Nghiên cứu đặc điểm sóng tổn thương và sự biến đổi ngưỡng tạo nhịp tim ở bệnh nhân cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn nhịp tim là một vấn đề lớn trong chuyên khoa tim mạch. Trong cấp
cứu tim mạch, rối loạn nhịp tim vừa là bệnh lý chính vừa là triệu chứng của các
bệnh lý tim mạch nặng. Theo tổng kết của hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ - AHA có đến
88% trường hợp đột tử do tim có liên quan đến rối loạn nhịp tim. Trong số đó ngoài
các nguyên nhân do nhịp nhanh như: nhanh thất, rung thất tiên phát, xoắn đỉnh,... thì
rối loạn nhịp chậm cũng gây ra 17% các trường hợp đột tử do tim [1]. Điều trị rối
loạn nhịp chậm bằng thuốc được chỉ định cho các trường hợp không có triệu chứng
nặng hoặc do nguyên nhân có thể phục hồi. Tuy nhiên không cải thiện
được nhiều tình trạng bệnh mà còn có thể gặp phải các tác dụng phụ
của các thuốc làm tăng nhịp tim khi dùng liều cao như ephenedrine,
atropin hay theophyline. Do đó cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn điều trị
các rối loạn nhịp chậm là một phương pháp hiệu quả giúp giảm triệu
chứng, cải thiện chất lượng cuộc sống và làm giảm tỉ lệ tử vong [2],
[3].
Khi cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn, để máy tạo nhịp (MTN) hoạt động tốt, trước
hết kích thích cần đạt được ngưỡng hiệu quả để cơ tim co bóp theo tần số kích
thích, còn gọi ngưỡng tạo nhịp. Ngưỡng kích thích hay ngưỡng tạo nhịp (NTN) có
tầm quan trọng hàng đầu trong điện sinh lý kích thích tim [4]. Thông thường khi cấy
máy, NTN phải đạt được tiêu chuẩn: ở thất phải ≤ 1V, ở nhĩ phải ≤ 1,5V [2]. Tuy
nhiên khi cố định dây điện cực vào cơ tim có nhiều nguyên nhân làm tăng NTN tại
thời điểm đó như: cơ tim tổn thương do nhồi máu cấp tính, sẹo, xơ hóa cơ tim, PH
máu giảm, oxy máu giảm, tăng đường máu, tổn thương cơ tim tại vị trí cố định...[4].
Khi đó phải thay vị trí cố định để tìm vị trí khác đạt được NTN phù hợp. Cũng có
những trường hợp không tìm được vị trí cố định có NTN đạt tiêu chuẩn. Điều đó
gây ra khó khăn cho người cấy máy và làm kéo dài thời gian cấy máy. Trong các
nguyên nhân kể trên, có nguyên nhân chỉ làm tăng ngưỡng tạo nhịp tạm thời trong
vài phút đó là tổn thương mô cơ tim tại chỗ do cố định dây điện cực. Ngày nay, trên

2

thế giới cũng như tại Việt Nam, các dây điện cực được sử dụng khi cấy máy tạo
nhịp vĩnh viễn là loại dây điện cực có đầu cố định chủ động bằng vít xoắn ốc [5].
Việc đầu dây điện cực được cố định vào cơ tim bằng vít xoắn ốc lúc đầu gây ra tổn
thương mô cơ tim ngay tại vị trí cố định và làm biến đổi điện đồ buồng tim tạo
thành dạng sóng gọi là sóng tổn thương (Curent of injury – COI) được ghi lại trên
máy lập trình [6],[7]. Vậy vấn đề ở đây là khi cố định dây điện cực có thấy sóng tổn
thương và đồng thời NTN tăng cao thì người cấy máy có nên thay ngay vị trí cố
định mới không ?
Trên thế giới đã có những nghiên cứu vai trò của sự biến đổi COI và NTN như
tác giả Sherry J. Saxonhouse ở Mỹ, Chen Jianhua ở Trung Quốc hay tác giả Damian
P.Redfearn ở Canada,..[6],[7],[37]. Ở Việt Nam cấy máy tại nhịp được tiến hành lần
đầu tiên vào năm 1973 và cũng đã có những nghiên cứu và tổng kết về cấy máy tạo
nhịp vĩnh viễn như tác giả Trần Đỗ Trinh, Nguyễn Mạnh Phan, Huỳnh Văn Minh,
Tạ Tiến Phước, Phạm Hữu Văn, Phạm Như Hùng. Tuy nhiên, chúng tôi chỉ tìm thấy
hai nghiên cứu về theo dõi sự biến đổi NTN ở bệnh nhân cấy máy tạo nhịp vĩnh
viễn của tác giả Phạm Hữu Văn năm 2010 được đăng trên Tạp chí tim mạch học
Việt Nam và tác giả Tô Hưng Thụy năm 2010 được báo cáo ở Đại hội tim mạch
toàn quốc lần thứ 12 ở Đà Nẵng [4],[41]. Chúng tôi chưa tìm thấy nghiên cứu nào
về COI hay đánh giá sự biến đổi của COI và NTN tại thời điểm cấy máy. Do đó
chúng tôi tiến hành đề tài "Nghiên cứu đặc điểm sóng tổn thương và sự biến đổi
ngưỡng tạo nhịp tim ở bệnh nhân cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn", nhằm hai mục
tiêu sau:
1.

