Đề cương tốt nghiệp nội y6 2019

Mục lục
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH (COPD).............................................................................3
TĂNG HUYẾT ÁP........................................................................................................................9
NHỒI MÁU CƠ TIM.................................................................................................................15
XƠ GAN....................................................................................................................................19
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA...........................................................................................................23
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG..................................................................................................................26
SUY THẬN MẠN.......................................................................................................................31
XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU MIỄN DỊCH..............................................................................37

1


2


BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH (COPD)

Câu 1: Trình bày triệu chứng lâm sàng của COPD?
1. Định nghĩa
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic obstructive
pulmonary disease - COPD) là một bệnh phổ biến có
thể phòng và điều trị được, đặc trưng bởi sự tắc
nghẽn luồng khí thở mạn tính, thường tiến ừiển nặng
dần, liên quan đến đáp ứng viêm mạn tính quá mức ở
đường hô hấp và nhu mô phổi với các chất khí độc hại.
Đợt cấp và các bệnh đồng mắc làm tăng mức độ nặng
chung của bệnh ở mỗi bệnh nhân.
2. Triệu chứng lâm sàng
2.1. Triệu chứng cơ năng
Hầu hết các bệnh nhân vào viện đều là bệnh nhân

nam trên 50 tuổi, lý do chủ yếu là khó thở và ho khạc
đờm. Bệnh nhân có tiền sử phơi nhiễm với yếu tố
nguy cơ.

-

Khó thở: Tiến triển xấu theo thời gian, thường
nặng lên khi gắng sức, tồn tại hàng ngày và
triệu chứng này được mô tả bởi bệnh nhân
như: khó thở khi gắng sức, nặng ngực, thiếu
không khí.

-

Ho mạn tính: Có thể ho ngắt quãng, ho khan.

-

Khó thở: đa số bệnh nhân thở kiểu mím môi,
khó thở mạn tính, phải sử dụng các cơ hô hấp
phụ (cơ liên sườn, co kéo hõm trên ức, hố
thượng đòn), có sử dụng nhóm cơ bụng khi
thở ra (thở nghịch thường).
Tím: xuất hiện ở các bệnh nhân có suy hô hấp
mạn tính hoặc từng đợt bùng phát phải nhập
viện có suy hô hấp cấp tính.

-

Bệnh nhân thường gày do tiêu cơ vân.

Trầm cảm.

-

Phổi: lồng ngực hình thùng (đường kính trước
sau tăng lên), rì rào phế nang giảm là triệu
chứng chính, một số bệnh nhân có thấy ran
rít, ran ngáy trong thì thở ra, gõ vang nhất là
có giãn phế nang. Dấu hiệu Campbell( khí
quản đi xuống trong thời kỳ hít vào) và dấu
hiệu Hoover( giảm đường kính phần dưới lồng
ngực khí hít vào).

Thiếu máu đẳng sắc.

Các triệu chứng có thể gợi ý mức độ nặng của
COPD:
Giai đoạn I (COPD nhẹ): bệnh nhân thường chỉ có ho,
khạc đờm mạn tính.
Giai đoạn II (COPD vừa); bệnh nhân thường khó thở
kèm theo.
Giai đoạn III (COPD nặng): các triệu chứng tiếp tục tiến
triển xấu đi.
Giai đoạn IV (COPD rất nặng): thường có triệu chứng
của suy hô hấp mạn tính hoặc tâm phế mạn.
+ Khám cơ quan:

-

Tim: nhịp tim nhanh.
2.3 Triệu chứng đợt cấp:
Bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng nặng hơn ngày
thường và có sử dụng các thuốc giãn phế quản mà
không đỡ.

Khạc đờm mạn tính: Bất kỳ đặc điểm nào của
khạc đờm mạn tính đều gợi ý COPD (giống
kiểu tính chất của khạc đờm trong viêm phế
quản mạn tính).
2.2. Triệu chứng thực thể
+ Toàn thân

-

-

Câu 2: Triệu chứng CLS của COPD?
Định nghĩa
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic obstructive
pulmonary disease - COPD) là một bệnh phổ biến có
thể phòng và điều trị được, đặc trưng bởi sự tắc

-

Triệu chứng cơ năng: ho tăng lên, khó thở
tăng lên, khạc đờm tăng/ thay đổi màu sắc
của đờm ( đờm chuyển thành đờm nhày mủ).
Có thể có sốt.

-

Khám thực thể: khó thở, hội chứng nhiễm
trùng, rối loạn tri giác, trầm cảm, giảm khả
năng lao động. Có thể có suy hô hấp cấp.
Nghe phổi có rì rào phế nang giảm, có thể có
ran rít ran ngáy ran ẩm ran nổ. Khám tim có
thể có các dấu hiệu của hội chứng suy tim
phải.

nghẽn luồng khí thở mạn tính, thường tiến ừiển nặng
dần liên quan đến đáp ứng viêm mạn tính quá mức ở
đường hô hấp và nhu mô phổi với các chất khí độc hại.
3


Đợt cấp và các bệnh đồng mắc làm tăng mức độ nặng
chung của bệnh ở mỗi bệnh nhân.
Cận lâm sàng:
2.1. X-quang phổi thường

thông khí tắc nghẽn không hồi phục: Test phục
hồi phế quản âm tính (test giãn phế quản)

-

Cách làm test như sau: Đo FEV1 lần 1 rồi xịt
hoặc khí dung 200µg Salbutamol cho bệnh
nhân, sau 10-15 phút đo lại FEV1.
Kết quả: FEV1 lần 2 tăng hơn so với lần 1: <15- 20%

(200ml) thì kết luận test phục hồi phế quản âm tính,
loại trừ được chẩn đoán hen phế quản (nếu FEV1/FVC
sau test >70% thì chẩn đoán là hen phế quản)

-

Hình ảnh của viêm phế quản mạn “phổi bẩn”
+ Tăng đậm các nhánh phế quản: dày thành phế quản
từ 3-7mm.
+ Viêm xung quanh phế quản: xuất hiện các nốt, bờ
phế quản mạch máu lờ mờ.
+ Các mạch máu ở vùng cạnh tim tăng đậm.

- Hình ảnh giãn phế nang:
+ Lồng ngực giãn: trường phổi, 2 bên tăng sáng, vòm
hoành bị hạ thấp và chúc xuống, xương sườn nằm
ngang, tim hình giọt nước.
+ Mạch máu ngoại vi thưa thớt, bóng khí.
-

-

Hình ảnh tăng áp lực động mạch phổi: cung
động mạch phổi nổi, mạch máu ngoại vi thưa
thớt. Tim không to hoặc hơi to, giai đoạn cuối
tim to toàn bộ.
2.2. Chụp cắt lớp vi tính phổi
Hình ảnh giãn phế nang: vùng sáng, không có
mạch máu, bóng khí.

-

Hình ảnh dầy thành phế quản: thường nhìn
thấy ở phế quản phân thuỳ với hình ảnh
đường ray hoặc hình tròn của diện cắt ngang.
2.3. Điện tâm đồ
Có thể bình thường ngay cả ở một số bệnh nhân nặng,
một sổ trường họp có thể thấy dấu hiệu của dày thất
phải, nhĩ phải.
2.4. Thăm dò chức năng hô hấp: Đo thông khí
phổi là xét nghiệm cơ bản trong COPD
- Bệnh nhân cần phải ngừng thuốc giãn phế quản
trước khi đo chức năng hô hấp ít nhất từ 4-6 giờ ( đối
với SABA, SAMA) hoặc 12-24 giờ đối với LABA, LAMA.

-

-

FEV1 giảm: < 80% so với tần số lý thuyết.

-

Chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) < 70% so với tần số
lý thuyết.

-

Đo khuếch tán khí (DLCO) bằng đo thể tích ký
thân, pha loãng khí Helium: giảm

2.5. Thăm dò khí máu

-

Theo AST (Hội lồng ngực Mỹ) khuyến cáo đo
khí động mạch khi COPD ở giai đoạn II, III khi
FEV1 < 50%: Pa02 giảm, PaC02 tăng.

-

Suy hô hấp cấp: Pa02 < 60mmHg, PaC02 >
45mmHg.

-

Suy hô hấp mạn: Pa02: 60 - 70mmHg, PaC02 :
50 - 60mmHg.

-

Đợt cấp suy hô hấp mạn: Pa02 giảm thêm 10 20mm Hg, vẫn tăng PaC02 song lúc này pH
giảm.

-

Khi Sa02 < 85% thường có tím tái.

Chỉ số Gaensleur (FEV1/FVC) > 70% so với tần
số lý thuyết.

Cần thở oxy tại nhà khi cỏ thiếu oxy trường
diễn, Pa02 < 55%.
2.6. Siêu âm Doppler tim
Nhằm đánh giá tính trạng tăng áp lực động mạch phổi,
giãn thất phải và suy tim trái phối hợp.

Rối loạn thông khí trong COPD là rối loạn

Câu 3: Tiêu chuẩn CĐXĐ, chẩn đoán giai đoạn, chẩn đoán phân biệt của COPD?
1. Chẩn đoán xác định bệnh COPD
- Khó thở: tiến triển nặng dần theo thời gian và
• Tiền sử, yếu tố nguy cơ:
khó thở liên tục.

-

Trong tiền sử và/hoặc hiện tại có tiếp xúc với
yếu tố nguy cơ.

-

Ho khạc đờm 3 tháng trong một năm và liên
tiếp trong 2 năm trở lên.

• Lâm sàng:
- Có ho, khạc đờm, khó thở.
- Rì rào phế nang giảm là dấu hiệu thường gặp nhất,
các dấu hiệu khác có thể thấy bao gồm: lồng ngực
hình thùng, gõ vang trống, ran rít, ran ngáy, ran ẩm,

4


ran nổ. ở giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của
suy tim phải (gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù 2 chân).
• Đo chức năng hô hấp:
+ Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và
đánh giá mức độ nặng COPD.

+ Biểu hiện rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi
phục hoàn toàn sau test phục hồi phế quản.
+ Chỉ số FEV1/FVC sau test giãn phế quản < 70%.

2. Chẩn đoán giai đoạn ( chẩn đoán mức độ nặng của bệnh)
2.1. Chẩn đoán mức độ nặng bệnh theo mức độ tắc nghẽn (dựa vào kết quả thông khí phổi)
Mức độ rối loạn thông khí tắc nghẽn Chỉ số
FEV1/ FVC < 70% so với tần số lý thuyết
Mức độ nhẹ ( độ I)
FEV1≥ 80% so với tần số lý thuyết
FEV1/ FVC < 70% so với tần số lý thuyết
Mức độ trung bình ( độ II)
50%≤ FEV1< 80% so với tần số lý thuyết
FEV1/ FVC < 70% so với tần số lý thuyết
Mức độ nặng ( độ III)
30%≤ FEV1< 50% so với tần số lý thuyết
FEV1/ FVC < 70% so với tần số lý thuyết
Mức độ rất nặng ( độ IV)
FEV1< 30% so với tần số lý thuyết
2.2. Đánh giá mức độ nặng theo điểm CAT và mMRC
Trong thực hành chỉ cần dùng CAT hoặc mMRC là đủ để đánh giá mức độ triệu chứng.

