Đề cương dược lý 2 học lại dược k3 (45 câu)

ĐỀ CƯƠNG DƯỢC LÝ 2( học lại 45 câu)
DƯỢC K3.
Câu 1: Trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng dược lý của thuốc lợi tiểu phong tỏa CA
Câu 2: Tb DĐH, cơ chế, td KMM của thuốc lợi tiểu quai?
Câu 3: Tb td, cơ chế, thuốc ức chế enzym chuyển
Câu 3: Tb td, cơ chế, thuốc ức chế enzym chuyển
Câu 4:Tb td KMM, tương tác thuốc của nhóm ức chế Enzym chuyển
Câu 5: Tb td, cđ, ccđ, td KMM của nhóm thuốc chẹn kênh calci
Câu 6: Trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng dược lý , chỉ định, chống chỉ định của nhóm chẹn
beta giao cảm.
Câu 7: Tác dụng dược lý, tác dụng KMM, chỉ định, chống chỉ định của Hydralazin
Câu 8: Tác dụng dược lý, tác dụng KMM, chỉ định, chống chỉ định của Nitro pussiat?
Câu 9 : Trình bày cơ chế, tác dụng dược lý của glycosid tim
Câu 10 : Trình bày TDKMM, chỉ định , chống chỉ định của Glycosid tim.
Câu 11:Trình bày tác dụng, chỉ định, chống chỉ định của Dopamin
Câu 12: Trình bày tác dụng,chỉ định, chống chỉ định, TDKMM của dobutamin.
Câu 13: Trình bày tác dụng, cơ chế tác dụng và chỉ định của vitamin K?
Câu 14:trình bày cơ chế tác dụng, chỉ định, tác dụng không mong muốn khi dùng heparin
Câu 15:trình bày dược độnghọc, cơ chế tác dụng , tác dụng không mong muốn, warfarin
Câu 16:trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, lưu ý khi sử dụng streptokinase
Câu 17: Trình bày vai trò sinh lý, đặc điểm dược động học và chỉ định của sắt.
Câu 18: Trình vày nguồn gốc, vai trì sinh lý và chỉ định của vitamin B12.
Câu 19: Trình bày nguồn gốc, vai trò sinh lý và chỉ định của acid folic.
Câu 20: Trình bày cơ chế và aliệt kê các nhóm thuốc làm long đờm. Mỗi nhóm cho ví dụ cụ thể.
Câu21: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng ,tác sụng không mong muốn, chỉ định, chống
chỉ định, và tương tác thuốc của N-acetyl cystein.
Câu 22:Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống
chỉ định và tương tác thuốc của bromhexin
1

Câu 23: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống
chỉ định, và tương tác thuốc của codein
Câu 24: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống
chỉ định và tương tác thuốc của dextrometophan
Câu 25: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống
chỉ định và tương tác thuốc của salbutamol
Câu 26: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định, chống
chỉ định của theophylin và dẫn xuất
Câu 27,28: Thuốc kháng Histamin TH I và TH II: Đặc điểm DĐH? Tdụng dlý?
Câu 29,30: Tác dụng KMM, CĐịnh, CCĐ, độc tính của thuốc kháng Histamin TH1 và TH2?
Câu 31: Thuốc kháng acid: cơ chế tác dụng? Tác dụng KMM? Chỉ định?
Câu 32: Thuốc kháng Histamin H2: Cơ chế td? Td KMM? Chỉ định? Liều dùng?
Câu 33: Trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ định liều dung của thuốc ức
chế bơm proton.
Câu 34: Trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng, tác dụng không mong muốn và chỉ định của
domperidon và metoclopramid.
Câu 35: Tác dụng, chỉ định, chống chỉ định của ORS
Câu 36: Trình bày tác dụng, chỉ định của các thuốc chống tiêu chảy: attapulgit, loperamid, vi
khuẩn lactobacillus acidophilus, naamssaccharomyces boulardii.
Câu 37: trình bày tác dụng, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn của metronidazole.
Câu 38: Trình bày tác dụng, cơ chế tác dụng , tác dụng không mong muốn, chỉ định và chống chỉ
định của mebedazol?
Câu 39 : Trình bày tác dụng , tác dụng không mong muốn , chỉ định và chống chỉ định của
Albendazol ?
Câu 40: Trình bày phân loại các nhóm thuốc chống ung thư
Câu 41: Trình bày dược động học, cơ chế, tác dụng, chỉ định, chống chỉ định, tác dụng không
mong muốn của cyclophosphamid.
Câu 42: Trình bày DĐH, cơ chế, tác dụng và tác dụng ko mong muốn của methotrexat ?
Câu 43: Trình bày DĐH, cơ chế, tác dụng và tác dụng ko mong muốn của vinblastin ?
Vinblastin l

Câu 44: Trình bày nguyên tắc sử dụng thuốc chống ung thư?
Câu 45: Trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng của Insulin
2


Câu 1: Trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng dược lý của thuốc lợi tiểu phong tỏa
carbonic anhydrase
1

Cơ chế:
Trong TB ống thận, enzyme CA xúc tác cho việc giải phóng H+ theo phản ứng sau:
CA
↓
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+
Sau khi được giải phóng, H+ bài xuất vào lòng ống thận và trao đổi với Na+ được tái hấp
thu. Khi enzyme CA bị phong tỏa, lượng H+ bài xuất bị giảm nên Na+ không được tái hấp thu,
thải trừ ra ngoài nước tiểu, kéo theo nước nên lợi tiểu. Mặt khác, do sự bài xuất tranh chấp giữa
H+ và K+, khi thiếu H+, K+ tăng thải trừ và hạn chế chuyển NH3 thành NH4+.

2

Tác dụng:
Tăng thải trừ Na+, K+, HCO3-, giảm K+ máu và gây nhiễm acid máu (nếu dùng thuốc kéo
dài). Tình trạng nhiễm acid chỉ bù trừ sau 3-7 ngày và là nguyên nhân tự giới hạn hiệu quả thuốc:
dùng thuốc liên tục, tác dụng bị giảm nhanh. Do quá tình bù trừ, nồng độ Cl- huyết tương tăng
(do tăng tái hấp thu NaCl).
Mắt và TKTƯ cũng có CA, thuốc phong tỏa CA làm giảm sản xuất dịch não tủy, giảm tiết
thủy dịch.
Thuốc có tác dụng vừa phải, tăng khi nhiễm base chuyển hóa, giảm khi nhiễm acid
chuyển hóa.

Câu 2: Tb DĐH, cơ chế, td KMM của thuốc lợi tiểu quai?
Thuốc lợi tiểu quai: Nhóm thuốc có tác dụng mạnh, tác dụng trên quai Henle
Gồm: furosemid, a.ethacrynic, bumetanid.

1

DĐH
− Hấp thu dễ qua tiêu hóa, mức độ hấp thu thay đổi giữa các thuốc, Ffurosemid=60%, Fbumetanid=100%.
− Gắn nhiều với pr huyết tương (90% – 98%).
− Xuất hiện tác dụng nhanh: furosemid 3 – 5’ sau tiêm tĩnh mạch, 10 – 20’ sau uống. Bumetanid

30’ sau uống.
− Thời gian tác dụng: furosemid: 4 – 6h, bumetanid 4 – 8h.
3


− t/2=1 – 15h, thải mạnh qua thận (65 – 80%), qua mật (18 - 30%).
2

Tác dụng và cơ chế
Tác dụng nhanh, mạnh, thời gian tác dụng ngắn. Cơ chế:

-

Phong tỏa cơ chế đồng vận chuyển ở nhánh lên quai Henle, tăng thải trừ NA+, Cl-, K+ kéo theo
nước nên lợi tiểu.

-

Giãn mạch thận, tăng lưu lượng máu qua thận, tăng tốc độ lọc cầu thận, phân phối lại máu có lợi

cho các vùng sâu ở vỏ thận, kháng ADH tại ống lượn xa.

-

Giãn tĩnh mạch, giảm ứ máu ở phổi, giảm áp suất thất trái => điều trị phù phổi cấp, suy tim trái.

-

Tăng đào thải Ca2+, Mg2+ làm giảm Ca2+, Mg2+ máu => điều trị tăng Ca2+ máu. Ngược vs thiazid.

-

Ức chế CA nhưng tác dụng này yếu, làm tăng thải trừ H+ nhưng pH nước tiểu ít thay đổi do tác
dụng ức chế CA bù trừ lại.

3

ADR

-

RL điện giải: do tác dụng nhanh, mạnh nên thuốc thải nhanh nước và điện giải gây mệt mỏi,
chuột rút, tiền hôn mê gan, hạ HA thế đứng.

-

Nhiễm base giảm Cl-, K+, Ca2+, H+ máu.

-

RL chuyển hóa: tăng a.uric máu, tăng glucose máu, tăng cholesteron máu.

-

RL tiêu hóa: nặng gây xuất huyết đường tiêu hóa.

-

RL tạo máu: giảm SL bạch cầu, tiểu cầu.

-

RL chức năng gan thận.