Nghiên cứu đặc điểm sóng tổn thương và sự biến đổi ngưỡng tạo nhịp tim
khi cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn.

2.

Tìm hiểu các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ảnh hưởng đến biến đổi sóng
tổn thương và ngưỡng tạo nhịp tim ở bệnh nhân cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn.


3


4

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu và sinh lý hệ thống dẫn truyền
1.1.1. Cấu tạo
Tim được cấu tạo bởi những sợi cơ về cơ bản có thể phân biệt được thành hai
loại có chức năng khác nhau: phần lớn là những sợi cơ vân có khả năng co bóp và
một số sợi cơ khác có chức năng tự phát xung và dẫn truyền xung động được gọi là
mô biệt hóa của tim [8]. Những sợi co bóp có cơ nhĩ và cơ thất được cấu tạo từ
những tế bào cơ tim có tính chất trung gian giữa tế bào cơ vân và tế bào cơ trơn. Đó
là các tế bào cơ có vân, chia nhánh và có một nhân. Các tế bào cơ tim hoạt động
như một hợp bào do giữa chúng có những cầu nối và những tế bào cạnh nhau có
những đoạn màng tế bào hòa với nhau. Khi bị kích thích, điện thế sẽ lan truyền
nhanh chóng trong các sợi cơ tim làm cho chúng hoạt động như một đơn vị duy
nhất. Tuy nhiên giữa cơ nhĩ và cơ thất được ngăn cách với nhau bởi hai vòng van
nhĩ thất không dẫn truyền điện thế hoạt động. Mô biệt hóa cơ tim có thể tự phát
xung động có tính nhịp đệu và dẫn truyền xung động nhanh hơn tạo thành hệ thống
dẫn truyền trong tim gồm [19]:

Hình 1.1: Cấu tạo giải phẫu hệ thống dẫn truyền trong tim

Nguồn Handbook of Cardiac Electrophysiology


5

Nút xoang: Được Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy, dài từ 10
- 35 mm và rộng từ 2 - 5 mm, nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào của tĩnh
mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải [25]. Trong nút xoang các tế bào chính được gọi là tế
bào P có tính tự động cao nhất, giúp nút xoang có khả năng phát xung với tần số 80
– 100 lần/phút, là chủ nhịp chính của tim. Chịu sự chi phối của các sợi thần kinh
giao cảm và các sợi thần kinh phó giao cảm (dây X).
Đường liên nút: được cấu tạo chủ yếu bởi các tế bào biệt hóa là có khả năng
dẫn truyền xung động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng tự động phát xung.
Chúng nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất (Tawara) qua ba đường chính: đường trước
có một nhánh đi sang nhĩ trái (bó Bachman), đường giữa (bó Wenckebach) và
đường sau (bó Thorel).
Nút nhĩ thất: Được Tawara tìm ra từ năm 1906, có hình bầu dục, mặt phải lõm,
mặt trái lồi, dài 5 - 7 mm, rộng 2 - 5 mm, dầy 1,5 - 2 mm, nằm ở mặt phải phần
dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá và xoang vành. Các tế bào biệt hóa trong
nút nhĩ thất đan với nhau chằng chịt làm cho xung động qua đây bị chậm lại và dễ
bị blốc. Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền và chỉ có ít tế bào tự động.
Nút nhĩ thất phát xung với tần số 40 – 60 lần/phút. Chịu sự chi phối của các sợi giao
cảm và dây X.
Bó His: Được His mô tả từ năm 1893, rộng 1 - 3 mm, nối tiếp với nút nhĩ thất,
có đường đi trong vách liên thất ngay dưới mặt phải của vách dài khoảng 20 mm,
bó His chia 2 nhánh phải và trái. Bó His được cấu tạo gồm các sợi dẫn truyền nhanh
đi song song và có tế bào có tính tự động cao. Vì bó His và nút nhĩ thất nối tiếp với
nhau không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về mặt tổ chức học nên được gọi
chung là bộ nối nhĩ thất.
Các nhánh và mạng lưới Purkinje: Bó His chia ra 2 nhánh: nhánh phải và

nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh nhỏ là
nhánh trước trên trái và sau dưới trái. Nhánh phải và trái chia nhỏ và đan vào nhau
như một lưới bọc hai tâm thất. Mạng này đi ngay dưới màng trong tâm thất và đi
sâu vài milimet vào bề dầy của lớp cơ. Hai nhánh bó His và mạng Purkinje rất giầu