Thang điểm khó thở mMRC (British Medical Research council)
mMRC 0
: Chỉ xuất hiện khó thở khi hoạt động gắng sức
mMRC 1
: Xuất hiện khó thở khi đi nhanh hoặc leo dốc
mMRC 2
: Đi chậm hơn do khó thở hoặc phải dừng lại để thở khi đi cạnh người cùng tuổi
mMRC 3
: Phải dừng lại để thở sau khi đi 100 m
mMRC 4
: Rất khó thở khi ra khỏi nhà hoặc thay đồ
Kết quả
mMRC: 0-1: ít triệu chứng: bệnh nhân thuộc nhóm A hoặc C
mMRC: 2-4: nhiều triệu chứng: bệnh nhân thuộc nhóm B hoặc D
Bảng điểm CAT ( COPD Assessment Test)

5


Kết quả:
CAT ≤ 10: ít triệu chứng: bệnh nhân thuộc nhóm A hoặc C.
CAT ≥ 10: nhiều triệu chứng: bệnh nhân thuộc nhóm B hoặc D
3.3. Đánh giá độ nặng của bệnh theo chức năng hô hấp và triệu chứng lâm sàng

Kết quả:
- Bệnh nhân thuộc nhóm (A) Nguy cơ thấp, ít triệu chứng: Mức độ tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình và/hoặc có
0 - 1 đợt cấp trong vòng 12 tháng và khó thở giai đoạn 0 hoặc 1 (theo phân loại MRC) hoặc điểm CAT <10.
- Bệnh nhân thuộc nhóm (B) Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng: Mức độ tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình
và/hoặc có 0-1 đợt cấp trong vòng 12 tháng và mức độ khó thở từ giai đoạn 2 trở lên (theo phân loại MRC) hoặc
điểm CAT ≥ 10.

- Bệnh nhân thuộc nhóm (C) Nguy cơ cao, ít triệu chứng: Mức độ tắc nghẽn đường thở nặng, rất nặng và/hoặc có ≥2
đợt cấp trong vòng 12 tháng và mức độ khó thở từ giai đoạn 0 - 1 (theo phân loại MRC) hoặc điểm CAT < 10.
- Bệnh nhân thuộc nhóm (D) Nguy cơ cao, nhiều triệu chứng: Mức độ tắc nghẽn đường thở nặng, rất nặng và/hoặc
có ≥ 2 đợt cấp trong vòng 12 tháng và mức độ khó thở từ giai đoạn 2 trở lên (theo phân loại MRC) hoặc chỉ số CAT ≥
10.
3.Chẩn đoán phân biệt
- Lao phổi: gặp ở mọi lứa tuổi, ho kéo dài, khạc đờm
hoặc có thể ho máu, sốt kéo dài, gầy sút cân. X-quang
phổi: tổn thương thâm nhiễm hoặc thành hang,
thường ở đỉnh phổi. Xét nghiệm đờm, dịch phế quản:
thấy hình ảnh trực khuẩn kháng cồn, kháng toan, hoặc
MTB-PCR dương tính.

- Giãn phế quản: ho khạc đờm kéo dài, nghe phổi có
ran nổ, ran ẩm. Chụp cắt lớp vi tính ngực lớp mỏng
1mm, độ phân giải cao: thấy hình giãn phế quản.
-Suy tim sung huyết: tiền sử THA, bệnh lý van tim;
Xquang phổi: bóng tim to có thể có dấu hiệu phù phổi.
Đo chức năng thông khí: rối loạn thông khí hạn chế,
không có tắc nghẽn
- Viêm toàn tiểu phế quản ( hội chứng xoang phế
quản): gặp ở cả 2 giới, hầu hết nam giới không hút
6


thuốc, có viêm mũi xoang mạn tính. Xquang phổi và
chụp CLVT lớp mỏng độ phân giải cao thấy những nốt
sáng nhỏ trung tâm tiểu thùy lan tỏa và ứ khí.

- Hen phế quản: bảng phân biệt COPD với hen phế

quản:

Câu 4: Điều trị đợt cấp COPD?
1. Điều trị nội khoa

-

Thở oxy 1-2 lít/phút sao cho Sp02> 90% và thủ
lại khí máu sau 30 phút nếu có điều kiện.

-

Điều trị thuốc giãn phế quản phun hít nhóm
tác dụng nhanh.

-

Nếu không đáp ứng với các thuốc khí dung thì
dùng salbutamol, terbutalin truyền tĩnh mạch
với liều 0,5-2mg/giờ, điều chỉnh liều thuốc
theo đáp ứng của bệnh nhân. Truyền bằng
bơm tiêm điện hoặc bầu đếm giọt.

-

Prednisolon l mg/kg/ngày đường tĩnh mạch.

phối họp với nhóm aminoglycosid
15mg/kg/ngày hoặc fluoroquinolon
(ciprofloxacin lg/ngày, levofloxacin

750mg/ngày...).
2 . Thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN)
(BiPAP) khi có ít nhất 2 tiêu chuẩn sau:
+ Khó thở vừa tới nặng, có co kéo cơ hô hấp phụ và hô
hấp nghịch thường.
+ Toan hô hấp nặng (pH: 7,25 - 7,30) và PaCO2 45 65mmHg.
+ Tần số thở > 25 lần/phút.
3. Thở máy xâm nhập: Phương thức nên chỉ định
thông khí nhân tạo hỗ trợ/điều khiển thể tích.

Kháng sinh chỉ định khi có dấu hiệu nhiễm
trùng: betalactam/kháng betalactamase
(amoxillin/acid clavunalic;
ampicillin/sulbactam): 3 g/ngày hoặc
Cefuroxim: 2g/ngày hoặc moxifloxacin:
400mg/ngày hoặc levofloxacin: 750mg/ngày.
Hoặc cefotaxim lg X 3 lần/ngày hoặc ceftriaxon
lg X 3 lần/ngày hoặc ceftazidim lg X 3 lần/ngày;

Câu 5: Điều trị COPD giai đoạn ổn định ?
7

-

Trong trường hợp bệnh nhân khó thở nhiều,
không thở theo máy, có thể chuyển sang
thông khí điều khiển (thể tích hoặc áp lực).
Tuy nhiên, việc dùng an thần liều cao hoặc
giãn cơ có thể làm khó cai thở máy.

-

Đánh giá tình trạng bệnh nhân hàng ngày để
xem xét cai thở máy khi các yếu tố gây mất bù
đã được điều trị ổn định


1. Điều trị chung

-

Ngừng việc tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: ngừng
tiếp xúc với khói thuốc lả, khói thuốc lào, khí
độc, khói bếp than củi. Vệ sinh nhà cửa, loại
bỏ vật dụng ẩm mốc, không nuôi chó mèo...

-

Cai thuốc lào thuốc lá: ngừng hút thuốc lào và
thuốc lá đóng vai trò then chốt trong quá trình
hồi phục chức năng hô hấp của bệnh nhân,
tránh tiếp xúc thụ động với thuốc lá tại nơi
công cộng, động viên người thân trong gia
đình bệnh nhân cũng bỏ thuốc lá.

-

-

Phục hồi chức năng hô hấp.

-

Thuốc giãn phế quản để điều trị COPD giai
đoạn ổn định thường ưu tiên loại có tác dụng
chậm và kéo dài, dùng đường phun hít hay khí
dung, liêu lượng dùng theo mức độ nặng và
giai đoạn của bệnh, dùng thuốc kéo dài.

-

Thuốc Corticoid được chỉ định dùng khi bệnh
nhân COPD ở giai đoạn III hoặc giai đoạn IV
(FEV1< 50%), có đợt cẩp lặp lại 3 đợt trong 3
năm gần đây.

Các điều trị khác: vệ sinh mũi họng hàng ngày,
giữ ấm cổ ngực vào mùa lạnh, phát hiện sớm
để điều trị kịp thời các ổ nhiễm trùng răng và
tai mũi họng, phát hiện và điều trị các bệnh
đồng mắc...
2. Các thuốc điều trị bệnh COPD: thuốc giãn phế
quản và Corticoỉd

Tiêm vaccin phòng nhiễm trùng đường hô
hấp: vaccin phòng cúm vào đầu mùa thu và
tiêm nhắc lại mỗi năm. Tiêm vaccin phòng phế
cầu 5 năm 1 lần ở các đối tượng mắc COPD >
65 tuổi, có FEV1< 40%, có các bệnh đồng mắc
khác như: bệnh gan mạn tính, đái tháo đường,

nghiện rượu, nghiện thuốc lá....

Các nhóm thuốc chính điều trị COPD (Theo sách mới nhất)
Nhóm thuốc
Tên viết tắt
Cường beta 2 adrenergic tác dụng ngắn
SABA
Cường beta 2 adrenergic tác dụng dài
LABA
Kháng cholinergic tác dụng ngắn
SAMA
Kháng cholinergic tác dụng dài
LAMA
Cường beta 2 adrenergic tác dụng ngắn + kháng
SABA+SAMA
cholinergic tác dụng ngắn
Cường beta 2 adrenergic tác dụng dài + kháng
LABA/LAMA
cholinergic tác dụng dài
Corticosteroid dạng phun hít + cường beta 2
adrenergic tác dụng dài

ICS + LABA

Kháng sinh, chống viêm

Macrolide
Kháng PDE4
Xanthine

Nhóm xanthine tác dụng ngắn/dài

-

-

Hoạt chất
Salbutamol, Terbutalin
Indacaterol, Bambuterol
Ipratropium
Tiotropium
Ipratropium/Salbutamol
Ipratropium/ Fenoterol
Indacacterol/Glycopyronium
Olodaterol/Tiotropium
Vilanterol/Umeclidinium
Budesonid/Formoterol
Fluticason/Vilanterol
Fluticason/Salbutamol
Erythromycin
Rofumilast
Theophyllin/Theostat

Corticoid đường toàn thân
Prednison

Viên 5 mg. Uống ngày 6-8 viên, uống 1 lần sau ăn sáng.