-

Độc vs dây tk VII: chóng mặt, ù tai (có thể gây điếc).

-

Dị ứng: nổi mẩn, đau cơ, đau khớp.

4


Câu 3: Tb td, cơ chế, thuốc ức chế enzym chuyển
1

Cơ chế
Enzym chuyển angiotensin (ECA) hay bradykinase II là một peptidase có tác dụng:

-

Chuyển angiotensin I (decapeptid không có hoạt tính) thành angiotensin II (octapepetid có hoạt
tính) là chất có tác dụng co mạch và chống thải trừ Na + qua thận.

-

Làm mất hoạt tính của bradykinin, là chất gây giãn mạch và tăng thải Na + qua thận.
Sau khi được hình thành, angiotensin II sẽ tác đ ộng trên các receptor riêng, hiện được biết là
AT1, AT2, AT3, AT4, trong đó chỉ có AT1 là được biết rõ nhất (sơ đồ)

•

Trên tăng huyết áp:

-

Làm giảm sức cản ngoại biên nhưng không làm tăng nhịp tim do ức chế trương lực giao cảm và
tăng trương lực phó giao cảm.

-

Không gây tụt huyết áp thế đứng, dùng được cho mọi lứa tuổi.

-

Tác dụng hạ huyết áp từ từ, êm dịu, kéo dài.

-

Làm giảm cả huyết áp tâm thu và tâm trương.

-

Hiệu lực tăng theo liều tới mức nhất định, sau đó có tăng liều thì HA cũng ko giảm hơn. Hoạt
tính renin tăng cao trong huyết tương thì phải tăng dần liều.

-

Giảm phì đại thành mạch, tăng compliance và tính đàn đồi của động mạch lớn, cải thiện chắc
năng mạch máu.

5


•

Trên tim:

-

Ít ảnh hưởng tới cung lượng tim, tần số tống máu, tần số tim, ko gây nhịp nhanh phản xạ.

-

Giảm thiếu máu cơ tim do tăng cung cấp máu cho động mạch vành (làm mất co mạch do ảnh
hưởng của hệ giao cảm và hệ renin – angiotensin xảy ra khi thiếu máu)

-

Giảm phì đại thất trái.

•

Trên thận:

-

Trên bệnh nhân THA và suy tim: tăng dòng máu đến thận nhưng cung lượng lọc cầu thận tăng
nên phân số lọc ít thay đổi.

-

Trên bệnh nhân THA có đái tháo đường: hạn chế tổn thương thận.

-

Trên bệnh nhân đái tháo đường: hạn chế sự xuất hiện của alb niệu vi thể.

-

Trường hợp hẹp động mạch thận 2 bên hoặc giảm thể tích máu: thuốc gây suy thận cấp.

Câu 4:Tb td KMM, tương tác thuốc của nhóm ức chế Enzym chuyển
1

ADR:

-

Chóng mặt, đau đầu, RL tiêu hóa, mẩn ngứa, phù Quincke, HHA nhiều, mệt mỏi.

-

Ho khan (3 – 22%), ho dai dẳng khó chịu buộc phải ngừng thuốc (do tăng bradykinin). Tanatril ít
gây ho hơn.

-

Tăng kali máu, nên phối hợp với thuốc lợi tiểu thải kali.

-

Captopril liều cao gây RL vị giác tạm thời, giảm bạch cầu hạt, protein niệu (liên quan nhóm
thiol).

-

Không gây biến đổi thể dịch bất lợi.

2

Tương tác:

-

Các thuốc kháng acid làm giảm SKD của nhóm ức chế ACE.

-

Khi dùng cùng thuốc ức chế ACE: Capsaicin có thể làm tình trạng ho trầm trọng hơn, NSAIDs
gây THA khi dùng cùng, lợi niệu giữ kali hoặc thuốc bổ sung kali làm tăng kali máu.

-

Thuốc ức chế ACE làm tăng nồng độ digoxin và lithium máu, tăng nhạy cảm với allopurinol.

6


-

Không dùng cùng với: Các muối kali, thuốc lợi tiểu giữ kali. Các thuốc an thần và thuốc loại
imipramil vì làm tăng tác dụng HHA, có thẻ gây HHA tư thế.
Câu 5: Tb td, cđ, ccđ, td KMM của nhóm thuốc chẹn kênh calci

1

Tác dụng:

−

Trên mạch: làm giãn mạch

+

giãn mạch ngoại vi: chủ yếu giãn động mạch, làm giảm sức cản ngoại vi nên hạ HA

+

giãn mạch vành, tăng cung lượng mạch vành, tăng cung cấp O2 cho cơ tim

+

giãn mạch não, tăng cung cấp O2 cho tế bào thần kinh.

+

Thuốc còn làm tăng khả năng đàn hồi của động mạch lớn , nhất là ở người già.=> làm giảm sức
mạnh dòng máu trc khi lan ra ngoại vi sau khi tim co bóp tống máu=> giảm hậu gánh.

−

Trên tim: Verapamil và diltazem ức chế dòng ca vào trong tb cơ tim nên làm giảm sức co bóp cơ
tim, làm giảm dẫn truyền nhĩ thất, nhịp tim chậm lại.

−

Nhóm dihydropyridin tác dụng chủ yếu trên mạch k gây tác dụng phụ này.

−

Các chất ức chế calci không làm tăng hoạt tính renin huyết tg, không làm ứ nước và natri,có thể
gây tăng đào thải natri niệu

2

Chỉ định: bệnh tăng huyết áp.

−

Nife dipin có hiệu lực tốt điều trị tăng huyết áp. Không dùng dạng phóng thích nhanh vì tác dụng
ngắn hạn của thuốc đòi hỏi phải dùng nhiều lần trong ngày mới kiểm soát đc ha

−

Amlordipin và felodipin điều trị tăng huyết áp có suy tim

3

Chống chỉ định:
Suy tim
Nhịp tim chậm, bloc nhĩ thất, rối loạn chức năng nút xoang
Không dùng cho bn có thai và cho con bú

4

Tác dụng phụ:

-

Nóng bừng mặt, hồi hộp, đau đầu rối loạn tiêu hóa như buồn nôn, đau thượng vị, táo

−

Chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, riêng nhóm dihydropyridin:dễ có phản xạ giao cảm gây nhịp
nhanh, tăng công và tăng mức tiêu thụ oxy cơ tim, không lợi cho bn suy mạch vành, có thể gây
phù nhẹ chi dưới klq ứ nước và natri
7

2

Câu 6: Trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng dược lý , chỉ định, chống chỉ định của nhóm
chẹn beta giao cảm.
Một số giả thuyết đặt ra:
Do khả năng ức chế các thụ thể B giao cảm
Do làm giảm cung lượng tim: Cung lượng tim có giảm lúc đầu song huyết áp không giảm do
tăng đồng thời sức cản ngoại vi, dùng thuốc tiếp tục, sau vài ngày thì cung lượng tim trở lại mức
cũ, lúc này sức cản ngoại vi giảm vs huyết áp giảm
Do thuốc làm giảm hoạt tính renin angiotensin
Tác động lên hệ thần kinh trung ương
Tác dụng dược lý:
Làm giảm huyết áp: Huyết áp có thể giảm sớm, sau 1-2 ngày nhưng thường chậm hơn, cả h.a
tâm thu vs tâm trương đều giảm, tiếp tục uống thuốc, h.a vẫn duy trì đc ở mức yêu cầu, cả khi
nghỉ lẫn gắng sức ( giảm cung lượng tim và giảm phân số tống máu)
Làm giảm dẫn truyền ở nhĩ, thất, nhất là ở nút nhĩ thất, nhịp tim chậm lại.
Làm tăng sức cản ngoại vi nhưng lâu dài sức cản ngoại vi sẽ trở lại bình thường hoặc hơi giảm
Làm giảm cung lượng tim cả khi nghỉ và gắng sức. Tuy nhiên sau vài tuần, cung lượng tim về
mức cũ hoặc chỉ giảm rất nhẹ
Làm giảm đáp ứng thích nghi của cơ thể tránh tăng ha đột ngột khi có kích thích
Chống cơn đau thắt ngực trong suy vành và điều trị rối loạn nhịp tim
Chỉ định

3

Chống chỉ định

−

−

−
−
1
−

−
−
−
−
−

1
2
3

Câu 7: Tác dụng dược lý, tác dụng KMM, chỉ định, chống chỉ định của
Hydralazin( thuốc giãn động mạch)
Tác dụng dược lý
Người bình thường hoặc bị tăng HA: thuốc làm giảm sức cản ngoại vi, gây hạ HA với nhịp
nhanh, cung lượng tim tăng
BN suy tim: giảm sức cản ngoại vi, giảm hậu gánh, làm tăng khả năng tống máu của thất trái,
tăng cung lượng tim
Giãn mạch thận, tăng cung lượng thận nhưng không tăng độ lọc cầu thận
Tăng cung lượng não và phủ tạng trong ổ bụng nếu HA không giảm nhiều
Tác dụng KMM
Đau bụng, buồn nôn, đau đầu, xung huyết niêm mạc mũi (tiếp tục dùng thuốc)
Tăng công cơ tim, gây tăng tiêu thụ O2 của tim
BN hẹp van 2 lá, gây tăng áp lực ĐM phổi

