các hốc bào gọi là
hiện tượng xốp bào.

Chẩn đoán phân biệt:
Bệnh ghẻ: mụn nước xuất hiện ở vùng da mỏng, ngứa nhiều về đêm; trong tập thể và gia
đình có người bị ghẻ.
Sẩn ngứa: tổn thương là sẩn hay nổi ở mặt duỗi các chi, tiến triển theo từng đợt hay theo
mùa.
Nhiễm độc da do thuốc: tổn thương xuất hiện đột ngột, lan nhanh và có tính đối xứng,
diện tích tổn thương rộng, BN có tiền sử dị ứng thuốc cách đây 2 tuần trở lại.
Lichen phẳng: tổn thương là dát đỏ có vảy phấn và không có mụn nước.
Zona: bệnh do virus gây ra, tổn thương là các mụn nước bọng nước xếp thành nhóm khu
trú dọc theo vị trí dây thần kinh ngoại biên chi phối, ranh giới rõ, thường ở 1 bên cơ thể
và đau rát nhiều.
Điều trị Eczema cấp:
Nguyên tắc điều trị:
Tìm căn nguyên để loại trừ.
Kết hợp điều trị tại chỗ và điều trị toàn thân.
Giải thích để BN không chà sát hay gãi.
Điều trị tại chỗ: tùy theo tiến triển bệnh để sử dụng các dạng thuốc cho phù hợp. Với
Eczema cấp, có thể dùng thuốc dạng dung dịch nước như dung dịch nước muối sinh lý,
nước ép dưa chuột, nước ép bí đao… tưới lên thương tổn ngày 3 lần, mỗi lần 30’ – 1h.
Mục đích làm vậy là để hấp thụ nhiệt làm mát da, co mạch dẫn đến giảm phù nề, giảm
ngứa, giảm mụn nước. Lưu ý không dùng nước muối tự pha, cồn, nước chanh, nước
chè… để rửa tổn thương.
Điều trị toàn thân:
Nếu có biểu hiện lâm sàng nhiễm khuẩn rõ như sốt, bạch cầu tăng cao, tổn thương sưng
tấy đau, nổi hạch, có mủ vẩy tiết thì điều trị kháng sinh 1 đợt 7 – 10 ngày.
Kháng histamin, an thần, vitamin C ( liều trên 2g mới có tác dụng kháng viêm ), chống
táo bón bằng folac hoặc MgSO4…
Kiêng bia rượu tôm cua và các chất kích thích. Corticoid cần hết sức thận trọng trong chỉ
định: chỉ sử dụng trong trường hợp bệnh cấp tính, bệnh nặng lan tỏa toàn thân mà sử
dụng các thuốc điều trị không đáp ứng và chỉ nên dùng ngắn ngày rồi giảm dần và ngứng

hẳn.
23


CÂU 20: Đặc điểm lâm sàng của các Eczema thể tạng ?
I.
—

—
—
II.

Đại cương:
Bệnh Eczema là bệnh da thuộc nhóm bệnh dị ứng nhạy cảm vs dị nguyên bên trong và
ngoài cơ thể, với tình trạng viêm thượng bì, có thể có biểu hiện lâm sàng dưới nhiều hình
thái. Bệnh tiến triển mạn tính và hay tái phát, kèm theo t/chứng ngứa và tổn thương da
chảy dịch làm BN rất khó chịu.
Eczema là bệnh da phổ biến, 10% dân số mắc bệnh và chiếm 20% các bệnh da.
Bệnh có thể có nguyên nhân hoặc ko.
Đặc điểm lâm sàng của Eczema thể tạng:
Eczema thể tạng không tìm thấy dị nguyên, mỗi độ tuổi khác nhau có các dạng Eczema
thể tạng khác nhau.

24


Eczema thể tạng trẻ bú mẹ

Eczema ở trẻ em

Eczema thể tạng ở
thanh thiếu niên và
người lớn
1 số phát triển từ
eczema trẻ em, 1 số
khởi phát ở tuổi dậy
thì, 1 số ở người lớn
Rất ngứa

Tuổi
mắc
bệnh

2 tháng – dưới 2 tuổi

2 – 10 tuổi, thường
phát triển từ eczema ở
trẻ bú mẹ

Triệu
chứng
cơ
năng
Tổn
thương
cơ bản

Ngứa

Rất ngứa

Mụn nước tập trung thành
đám có tính đối xứng và tiến
triển qua 5 giai đoạn:
(1) G/đoạn đỏ da: da đỏ
ngứa + mụn nước nhỏ li
ti như hạt kê.
(2) G/đoạn mụn nước: mụn
nước to bằng đầu đinh
ghim sắp xếp chi chít
thành mảng.
(3) G/đoạn chảy nước: mụn
nước vỡ ra và chảy nhiều
dịch gọi là giếng chàm.
Tổn thương tấy đỏ, phù
nề và rất dễ bội nhiễm.
(4) G/đoạn đóng vảy: dịch
khô dần, đóng vảy tiết
màu vàng nhạt. Nếu có
bội nhiễm thì đóng vảy
tiết màu nâu.
(5) G/đoạn bong vảy: vảy
tiết bong ra để lại lớp da
mỏng, lớp da này nứt dần
và bong ra thành các vảy
da màu trắng. Da phục
hồi lại b/thường.
Thường gặp ở trán, má.

Tổn thương là sẩn nổi

cao hơn bề mặt da,
mọc rải rác hoặc tập
trung thành mảng ở 2
bên hoặc đối xứng,
ranh giới không rõ. Da
dày lichen hóa. Đôi khi
có thể gặp mụn nước
tập trung thành đám

Tổn thương là sẩn
nổi cao hơn bề mặt
da, mọc rải rác hoặc
tập trung thành
mảng ở 2 bên hoặc
đối xứng, ranh giới
không rõ. Da dày
lichen hóa. Đôi khi
có thể gặp mụn
nước tập trung
thành đám.

Gặp ở mặt duỗi các
chi, các nếp gấp như
khuỷu tay, khoeo chân,
cổ tay, mi mắt.

Khu trú ở các nếp
gấp như khuỷu tay,
khoeo chân, cổ tay,
vùng hậu môn sinh

Vị trí
tổn
thương

25