Methy 1 pred nisolon

Lọ 40 mg, tiêm tĩnh mach. Ngày tiêm 1-2 lọ

3. Thở oxy dài hạn tại nhà

-

+ Thiếu oxy (khí máu động mạch có: Pa02 <55 mmHg)
thấy trên hai mẫu máu trong vòng 3 tuần, trạng thái
nghỉ ngơi, không ở giai đoạn mất bù, không thở oxy,

Chỉ định: suy hô hấp mạn (BPTNMT giai đoạn
4):
8


đã sử dụng các biện pháp điều tộ tối ưu. Pa02 từ 5659 mmHg kèm thêm một trong các biểu hiện:
+ Dấu hiệu suy tim phải.
+Và/hoặc đa hồng cầu.
+Và/hoặc tăng áp động mạch phổi đã được xác định
(siêu âm tim Doppler...).

-

-

Các nguồn oxy
+ Các bĩnh khí cổ điển: cồng kềnh và phải nạp thường
xuyên.
+ Các máy chiết xuất oxy thuận tiện cho các bệnh nhân
ít hoạt động.

+ Ngoài ra, còn có các bình oxy lỏng.
4. Phẫu thuật

Lưu lượng, thời gian thở oxy: 1-3 1/phút và sẽ
điều chỉnh theo khí máu (để tránh tăng CO 2
máu quá mức khuyến cáo nên bắt đầu với lưu
lượng thở oxy < hoặc = 2 lít/phút). Điều chỉnh
lưu lượng oxy để đạt Pa02 từ 65 -70mmHg,
tương ứng với Sa02 tối ưu là 90-95% lúc nghỉ
ngơi. Thời gian thở oxy ít nhất 15 giờ/24 giờ.

-

Hiện đã áp dụng một số phẫu thuật giảm thể
tích phổi, cắt bóng khí phổi hoặc thay phổi
trong một số trường họp nhất định.

-

Hiện đang triển khai kỹ thuật mới đặt van 1
chiều để hạn chế các bẫy khí ở bệnh nhân
COPD

TĂNG HUYẾT ÁP

I Đại cương
1. Định nghĩa
Cho đến nay, Tổ chứ Y tế thế giới (WHO) và hội THA quốc tế (ISH) đã thống nhất gọi là THA khi huyết áp tâm thu ≥ 140
và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg.
Một số khái niệm khác:

- THA cấp cứu được xác định khi HATT >180 mmHg và/hoặc HATTr >120 mmHg kèm theo tình trạng tổn thương cơ
quan đích hoặc tình trạng tổn thương cơ quan đích tiến triển.
- THA khẩn cấp xác định khi HATT > 180mmHg và/hoặc HATTr > 120mmHg không kèm theo tình trạng tổn thương cơ
quan đích hoặc tình trạng tổn thương cơ quan đích tiến triển.
- THA kháng trị được xác định khi bệnh nhân THA đã được chỉ định dùng từ 3 nhóm thuốc hạ áp khác nhau trở lên,
trong đó lợi tiểu (thiazid) mà không kiểm soát được về huyết áp mục tiêu.
- THA thai kỳ: THA xuất hiện sau tuần thứ 20 của thai kỳ.
- THA tâm thu và THA tâm trương đơn độc: chỉ xuất hiện huyết áp tăng ở một trong hai trị số.
- THA áo choàng trắng: Huyết áp tăng khi đo tại phòng khám, nhưng lại bình thường khi đo ở nhà
2. Giai đoạn THA
Bảng 1: Phân độ THA theo Hội Tim Mạch Việt Nam
Phân Loại
HA tâm thu (mmHg)
HA tâm trương (mmHg)
HA tối ưu
< 120
Và/hoặc
< 80
HA bình thường
<130
Và/hoặc
< 85
HA bình thường cao
130 – 139
Và/hoặc
85 - 89
THA độ 1
140 - 159
Và/hoặc
90 – 99

THA độ 2
160 - 179
Và/hoặc
100 - 109
THA độ 3
≥ 180
Và/hoặc
≥ 110
THA tâm thu đơn độc ≥140
Và
< 90
Nếu HATT và HATTr không cùng một phân loại thì chọn mức huyết áp cao hơn để xếp loại
3. Nguyên nhân THA
3.1 THA nguyên phát
92-94% THA không tìm được nguyên nhân hay còn gọi là bệnh THA, ngay cả trong số người trẻ tuổi thì cũng khoảng
50% là nguyên phát.
3.2 THA thứ phát.
THA là triệu chứng của một bệnh, hoặc có tác nhân rõ ràng gây ra, vì vậy người ta còn gọi là THA có nguyên nhân.
Các nguyên nhân có thể là:
9


3.2.1. Các bệnh thận
Chiếm phần lớn trong THA thứ phát.
- Hẹp động mạch thận rất thường gặp.
- Bệnh nhu mô thận:
+ Có thể chỉ một bên: với thận to hoặc thận nhỏ. Có thể do thận ứ nước, lao thận, u thận tăng renin.
+ Có thể cả hai bên: cấp hoặc bán câos trong tình trạng sốc, viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu. Trong viêm cầu
thận mạn, viêm thận kẽ mạn tính, bệnh thận do ĐTĐ, suy thận trong thận đa nang.
3.2.2 Bệnh ở động mạch lớn

- Hẹp eo động mạch chủ bẩm sinh: gây THA chi trên
- Viêm tắc động mạch (Takayashu)
3.2.3 Các bệnh nội tiết
- U tủy thượng thận
- Hội chứng Conn: tăng Aldosteron tiên phát do u tuyến hoặc tăng sinh vỏ thượng thận.
- Chứng to đầu chi.
- CƯờng tuyến cận giáp với tăng canxi máu.
3.2.4 Bệnh ở nội sọ: khối u nội sọ, khối choáng chỗ, tăng áp lực nội sọ cấp tính
3.2.5 THA thai kỳ
- THA xuất hiến sau tuần thứ 20 của thai kỳ. Nguy cơ tiền sản giật, sản giật.
- THA đã có từ trước nay nặng lên do mang thai.
3.2.6 THA do thuốc và độc chất
- Thuốc ngừa thai có chưuas estrogne- progesteron
- Các corticosteroid, ACTH.
- Các thuốc giảm đua chống viêm không chứa steroid: Indomethacin.
- Thuốc gây chán ăn, Ephedrin, một số thuốc ma túy, cocain.
II. Những tổn thương cơ quan đích trong THA
1. Tim
- Dày thất trái phát hiện trên điện tâm đồ, X-quang hoặc siêu âm tim.
- Biểu hiện của bệnh mạch vành trên lâm sàng, điện tâm đồ, siêu âm tim.
- Suy tim trái cấp, hen tim, phù phổi cấp, cuối cùng là suy tim toàn bộ.
2. Não
- Thay đổi trạng thái tâm thần.
- Cơn thiếu máu cục bộ não thoáng qua, hoặc nhồi máu não.
- Xuất huyết não.
- Mạch máu ngoại biên: cơn đau cách hồi, mất mạch chi, phình mạch.
3. Thận
Tổn thương sớm chỉ phát hiện thấy Albumin niệu vi thể, muộn hơn là Protein niệu. Lâu dần THA dẫn đến suy thận
mạn với các biểu hiện trên lâm sàng và tăng creatinin tùy theo mức độ suy thận mạn.
4. Bệnh lý võng mạc

- Giai đoạn 1: tiểu động mạch thu nhỏ, óng ánh, có ánh đồng.
- Giai đoạn 2: như gđ 1 và còn thêm dấu hiệu động mạch bắt chéo tĩnh mạch (Gunn – Salus).
- Giai đoạn 3: như gđ2 và còn thêm xuất huyết, xuất tiết ở đáy mắt.
- Giai đoạn 4: như gđ 3 và còn thêm phù gai thị.
5. Mạch máu
- Mạch máu ngoại biên: cơn đau cách hồi, mất mạch chi, phình mạch.
- Phình tách động mạch chủ cấp, mạn.
III. Đánh giá bệnh nhân THA
1.
Khám lâm sàng
10


- Hỏi bệnh: khai thác kỹ tiền sử THA bản thân (trị số HA đã đo, chẩn đoán THA, điều trị THA), tiền sử gia đình THA, các
yếu tố nguy cơ kèm theo, các bệnh lý kèm theo, các triệu chứng cơ năng của nguyên nhân và biến chứng cơ quan
đích do THA.
- Khám bệnh:
+ Đo huyết áp đúng kỹ thuật. Bệnh nhân phải được nghỉ ngơi ít nhất 15-20 phút. Cần đo nhiều lần, nhiều thời điểm
khác nhau, đo ở cả 2 tay và chân bằng thiết bị phù hợp. Khi cần thiết có thể ghi Holter huyết áp 24 giờ.
+ ĐO chiều cao, cân nặng, vòng bụng để phát hiện béo phig và béo bụng.
+ Các biểu hiện của biến chứng cơ quan đích: tim, mạch máu, nãi, mắt,...
+ Các dấu hiệu gợi ý THA thứ phát: dấu hiệu hội chứng Cushing, thận to, tiếng thổi động mạch thận, tiếng thổi ở ổ
van động mạch chủ, chênh lệch huyết áp và mạch 2 tay, giữa tay và chân...
2.
Xét nghiệm cận lâm sàng
2.1.
Các XN thường quy
Đây là nhóm xét nghiệm cơ bản, cần được thực hiện cho tất cả bệnh nhân được chẩn đoán THA và có thể tiến hành ở
hầu hết các tuyến y tế, bao gồm:
- Glucose máu (đói)

- Lipid máu.
- Acid uric, creatinin máu.
- Điện giải đồ, chú ý natri và kali máu.
- Hemoglobin và hematocrit.
- Điện tâm đồ.
- Tổng phân tích nước tiểu, chú ý đến protein niệu.
- Siêu âm tim.
2.2. Các XN bổ sung và mở rộng
Là các XN được tiến hành trong các trường hợp cụ thể và tùy điều kiện trang thiết bị ở từng cơ sở y tế:
- HbA1c (bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường)
- Siêu âm mạch máu ( động mạch cảnh, động mạch chủ bụng).
- Holter điện tim 24 giờ và Holter huyết áp 24 giờ.
- Đo vận tốc sóng mạch và chỉ số cổ chân/cánh tay.
- Soi đáy mắt ( nếu có THA nặng hoặc có các biểu hiện bất thường về thị lực).
- Các XN đánh giá biến chứng.
- Các xét nghiệm tìm nguyên nhân: định lượng renin, aldosteron, corticosteroid, catecholamin, chụp động mạch, chụp
CT sọ não hoặc ổ bụng...
3. Chẩn đoán THA
- Chẩn đoán xác định: dựa vào đo huyết áp và theo tiêu chuẩn của WHO. Lưu ý huyết áp cần được đo nhiều lần ở
nhiều thời điểm khác nhau.
- Chẩn đoán mức độ.
- Chẩn đoán nguyên nhân và biến chứng.
4. Phân tầng nguy cơ bệnh THA
Việc phân tầng nguy cơ cho BN THA rất quan trọng, dựa trên các yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích.
4.1 Các yếu tố nguy cơ bênh tim mạch ở BN THA
- Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được:

Tuổi: nam giới ≥ 55, nữ giới ≥ 65

Giới tính (nam hoặc nữ đã mãn kinh)


Tiền sử gia đình có người cùng huyết thống bị THA

Chủng tộc (da đen nguy cơ cao hơn da trắng)
- Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được:

Chế độ ăn nhiều muối (>14g/ ngày).