6

các tế bào có tính tự động cao có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất. Bộ nối nhĩ thất
và các sợi Purkinje tần số phát xung rất chậm 20 – 40 lần/phút và chỉ nhận sự chi
phối của các sợi giao cảm.
Các sợi Kent: Sợi tiếp nối giữa nhĩ và thất.
Các sợi Mahaim: Các sợi đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ thất, từ
nhánh trái tới cơ thất.
Cơ tim và hệ thống dẫn truyền được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạch
vành. Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối bởi các nhánh thần kinh giao cảm, phó
giao cảm có nhiệm vụ điều hòa hoạt động của tim.
1.1.2. Đặc điểm sinh lý
Do có cấu tạo đặc biệt như trên nên cơ tim hoạt động với 4 đặc tính như sau
[19], [26]:
Tính tự động: Được coi là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hóa cơ
tim. Hệ thống dẫn truyền có thể phát ra những xung động nhịp nhàng với những tần
số nhất định, đảm bảo cho tim đập chủ động. Tính tự động này hoàn toàn độc lập
với hệ thần kinh, nên khi cắt bỏ hết các nhánh thần kinh tim vẫn đập.
Tính dẫn truyền: Có cả ở hệ thống dẫn truyền và trong cả cơ nhĩ, cơ thất. Các tế
bào cơ tim cả loại biệt hóa và không biệ hóa khi được kích thích đều có thể dẫn
truyền xung động tới các tế bào cơ khác một cách dẽ dàng và nhanh chóng. Bình
thường, xung động phát ra từ nút xoang dẫn truyền trong hệ thống dẫn truyền của
tim với vận tốc khác nhau. Qua bó liên nút: 1000 mm/s, ở phía trên nút nhĩ thất: 50
mm/s, qua nút nhĩ thất: 100 - 200 mm/s, bó His 800 - 2000 mm/s, mạng lưới

Purkinje: 2000 - 4000 mm/s, cơ tim 300 mm/s. Hệ thống dẫn truyền có thể dẫn
truyền xung động theo hai chiều xuôi và ngược.
Tính chịu kích thích: Cơ tim đáp ứng theo định luật “tất cả hoặc không” nghĩa là
khi kích thích vào cơ tim đủ mạnh (đạt ngưỡng) thì cơ tim co bóp ở mức tối đa, dưới
ngưỡng đó tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó tim cũng không co bóp mạnh hơn.
Tính trơ: Cơ tim chỉ đáp ứng theo nhịp kích thích đến một chu kỳ nhất định,
kích thích đến đúng lúc tim đang co thì không được đáp ứng, kích thích đến vào


7

thời kỳ tim giãn thì có đáp ứng. Người ta chia ra thời kỳ trơ tuyệt đối, thời kỳ trơ
tương đối và còn có khái niệm thời kỳ trơ hiệu quả, đây là giai đoạn mà mọi kích
thích lên sợi cơ tim đều không gây được đáp ứng cơ học đủ mạnh để lan truyền ra
các sợi xung quanh. Thời kỳ trơ hiệu quả gồm thời kỳ trơ tuyệt đối cộng với phần
đầu của thời kỳ trơ tương đối. Ngoài ra còn có thời kỳ trên bình
thường (supernormal phase) nghĩa là đáp ứng dễ dàng với kích thích tương đối nhỏ.
1.2. Rối loạn nhịp chậm
Rối loạn nhịp chậm thường được định nghĩa là khi nhịp tin chậm dưới 60
nhịp/phút. Nhịp tim chậm có thể là sinh lý ở một số trường hợp ví dụ khi ngủ hay ở
các vận động viên. Nhịp tim chậm cũng có thể có triệu chứng (symptomatic) hoặc
không có triệu chứng (asymptomatic). Tuy nhiên thuật ngữ rối loạn nhịp chậm
thường dùng để chỉ các trường hợp nhịp chậm đáng kể về mặt lâm sàng cần được
kiểm soát và theo dõi [9].
Rối loạn nhịp chậm bao gồm: rối loạn chức năng nút xoang (RLCNNX), rối
loạn dẫn truyền nhĩ thất và block nhánh [10].
1.2.1. Rối loạn chức năng nút xoang
Năm 1967 thuật ngữ “Hội chứng nút xoang bệnh lý – sick sinus syndrome”
dung để mô tả các hoạt động nhĩ hỗn loạn kết hợp với nhịp chậm sau sốc điện
chuyển nhịp [27]. Về sau thuật ngữ này được dùng khá phổ biến trong nhiều y văn.