Dùng lâu dài với liều cao > 200mg/ngày
Hội chứng lupus ban đỏ
Chỉ định
8


4
-

Suy tim có tăng sức cản ngoại vi
Tăng HA có suy thất trái
Giai đoạn đầu của nhồi máu cơ tim cấp
Nhồi máu cơ tim có biến chứng thủng vách hoặc tổn thương van 2 lá do tổn thương cơ cột
Chống chỉ định
Suy mạch vành
Hẹp van 2 lá
Bệnh lupus ban đỏ

Câu 8: Tác dụng dược lý, tác dụng KMM, chỉ định, chống chỉ định của Nitro pussiat?
1 Tác dụng dược lý
- Giảm áp lực TM, giảm áp lực dồn máu vào thất, làm giảm thể tính cuối tâm trương thất trái
- Giảm sức cản ngoại vi, giảm áp lực ĐM chủ, làm giảm thể tích cuối tâm thu thất trái
2 Tác dụng KMM
- Hạ HA nhiều, nhịp tim nhanh nếu dùng không đúng liều
- Chuyển hóa thuốc bị cản trở, gây ứng đọng cyanur và thyocyanur, dẫn đến nhiễm độc
- Dùng kéo dài có thể thấy methemoglobin máu
3 Chỉ định
- Suy tim cấp có cung lượng thấp, tăng sức cản ngoại vi
- Hội chứng có cung lượng thấp sau mổ tim
- Bệnh hở van ĐM chủ nặng

4 Chống chỉ định
- Giảm thể tích máu lưu hành, hạ HA
- Suy gan, suy thận chức năng, suy tuyến giáp, trạng thái nhiễm toan
- Thận trọng dùng ở phụ nữ có thai, trẻ em
Câu 9 : Trình bày cơ chế, tác dụng dược lý của glycosid tim
1.Tác dụng dược lý
− Tác dụng chủ yếu: digitalis làm tâm thu ngắn và mạnh, tâm trương dài ra, nhịp tim chậm lại. Nhờ
đó, tim được nghỉ nhiều hơn, máu từ nhĩ vào thất ở thời kỳ tâm trương được nhiều hơn, cung
lượng tim tăng và nhu cầu oxy giảm => Do đó bệnh nhân đỡ khó thở và nhịp hô hấp trở lại bình
thường.
− Digitalis còn làm giảm dẫn truyền nội tại và tăng tính trơ của cơ tim nên nếu tim bị loạn nhịp ,
thuốc có thể làm đều nhịp trở lại.
2.Cơ chế tác dụng :
− Các glucosid trợ tim đều ức chế các ATPase màng, là enzyme cung cấp năng lượng cho “ bơm
Na+ - K+ “ của moi tế bào, “Bơm” này có vai trò quan trọng trong khử cực màng tế bào, do đẩy
3 ion Na+ ra để trao đổi với 2ion K+ vào trong tế bào. Tác dụng của glycoside phụ thuộc vào
tính nhạy cảm của ATPase của từng mô. Trên người, cơ tim nhạy cảm nhất, vì vậy với liều điều
trị, glycosid có tác dụng trước hết là trên tim.

9


−

Khi ATPase bị ức chế, nồng độ Na+ trong tế bào tăng sẽ ảnh hưởng đến một hệ thống khác, hệ
thống trao đổi Na+ - Ca2+. Bình thường, hệ thống này sau mỗi hiệu thế hoạt động sẽ đẩy 1 ion
Ca2+ ra và nhập 4 ion Na+ vào tế bào. Dưới tác dụng của glycoside, nồng độ Na+ trong tế bào
tăng sẽ cản trở sự trao đổi này và làm nồng độ Ca2+ trong tế bào tăng cao, gây tăng lực có bóp
của cơ tim vì ion Ca2+ có vai trò hoạt hóa myosin – ATPase để cung cấp năng lượng cho sự co
cơ ( các sợi actin trượt trên sợi myosin ).

− Sau cơ tim, ATPase của các tế bào nhận cảm giác của cung động mạch chủ và xoang động mạch
cảnh cũng rất nhạy cảm với glycosid. Khi ATPase bị ức chế, tần số phóng “ xung tác giảm áp”
hướng tâm tăng, kích thích trung tâm phó giao cảm và làm giảm trương lực giao cảm sẽ làm tim
đập chậm lại và làm giảm dẫn truyền nhĩ- thất.

1
−
−
−
2
−
−
−
3
−
−
−
−
−

Câu 10 : Trình bày TDKMM, chỉ định , chống chỉ định của Glycosid tim.
TDKMM
Thuốc có thể gây rối loạn nhịp tim: nhịp tim chậm thêm, bloc nhĩ thất, xoắn đỉnh, rung thất,
ngừng tim,…
Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, tiêu chảy,..
Có thể gặp: rối loạn thị giác, rối loạn thần kinh trung ương( ảo giác, lú lẫn,..)
Chỉ định :
Giãn tâm thất
Nhịp nhanh và loạn
Suy tim do tổn thương van

Chống chỉ định :
Nhịp chập < 70l/p
Nhịp nhanh tâm thất , rung thất
Viêm cơ tim cấp ( bạch cầu , thương hàn…)
Nghẽn nhĩ thất
Tăng Ca++ máu cao, K+ máu thấp.

Câu 11:Trình bày tác dụng, chỉ định, chống chỉ định của Dopamin
1.Tác dụng
Dopamin có tác dụng tăng co bóp cơ tim, nên làm tăng lưu lượng và thể tích nhát bóp.Do
chuyển hóa và thải trừ nhanh nên thuốc chỉ dùng truyền tĩnh mạch. Tác dụng của thuốc phụ
thuộc vào liều:
− Với liều thấp từ 1 - 2 microgam/kg/phút: Được gọi là “liều thận” Dopamin kích thích receptor
dopamine, gây giãn mạch thận và mạc tạng và mạch vành. Do đó, dopamin làm tăng lượng nước
tiểu, tăng thải ion Na+,K+,.. tăng sản xuất Prostaglandin E2 nên làm giãn mạch thận giúp thận
chịu đựng thiếu O2.
− Với liều trung bình (2-10 microgam/kg/phút), dopamin có kích thích thụ thể beta1-adrenergic,
làm tăng biên độ và tần số tim. Sức cản ngoại biên nói chung không thay đổi.
10


−

Với liều cao (> 10 microgam/kg/phút), dopamine kích thích thụ thể alpha-adrenergic gây co
mạch tăng huyết áp.
2.Chỉ định:
Suy tim kèm hạ huyết áp
3.Chống chỉ định
- U tế bào ưa crôm
- Ngoại tâm thu thất.

ADR: Liều cao làm nhịp tim nhanh, buồn nôn, đau thắt ngực.
Câu 12: Trình bày tác dụng,chỉ định, chống chỉ định, TDKMM của dobutamin.
1.Tác dụng
Chọn lọc trên β1-adrenergic.
-Trên tim: Tăng co bóp cơ tim, tăng lưu lượng tim, tăng nhịp tim vừa phải do vậy làm tăng ít nhu
cầu sử dụng oxy cơ tim.
- Mạch: Làm giảm nhẹ sức cản ngoại vi và giãn hệ động mạch phổi nên làm giảm hậu gánh.
2.Chỉ định
- Suy tim cấp và mạn
-Sốc tim
3. TDKMM
Dị ứng, nhức đầu,khó thở, buồn nôn, đau ngực, hồi hộp, nhịp tim nhan, ngoại tâm thu thất,
tăng huyết áp…
Câu 13: Trình bày tác dụng, cơ chế tác dụng và chỉ định của vitamin K?

1

Tác dụng và Cơ chế tác dụng:

-

Vitamin K giúp cho gan tổng hợp các yếu tố đông máu như yếu tố II( prothrombin), VII, IX và
X.

-

Cơ chế:

+

Bình thường, các yếu tố II, VII, IX và X ( gọi là PIVKA) được gan sản xuất tiền chất.

+

Khi có mặt vitamin K với vai trò co-factor cần thiết cho enzym ở microsom gan xúc tác chuyển
các tiền chất thành các chất có hoạt tính bơi sự chuyển acid glutamic gần acid amin cuối cùng
của các tiền chất thành γ-carboxyglutamyl.

+

Sau khi được carboxyl hóa các yếu tố này trở thành các yếu tố đông máu hoạt hóa Ca2+ trên bề
mặt tiểu cầu, chuyển Fibrinogen thành Fibrin cùng với xúc tác của thrombin tạo nên quá trình
đông máu.
=> Khi thiếu hụt vitamin K sẽ xuất hiện bầm máu dưới da, chảy máu đường tiêu hóa, răng
miệng, đái ra máu, chảy máu não.
11


2

Chỉ định:

-

Phòng và điều trị các trường hợp chảy máu do thiếu vitamin K do các nguyên nhân như:

+
+
+
+

+
+
+
+

Do bổ sung không đủ từ thức ăn
Do uống kháng sinh phổ rộng, thiếu vitamin K do loạn khuẩn
Do kém hấp thu: cắt túi mật, viêm ruột ... bệnh về gan
Chảy máu ở trẻ sơ sinh do thiếu vitamin K
Chảy máu do dùng thuốc chống đông
Đề phòng chảy máu trong và sau phẫu thuật
Người giảm prothrombin máu
Ngộ độc dẫn xuất courmarin ....