Hút thuốc lá.
11



Rối loạn lipid máu.

Đái tháo đường.

Béo phì (BMI ≥ 23 kg/m2).

Ít vận động thể chất.
4.2 Phân tầng nguy cơ để tiên lượng BN THA
Yếu tố nguy cơ và tiền sử bệnh
HA bình thường
cao
0 YTNC

THA độ 1

THA độ 2

THA độ 3

Nguy cơ thấp

Nguy cơ trung
bình
Nguy cơ trung
bình đến cao
Nguy cơ cao

Nguy cơ cao

1-2 YTNC

Nguy cơ thấp

Nguy cơ trung bình

≥ 3 YTNC

Nguy cơ trung
bình đến cao
Nguy cơ trung
bình đến cao
Nguy cơ rất cao

Nguy cơ trung bình
đến cao
Nguy cơ cao

Nguy cơ cao
Nguy cơ cao

Tổn thương cơ quan đích, bệnh thận
Nguy cơ cao
Nguy cơ cao
mạn giai đoạn 3 hoặc ĐTĐ
đến rất cao
Bệnh tim mạch có triệu chứng , bệnh
Nguy cơ rất cao
Nguy cơ rất cao Nguy cơ rất
thận mạn giai đoạn 4 kèm theo hoặc
cao
ĐTĐ có tổn thương cơ quan đích /
nhiều yếu tố nguy cơ
- Nhóm nguy cơ thấp: tỷ lệ biến cố trong 10 năm tới: dưới 15%.
- Nhóm nguy cơ trung bình: tỷ lệ biến cố tim mạch trong 10 năm tới: 15-20%.
- Nhóm nguy cơ cao: tỷ lệ biến cố tim mạch trong 10 năm tới: 20-30%.
- Nhóm nguy cơ rất cao: tỷ lệ biến cố tim mạch trong 10 năm tới: trên 30%.
IV. Điều trị THA
1.
Mục tiêu
- Duy trì HA ở mức giới hạn bình thường (theo khuyến cáo của Hội Tim Mạch Việt Nam 2015):
+ Với hầu hết các bệnh nhân: <140/90 mmHg.
+ Người ≥ 90 tuổi, THA chưa có biến chứng, không bị đái tháo đường và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác: < 150/90
mmHg.
Huyết áp tâm thu cũng quan trọng như huyết áp tâm trương. Đích hạ áp có thể khác nhau tùy khuyến cáo
Bảo vệ cơ quan đích đồng thời kiểm soát yếu tố nguy cơ tim mạch.
Đích hạ HA được đặt ra dựa trên các bằng chứng lâm sàng cho thấy ở dưới ngưỡng đó là có lợi cho bệnh nhân. Vì vậy
có thể thay đổi trên từng thời điểm, nhóm bệnh nhân khác nhau.

2.
Nguyên tắc điều trị
- Điều chỉnh lối sống là điều trị THA không dùng thuốc.
- Không hạ HA xuống quá nhanh tránh dễ gây thiếu máu cục bộ não, cơ tim đột ngột. Chỉ giảm huyết áp nhanh khi có
THA cấp cứu, đặc biệt khi có tách thành động mạch chủ cần đưa HATT < 120 mmHg trong vòng 20 phút đầu.
- Điều trị lâu dài, tìm liều tối thiểu để duy trì được huyết áp mục tiêu.
- Lựa chọn và áp dụng điều trị thuốc phải tùy từng bệnh nhân cụ thể.
3. Điều trị không dùng thuốc
Ưu điểm của pp này là vừa giảm HA và giảm yếu tố nguy cơ vữa xơ động mạch. Do vậy cần áp dụng cho tất cả bệnh
nhân THA

Chế độ ăn uống: giảm 50% natri bình thường, giảm mỡ, tăng dầu thực vật, rau quả, vitamin.

Giảm cân nếu thừa cân.

Chế độ luyện tập thể dục đều đặn 30-45 phút, tuần tối thiểu 3-4 buổi. Đi bộ, chạy nhẹ nhàng, bơi lội.

Chế độ lao động, sinh hoạt hợp lý, tránh gắng sức và stress.

Không hút thuốc lá, hạn chế rượu.
4. Điều trị THA bằng thuốc
12


4.1. Thời điểm bắt đầu dùng thuốc
- THA từ độ 2 trở lên ( HATT ≥160 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 100mmHg)
- THA ở độ bất kì có biến chứng cơ quan đích, hoặc có đái tháo đường, hoặc có > 2 yếu tố nguy cơ.
- Sau 3-6 tháng điều trị bằng pp không dùng thuốc mà HA >140/90mmHg.
4.2 Nguyên tắc điều trị bằng thuốc hạ huyết áp
- Sử dụng liều thấp khi khởi đầu điều trị để giảm tác dụng phụ. Nếu có đáp ứng với liều thấp của một loại thuốc đơn

độc nhưng vẫn chưa kiểm soát được huyết áp đầy đủ, có thể tăng liều thuốc này. Tuy nhiên, thêm một liều nhỏ thuốc
thứ 2 thích hợp hơn là tăng thêm liều thuốc ban đầu để tránh được tác dụng phụ do dùng thuốc liều cao.
- Chuyển hoàn toàn sang nhóm thuốc khác nếu tác dụng hạ HA rất ít hoặc có tác dụng phụ của thuốc này.
- Sử dụng thuốc có tác dụng kéo dài cho hiệu quả 24h để tránh phải dùng thuốc nhiều lần (đỡ quên thuốc, giảm sự
biến động huyết áp).
4.3 Các thuốc điều trị
4.3.1 Thuốc lợi tiểu
- Giảm natri, giảm thể tích huyết tương nên làm giảm cung lượng tim. Ngoài ra còn giảm canxi do giảm natri, tăng
tổng hợp prostaglandin giãn mạch và làm giảm sức cản ngoại vi.
- Có 3 loại lợi tiểu dùng trong THA: Thiazid và giống thiazid, lợi tiểu kháng Aldosterone, lợi tiểu quai.
- Chỉ định và liều dùng:
+ Cơn THA hoặc THA có suy thận: furosemid: 20-80mg.
+ Điều trị lâu dài: thiazid liều thấp <25mg/ngày hoặc indapamid 1,5mg/ngày. Nên ưu tiên thuốc giống thiazid hơn
thiazid vì lợi ích tim mạch lâu dài.
+THA do cường aldosteron tiên phát: spironolacton liều thấp 25mg/ ngày.
- Chống chỉ định:
+ Suy thận: thiazid, kháng aldosterone.
+ Đái tháo đường: thiazid
+ Gút.
+ Hạ kali máu : furosemid, thiazid.
4.3.2 Thuốc ức chế men chuyển.
Tác dụng phụ: Ho khan, tụt huyết áp tư thế đứng, tăng Kali máu, suy thận có hồi phục, phù mạch, quái thai, suy thai,
giảm bạch cầu trung tính.
- Chỉ định: có THA kèm theo
+Suy tim
+Phì đại thành tim, rối loạn chức năng thất trái.
+ Đái tháo đường.
+Bệnh thận do đái tháo đường
+Protein niệu
+Hội chứng chuyển hóa

Chống chỉ định: Hẹp đm thận 2 bên hoặc có 1 thận, có thai, mẫn cảm hoặc dị ứng thuốc, Hẹp đm chủ nặng...
Một số thuốc:
Captopril (capoten): 25-100mg/ngày (1-2 lần/ngày)
Perindopril (Coversyl): 5-10mg/ngày (1 lần/ngày)
Lisinopril (zestril): 10-40mg/ngày (1laanf/ngày)
4.3.3 Thuốc chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II
Cơ chế tác dụng và chống chỉ định giống ƯCMC, tuy nhiên không gây ho vì tác động trực tiếp lên AT1
Một số thuốc và liều dùng:
+ Losartan (Cozaar, Angioten): 25-100mg/ngày (1-2 lần/ngày)
+ Irbesartan (Aprovel): 150-300mg/ngày (1 lần/ngày)
+ Telmisartan (Micardis): 20-80mg/ngày (1 lần/ngày)
+ Valsartan (Diovan): 40-160mg/ngày (1 lần/ngày)
13


4.3.4 Thuốc chẹn kênh canxi
Cơ chế: do thuốc chặn ion canxi vào sợi cơ trơn tiểu động mạch nên giảm trương lực tiểu động mạch và giảm HA.
Có 2 nhóm:
+ Nhóm có gốc Dihydropyridin (DHP): nifedipin, amlordipin, felodipin.
+ Nhóm không có gốc Dihydropyridin (non DHP): diltiazem, verapamin
Chỉ định: THA ở BN cao tuổi, đau thắt ngực, vữa xơ động mạch
Chống chỉ định: dị ứng thuốc, suy tim (nhóm non DHP)
Một số thuốc và liều dùng:
+ Verapamil : 120-480mg/ ngày (2-3 lần/ngày)
+ Nifedipin: 10-20mg/ngày (1-2 lần/ngày)
+ Amlordipin: 2,5-10mg/ngày (1 lần/ngày)
4.3.5 Thuốc chẹn β giao cảm
Cơ chế: chẹn thụ thể β giao cảm làm giảm sức co bóp cơ tim, giảm tần số tim nên làm giảm cung lượng tim, hạ HA.
Ức chế 1 phần renin...
Td phụ: gây nhịp chậm, giảm co bóp cơ tim, co thắt phế quản

Chỉ định: THA kèm theo bệnh amchj vành, suy tim, nhịp tim nhanh, Glocom
Chống chỉ định: Nhịp chậm, Bloc nhĩ thất độ II, III chưa có máy tạo nhịp, HPQ, COPD, rối loạn vận mạch đầu chi, loét
dạ dày tá tràng tiến triển, suy tim EF <35%
Cẩn trọng: Đái tháo đường do làm lu mờ triệu chứng đái tháo đường (đặc biệt là propronolol), suy tim có biểu hiện
sung huyết.
Thuốc:
+Bisoprolol (concor): 2,5-10mg/ngày
+Metoprolol (betaloc zok): 50-100mg/ngày
+ Atenolol (Tenormin): 25-100mg/ngày
+ Propranolol ( Inderal): 40-160mg/ngày
4.3.6 Thuốc tác dụng trên thụ thể khác
- Tác động ở hệ thần kinh trung ương: Methyldopa, Clonidin.
- Chẹn thụ thể α : urapidil
- Chẹn cả α và β: Labetalol
4.4 Các căn cứ để chọn thuốc