Đến nay, để chỉ mọi bất thường về chức năng nút xoang bao gồm nhịp chậm xoang
không thích hợp, block xoang nhĩ, ngưng xoang, hội chứng tim nhanh chậm, nhiều
tác giả đã dùng thuật ngữ “Rối loạn chức năng nút xoang – sinus node dysfunction”.
1.2.1.1. Nguyên nhân RLCNNX
Thông thường nguyên nhân gây RLCNNX được sếp thành hai nhóm chính:
Nguyên nhân nội sinh và nguyên nhân ngoại sinh.
Các nguyên nhân nội sinh có thể kể đến là: bệnh thoái hóa vô căn, bệnh động
mạch vành, bệnh cơ tim bẩm sinh, bệnh cơ tim thâm nhiễm, chấn thương sau phẫu
thuật hoạc can thiệp, tăng huyết áp, viên cơ tim, viêm màng ngoài tim,… Trong đó
hay gặp nhất là bệnh thoái hóa vô căn, sau đó đến các bệnh lý động mạch vành.


8

Các nguyên nhân ngoại sinh hay gặp nhất là tác dụng phụ của thuốc ví dụ như
thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc chẹn kênh calci, các thuốc chống rối loạn nhịp,
digoxin, amitriptyline, cimetidin,… Ngoài ra còn thấy một số nguyên nhân khác
như ảnh hưởng của thần kinh tự động: cường phế vị, hội chứng xoang cảnh, các rối
loạn điện giải, suy giáp, tăng áp lực nội sọ hay hạ thân nhiệt.
1.2.1.2. Các biểu hiện trên điện tâm đồ
a) Nhịp chậm xoang không thích hợp:
Nhịp xoang chậm dưới 60 chu kì/phút và không tăng một cách thích hợp khi
gắng sức.

Hình1.2: Nhịp chậm xoang
b) Ngưng xoang:
Ngưng xoang nhịp xoang có khoảng ngưng (khoảng cách giữa hai chu kì
xoang kề nhau) không phải là bội số của một chu kì xoang trước đó. Thường theo
dõi các khoảng ngưng xoang thông qua holter điện tâm đồ. Với các khoảng ngưng
xoang lớn hơn 2,5 giây được coi là có ý nghĩa trên lâm sàng dù có triệu chứng hay

không có triệu chứng.

Hình 1.3: Ngưng xoang
c) Block xoang nhĩ:
Block xoang nhĩ là nhịp xoang có khoảng ngưng là bội số của một chu kì
xoang. Xẩy ra khi xung động tạo ra từ xút xoang không thể rời khỏi nút xoang ra
ngoài tâm nhĩ do dẫn truyền bị chậm hoặc bị nghẽn lại. Từ đó không gây khử cực


9

tâm nhĩ, không có sóng p. Để phát hiện được bất thường này phải thăm dò điện sinh
lý đo thời gian dẫn truyền xoang nhĩ.

Hình 1.4: Block xoang nhĩ
Block xoang nhĩ chia thành 03 mức độ:
- Block xoang nhĩ độ I: thời gian dẫn truyền xung động từ nút xoang ra tâm nhĩ
chậm dần rồi đến khi bị tắc nghẽn hoàn toàn. Điện tâm đồ bề mặt không ghi lại được.
- Block xoang nhĩ độ II:
Kiểu 1: có nhưng chu kì xoang đi thành cụm với khoảng p-p ngắn dần đến khi có
một khoảng ngưng dài bằng bội số của một khoảng p-p cơ bản.
Kiểu 2: Không có nhưng chu kì xoang đi thành từng cụm. Thỉnh thoảng có những
khoảng mất sóng p và phức bộ QRS. Sóng p tiếp theo đến đúng thời điểm. Và
khoảng ngưng là bội số của khoảng p-p.
- Block xoang nhĩ độ III: xuất hiện một khoảng ngưng dài không có sóng p,
phức bộ QRS và sóng T. Có thể xuất hiện nhịp bộ nối hoặc thoát thất trong thời gian
ngưng. Khó phân biệt với ngưng xoang nếu chỉ dựa vào điện tâm đồ bề mặt.
d) Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm:
Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm là sự xen kẽ những lúc nhịp chậm có thể
là chậm xoang hoặc nhịp bộ nối với những lúc nhịp nhanh thường là rung nhĩ ở

cùng một bệnh nhân.

Hình 1.5: Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm


10

e) Rung nhĩ mạn tính:
Các rung nhĩ mạn tính với đáp ứng thất chậm không ro tác dụng của các thuốc
là một dấu hiện của suy nút xoang.