1
−
+

+

+
−
−

−

2
−
−
−

Câu 14:trình bày cơ chế tác dụng, chỉ định, tác dụng không mong muốn khi dùng
heparin
Cơ chế tác dụng:
Chống đông máu:
Bình thường antithrombin III trong huyết tương phản ứng chậm với thrombin và các yếu tố đông
máu IX,X,XI,XII đã hoạt hóa làm mất tác dụng của các yếu tố này.nhưng phản ứng này xảy ra
chậm.
Khi có mặt heparin, heparin tạo phức với antithrombin III. Phức hợp heparin-antithrombinIII
thúc đẩy nhanh phản ứng giữa antithrombin và thrombin; antithrombin và các yếu tố
IX,X,XI,XII .gấp 100 lần khi không có mặt heparin.
=> Hậu quả là các yếu tố chống đông đã hoạt hóa mất hiệu lực, mất khả năng chuyển
fibrinogen thành fibrin.
Nhờ tích điện âm do chứa gốc sunfat nên heparin đã làm biến dạng thrombin và prothrombin
làm chúng dễ tạo phức vs antithrombin.
Chống đông vón tiểu cầu: do kích thích tổng hợp và bài tiết t-PA (yếu tố hoạt hóa plasmin tổ
chức)
Hạ lipoprotein máu đặc biệt là triglycerid(TG) do giải phóng lipase giúp thủy phân TG thành
các acid béo và glycerol.
Tác dụng này xuất hiện ở những liều thấp hơn liều có tác dụng chống đông máu.
Có hiện tượng tăng lipoprotein hội ứng(rebound) khi ngừng heparin.
Tăng tác dụng của các yếu tố phát triển nguyên bào sợi có tính acid hoặc base (aFGF và
bFGF) làm tăng sự phân bào tế bào nội mô mao mạch, tế bào cơ trơn, tế bào trung mô gây ra sự
tân tạo mạch.
Chỉ định
Điều trị và dự phòng nghẽn mạch do huyết khối ở cả động mạch và tĩnh mạch:
Dự phòng huyết khối động mạch sâu, đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim.
Dự phòng trong và sau mổ can thiệp động mạch vành có hoặc không đặt sten
Ngăn huyết khối trong phẫu thuật mổ tim có sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể.
12

−
−
3
−
−

−
−

1
−
−
−
−
−
−
−
2
−

−

−

Điều trị huyết khối viêm tắc tĩnh mạch, tắc mạch phổi.
Dự phòng tĩnh mạch sâu sau phẫu thuật, bệnh nhân nằm viện lâu ngày.
Tác dụng không mong muốn
Chảy máu: chảy máu tiêu hóa, chảy máu khớp, đái máu…(1-5% bệnh nhân). Các heparin phân

tử lượng thấp ít gây chảy máu hơn.
Giảm tiểu cầu do heparin (tiểu cầu giảm nhỏ hơn<150.000/m3 hoặc dưới 50% so với trước điều
trị).Giảm tiểu cầu có 2 type:
Type 1 là giảm tiểu cầu nhẹ, triệu chứng này thường xuất hiện sau tiêm heparin sau 7- 14
ngày và hồi phục sau khi ngừng thuốc
Type 2 xảy ra theo cơ chế phức hợp miễn dịch, xuất hiện sau 5-7 ngày hoặc dùng heparin
lần 2, heparin lần 1 đóng vai trò như 1 kháng nguyên kích thích cơ thể sinh kháng thể, khi tiêm
heparin lần 2 sẽ xảy ra phản ứng miễn dịch phức hợp kháng nguyên -kháng thể- tiểu cầu sẽ làm
kết tập tiểu cầu gây đông máu và tắc mạch. =>Trong trường hợp này bắt buộc phải dùng heparin
và thay thế bằng 1 thuốc chống đông máu khác:lepirudin…
Dị ứng, nhức đầu, nôn, gây nốt đau, hoại tử gân nếu tiêm dưới da vài ngày. Dùng kéo dài vs
liều trên 15.000 đơn vị / ngày sẽ gây loãng xương.
Tăng ALT,AST.
Câu 15:trình bày dược độnghọc, cơ chế tác dụng , tác dụng không mong muốn, warfarin
Warfarin: là thuốc chống đông kháng vitamin K, dẫn xuất 4-hydroxycoumarin.
Dược động học
Hấp thu nhanh và hoàn toàn
Xuất hiện tác dụng sau khi uống 24h, nhưng có thể phải 3-4 ngày sau mới đạt được tác dụng cao
nhất.
Các thuốc gắn vào pr tỉ lệ rất cao 98-99%
t/2=22-35h, chủ yếu qua thận sau khi chuyển hóa qua gan
Chuyển hóa qua hệ enzyme oxy hóa ở microsom gan.
Thuốc có thể đi qua nhau thai, sữa mẹ
Nồng độ thuốc trong nhau thai và trẻ em bú mẹ cao có thể gây xuất huyết cho thai nhi và trẻ bú
mẹ. nếu uống thuốc vào đầu thai kì có thể gâu cho trẻ sơ sinh 1 số dị thường ở mũi, mặt, xương
Cơ chế tác dụng
Warfarin ngăn cản sự tổng hợp prothrombin( yếu tố đông máu II), proconvertin( yếu tố VII) yếu
tố anti hemophilia B( yếu tố Ix) và yếu tố X bằng cách ngăn cản sự hoạt động của VIt K vốn
cần thiết cho sự tổng hợp các yếu tố đông máu này ở gan
Do warfarin có cấu trúc gần giống vs VTM K, nên ức chế cạnh tranh enzyme epoxydreductase làm cản trở sự khử VTM K- epoxyd thành VTM K cần thiết cho sự cacboxyl hóa

các yếu tố đông máu dưới sự xúc tác của carboxylase thành các yếu tố đông máu II,VII,IX,X.
Thuốc kháng VTM K còn ức chế tổng hợp các yếu tố chống đông máu tự nhiên là pr C và Pr
S.
13


Tác dụng không mong muốn
Thường gặp Chảy máu
Ít gặp: Tiêu hóa: ỉa chảy
Da: ban đỏ
Bộ phận khác: rụng tóc
− Hiếm gặp Tuần hoàn: viêm mạch
Da: hoại tử
3
−
−

1
−

−
2
−
−
−
−
−

−
3

−
−
−
−

Câu 16:trình bày cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, lưu ý khi sử dụng
streptokinase
streptokinase: thuốc tiêu fibrin, là 1 protein do liên cầu khuẩn tan huyết beta nhóm C sinh ra.
Cơ chế tác dụng:
Streptokinase không có hoạt tính enzyme nội tại nhưng khi kết hợp vs plasminogen theo tỉ lệ
đồng phân tử tạo thành phức hợp SK – Plasminogen. Phức hợp này cắt liên kết arginin- valin vị
trí 560 của plasminogen chuyển thành SK- plasminogen có hoạt tính tiêu fibrin, fibrinogen và
các pr gây đông máu, do đó có thể làm tan các cục máu đông trong lòng mạch.
Ngoài tiêu fibrin, streptokinase còn xúc tác cho phản ứng thủy phân nucleoprotein thành các base
purin tự do và pyrimidin nucleotit, do vậy làm loãng các dịch đông đặc như mủ.
Tác dụng không mong muốn
Streptokinase là thuốc tiêu sợi huyết không chọn lọc fibrin, hoạt hóa trên plasminogen một cách
gián tiếp. Do thiếu tính chọn lọc fibrin nên streptokinase gây ra tình trạng ly giải toàn thân.
Chảy máu, đặc biệt là chảy máu não rất nguy hiểm.
Dị ứng: sốt, lạnh, ban đỏ, sốc phản vệ, tiêm tĩnh mạch gây hạ huyết áp.
Sốc phản vệ do thuốc có tính kháng nguyên mạnh và do đó phải sẵn sàng để cấp cứu dị ứng.
Có thể xảy ra kháng vs liệu pháp streptokinase do có hiệu ứng kháng thể kháng streptokinase cao
sau một đợt điều trị trước đó. Ns chung, hiệu giá kháng thể đáng kể xuất hiện 5-7 ngày sau điều
trị và có thể kéo dài trong một năm( Ở 1 số người bệnh có thể tới 4 năm). Trong trường hợp này,
phải ngừng streptokinase và thay bằng 1 thuốc tiêu huyết khối khác( Alteplase or urokinase,
nhưng không dùng anistreplase).
Tác dụng không mong muốn hay gặp vào ngày thứ 8, nên sau khi dùng thuốc 8 ngày, cần phải
chuyển sang dùng thuốc khác.
Lưu ý khi sử dụng
Sau phẫu thuật chưa quá 8 ngày, mới đẻ or sảy thai chưa quá 4 ngày.