Yếu tố kinh tế xã hội

Nguy cơ tim mạch của từng bệnh nhân

Sự hiện diện tổn thương cơ quan đích

Sự hiện diện các bệnh khác có đồng thời

Sự đáp ứng của thuốc với từng cá thể

Khả năng tương tác với các thuốc đang dùng

Độ tin cậy của các chứng cứ về hiệu lực của thuốc
5. Điều trị THA bằng biện pháp can thiệp

Các trường hợp THA kháng trị có thể điều trị triệt đốt hạch giao cảm quanh động mạch thận bằng năng lượng sóng
có tần số radio tuy nhiên lợi ích và nguy cơ còn gây tranh cãi.
V. Theo dõi điều trị
- THA là bệnh mạn tính, điều trị ửo cộng đồng là chủ yếu. Nhập viện khi không kiểm soát hoặc có biến chứng.
- Cung cấp thông tin về bệnh THA, nguy cơ, tiên lượng và lợi ích của điều trị.
- Lập sổ theo dõi và điều trị
- Tìm nguyên nhân của sự đáp ứng không phù hợp với điều trị: Không tuân thủ phác đồ, ăn mặn..
VI. Phòng bệnh tăng huyết áp
Tuyên truyền giáo dục sức khỏe.
Áp dụng biện pháp điều chỉnh lối sống cộng đồng: ăn giảm muối, bỏ thuốc lá, tập thể dục, hạn chế stress.
14


15


NHỒI MÁU CƠ TIM

Câu 1: Trình bày chẩn đoán xác định và phân biệt nhồi máu cơ tim cấp?
A. Đại cương:
✓ Nhồi máu cơ tim là hoại tử một vùng cơ tim (ít nhất trên 2cm2), nguyên nhân
chủ yếu là do mảng vữa xơ động mạch bị nứt vỡ gây tắc nghẽn kéo dài dòng máu động mạch vành nuôi dưỡng vùng
cơ tim đó.
✓ Bệnh chủ yếu gặp ở nam giới > 60 tuổi. Có xu hướng gia tăng. Tiên lượng bệnh liên quan chặt chẽ đến diện hoại tử
và các biện pháp hiện đại để hồi phục sự tưới máu của ĐM vành sớm nhờ phương pháp điều trị thuốc tiêu sợi huyết
và can thiệp ĐM vành qua đa trong vòng 6 - 12h đầu.
B. Chẩn đoán xác định: Theo tổ chức Y tế thế giới: chẩn đoán xác định
NMCT cấp khi có đủ 2 trong 3 điều kiện sau:
1. Cơn đau ngực điển hình, xuất hiện lúc nghỉ, kéo dài >30p.
2. Điện tim: Biến đổi của đoạn ST trên điện tâm đồ (sóng ST chênh vòm Pardée, hoặc ST-T chênh xuống) và hoặc xuất

hiện của sóng Q hoại tử, hoặc bloc nhánh trái hoàn toàn mới xuất hiện khi có cơn đau ngực.
3. Enzym của tim: Tăng cao ít nhất gấp 2 lần giá trị bình thường.
✓ Creatinine - phospho ~ kinases (CPK): tăng sau 6h và trở lại bình thường sau
3-4 ngày. Đỉnh cao nhất khoảng 24h. Cần phải định lượng iso-enzym của nó là CKMB vì nó đặc hiệu hơn cho cơ tim.
Giá trị chẩn đoán khi CPK, CK MB tăng gấp 2 lần trị số bình thường.
✓ Aspartate - Amino - Tranferases (ASAT = GOT): tăng sau 8 - 12h khi bị NMCT và trở lại bình thường sau 4-6 ngày.
✓ Troponine I hoặc T: nhạy cảm nhất và đặc hiệu nhất. Nó tăng sau 2 giờ và tăng cao nhất sau 9h, kéo dài trong 10
ngày sau. Sự tăng cao của Troponin I,T có giá trị chẩn đoán xác định và tiên lượng bệnh nhân. Gần đây còn sử dụng
các Troponin I và T siêu nhạy cho giá trị chẩn đoán cao, nhất là ở giai đoạn sớm.
✓ Myoglobine tăng sớm ngay từ khhi cơ tim bị hoại tử.
✓ Lactate - dehydrogenases (LDL) nhất là thành phần LDHi
C. Chẩn đoán phân biệt:
1. Các bệnh tim mạch:
✓ CĐTN ÔĐ: thời gian đau ngắn hơn, cơn thường xuất hiện liên quan đến gắng sức, đáp ứng với nitroglycerin dạng
ngậm hoặc xịt dưới lưỡi, điện tim và men tim bình thường.
✓ CĐTN KÔĐ: đau ngực lúc nghỉ, ĐTĐ ST – T chênh xuống, men tim bình thường.
✓ CĐTN kiểu Prinzmetal: nguyên nhân do co thắt ĐMV: đau thường xảy ra khi thay đổi thời tiết, khi stress, điện tim
ST – T chênh vòm thoáng qua và mất khi hết đau, men tim bình thường, chụp ĐMV không bị hẹp.
✓ Phình tách ĐMC cấp: ĐN thường lan ra sau lưng, điện tim và men tim bình thường, KHÔNG đáp ứng với Trinitrin.
Cần làm siêu âm thực quản hoặc chụp CLVT để xác định chẩn đoán.
✓ Viêm màng ngoài tim: ST chênh lên “đồng hướng”, có tiếng cọ màng ngoài tim, men tim bình thường, cần làm siêu
âm tim để chẩn đoán xác định.
2. Các bệnh hô hấp và lồng ngực:
✓ Tắc ĐM phổi cấp.
✓ TKMP tự phát, tràn khí trung thất, TDMP trái, đau dây TK liên sườn, Zona TK liên sườn.
3. Các bệnh tiêu hóa: nhất là NMCT thành dưới thể đau bụng, cần chẩn đoán
phân biệt với viêm tụy cấp, viêm túi mật, thoát vị cơ hoành, thủng ổ loét dạ
dày tá tràng.
Câu 2: TB các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp?
A. Đại cương:

B. Biến chứng
1. Rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền
16


✓ Là một biến chứng sớm và là một nguyên nhân chủ yếu gây tử vong, nhất là trong những giờ phút đầu của nhồi
máu.
✓ Loạn nhịp hay gặp nhất: nhanh xoang, chậm xoang, ngoại tâm thu thất, nhanh thất hoặc rung thất. Rối loạn nhịp
thất thường là nguyên nhân gây tử vong cho bệnh nhân.
✓ Bloc nhĩ thất: thường hay xảy ra ở NMCT thành dưới. Nếu bloc nhĩ thất độ III xảy ra ở NMCT thành trước thì tiên
lượng rất nặng.
2. Suy tim: Xảy ra ở bất cứ giai đoạn nào của nhồi máu cơ tim, thường xảy ra do nhồi máu cơ tim rộng, diện hoại tử
rộng, vỡ vách liên thất
✓ Suy tim trái cấp hoặc bán cấp mà đỉnh cao là cơn hen tim, cơn phù phổi cấp.
✓ Suy tim toàn bộ: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù, ran ẩm nhiều hai đáy phối.
5. Sốc tim: Xuất hiện khi khoảng 40% cơ tim bị hoại tử. Tỷ lệ tử vong rất cao (80%).
6. Vỡ tim: Ít gặp và thường xuất hiện từ 7 - 10 ngày. Thường là thủng vách liên thất. Khi là thủng thành tự do của tâm
thất gây tràn máu màng ngoài tim và hội chứng ép tim cấp.
7. Hở van 2 lá cấp: Do RL chức năng cơ hoặc do vỡ cơ trụ. Suy tim trái xuất hiện nhanh, tiên lượng nặng.
8. Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu và hội chứng Dressler: Thường xuất hiện trong ngày đầu của NMCT mặt trước
xuyên thành, tiếng cọ màng tim nhanh mất. Viêm màng ngoài tim xuất hiện nhiều ngày hoặc nhiều tuần sau NMCT,
điều trị đáp ứng nhanh aspirin, corticoid, nằm trong hội chứng Dressler.
9. Huyết khối trong thất T và biến chứng tắc mạch: Huyết khối hình thành trên nội tâm mạc của vùng cơ tim bị hoại
tử, hay gặp ở BN có biến chứng phình vách thất, gây tắc mạch đại tuần hoàn.
10.Đau do loạn dưỡng các chi trên: Biểu hiện bằng đau quanh khớp vai, xảy ra sau vài ngày đến vài tuần khi bị NMCT.
Có thể tránh được nếu biết vận động sớm.
11.Loạn thần kinh kiểu lo âu: BN lo âu do sợ bệnh tái phát, cơn đau ngực quay trở lại nên người bệnh luôn luôn lo
lắng, trầm cảm, cho mình là tàn phế. Vì vậy các BN bị NMCT cần được phục hồi chức năng để sớm đưa BN trở về cuộc
sống bình thường, đem lại lòng tự tin cho BN.
Câu 3: Trình bày xử trí ban đầu tại tuyến cơ sở và chế độ ăn uống sinh hoạt

của Bn NMCT cấp?
A. Đại cương
B. Xử trí ban đầu tại tuyến cơ sở:
✓ BN cần phải bất động tại giường.
✓ Đặt 1 đường truyền tĩnh mạch với 1 chai Glucoza 5% để giữ ven và để đưa thuốc vào.
✓ An thần: Diazepam 5mg: 1-2 viên uống.
✓ Thở oxy: 3l/phút, tác dụng làm giảm đau ngực, giảm khó thở đặc biệt khi SaO2 < 92%.
✓ Chống đau: morphin clohydrat 3 - 5mg tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch, có thể tiêm nhắc lại sau 5-10 phút.
✓ Điều trị các loạn nhịp tim:
o Nhịp chậm xoang < 60 CK/phút: atropin 0.5mg tĩnh mạch chậm (nguy cơ có thể gây nhịp nhanh và tăng hội chứng
đau).
o Lidocain 2%: một số tác giả chủ trương cho nhất loạt trước khi chuyển đến bệnh viện. Khi có ngoại tâm thu thất hay
nhịp nhanh thất nên truyền tĩnh mạch liều 1-3 mg/phút để phòng ngừa rung thất
o Nếu có biến chứng ngừng tim: thực hiện cấp cứu ngừng tuần hoàn sớm và đúng kỹ thuật…
o Vận chuyển bệnh nhân càng sớm càng tốt bằng xe cấp cứu 115 đến đơn vị mạch vành hoặc khoa HSCC.
C. Chế độ ăn uống sinh hoạt:
1. Tại bệnh viện:
❖ Lúc nhập viện ngày đầu tiên, BN cần phải bất động tại giường. Nếu là NMCT không có biến chứng hoặc được tái
tưới máu tốt: BN nằm nghỉ tại giường, ăn uống nhẹ, dễ tiêu, thở oxy mũi. Trở lại sinh hoạt bình thường
(NMCT không có biến chứng):
✓ Ngày đầu cử động thụ động các ngón tay, ngón chân, vai, tay.
17


✓ Ngày thứ 2: ngồi 1 - 2 lần trong ghế bành mỗi lần 5-15 phút.
✓ Ngày 3-4: ngồi lâu hơn ở ghế bành, có thể đi vài bước quanh giường.
✓ Ngày 5 - 6: đi bộ trong phòng.
✓ Ngày 7 - 8: đi bộ ra ngoài hành lang
✓ Trở lại làm việc bình thường sau 2 tháng, cần có một chương trình PHCN, thể dục thể thao phù hợp với tình trạng
sức khỏe. Chọn nghề thích hợp.