Hình 1.6: Rung nhĩ đáp ứng thất chậm.
f) Nhịp chậm bộ nối:
Xung động khử cự xuất phát từ vùng bộ nối. Với biểu hiện sóng p có thể đi
trước, đi sau hoặc lẫn vào phức bộ QRS, sóng p âm ở DII, DIII, aVF va dương ở
DI, aVL, aVR. Thường chia làm 3 loại: nhịp bộ nối trên, nhịp bộ nối giữa và nhịp
bộ nối dưới.

Hình 1.7: Nhịp chậm bộ nối
1.2.1.3. Biểu biện lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất ở các bệnh nhân có RLCNNX là ngất
hoặc gần ngất. tỉ lệ ngất cao nhất là ở nhóm bệnh nhân có biểu hiện hội chứng nhịp
nhanh – nhịp chậm. Ngất thường xuất hiện thứ phát sau một khoảng dài theo sau
một cơn rung nhĩ kịch phát [11].
Ngoài ra các bệnh nhân có RLCNNX có thể có các biều hiện : mệt, đau ngực,
khó thở, đôi khi có rối loạn tâm thần ở người lớn tuổi. Ở các bệnh nhân hội chứng
nhịp nhanh – nhịp chậm còn có thể thấy các cơn hồi hộp trống ngực hay các biểu
hiện lâm sàng của tắc mạch hệ thống do các cơn rung nhĩ kịch phát gây nên.
Tuy nhiên cũng có nhiều trường hợp RLCNNT không có triệu chứng gì. Họ
tình cờ phát hiện các biểu hiện RLCNNX thông qua khám lâm sàng nghe tim và

lầm điện tâm đồ bề mặt.


11

1.2.1.4. Chẩn đoán
Chẩn đoán RLCNNX có thể bằng các phương tiện không xâm nhập như ghi
điện tâm đồ 12 chuyển đạo, holter điện tâm đồ, máy ghi biến cố. Hoặc có thể dùng
các nghiệm pháp như nghiệm pháp gắng sưc, nghiêm pháp xoa xoang cảnh, hay ghi
tầm số tim nội tại với các thuốc loại bỏ ảnh hưởng của thần kinh giao cảm hay phó
giao cảm.
Tuy nhiên để xác định chính xác hơn các RLCNNX thì thăm dò điện sinh lý
đánh giá chức năng nút xoang là phương pháp thăm dò xâm nhập có ý nghĩa. Để
đánh giá chức năng nút xoang các thông số có thể sử dụng là thời gian phục hồi nút
xoang, thời gian dẫn truyền xoang nhĩ và thời kì trơ hữu hiệu của nút xoang. Ở
người bình thường: thời gian phục hồi nút xoang < 1500ms hoặc thời gian phục hồi
nút xoang hiệu chỉnh < 525ms; thời gian dẫn truyền xoang nhĩ < 125ms; thời kỳ trơ
hữu hiệu của nút xoang bằng 325 ± 39ms.
1.2.1.5. Điều trị
Việc điều trị các RLCNNX tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân. Đối
với các bệnh nhân có nhịp chậm, ngưng xoang không có tiệu chứng và không có rung
nhĩ thì không cần điều trị [28]. Đối với các bệnh nhân có triệu chứng thì cần xem xét
các triệu chứng của bệnh nhân có phù hợp và liên quan tới nhịp chậm hay không.
Cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn được chứng minh là có hiệu quả với các trường
hợp RLCNNX có triệu chứng lâm sàng. Tuy nhiên cần lựa chọn phương thức cấy
máy và kiểu tạo nhịp phù hợp giúp tăng hiểu quả điều trị và tránh các tác dụng phụ
của cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng tạo nhịp nhĩ (với dẫn
truyền nhĩ thất binhg thường) và tạo nhịp hai buồng cho bệnh nhân RLCNNX
không làm cải thiện tỉ lệ tử vong đột quỵ nhưng làm giảm nguy cơ bị suy tim, rung
nhĩ và cải thiện chất lương cuộc sống tốt hơn so với tạo nhịp thất [10].

Ngoài ra trong một số trường hợp đặc biệt là hội chứng nhịp nhanh – nhịp
chậm điều trị vừa phải phối hợp dùng các thuốc chống loạn nhịp để khống chế cơn
nhịp nhanh, vừa phải cấy máy tạo nhịp để phòng ngừa nhịp nhịp chậm có triệu
chứng do các thuốc chống loạn nhịp gây ra [28]. Và việc điều trị chống đông cũng
là cần thiết ở các bệnh nhân RLCNNX có rung nhĩ.