Tăng huyết áp không kiểm soát, có ổ nhiễm khuẩn.
Dị ứng, dùng streptokinase chưa quá 6 tháng, mới bị bệnh do liên cầu.
Tuổi cao, mang thai
Câu 17: Trình bày vai trò sinh lý, đặc điểm dược động học và chỉ định của sắt.
1/. Vai trò sinh lý:
- Cơ thể người lớn chứa khoảng 3- 5g sắt, trong đó 1,5- 3g tồn tại trong hồng cầu phần còn lại
0,5g chứa trong sắc tố cơ (myoglobulin), 1 số enzym xanthinosidase , anpha glycerophosphatoxidase.
14


- Ở người bình thường, nhu cầu sắt hàng ngày khoảng 0,5-1mg trong 24h. Ở người hành kinh
hoặc có thai, nhu cầu sắt cao hơn, khoảng 1 -2mg và 5-6mg trong 24h.
- Khi thiếu hụt sắt,cơ thể không chỉ thay đổi sự tạo máu mà còn thay đổi chức năng của nhiều
enzym rất quan trọng để điều trị thiếu máu nhược sắc.
2/. Dược động học;
Nguồn cung cấp sắt hàng ngày chủ yếu từ các thức ăn có nguồn gốc động vật và thực vật.
- Ở dạ dày: sắt từ nguồn thức ăn có thể ở dạng Fe2+ hoặc Fe3+. Fe2+ được hấp thu dễ dàng
qua niêm mạc dạ dày. Còn Fe3+ sẽ kết hợp albumin niêm mạc đường tiêu hóa nên không hấp
thu được, gây kích ứng niêm mạc ống tiêu hóa. Muốn hấp thu được Fe3+ phải chuyển thành
Fe2+ nhờ tác dụng của acid hydrocloric ở dạ dày.
- Ở ruột: Fe2+ được gắn với một protein ở tế bào niêm mạc ruột đó là apoferritin để tạo
thành ferritin đi vào máu. Khi cơ thể thiếu máu thì số lượng apoferritin tăng lên để tăng hấp thu
sắt và ngược lại. Một số chất như vitamin C, protein chứa nhóm -SH làm Fe3+ chuyển thành
Fe2+ dễ hấp thu. Nhưng có 1 số chất cản trở hấp thu sắt như : phosphayt, acid nucleic...
- Trong máu: Ferritin nhả sắt ra và được gắn với beta- glycoprotein, chất vận chuyển sắt đặc
hiệu được gọi là transferritin, sắt được chuyển đến các mô như tủy xương, có 1 phần ở dạng dự
trữ còn 1 phần tạo ra hồng cầu và các enzym.
- Ở mô: sắt đi vào tế bào phải thông qua transferritin recepter ở màng tế bào. Khi thiếu hụt sắt
thì số lượng transferritin recepter tăng và giản ferritin(gỉam dự trữ sắt) và ngược lại khi lượng sắt
trong cơ thể tăng cao thì số lượng transferritin recepter giảm và ferritin tăng và tăng thải trừ sắt

qua phân, mồ hôi và nước tiểu.
3/. Chỉ định:
- Thiếu máu thiếu sắt do các nguyên nhân khác nhau.
- Phụ nữ có thai cho con bú, chứng xanh lướt của phụ nữ.
Câu 18: Trình vày nguồn gốc, vai trì sinh lý và chỉ định của vitamin B12.
1/. Nguồn gốc
-Vitamin B12 là tên chung chỉ 4 cobalamid: cyanocobalamin, hydroxo cobalamin, methyl
cobalamin và 5- deoxyadenosylcobalamin.Vitamin B12 và cyanocobalamin được dùng để chỉ tất
cả các cobalamid có hoạt tính ở người. Nhưng trên thực tế chỉ có 2 cobalamid: cyanocobalamin
và hydroxo cobalamin được dùng trong điều trị vì các cobalamid này đóng vai trò coenzym của
nhiều phản ứng chuyển hóa, đặc biệt là sự tổng hợp ADN. Hơn thế nữa, các cobalamid này ổn
định hơn các cobalamid khác.
-Tế bào cơ thể không tự tổng hợp được vitamin B 12. Nguồn cung cấp vitamin B12 nhiều
nhất là gan, thịt, cá, trứng. Trong thực vật không có vitamin B12.
2/. Vai trò của vitamin B12
-Vitamin B12 là chất cho methyl nên rất cần cho sự chuyển hóa acid folic để tổng hợp
acid nhân giúp cho tế bào nhân lên phát triển.
+Chuyển homocystein thành methionin và 5 -methyltetrahydrofolic thành acid
tetrahydrofolic.
+Chuyển L- methylmalonyl- CoA thành succinyl - CoA trong chuỗi các phản ứng chuyển
hóa glucid, lipid thông qua chu trình Krebs.
15


+ Duy trì nồng độ myelin bình thường trong các neuron của hệ thống thần kinh.
3/. Chỉ định:
-Thiếu máu ưu sắc hồng cầu to Biermer.8
-Viêm đau dây thần kinh, rối loạn tâm thần.
-Suy nhược cơ thể, chậm phát triển, già yếu.
-Nhiễm độc, nhiễm khuẩn.

- Rối loạn tâm thần.
- Ngộ độc cyanid (hydroxo cobalamin)
Câu 19: Trình bày nguồn gốc, vai trò sinh lý và chỉ định của acid folic.
1/. Nguồn gốc:
-Là sự kết hợp của pteridin, acid paraaminobenzoic và acid glutamic.
-Acid folic không chỉ có nhiều trong thịt, cá, trứng, gan, men bia mà còn có trong rau xanh,
hoa quả. Khi nấu chín thức ăn, đặc biệt là rau xanh 90% acid folic bị phân hủy.
2/. Dược động học và vai trò của acid folic
Acid folic trong thức ăn tồn tại dưới dạng folatpolyglutamat. Dạng này cũng là kho dự trữ
folat ở trong các tế bào người.
- Ở đường tiêu hóa, folatpolyglutamat bị thuỷ phân tạo thành folat monoglutamat và bị
khử để tạo thành methyltetrahydrofolat (MTHF). Nhờ hoạt tính của enzym pteroyl - ɣ glutamyl- carboxypeptidase ở niêm mạc ruột, MTHF được hấp thu và đi vào máu.
- Trong máu, methyltetrahydrofolat được vận chuyển đến mô và thông qua nhập bào,
MTHF vào trong tế bào.
-Trong tế bào của mô, methyltetrahydrofolat đóng vai trò chất cho methyl để ch uyển
vitamin B12 thành methylcobalamin. Methylcobalamin giúp chuyển homocystein thành
methionin. Sau khi mất methyl, methyltetrahydrofolat sẽ thành tetrahydrofolat, tham gia vào một
số quá trình chuyển hóa quan trọng như:
+ Chuyển serin thành glycin với sự tham gia của vitamin B6.
+Chuyển deoxyuridylat thành thymidylat để tạo ADN - thymin.
+Ngoài ra, tetrahydrofolat còn tham gia vào quá trình chuyển hóa histidin và tổng hợp base
purin.
-Ở gan, methyltetrahydrofolat một phần tham gia chuyển hóa, phần khác được đưa vào
mật thải xuống tá tràng. Ở tá tràng, MTHF được tái hấp thu trở lại. Rượu làm giải phóng
MTHF từ tế bào gan vào mật làm giảm nồng độ folat trong máu.
3/. Chỉ định:
-Thiếu máu hồng cầu to không có dấu hiệu tổn thương thần kinh.
-Thiếu máu tan máu.
-Giảm bạch cầu hạt, mất bạch cầu hạt.
-Dự phòng thiếu hụt acid folic khi dùng một số thuốc, phụ nữ có thai, cho con bú.