❖ Chế độ dinh dưỡng:
✓ Giai đoạn cấp (đau nhiều) thì không nên cho ăn bằng đường miệng mà dinh dưỡng bằng đường tĩnh mạch.
✓ Khi BN đỡ cần chú ý ché độ ăn đủ năng lượng (1200 - 1800kcal/ngày), ít cholesterol và muối.
✓ BN NMCT cần tránh táo bón và nên cho thêm các thuốc nhuận tràng.
❖ PHCN sau NMCT:
✓ Những BN ổn định, cần sớm PHCN bằng cách cho BN sớm vận động nhẹ.
Ngày thứ 3 có thể cho BN đi lại nhẹ nhàng trong phòng.
✓ Trước khi ra viện cần giáo dục về chế độ luyện tập, loại bỏ yếu tố nguy cơ, điều chỉnh chê độ ăn và thuốc hàng ngày
cho BN.
2. Tại nhà:
❖ Vận động:
✓ BN cần đi bộ sớm, tối thiểu ngày 2-3 lần, mỗi lần 20 - 30 phút và duy trì nhịp tim không tăng quá 20 nhịp so với lúc
nghỉ.
✓ Để khẳng định BN có thể trở lại cuộc sống sinh hoạt bình thường, BN cần được làm nghiệm pháp gắng sức để đánh
giá. Thông thường BN có thể trở về chế độ sinh hoạt bình thường là sau 2-3 tháng ở BN không có biến chứng.
Việc giáo dục BN ở giai đoạn này vẫn đặc biệt quan trọng.
❖ Chế độ sinh hoạt: loại bỏ các yếu tố nguy cơ:
✓ Bỏ tuyệt đối hút thuốc lá thuốc lào.
✓ Điều trị tốt bệnh tiểu đường.
✓ Điều trị tăng huyết áp động mạch.
✓ Điều trị tăng lipid máu: tốt nhất là Statin (Crestor, Lipitor, Elizor, Zocor...
✓ Giảm cân nếu béo.
✓ Chế độ ăn uống phù hợp, luyện tập thể dục, cải thiện lối sống
Câu 4: TB phương pháp điều trị triệu chứng và biến chứng Bn NMCT cấp
tại Bv tuyến tỉnh thành phố?
A. Đại cương:
B. Điều trị tại bệnh viện tuyến tỉnh hoặc thành phố:
1. Điều trị triệu chứng:
✓ Thuốc chẹn β giao cảm: Metoprolol succinat (Betaloc Zok), Bisoprolol (Concor) nên được dùng sớm nếu không có
chống chỉ định, duy trì tần số thất 56-60-70 ck/phút.

✓ Thuốc chống đau: Morphin clohydrat cho liều thấp 3mg/lần tiêm bắp hoặc tiêm TM, an thần Diazepam.
✓ Chống ngưng tập tiểu cầu: Aspirin, Clopidogrel, cho liều nạp trong ngày đầu Aspirin 300mg, và Clopidogrel 300mg,
từ ngày thứ hai trở đi cho Aspirin 100mg phối hợp Clopidogrel 75mg.
o Nếu bệnh nhân không can thiệp thì cho phối hợp hai thuốc này từ 1-3 tháng, sau đó duy trì một thuốc chống ngưng
tập tiểu cầu kéo dài.
o Nếu Bệnh nhân được can thiệp động mạch vành bằng Stent bọc thuốc thì sự phối hợp thuốc này kéo dài từ 15-18
tháng, sau đó dùng 1 thuốc kéo dài.
o Có thể thay Clopidogrel bằng Ticagrelor là thuốc chống ngưng tập tiểu cầu mới với ưu điểm không bị kháng như
Clopidogrel. Liều dùng 90- 110 mg x 2 lần/ngày cho cả liều nạp và liều duy trì.
18


✓ Thuốc chống đông: Enoxaparin (Lovenox) hoặc Fraxiparin liều 1mg/kg/12h, tiêm dưới da 2 lần/ngày cách nhau 12
giờ, tiêm trong 5-7 ngày.
✓ Dẫn xuất Trinitrin (Lenitral) truyền tĩnh mạch nếu bệnh nhân vẫn đau ngực nhiều hoặc có suy tim trái cấp.
✓ Thuốc ức chế men chuyển: nên dùng sớm đặc biệt nếu bệnh nhân có suy tim, phình vách thất.
✓ Thuốc giảm lipid máu nhóm statin nên cho sớm ngay khi được chẩn đoán, liều cao trong suốt thời gian nằm viện:
Atorvastatin (Lipitor) 40mg/ngày, sau khi ra viện cho 10mg/ngày, mục tiêu cần đath LDL - C < 1,8 mmol/l, dùng kéo dài
cần theo dõi chức năng gan cho bệnh nhân mỗi 2-3 tháng/lần.
2. Điều trị các biến chứng nếu có
✓ Rối loạn nhịp tim:
o Chậm xoang: atropin sunfat.
o Nhịp nhanh kịch phát trên thất: Amiodaron truyền tĩnh mạch.
✓ Rối loạn dẫn truyền:
o Nếu bloc A-V do NMCT thành trước cần đặt máy tạo nhịp hoặc Block A - V độ 3 có rối loạn huyết động nên đặt máy
tạo nhịp cấp cứu.
o Ngoại tâm thu thất: Lidocain hoặc Amiodaron truyền tĩnh mạch.
o Nhịp nhanh thất: Cordaron truyền tĩnh mạch, hoặc Xylocain truyền TM,hoặc sốc điện nếu các thuốc trên không cắt
được cơn.
o Rung thất: sốc điện phá rung.

o Suy tim: thở oxy, thuốc lợi tiểu, Trinitrin, ức chế men chuyển, Dobutamin- Dopamin.
o Biến chứng huyết khối và tắc mạch: heparin

19


XƠ GAN

Câu 1: Trình bày triệu chứng lâm sàng bệnh xơ gan?
I. ĐẠI CƯƠNG
Xơ gan là bệnh mạn tính gây tổn thương nặng, lan toả ở các thùy gan. Đặc điểm tổn thương là mô xơ phát triển
mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ và mạch máu bị đảo lộn một cách không hồi phục.

-

Là bệnh hay gặp trên thế giới cũng như ở Việt Nam. Theo Tổ chức Y tế Thế giới: tỷ lệ tử vong do xơ gan từ 10
- 20 người/100.000 dân (1978). Ở các nước phát triển do uống rượu nhiều, thường trên 1/4 lít/ngày thì saụ
5-10 năm có khoảng 10% - 15% bị xơ gan. Tỷ lệ tử vong ở Mỹ do xơ gan năm 1981 là 12,3/100.000 dân trong
đó 65% liên quan đến rượu. Nam mắc nhiều hơn nữ, có lẽ do nam giới tiếp xúc với các nguyên nhân gây xơ
gan nhiều hơn, thường gặp ở tuổi trung niên.
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1. Hội chứng tăng áp lục tĩnh mạch cửa
1.1.Triệu chứng cơ năng
Thường không rõ ràng, khởi đầu có thể có chướng hơi ở bụng, đi ngoài phân lỏng, sệt do phù niêm mạc, kém hấp thu
chất dinh dưỡng và khí, có thể có nôn máu, đi ngoài phân đen do vỡ tĩnh mạch do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
1.2.Dấu hiệu thưc thể

-

Lách to: thường dưới bờ sườn ừái 3 - 4 cm hoặc mấp mé bờ sườn. Lách to quá nên nghĩ đến nguyên nhân

khác hoặc xơ gan lách to. Nếu có chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa lách thường nhỏ lại và khi cầm chảy
máu lách to dần lên.

-

Tuần hoàn bàng hệ cửa - chủ (THBHCC): thường tỷ lệ với mức độ tăng áp lực tĩnh mạch cửa và các vòng nối
tắt trong ổ bụng.

-

Cổ chướng tự do dịch thấm: ngoài yếu tố chính do tăng áp lực tĩnh mạch cửa còn do ảnh hưởng của suy
chức năng tế bào gan.
2. Hội chứng suy tế bào gan
2.1. Triệu chứng cơ năng

-

Sức khoẻ suy giảm, khả năng lao động, tình dục giảm.

-

Vàng da, vàng mắt nhẹ, nếu vàng đậm nên nghĩ đến biến chứng hoặc đợt tiến triển của viêm gan.

Rối loạn giấc ngủ.

Rối loạn tiêu hoá: ăn kém, chậm tiêu, đầy bụng, rối loạn phân.
2.2. Dấu hiệu thực thể
Khi suy tế bào gan rõ thường xuất hiện các dấu hiệu:
+ Da:
Da xạm đen do lắng đọng sắc tố melalin.

Xuất huyết dưới da, niêm mạc: thường là chấm, nốt, mảng dưới da hoặc chảy máu cam, răng, lợi, niêm mạc
đường tiêu hoá, nặng hcm là xuất huyết não, nội tạng.