12

1.2.2. Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất
Dẫn truyền nhĩ thất bao gồm dẫn truyền ngay tại nút nhĩ thất và dẫn truyền
dưới nút (trong hệ His – Purkinje). Dẫn truyền nhĩ thất tại nút có đặc điểm là có thời
kì trơ tương đối và có dẫn truyền chậm dần. Ngượi lại, dẫn truyền dưới nút tuân
theo định luật « tất cả hoặc không có gì ». Các xung động đi từ nhĩ xuống thất qua
đường dẫn truyền này bị chậm lại hoặc không dẫn được gọi là rối loạn dẫn truyền
nhĩ thất.
Trước khi có máu tạo nhịp vĩnh viễn, các bệnh nhân bị block nhĩ thất hoàn
toàn có triệu chứng tiên lượng rất xấu. Tỉ lệ bệnh nhân sống sau 1 năm từ lần ngất
đầu tiên là dưới 50% [11]. Từ những thập niên 1960, sau khi xuất hiện kĩ thuật đo
điện thế trong buồng tim và sự ra đời của máy tạo nhịp vĩnh viễn với điện cực đặt
qua đường tĩnh mạch đã làm thay đổi diễn biến tự nhiên, giảm tỉ lệ tử vong ở những
bệnh nhân block nhĩ thất có triệu chứng.
1.2.2.1. Nguyên nhân gây rối loạn dẫn truyền nhĩ thất
Có rất nhiều nguyên nhân gây ra rối loạn dẫn truyền nhĩ thất như: do tác dụng
phụ của thuốc (digoxin, chẹn beta giao cảm, chẹn kênh calci, chẹn kênh natri,..), xơ
hóa vô căn của hệ dẫn truyền, bệnh động mạch vành cấp và mạn tính, bệnh tim bẩm
sinh, các khối u tim, bệnh cơ tim thâm nhiễm, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, chấn
thương sau phẫu thuật hoặc can thiệp dụng cụ vào tim, các rối loạn điện giải (tăng
kali máu, magne máu). Ngoài ra còn do một số nguyên nhân hiếm gặp như các bệnh
chất tạo keo, loạn dưỡng cơ, bệnh nội tiết (Addison).

Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất rất thường gặp và đặc biệt nguy hiển trong các
bệnh lý động mạch vành cấp với tỉ lệ tử vong rất cao. Tỉ lệ block nhĩ thất hoàn toàn
ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim là 5 - 15%. Trong đó, block nhĩ thất hoàn toàn ở
bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành trước thường xẩy ra đột ngột trong 24 giờ và có
tiên lượng xấu. Với các nhồi máu cơ tim thành dưới block nhĩ thất thường diễn ra từ
từ và có thể phục hồi sau vài ngày [12].


13

1.2.2.2. Biều hiện của rối loạn dẫn truyền nhĩ thất
a) Block nhĩ thất cấp I:
Bệnh nhân được coi là có block nhĩ thất cấp I khi trên điện tâm đồ khoảng PR
lớn hơn 200ms. Block nhĩ thất cấp I thường là do rối loạn dẫn truyền ngay tại nút
nhĩ thất (87%) [28], có thể do chậm dẫn truyền trong nhĩ hoặc chậm dẫn truyền
trong bó His. Cũng có trường hợp do bị chẹn ở đường nhanh của nút nhĩ thất nên
xung động dẫn qua đường chậm làm khoảng PR dài ra.

Hình 1.8: Block nhĩ thất cấp I.
b) Block nhĩ thất cấp II:
Block nhĩ thất cấp II kiểu Mobitz I (chu kì Wenckebach): với biều hiện trên
điện tâm đồ: PR dài dần ra; RR ngắn lại dần; sóng p không dẫn với RR dài nhất < 2
RR ngắn nhất ở trước đó; ngay sau p không dẫn PR ngắn trở lại; QRS thường hẹp.

Hình 1.9: Block nhĩ thất cấp II kiểu Mobitz I (chu kì Wenckebach).
Block nhĩ thất cấp II kiểu Mobitz II: biểu hiện trên điện tâm đồ: PR cố định;
sóng p đột ngột không dẫn; khoảng từ p trước tới p không dẫn tới p kề ngay sau gấp
2 lần khoảng p-p cơ bản; QRS thường rộng.

Hình 1.10: Block nhĩ thất cấp II kiểu Mobitz II.

14

c) Block nhĩ thất 2:1 và block nhĩ thất độ cao
Block nhĩ thất 2:1 là khi cứ 2 sóng p mới có 1 sóng p dẫn được. Block nhĩ thất
2:1 cũng có thể là kiểu I hoặc kiểu II. Dấu hiệ gợi kiểu I là PR dài và QRS hẹp. Dấu
hiệu gợi ý kiểu II là PR bình thường và QRS rộng.

Hình 1.11: Block nhĩ thất 2:1.
Block nhĩ thất độ cao là khi nhịp nhĩ không quá nhanh dưới 135 chu kì/phút
thì có 2 sóng p liên tiếp không dẫn được xuống thất và không có phức bộ QRS.