Câu 20: Trình bày cơ chế và aliệt kê các nhóm thuốc làm long đờm. Mỗi nhóm cho ví dụ
cụ thể.
16


1/.Thuốc làm tăng dịch tiết
Là thuốc làm tăng bài tiết dịch ở đường hô hấp, bảo vệ niêm mạc chống lại các tác nhân kích
thích và khi làm tan được những tác nhân đó sẽ cho phép loại trừ chúng dễ dàng. Có 2 cơ chế tác
dụng:
- Kích thích các receptor từ niêm mạc dạ dày để gây phản xạ phó giao cảm làm tăng bài tiết
dịch ở đường hô hấp, nhưng liều có tác dụng thường làm đau dạ dày và có thể gây nôn.
Vd: Một số thuốc thường dùng là:
+Natri iodid và kali iodid: uống 1- 2g/ ngày. Dùng kéo dài làm tích luỹ iod. Không dùng cho
phụ nữ có thai, trẻ em, người bị bướu giáp.
+Natri benzoat: uống 1- 4 g/ ngày. Dùng kéo dài làm tích luỹ Na +.
+Amoni acetat: 0,5- 1g/ ngày. Không dùng ở người suy gan hoặc suy thận
+Ipeca hoặc ipecacuanha, hoạt chất là emetin. Dùng liều thấp (tối đa 1,4 mg alcaloid) trong
trường hợp ho có đờm. Liều cao gây nôn.
- Kích thích trực tiếp các tế bào xuất tiết
+Thường dùng các tinh dầu bay hơi như terpin, gaicol, eucallyptol. Những tinh dầu này còn
có tác dụng sát khuẩn.
+Không dùng gaicol cho trẻ em dưới 30 tháng tuổi.
2/.Thuốc làm tiêu chất nhày
-Các thuốc này làm thay đổi cấu trúc, dẫn đến giảm độ nhớt của chất nhày, vì vậy các “nút”
nhày có thể dễ dàng di chuyển ra khỏi đường hô hấp nhờ hệ thống lông chuyển hoặc sự khạc
đờm. Những thuốc có nhóm thiol tự do (như acetylcystein) có tác dụng cắt đứt các cầu nối
disulfit -S -S - của các sợi mucopolysaccharid nên làm lỏng dịch tiết của niêm mạc phế quản.
-Các thuốc làm tiêu chất nhày có thể làm phá vỡ hàng rào chất nhày bảo vệ ở dạ dày, phải
thận trọng ở những người có tiền sử loét dạ dày - tá tràng.
-Vd:

+N- acetylcystein: Dùng làm thuốc tiêu chất nhày trong bệnh nhày nhớt, các bệnh lý hô hấp
có đờm nhày quánh như trong viêm phế quản cấp hoặc mạn. Còn dùng làm thuốc giải độc khi
dùng quá liều paracetamol.
+Bromhexin (Bisolvon): Dùng điều trị những rối loạn hô hấp đi kèm với ho có đờm. Khi điều
trị nhiễm khuẩn đường hô hấp, bromhexin làm tăng sự xâm nhập của một số kháng sinh vào dịch
bài tiết phế quản, tăng đáp ứng với kháng sinh.
+ Các thuốc khác: Carbocistein, mucothiol, mecystein....
Câu21: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng ,tác sụng không mong muốn, chỉ định,
chống chỉ định, và tương tác thuốc của N-acetyl cystein.
1/. Dược động học:
- Hấp thu nhanh ở đường tiêu hóa và bị gan khử acetyl thành cystein và sau đó được chuyển
hóa. Đạt nồng độ đỉnh huyết tương trong khoảng 0.5 đến 1 giờ sau đó khi uống liều 200 đến
600mg. Sinh khả dụng khi uống thấp và có thể do chuyển hóa trong thành ruột và chuyển hóa
bước đầu trong gan. Độ thanh thải thận có thể chiếm 30% độ thanh thải toàn thân
17


1
−
−
+
+
+
−

- Tiêm tĩnh mạch t1/2 là 1.95 và 5.58 giờ tương ứng với acetyl cystein khử và toàn phần.
Uống t1/2 của ACC toàn phần là 6.25 giờ
2/. Cơ chế tác dụng:
ACC là dẫn chất N- acetyl của L- cystein, một amino acid tự nhiên. Thuốc làm giảm độ quánh
của đờm ở phổi có mủ hoặc không bằng cách tách đôi cầu nối disulfua trongmucoprotein và tạo

thuận lợi để tống đờm ra ngoài bằng ho, dẫn lưu tư thế hoặc bằng phương pháp cơ học.
3/. Tác dụng không mong muốn:
ACC có giới hạn an toàn rộng. Tuy hiếm gặp co thắt phế quản rõ ràng trong lâm sàng do ACC
nhưng vẫn có thể xảy ra với tất cả dạng thuốc chứ ACC:
+ Buồn nôn, nôn.
+ Buồn ngủ,nhức đầu, ù tai.
+ Viêm miệng, chảy nước mũi nhiều.
+ Phát ban, mề đay.
+ Co thắt phế quản kèm phản ứng dạng phản vệ toàn thân.
+ Sốt, rét run.
4/. Chỉ định:
- Làm long đờm, tiêu chất nhầy trong bệnh nhầy nhớt , bệnh lý hô hấp có đờm quánh như
trong viêm phế quản cấp và mạn, làm sạch thường quy trong mở khí quản.
- Giải độc khi quá liều paracetamol.
- Được dùng tại chỗ trong điều trị hội chứng khô mắt ( viêm kết giác mạc khô, hội chứng
Sjogren) kết hợp với tiết bất thường chất nhầy.
5/. Chống chỉ định:
- Tiền sử hen ( nguy cơ phản ứng co thắt phế quản với tất cả dạng thuốc chứ ACC)
- Quá mẫn với ACC.
6/. Tương tác thuốc:
-Acetylcystein không phù hợp với các chất oxy - hóa.
-Không được dùng đồng thời các thuốc giảm ho hoặc bất cứ thuốc nào làm giảm bài tiết phế
quản trong thời gian điều trị bằng acetylcystein
Câu 22:Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ
định, chống chỉ định và tương tác thuốc của bromhexin
Dược động học:
Hấp thu: nhanh qua đường tiêu hóa và bị chuyển hóa bước đầu ở gan rất mạnh, nên sinh khả
dụng khi uống chỉ đạt 20-25%. Thức ăn làm tăng sinh khả dụng của thuốc.
Phân bố: rộng rãi vào mô của cơ thể.
Thuốc liên kết rất mạnh (trên 95%) với protein của huyết tương.

Khi tiêm tĩnh mạch, thể tích phân bố của thuốc là 7 lít /kg.
Bromhexin qua được hàng rào máu não, và một lượng nhỏ qua được nhau thai vào thai.
Chuyển hoá chủ yếu ở gan. Đã phát hiện được ít nhất 10 chất chuyển hóa trong huyết tương,
trong đó, có chất ambrosol là chất chuyển hóa còn hoạt tính.

18


−

2
−

−
−
3
−
−
−
−
−
−
4
−
−
5
6
−
−
−

Thải trừ (85-90%) qua nước tiểu, chủ yếu là dưới dang các chất chuyển hóa, sau khi đã liên hợp
với acid sunfuric hoặc acid glycuronic và một lượng nhỏ được thải trừ nguyên dạng. Thời gian
bán thải = 12-30h ở pha cuối tùy cá thể.
Cơ chế tác dụng:
Thủy phân các mucoprotein dẫn đến khử cực mucopolysaccharid, cắt đứt các sợi cao phân tử
này, làm điều biến hoạt tính của các tế bào tiết nhày. Kết quả thay đổi cấu trúc và giảm độ nhớt
của chất nhầy nên dịch nhày (đờm ) dễ bị tống ra ngoài nhờ phản xạ ho, khạc đờm.
Làm tăng sự xâm nhập của kháng sinh vào dịch tiết phế quản( amoxicillin, cefuroxim,
erythromycin…)
Khi uống, thường phải sau 2-3 ngày mới có biểu hiện tác dụng trên lâm sàng , nhưng nếu tiêm,
chỉ sau khoảng 15 phút.
Tác dụng không mong muốn:(ADR)
Tiêu hóa : đau dạ dày, buồn nôn, ỉa chảy.
Thần kinh: Nhức đầu, chóng mặt, ra mồ hôi.
Da: Ban da, mày đay.
Hô hấp: Nguy cơ ứ dịch tiết phế quản ở bênh nhân không có khả năng khạc đờm.
Tiêu hóa: Khô miệng.
Gan: Tăng enzym transaminase AST, ALT.
Chỉ định:
Rối loạn tiết dich phế quản, nhất là trong viêm phế quản cấp tính, đợt cấp tính của viêm phế quản
mạn tính.
Bromhexin thường được dùng như một chất bổ trợ với kháng sinh , khi bị nhiễm khuẩn nặng
đừơng hô hấp.
Chống chỉ định:
Mẫn cảm với bromhexin hoặc bất kì thành phần nào đó có trong thuốc.
Tương tác thuốc :
Không phối hợp với thuốc làm giảm tiết dich( giảm cả dịch tiết khí phế quản ) như các thuốc
kiểu atropin( hoặc anticholinergic) vì làm giảm tác dụng của bromhexin.
Không phối hợp với các thuốc giảm ho.

Dùng phối hợp bromhexin với kháng sinh( amoxicilin, cefuroxim, erythromycin, docycyclin)
làm tăng nông độ kháng sinh vào mô phổi và phế quản.