-

Sao mạch: thường xuất hiện ở vùng ngực, cổ. Lòng bàn tay son, có thể do suy tế bào gan làm ứ đọng nhiều
chất giãn mạch và oestrogen.
+ Phù: thường ở hai cẳng chân, phù mềm, ấn lõm.
Câu 2: Trình bày chẩn đoán bệnh xơ gan?
Đại cương
CHẨN ĐOÁN
20


1. Chẩn đoán xác đinh
1.1. Xơ gan giai đoạn sớm (giai đoạn còn bù, giai đoạn tiềm tàng)
Triệu chứng nghèo nàn, chủ yếu là triệu chứng cơ năng toàn thân và rối loạn tiêu hoá, dấu hiệu thực thể thường
chưa có gì đặc biệt, rất khó chẩn đoán, nhất là ở tuyến cơ sở. Tuy nhiên, ở người có yếu tố nguy cơ gây xơ gan (tiền
sử viêm gan virus, lạm dụng rượu...) có triệu chứng trên và nhất là có sao mạch lòng bàn tay son, tuần hoàn bàng hệ
cửa chủ nên nghĩ đến xơ gan còn bù và tiến hành làm các xét nghiệm để chẩn đoán xác định.
1.2. Xơ gan giai đoạn muộn (giai đoạn mất bù)
Thường biểu hiện rõ ràng 2 hội chứng: tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy tế bào gan như đã mô tả ở trên. Ngay ở
tuyến cơ sở chẩn đoán cũng không mấy khó khăn. Tuy nhiên, để chẩn đoán chắc chắn xơ gan cần sinh thiết, làm giải
phẫu bệnh (sinh thiết qua siêu âm, soi ổ bụng, sinh thiết mù hoặc qua tĩnh mạch cổ).
2. Chẩn đoán phân biệt
+ Trường hợp chỉ có gan to:
- Gan xung huyết: suy tim, viêm ngoại tâm mạc.
- U gan: ung thư hoặc u lành tính.
- Viêm gan mạn.
+ Có cổ chướng:

- Lao màng bụng: màu vàng chanh, rivalta(+), có nhiều tế bào lympho.
- U ác trong ổ bụng: dịch thường có máu, nhiều hồng cầu, có thể tìm thấy tế bào ung thư.
- Hội chứng thận hư, suy dinh dưỡng.
Câu 3: Trình bày tiên lượng và biến chứng của bệnh xơ gan?
1. Tiên lượng
Dựa vào tiêu chuẩn Child- Pugh:
Yếu tố đánh giá
1 điểm
Bilirubin huyết thanh(mmol/l)
< 34
Albumin huyết thanh( g/l)
>35
Cổ chướng
Không
Thần kinh( hội chứng não gan)
Giai đoạn 0 (không)

2 điểm
34,1- 51
30- 35
Ít
Giai đoạn 1,2 (nhẹ)

3 điểm
>51
< 30
Nhiều
Giai đoạn 3,4 (hôn
mê )
< 44

Tỷ lệ prothrombin(%)
>64
44- 64
Child A: 5- 7 điểm : tốt
Child B: 8- 12 điểm : trung bình
Child C: > 12 điểm : xấu
2. Biến chứng
Thường nhiều và phức tạp nhất là giai đoạn cuối.
+ Chảy máu tiêu hóa: thường vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, dạ dày: đây là tình trạng nặng. Nếu chức năng gan còn
tốt, điều trị thích hợp, bệnh nhân có thể vượt qua được. Nếu chức năng gan kém, bệnh nhân có thể đi vào hôn mê và
tử vong.
+ Hôn mê gan: là giai đoạn cuối của xơ gan, thường xảy ra sau những yếu tố thuận lợi: nhiễm trùng, nhiễm độc, ỉa
chảy, chảy máu tiêu hóa,...
+ Nhiễm trùng: dễ viêm phổi, lao phổi, nhiễm trùng đường tiêu hóa... thường làm xơ gan nặng thêm.
+ Ung thư hóa: thường gặp, tỷ lệ từ 70- 90%.
+ Hội chứng gan thận: là biến chứng nặng, tử vong cao, cơ chế chủ yếu do co thắt động mạch thận: thiểu niệu hoặc
vô niệu, giảm mức lọc cầu thận (creatinin máu > 130 micromol/l) và không có tình trạng sốc, nhiễm trùng, protein
niệu <500 mg/ 24 giờ, hồng cầu niệu < 50 hồng cầu/ 1 vi trường, natri niệu thấp hoặc không có (<10mEq) và không có
bệnh thận tiết niệu, natri máu < 130 mmol/l, suy tế bào gan nặng, dùng thuốc lợi tiểu và truyền albumin 1g/kg cân
21


nặng sau 2 ngày không hiêu quả. Yếu tố thuận lợi là dùng lợi tiểu bừa bãi, thuốc độc cho gan thận, hút dịch cổ
chướng nhanh và nhiều, chảy máu tiêu hóa...
Câu 4: Trình bày các triệu chứng cận lâm sàng bệnh xơ gan?
Đại cương
Xét nghiệm
Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

-

Đo áp lực tĩnh mạch cửa: tăng khi > 25cmH20, hay > 12mmHg (bình thường 10 - 15cmH 20 hay 3 - 7mmHg).

-

Alpha-2- macroglobulin là một loại protein trong huyết tương được sản xuất bởi gan. Alpha 2 macroglobulin
hoạt động như một antiprotease và có thể ức chế rất nhiều enzym proteinase.

-

Haptoglobin là một glycoprotein huyết tương gắn với hemoglobin và được tổng họp tại gan. Đây là một
protein liên quan chặt chẽ với bệnh lý xơ gan.

-

Apolipoprotein A1 được tổng họp bởi gan và có chức năng vận chuyển cholesterol. Nồng độ của nó giảm
trong các giai đoạn của xơ gan.

-

Bilirubin toàn phần.

Siêu âm: đo đường kính tĩnh mạch lách, tĩnh mạch cửa (bình thường 8-1 lmm, giãn khi > 12mm).
Soi dạ dày, thực quản: thấy giãn tĩnh mạch 1/3 dưới thực quản và phình vị lớn, tâm vị.
Soi ổ bụng: có thể thấy giãn tĩnh mạch mạc treo, tĩnh mạch rốn.

Xét nghiệm dịch cổ chướng: tế bào lát thoái hoá, rivạlta (-), protein < 30 g/1.
Hội chứng suy tế bào gan:
Xét nghiệm

+ Điện di protein máu: albumin giảm, Y-globulin tăng.
+ Tỷ lệ prothrombin giảm, nghiệm pháp Kahler (-), bình thường > 70% nếu < 35% tiên lượng nặng.
+ Tỷ lệ cholesterol este máu giảm, bình thường cholesterol este hoá/cholesterol toàn phần = 0,5 - 0,6.
+ Nghiệm pháp Galactoza niệu (+).
+ Nghiệm pháp BSP (+): hiện nay ít nay làm vì giá trị chẩn đoán thấp.
+ Xét nghiệm huyết học: thường có thiếu máu đẳng sắc.
+ Nội soi ổ bụng; có giá trị phát hiện hình ảnh đại thể của xơ gan, dịch ổ bụng, lách to, tĩnh mạch mạc treo...
+ Siêu âm thông thường: không có giá trị chẩn đoán xác định xơ gan, có giá trị phát hiện một số triệu chứng của xơ
gan: tính chất nhu mô gan, cổ chướng, lách to, tình trạng tĩnh mạch cửa...
+ Sinh thiết gan dưới sự hướng dẫn của siêu âm hoặc nội soi ổ bụng. Tuy nhiên khi làm xét nghiệm này cần lưu ý vì
thường có rối loạn đông máu cầm máu ở bệnh nhân xơ gan
+ Một số kỹ thuật khác: chụp cắt lóp vi tính (CTscanner), cộng hưởng từ (MRI)....
cũng không cho phép chẩn đoán xác định xơ gan, giá trị tương tự như siêu âm.
+ FibroTest là phương pháp mới dùng để chẩn đoán, tiên lượng và theo dõi điều trị xơ gan dựa trên các xét nghiệm
máu, không cần nhịn ăn, kết quả có trong vòng 2h theo đúng quy trình. Để tính toán Fibrotest, cần phải làm:

GGT là enzym màng tế bào, có nhiều ở thận, tụy, gan, lách, ruột non. Hoạt độ GGT có giá trị đánh giá tình
trạng tổn thương tế bào và tình trạng ứ mật ờ gan vì nó được đào thải qua đường mật.
+ FibroScan là một thiết bị không xâm lấn giúp đánh giá độ cứng của gan dựa trên sóng biến dạng (shear wave).
FibroScan đánh giá độ cứng của gan bằng cách đo tốc độ của các sóng biến dạng đàn hồi trong nhu mô gan được tạo
thành bởi một sự dồn nén cơ học. Độ đàn hồi của gan được thể hiện bằng đơn vị kPa và được đo trong khoảng độ
sâu từ 25 đến 65 mm (4cm) với đường kính 1 cm. Điều này có nghĩa là thể tích gan được đánh giá bởi FibroScan lớn
gấp 200 lần thể tích gan được kiểm tra bởi sinh thiết gan. FibroScan có khả năng đo được độ cứng của gan từ 2,5 kPa
đến 75 kPa
22


Phân chia mức độ xơ gan: (4 mức độ)
F0: không xơ hóa.
Fl: xơ hóa nhẹ.

F2: xơ hóa có ý nghĩa (vùng xám: grey area): xơ lan tỏa đén các vùng gan quanh mạch máu.
F3: xơ hóa nặng : xơ trải rộng và có sự nối các vùng gan bị xơ vớ nhau.
F4: xơ gan (cirrhosis) hoặc xơ hóa gan tiến triển (advance liver fibrosis).
Câu 5: Trình bày chế độ ăn uốn, nghỉ ngơi và điều trị cổ chướng trong bệnh xơ gan?
1. Chế độ nghỉ ngơi, ăn uống

-

Nên được nghỉ ngơi tuyệt đối nếu có cổ chướng.
Chế độ ăn: nên ăn nhạt (2 - 3g natri/ngày). Cung cấp đủ calo (2.500 - 3.000calo/ngày) và nhiều đạm
(l00g/ngày), ăn nhiều hoa quả có nhiều vitamin

-

Bỏ hẳn rượu, bia, nếu có dấu hiệu não gan nên hạn chế khẩu phần đạm.
2. Thuốc

-

Thận trọng khi dừng các thuốc độc cho gan: thuốc hạ sốt, giảm đau, chống viêm, thuốc điều trị lao, tâm thần.

-

Ăn nhạt tương đối.

Vitamin C : 1 - 2g/24h, vitamin nhóm B liều cao, acid folic.

Thuốc tăng cường chuyển hóa, bảo vệ tế bào gan: Eganin, aspartat, Decacboxylase...
3. Điều trị phù, cổ trướng
Lợi tiểu: tốt nhất là dùng kháng Aldosterol: Aldacton 150 - 200mg/24h. Sau một tuần nếu đáp ứng tốt hạ

xuống 100mg/24h kéo dài hàng tháng thậm chí hàng năm.
Nêu đáp ứng chậm sau 1 tuần có thể phối hợp thêm Furosemid 20 - 40mg/24h. 1-2 tuần nhưng phải bù kali.

-

Bù đạm: tốt nhất bằng đường truyền tĩnh mạch: Albumin 50 ml/chai; Morihepamin 250 ml/chai. Thường 1-2
ngày truyền 1 chai.
Chú ý: không nên giảm trọng lượng > lkg/24h khi dùng lợi tiểu.