Hình 1.12: Block nhĩ thất độ cao.
d) Block nhĩ thất cấp III (block nhĩ thất hoàn toàn)
Block nhĩ thất cấp III là tình trạng nhĩ thất phân ly hoàn toàn. Hình dạng QRS
và tần số nhịp thoát tùy thuộc vào vị trí bị block. Các block nhĩ thất bẩm sinh
(thường vị trí bị block là tại nút) QRS thường hẹp và tần số nhịp thoát khoảng 4060 chu kì/phút. Các block nhĩ thất mắc phải (thường vị trí bị block ở dưới nút) QRS
thường rộng và tần số nhịp thoát khoảng 20-40 chu kì/phút.

Hình 1.13: Block nhĩ thất cấp III.
1.2.2.3. Biểu hiện lâm sàng
Các block nhĩ thất cấp I đơn thuần, block nhĩ thất cấp II nói chung là lành tính
và không có triệu chứng. Các triệu chứng choáng váng, ngất thường gặp ở các bệnh


15

nhân có block nhĩ thấ độ cao và block nhĩ thất cấp III. Một số triệu chứng khác có
thể gặp ở các bệnh nhân rối loạn dẫn truyền nhĩ thất như mệt, khó thở khi gắng sức,

đau ngực và cả biến đổi về tâm thần có lien quan đến cung lượng tim thấp và suy
tim sung huyết. Tuy nhiên block nhĩ thất cấp I, block nhĩ thất cấp II kiểu Mobitz I
có kèm theo block 2 bó nhánh và block nhĩ thất cấp II kiểu Mobitz II có nguy cơ
cao tiến triển thành block nhĩ thất hoàn toàn. Khi đó bệnh nhân sẽ có các biểu hiện
của cơn choáng, ngất trên lâm sàng.
1.2.2.4. Chẩn đoán rối loạn dẫn truyền nhĩ thất
Trong chẩn đoán rối loạn nhĩ thất thì việc xác định vị trí rối loạn dẫn dẫn
truyền nhĩ thất giúp ích cho tiên lượng. Với các block nhĩ thất tại nút có tiên lượng
lành tính hơn các block nhĩ thất dưới nút.
Có thể dùng dùng các biện pháp không xâm nhập để xác định vị trí rối loạn
dẫn truyền nhĩ thất. Với điện tâm đồ bề mặt có thể dựa vào các đặc điểm của PR
bình thường hay dài, phức bộ QRS hẹp hay rộng và tần số của nhịp thoát. Ngoài ra
có thể dùng một số nghiệm pháp như nghiệm pháp atropin, nghiệm pháp gắng sức
và nghiệm pháp xoa xoang cảnh. Với các block nhĩ thất tại nút thì sau khi tiêm
atropine hay làm nghiệm pháp gắng sức thì dẫn truyền nhĩ thất có cải thiện. Còn khi
xoa xoang cảnh thì sẽ làm tình trạng block nhĩ thất tại nút nặng lên. Với các block
nhĩ thất dưới nút thì ngược lại: xoa xoang cảnh sẽ làm tình trạng block này cải
thiện, còn khi tiêm atropine và làm gắng sức sẽ khiến cho tình trạng block nhĩ thất
dưới nút nặng lên [29].
Việc thăm dò điện sinh lý để xác định vị trí rối loạn dẫn truyền nhĩ thất là cần
thiết khi không thể xác định được trên điện tâm đồ hay bằng các nghiệm pháp
không xâm nhập. Bằng cách đo khoảng AH, khoảng HV và điện thế bó His, đồng
thời đánh giá điểm Wenckebach khi kích thích nhĩ sớm dần có thể xác định tương
đối chính xác vị trí block nhĩ thất. Thường với các block nhĩ thất tại nút thì điểm
Wenckebach lớn hơn 500ms (tương ứng với tần số kích thích nhĩ dưới 120 chu
kì/phút) [28]. Với trẻ em thì chỉ định thăm dò điện sinh lý trong trường hợp
block nhĩ thất bẩm sinh có QRS rộng. Còn các block nhĩ thất bẩm sinh thường vị