Câu 23: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ
định, chống chỉ định, và tương tác thuốc của codein
Codein(methyl morphin) là alkaloid của thuốc phiện. Trong cơ thể khoảng 10% codein bị
khử methyl tạo thành morphin.
Codein : tác dụng chống ho do ức chế trung tâm hô hấp
1 Dược động học:
− Sau khi uống, thời gian bán thải của codein là 2-4 giờ, tác dụng giảm ho xuất hiện trong vòng 1-2
giờ và có thể kéo dài 4-6 giờ.
19


−
−
2

+
+

+
3
−
−
−
−

4
5

6
−
−
−

Codein được chuyển hóa ở gan và thải trừ ở thận dưới dạng tự do hoặc kết hợp với acid
glucuronic.
Codein hoặc sản phẩm chuyển hóa bài tiết qua phân rất ít. Codein qua được nhau thai và 1 lượng
nhỏ qua được hàng rào máu não.
Cơ chế:
Cấu trúc phân tử có nhóm methyl thay thế vị trí của hydro ở nhóm hydroxyl liên kết với nhân
thơm trong phân tử morphin, do vậy codein có tác dụng dược lý tương tự morphin , tức là có tác
dụng giảm đau và giảm ho:
Codein có tác dụng giảm đau trong trường hợp đau nhẹ và vừa
Codein có tác dụng giảm ho do tác dụng lên trung tâm ho ở hành não; codein làm khô dịch tiết
đường hô hấp và làm tăng độ quánh của dịch tiết phế quản. Codein không đủ hiệu lực để giảm
ho nặng. Codein làm thuốc trấn ho trong trường hợp ho khan làm mất ngủ
codein gây giảm nhu động ruột , vì vậy là một thuốc rất tốt trong điều tri ỉa chảy do bệnh thần
kinh đái tháo đường. Kkhông được chỉ định khi bị ỉa chảy cấp và ỉa chảy do nhiễm khuẩn.
Tác dụng không mong muốn (ADR)
Đau đầu, khát, cảm giác lạ , buồn nôn, nôn, táo bón, bí đái, đái ít, mạch nhanh, mạch chậm, hồi
hộp, yếu mệt, hạ huyết áp thế đứng.
Ít gặp: phản ứng dị ứng, ngứa, mày đay, suy hô hấp, an dịu, sảng khoái, bồn chồn, đau dạ dày, co
thắt ống mật.
hiếm gặp: phản ứngphản vệ, ảo giác, mất phương hướng, rối loạn thị giác, co giật, suy tuần hoàn,
đỏ mặt, toát mồ hôi, mệt mỏi.
nghiện thuốc: dùng codein trong thời gian dài với liều 240-250 mg/ngày có thể gây nghiện thuốc.
các biểu hiện khi thiếu thuốc: bồn chồn, run, co giật cơ, toát mồ hôi, chảy nước mũi. Có thể gây
lệ thuộc thuốc về tâm lý, về thân thể và gây quen thuốc.
Chỉ định: điều trị các chứng ho khan hay ho do phản xạ

Chống chỉ định: trẻ em <1 tuổi, người suy hô hấp, hen
Tương tác thuốc:
Tác dụng giảm đau codein tăng lên khi phối hợp với Aspirin , paracetamol, giảm hoặc mất tác
dụng khi phối hợp với quinidin
Codein giảm chuyển hóa Cyclosporin do ức chế CYP 450
Không phối hợp codein với aminophylin, amino clorid, natriamobarbtal, natri pentobarbital, natri
phenolbarbital, natri heparin….

Câu 24: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ
định, chống chỉ định và tương tác thuốc của dextrometophan
Dextrometophan: thuốc giảm ho ko gây nghiện
1 Dược động học:
− Hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa và có tác dụng trong vòng 15-30 phút sau uống, kéo dài
khoảng 6-8 giờ( 12 giờ với dạng giải phóng chậm).
− Chuyển hóa ở gan
20


−
2
−
−

−
3
−
−
−
−
−

4
−
−

5
−
−
−
6
−
−

Bài tiết qua nước tiểu dưới dạng không đổi và các chất chuyển hóa demethyl, trong số đó có
dextromethophan cũng có tác dụng giảm ho nhẹ.
Cơ chế tác dụng:
Thuốc giảm ho do ức chế trung tâm ho ở hành não, không có tác dụng giảm đau và nói chung rất
ít tác dụng an thần.
Hiệu lực của dextromethophan gần tương đương với hiệu lực của codein. So với codein,
dextromethophan ít gây tác dụng phụ ở đường tiêu hóa. Với liều điều trị, tác dụng chống ho của
thuốc kéo dài được 5-6 giờ.
Độc tính thấp, nhưng với liều rất cao có thể gây ức chế TKTW.
Tác dụng không mong muốn:
Toàn thân: Mệt mỏi, chóng mặt
Tuần hoàn : Nhịp tim nhanh
Tiêu hóa: Buồn nôn
Da: Đỏ bừng, nổi mày đay, ngoại ban
Thỉnh thoảng thấy buồn ngủ nhẹ, rối loạn tiêu hóa. Hành vi kỳ quặc do ngộ độc, ức chế thần kinh
trung ương và suy hô hấp có thể xảy ra khi dùng liều quá cao
Chỉ định:
Điều trị triệu chứng ho do họng và phế quản bị kích thích khi cảm lạnh thông thường hoặc khi hít

phải chất kích thích.
Ho không khạc đờm, mạn tính.
Chú ý: Ngăn chặn ho làm giảm cơ chế bảo vệ quan trọng của phổi, do vậy dùng thuốc giảm
ho chưa hẳn là cách tốt nhất với người bệnh, đặc biệt là trẻ nhỏ.
Chống chỉ định:
Quá mẫn cảm với dextromethophan và các thành phần khác của thuốc
Người bệnh đang điều trị các thuốc ức chế monoamin oxydase(MAO) viì có thể gây những phản
ứng nặng như sốt cao, chóng mặt, tăng huyết áp, thậm chí tử vong.
Trẻ em dưới 2tuổi.
Tương tác thuốc:
Tránh dùng đồng thời với các thuốc ức chế MAO
Dùng đồng thời với các thuốc ức chế thàn kinh trung ương có thể tăng cường tác dụng ức chế
thần kinh trung ương của những thuốc này hoặc của dextromethorphan

Câu 25: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ
định, chống chỉ định và tương tác thuốc của salbutamol
salbutamol: Thuốc giãn phế quản; là thuốc cường beta2 giao cảm, có tác dụng ngắn.
1 Dược động học:
− Sau khi uống, một lượng lớn qua gan rồi vào máu, F=40%, nồng độ thuốc trong huyết tương đạt
mức tối đa sau khi uống 2-3 giờ,
− chỉ có 5% thuốc được gắn vào các protein huyết tương.
21


−
−
2

3
4

5
6
−
−
−
−
−

Nửa đời của thuốc từ 5-6 giờ, khoảng 50% lượng thuốc được chuyển hóa thành các dạng Sulfo
liên hợp( không hoạt tính).
Thuốc được đào thải chủ yếu qua nước tiểu(75-80 %) dưới dạng hoạt tính và các dạng không
hoạt tính.
Cơ chế tác dụng:
Salbutamol có tác dụng chọn lọc kích thích các thụ thể beta2( có ở cơ trơn phế quản, cơ tử
cung, cơ trơn mạch máu) và ít tác động đến các thụ thể beta1
trên cơ tim nên có tác dụng làm giãn phế quản, giãn cơn co tử cung và ít tác dụng lên tim.
Tác dụng không mong muốn:
Thường gặp: đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, đổ mồ hôi, nhức đầu, run tay.
Ít gặp: rối loạn tiêu hóa, chóng mặt, bồn chồn, mất ngủ, chuột rút
Hiếm gặp: co thắt phế quản, khô miệng, họng bị kích thích, ho và khản tiếng.Phù, nổi mày đay,
hạ huyyết áp, trụy mạch.
Chỉ định:
Trong nội khoa hô hấp:
Dùng trong thăm dò chức năng hô hấp
Điều trị cơn hen, ngăn cơn co thắt phế quản do gắng sức
Điều trị tắc nghẽn đường dẫn khí hồi phục được
Điều trị cơn hen nặng, cơn hen ác tính
Viêm phế quản mạn tính, giãn phế nang
Chống chỉ định:
dị ứng với một trong các thành phần của thuốc

điều trị dọa sẩy thai trong 3-6 tháng đầu mang thai
Nhiễm khuẩn nước ối. Chảy máu nhiều ở tử cung
Bệnh tim nặng. Mang thai nhiều lần
Tương tác thuốc:
Tránh dùng kết hợp với các thuốc chủ vận beta không chọn lọc
Không nên dùng với các thuốc chẹn beta( propanolol)
Cần thận trọng khi người bệnh có dùng thuốc chống đái tháo đường.
Khi chỉ định salbutamol cần phải giảm liều thuốc kích thích beta khác nếu đang dùng thuốc đó
để điều trị.
Nếu phải gây mê bằng halothan thì tạm ngừng điều trị salbutamol

Câu 26: Trình bày dược động học, cơ chế tác dụng, tác dụng không mong muốn, chỉ
định, chống chỉ định của theophylin và dẫn xuất
Theophyin là base xanthin( cùng với cafein và theobromin)có nhiều trong chè, cà phê, ca cao.
1 Dược động học:
− Hấp thu: Hoàn toàn khi uống
− Phân bố: không vào mô mỡ, nhưng qua nhau thai, bài tiết qua sữa mẹ. Liên kết 40% với protein
huyết tương
22