-

Chỉ chọc tháo dịch cổ chướng khi đã điều trị như hên không hiệu quả, cổ chướng quá to, bệnh nhân khó thở,
căng tức bụng, một lần chọc tháo không nên quá 2 lít và phải hút dịch chậm.

Câu 6: Trình bày chế độ điều trị thuốc trong bệnh xơ gan?
Điều trị bằng thuốc HC TALTMC

-

Cơ sở điều trị bằng thuốc: mục đích hạ thấp liên tục ALTMC và lưu lượng máu hệ thống cửa - bàng hệ làm
giảm nguy cơ chảy máu (phải làm giảm chênh lệch ALTMC dưới 12mmHg, hoặc ít nhất xuống > 20% so với trị
số ban đầu).

-

Cơ sở gồm 2 yếu tố. Tăng sức cản thành mạch do gan xơ làm thay đổi cấu trúc dẫn đến thành mạch có hình
“Sin”, lòng mạch bị hẹp do chèn ép và các chất co mạch chính vì vậy phải dùng thuốc giãn mạch (ức chế bêta
không chọn lọc, các nitrat, prostacyclin và một số thuốc giãn mạch khác). Yếu tố thứ hai là giãn động mạch
tạng do các chất giãn mạch nội sinh làm tăng dòng máu đến TMC đó đó dùng các thuốc co mạch nội tạng như
serotonin, vasopressin, chẹn bêta giao cảm và đối vận nitric acid.

- Thuốc chẹn bêta:
+ Propanolol (inderal), nadolol... thường được dùng là thuốc chẹn bêta không chọn lọc gây giảm ALTMC nhờ làm
giảm lưu lượng máu do cung lượng tim giảm (chẹn thụ thể beta 1 ở tim), lượng máu ở mạch cửa và bàng hệ hai bên
giảm (chẹn bêta 2 ở tuần hoàn nội tạng). Liều lượng: khởi đầu 20 mg/12 giờ, tăng giảm mỗi 3-4 ngày đến khi nhịp tim
23


không dưới 55 chu kỳ/phút, HATT không dưới 90 mmHg. Liều trung bình 80mg/ngày chia 2 lần (có thể từ 5 320mg/ngày), không quá 320mg/ngày.

-

Đánh giá tốt nhất là đo ALTMC (giảm chênh lệch xuống dưới 20%, hay dưới 12mmHg). Tuy nhiên, khó thực
hiện nên thường đánh giá qua nội soi quan sát mức độ giãn TMTQ sau điều tộ.
+ Kết quả: giảm tới 50% nguy cơ chảy máu và tử vong nếu có chảy máu do vỡ búi giãn tĩnh mạch thực quản.
+ Tất cả bệnh nhân xơ gan có giãn TMTQ đều có thể dùng thuốc chẹn bêta. Tuy nhiên, giãn lớn và Child B, C và chống
chỉ định của thuốc cần lưu ý. Hiệu quả của propranolol tuỳ thuộc vào thời gian điều trị do vậy nên điều trị duy trì,
không dừng thuốc đột ngột tránh feedback.

-

Điều trị bằng thuốc giãn mạch:
+ Isosorbide 5 - mononitrate (imdur) làm giảm ALTMC ngang propranolol nhưng lại không có tác dụng phòng ngừa
chảy máu nên thường dùng khi chống chỉ định propranolol. Liều khởi đầu 20mg vào buổi tối, sau tăng lên 20 40mg/ngày chia 2 lần. Khi mới dùng có thể có đau đầu, tụt huyết áp khi đứng, nhưng thường mất đi sau 2-4 ngày
dùng thuốc.
+ Clonidin hay prasozin làm giảm ALTMC nhiều hơn nên cũng thường được dùng.

-

Điều trị phối hợp: p/hợp propranolol với imdur tốt hơn khi dùng riêng, thậm chí còn hiệu quả hơn thắt qua

nội soi.

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA

Câu 1: Phân tích các xét nghiệm cần làm trước bệnh nhân chảy máu tiêu hóa cao
Đại cương:
Chảy máu tiêu hóa cao là tình trạng máu chảy từ long mạch vào ống tiêu hóa đoạn từ thực quản đến tá tràng,CMTHC
là một cấp cứu nội ngoại khoa đòi hỏi phải chẩn đoán và xử trí đúng kịp thời
*Phân tích các xét nghiệm cần làm
-Công thức máu :có thể thấy giảm huyết sắc tố,hematocrit,số lượng hồng cầu…
-Xét nghiệm đánh giá chức năng gan thận có thể thấy có suy giảm chức năng gan trong CMTH cao do TALTMC ở bệnh
nhân xơ gan:tỷ lệ prothrompin giảm,albumin máu giảm,bilirubin máu tăng,tiểu cầu giảm
-Nội soi được coi là phương pháp chẩn đoán có giá trị nhất,ngoài ra qua nội soi có thể can thiệp cầm máu.qua nội soi
có thể thấy:
Bảng phân loại Forrest dựa trên hình ảnh nội soi dạ dày tá tràng và tiên lượng xuất huyết tái phát.
Tình trạng chảy máu
Đang chảy máu
Chảy máu đã cầm

Mức độ

Hình ảnh trên nội soi

la
lb
lla
llb
llc

Máu phun thành tia (máu động mạch)

Rỉ máu (máu tĩnh mạch)
Có mạch máu nhưng không chảy máu
Có cục máu đông
Có cặn đen

Chảy máu đã cầm không có dấu hiệu
III
bất thường

Đáy sạch

Chảy máu tái
phát (%)
80
40

Rất thấp

*Ở bệnh nhan xơ gan :đánh giá mức độ giãn tĩnh mạch thực quản có nhiều cách hiện nay thường dung cách phân loại
của hội nội soi nhật bản
-Theo màu sắc búi giãn
+Màu trắng :tĩnh mạch giãn ít
+Màu xanh hoặc tím:tĩnh mạch giãn nhiều,thành mạch mỏng.
-Theo dấu hiệu đỏ trên thành mạch
+Vằn đỏ:các mao mạch giãn chạy dọc tyhanhf búi giãn
24


+Nốt đỏ:nhiều nốt đỏ kích thước <2mm
+Ổ tụ máu:có bọc máu trên thành búi giãn

+Độ lan tỏa:nhiều vệt đỏ,nốt đỏ ,ổ tụ máu lan tỏa khắp tĩnh mạch và khoảng niêm mạc giữa 2 búi giãn
-Theo kích thước búi giãn
+Độ 1:Tĩnh mạch có kích thước nhỏ,mất đi khi bơm căng
+Độ 2:Tĩnh mạch có kích thước trung bình,chiếm <1/3 lòng thực quản
+Độ 3:Tĩnh mạch to chiếm >1/3 lòng thực quản
-Chụp x quang dạ dày cấp cứu khi không có nội soi dạ dày ,qua đây có thể phát hiện được những tổn thương u,loét
lớn nhưng độ tin cậy chỉ 60%-70%.những tổn thương nhỏ nông thường không phát hiện được
Câu 2 Trình bày các phương pháp điều trị chảy máu tiêu hóa cao do loét dạ dày hành tá tràng
Đại cương :
Chảy máu tiêu hóa cao là tình trạng máu chảy từ long mạch vào ống tiêu hóa đoạn từ thực quản đến tá tràng,CMTHC
là một cấp cứu nội ngoại khoa đòi hỏi phải chẩn đoán và xử trí đúng kịp thời
*Điều trị cụ thể
Nguyên tắc
Hồi sức chống sốc ,nội soi cầm máu và điều trị nguyên nhân
1 Điều trị nội khoa
1.1 Hồi sức
-Tư thế bệnh nhân đầu thấp
- Đảm bảo đường thở ;thở oxy qua mũi 3-6 l/phút nếu có nguy cơ trào ngược vào đường hô hấp hoặc suy hô hấp cần
đặt nội khí quản
-Ưu tiên hang đầu là bù lại khối lượng tuần hoàn để ổn định huyết động
-Tất cả bệnh nhân phải được truyền tĩnh mạch.ở bệnh nhân có rối loạn huyết động cần đặt 2 đường truyền tĩnh mạch
lớn hoặc catheter tĩnh macgh trung tâm nếu không được đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại biên
+Truyền dịch chủ yếu dung ringerlactat,dextrose 5% liều lượng từ 20-50 ml/kg/24h
+Nếu sau khi truyền dịch đẳng trương với tổng liều 50 ml/kg mà bệnh nhân vẫn có dấu hiệu sốc thì cần truyền dung
dịch keo 500-1000 ml để đảm bảo thể tích trong long mạch
-Truyền plasma tươi đông lạnh khi bệnh nhân có rối loạn đông máu.Truyền tiểu cầu khi tiểu cầu <50000
-Truyền máu cho đến khi hồng cầu >2,5 T/l,hemoglobin>80g/l ở người trẻ và >100 g/l ở người già hoặc có bệnh lý
btim mạch có triệu chứng như cơn đau thắt ngực
1.2 Chế độ chăm sóc ăn uống
-Hộ lý cấp I,nằm đầu thấp,yên tĩnh tại giường,không được ngồi dậy tránh thay đổi tư thế bệnh nhân khi thăm khám

-Ăn lỏng ,nguội ở nhiệt độ phòng(tốt nhất sữa),khi ngừng chảy máu cho ăn thức ăn lỏng hoặc mềm,khi đi ngoài phan
vàng ăn chế độ ăn bình thường
1.3- Điều trị cầm máu bằng nội soi ống mềm
+Phương pháp quang đông: dùng tia laser argon và YAG laser
+Phương pháp điện dông: dùng đầu dò đơn cực,hai cực,ba cực để cầm máu
+Phương pháp nhiệt đông: dùng catheter có đầu tận cùng có phủ teflor để giảm kết dính
+Hiện nay phương pháp được dùng phổ biến là kẹp cầm máu (kẹp kim loại, chất dẻo, kẹp trực tiếp vào mạch máu
đang chảy)
+Tiêm cầm máu bằng adrenalin 1/10000, cồn tuyệt đối, nước muối ưu trương vào 4 góc của ổ loét
1.4 Dùng thuốc: nhóm ức chế bơm proton thường dùng esomeprazole, pantoprazole, omeprazole liều 80 mg truyền
tĩnh mạch trong 20-30 phút, sau đó 8 mg/giờ/72 giờ thì chuyển sang uống 40 mg/ngày/28 ngày
2 Điều trị ngoại khoa
-Khi sử dụng các phương pháp cầm máu nội soi và thuốc thất bại máu vẫn tiếp tục chảy và có nguy cơ ảnh hưởng đến
tĩnh mạng người bệnh
25