−
−
2
−
−
−
−
−
−

3

4
−

−
5
−
−
−

Chuyển hóa: gan(80-95%)thành dimethyluric acid, 3 methyl xanthin, 1 methyluric acid
Bài tiết:ở thận, 15% dưới dạng k đổi,t1/2 kéo dài ở người nghiện rượu, xơ gan, suy tim sung
huyết,…t1/2 ngắn ở người hút thuốc lá.
Cơ chế, tác dụng:
Do ức chế phosphodiesterase- enzym giáng hóa AMPv, theophylin làm tăng AMPv trong tế bào
nên tác dụng tương tự thuốc cường adrenergic
Trên hô hấp: làm giãn phế quản, đồng thời kích thích trung tâm hô hấp ở hành não , làm tăng tần
số và tăng biên độ hô hấp.
Trên tim mạch:làm tăng biên độ, tần số và lưu lượng tim, tăng sử dụng oxy của cơ tim và tăng
lưu lượng mạch vành
Trên thần kinh trung ương: tác dụng kích thích thần kinh trung ương kém cafein, làm dễ dàng
cho các hoạt động của vỏ não, gây mất ngủ có thể do tác dụng lên hệ thống lưới kích thích.
Làm giãn cơ trơn đường mật và niệu quản
Tác dụng lợi niệu kém theobromin
Giới hạn an toàn giữa liều điều trị và liều độc của theophylin khá hẹp,.Tác dụng giãn phế
quản của theophylin không mạnh bằng các thuốc kích thích beta2, trong khi nguy cơ xuất hiện
các tác dụng không mong muốn khá cao, vì vậy, theophylin không được lựa chọn đầu tiêntrong
cắt cơn hen.

Hiện nay, theophylin uống giải phóng nhanh ít được dùng trong điều tri hen, chủ yếu dùng
theophylin giải phóng chậm, duy trì đủ nồng độ thuốc trong máutrong 12 giờ để điều trị dự
phòng và kiểm soát hen về đêm. Trong cơn hen nặng, theophylin được dùng phối hợp với các
thuốc cường beta2 hoặc corticoid để làm tăng tác dụng giãn phế quản, nhưng lại có thể làm tăng
tác dụng không mong muốn của thuốc cường beta2( hạ kali máu)
Theophylin có thể dùng đường tiêm là aminophylin, hỗn hợp của theophylin và
ethylendiamin, tan trong nước gấp 20 lần so với theophylin đơn độc. Trong điều trị cơn hen
nặng, tiêm tĩnh mạch aminophylin rất chậm( ít nhất trong 20 phút).
Tác dụng không mong muốn:
-Thường gặp nhịp tim nhanh, tình trạng kích thích, bồn chồn, buồn nôn, nôn
-Ít gặp: kích ứng đường tiêu hóa, đau đàu, chóng mặt, mất ngủ, run, co giật, loạn nhịp tim, hạ
huyết áp, phản ứng dị ứng.
Chỉ định:
Hen phế quản: Aminophylin tiêm tĩnh mạch được chỉ định trong điều trị cơn hen nặng không đáp
ứng nhanh với thuốc phun mù kích thích beta2. Điều thiết yếu là phải định lượng nồng độ
theophylin huyết tương nếu dùng aminophylin cho người bệnh vừa mới dùng chế phẩm
theophylin uống.
Cơn ngừng thở ở trẻ thiếu tháng.
Chống chỉ định:
Quá mẫn với thuốc,
loét dạ dày- tá tràng tiến triển,
rối loạn chuyển hóa porphyrin,
23


động kinh không kiểm soát được
Câu 27,28: Thuốc kháng Histamin TH I và TH II: Đặc điểm DĐH? Tdụng dlý?
1

Dược động học:

Các thuốc kháng H1 là những amin hòa tan trong lipid, phần lớn chúng giống nhau về hấp thu
và phân bố trong cơ thể.
Thế hệ 1
Thế hệ 2
- Hấp thu: đường tiêu hóa, nhanh, sau 15-30ph có t.dụng. Cmax sau 2h, kéo dài 3-6h (1 số thuốc
kháng His TH2 có thể kéo dài 20h)
- Phân bố: rộng, vào khắp các tổ chức
- Chuyển hóa: gan=> chất ko hoạt tính
- Thải trừ: thận
Qua HRMN => tác dụng an thần
ít qua HRMN
1 số thuốc chuyển hóa thành
thuốc có hoạt tính (terfenadin->
fexofenadin
Hydroyzin-> cetirizin)

Tác dụng dược lý:
Cơ chế: Thuốc kháng histamin H1 ức chế có cạnh tranh với histamin tại receptor H1 của tbao
đích=>làm mất các tác dụng của histamin trên recetor ở tbao đích.
 Tác dụng kháng Histamin thực thụ:
- Trên mạch và HA: mất t.dụng giãn mạch và ↑ tính thấm thành mạch của histamin trên mao mạch
=> ↓ hoặc mất các P.Ư viêm và dị ứng, ↓ phù, ↓ ngứa.
- Trên cơ trơn: ↓ cơn co thắt cơ trơn đường Tiêu hóa => ↓ đau bụng do dị ứng.
+ Cơ trơn HH’: tác dụng đối kháng xuất hiện chậm và không triệt để=> ko dùng để cắt
cơn hen, phải dùng thuốc đặc trị như Theophyllin, epinephrin, cromolyn Na.
+ Cơ trơn mạch máu: Ư.C t.dụng co mạch của Histamin.
Thuốc kháng H1 có tác dụng dự phòng tốt hơn là chữa, vì khi histamin được giải phóng tạo
hàng loạt phản ứng và sẽ giải phóng đồng thời các chất trung gian khác mà thuốc kháng H1
không đối kháng được.
- Trên tuyến ngoại tiết: Ư.C sự bài tiết của nước bọt, nước mắt…liên quan đến Histamin.

 Trên hệ TKTW: chủ yếu là tác dụng của Thế hệ 1. TH2 hầu như không có tdung trên TKTW.
Thế hệ I: Ư.C hệ TKTW => An thần với mức độ khác nhau: dx phenothiazin và ethanolamin
an thần mạnh, dx piperazin an thần yếu.
Ở liều đtri: có thể gây kích thích TKTW đbiệt ở trẻ nhỏ=>bồn chồn, khó ngủ.
Ở liều độc: Kthich TKTW rõ, có thể co giật, hôn mê.
 Trên thần kinh thực vật
Kháng cholinergic (ức chế hệ M):
2

24


-

-

-

Nhiều thuốc kháng H1 thế hệ I (promethazin, dimenhydrinat, diphenhydramin...) có tác
dụng kháng cholinergic ở liều điều trị=> chống nôn (PNCT có thể dùng), chống say tàu xe, phối
hợp điều trị Parkinson.
Kháng α-Adrenergic:
Promethazin (dx phenothiazin của TH1) Ư.C receptor α – adrenergic=> giãn mạch, hạ
huyết áp thế đứng.
Kháng serotonin:
Cyproheptadin (kháng H1 TH1)=>đtrị hội chứng serotonin, hoặc dùng ngắn hạn để ↑ cảm
giác thèm ăn.
Gây tê tại chỗ:
Cơ chế: phong bế kênh Na+ mặt trong màng tbao
Promethazin và diphenhydramin (kháng H1 TH1) gây tê tại chỗ, có thể dùng cho BN dị ứng

thuốc tê thông thường.
Câu 29,30: Tác dụng KMM, CĐịnh, CCĐ, độc tính của thuốc kháng Histamin TH1 và
TH2?

1
−
+
+
−
+
+
+
−

2
−
−
−
−
−
−
−
−

Tác dụng KMM:
Trên TKTW (chủ yếu do TH1, TH2 ít có td này)
gây ngủ, an thần nên nguy hiểm khi lái tàu xe, làm việc trên cao, ↓ tỉnh táo, nhận thức, trí nhớ,
kích thích ở trẻ em.
↑ tác dụng của rượu và các thuốc Ư.C TKTW=> chóng mặt, mệt mỏi, mất phối hợp nhịp nhàng,
ù tai, bồn chồn, ↑ co gật (Động kinh) ở trẻ em.

Trên TKTV:
kháng Cholinergic (hệ M): ↑ khô miệng, bí tiểu…
Kháng serotonin => thèm ăn, ↑ cân.
Kháng α-Adrenergic => chóng mặt, hạ HA thế đứng.
Hiện tượng xoắn đỉnh có lquan tới đtrị bằng terfenadin, nhất là BN đang đtrị bằng KS nhóm
Macrolid (như erythromycin), các nhóm thuốc chống nấm như ketoconazol; có thể ↑ khoảng QT
gây loạn nhịp tâm thất.
Chỉ định:
Chống dị ứng (thuốc đầu tay): viêm mũi dị ứng, nổi mề đay; ban da, viêm da dị ứng; dị ứng
thuốc…
Chống say tàu xe (cinarizin, promethazin, diphenhydramin…)
Chống nôn do thuốc điều trị K: diphenhydramin
Chống nôn sau phẫu thuật: cyclizin, promethazin.
Buồn nôn, nôn thai nghén: promethazin
Phối hợp điều trị ho: promethazin, diphenhydramin
Tiền mê: phenothiazin, cyclizin
Cảm cúm
25