16

trí tổn thương tại nút. Các block nhĩ thất mắc phải đều có chỉ định cấy máy tạo
nhịp cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn trừ trường hợp block nhĩ thất thoáng qua sau
phẫu thuật tim [30].
1.2.2.5. Điều trị rối loạn dẫn truyền nhĩ thất.
Với các block nhĩ thất có triệu chứng thì tạo nhịp tim là phương pháp điều trị
hữu hiệu nhất. Việc cấy máy tạo nhịp giúp cải thiện triệu chứng, tiên lượng và tỉ lệ
tử vong một cách đáng kể ở các bệnh nhân này. Tuy nhiên trước khi cấy máy tạo
nhịp vĩnh viễn phải xác định xem các rối loạn dẫn truyền nhĩ thất có phải là do các
nguyên nhân có thể đảo ngược được hay không, phải điều chỉnh điện giải, cải thiện
tình trạng nhiễm trùng và dừng tất cả các thuốc gây ra rối loạn dẫn truyền nhĩ thất
không thật sự cần thiết với bệnh nhân.
Cấy máy tạo nhịp tạm thời qua da với điện cực luồn qua đường tĩnh mạch là
rất cần thiết với các bệnh nhân block nhĩ thất độ cao và block nhĩ thất hoàn toàn có
triệu chứng do các nguyên nhân nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim, ngộ độc thuốc
hay sau phẫu thuật tim.
1.2.3. Block nhánh
Theo cấu tạo giải phẫu đường dẫn truyền thì bó His chia ra làm hai nhánh:
nhánh phải và nhánh trái. Nhánh trái chia ra thành hai phân nhánh: phân nhánh trái
trước và phân nhánh trái sau. Trong nhiều tài liệu gần đây thường dùng khái niệu bó
(fascicle) để chỉ nhánh phải, phân nhánh trái trước và phân nhánh trái sau. Vậy nên
có thể hiểu: block 2 bó là block nhánh phải với phân nhánh trái trước hoặc block
nhánh phải với phân nhánh trái sau hoặc block nhánh trái; block 3 bó là block 2 bó
kèm theo PR kéo dài (hay là block nhĩ thất cấp I).
Các biểu hiện trên điện tâm đồ của block nhánh [11]:
a) Block nhánh phải: QRS ≥ 120ms; V1 hoặc V2 có dạng rsR’ hoặc rSR’; DI, aVL
và V6 có dạng qRS với S rộng.
b) Block nhánh trái: QRS ≥ 120ms; DI, aVL và V6 có sóng R một pha rộng; V1 có
dạng rS hoặc QS; ST và sóng T hướng ngược chiều với hướng trội của QRS.

17

c) Block phân nhánh trái trước: Trục điện tim lệch trái (≥ -45o); DII, DIII và aVF có
dạng rS; DI và aVL có dạng qR với nhánh nội điện ở aVL đến muộn (>45ms); đỉnh R
của aVL đến sớm hơn đỉnh R của aVR; đỉnh R của DIII đến sớm hơn đỉnh R của DII.
d) Block phân nhánh trái sau: trục điện tim lệch phải (≥ 120 o); Dạng S1Q3 có kèm
với DI dạng rS và DII, DII, aVF có dạng qR; nhánh nội điện ở aVF đến muộn
(>45ms).
Các block nhánh phải thường gặp hơn block nhánh trái. Block nhánh phải
không gây triệu chứng, rất hiếm khi tiến triển thành block nhĩ thất và không liên
quan đến bệnh lý mạch vành [28]. Các block nhánh trái ít gặp hơn và thường liên
quan đến các bệnh lý tim mạch nền. Nhất là các block nhánh trái mới xuất hiện là
một tiêu chuẩn điện tâm đồ trong nhồi máu cơ tim cấp. Các block phân nhánh trái
trước thường gặp hơn block phân nhánh trái sau. Block 2 bó dạng block nhánh phải
và phân nhánh trái trước hay gặp hơn và ít nguy cơ tiến triển thành block nhĩ thất
hoàn toàn hơn là block 2 bó dạng block nhánh phải và phân nhánh trái sau. Các
bệnh nhân bị block 2 bó khi thăm dò điện sinh lý có khoảng HV > 100ms có nguy
cơ cao sẽ bị block nhĩ thất hoàn toàn [28].
1.3. Chỉ định cấy máy tạo nhịp tim ở bệnh nhân có rối loạn nhịp chậm
Những năm gần đây việc chỉ định máy cấy máy tạo nhịp đã được mở rộng với
nhiều bệnh lý tim mạch khác nhau nhưng những chỉ định kinh điển vẫn là những
chỉ định chủ yếu ở nước ta cũng như chiếm một tỉ lệ lớn trên thế giới [13]. Hai chỉ
định kinh điển của cấy máy tạo nhịp tim thường được sử dụng là block dẫn truyền
nhĩ thất và bệnh lý nút xoang.
1.3.1. Chỉ định cấy máy tạo nhịp trong bệnh lý nút xoang
Diến biến tự nhiên của suy nút xoang là không thể dự báo được. Thời gian
bệnh nhân có bệnh lý nút xoang không triệu chứng kéo khá dài có thể đến 10-15
năm đến khi bắt đầu có triệu chứng nhịp quá chậm hoặc rung nhĩ [31]. Trong nhiều
nghiện cứu cho thấy các bệnh nhân bệnh lý nút xoang không điều trị có tỉ lệ biến cố

tim mạch tăng theo thời gian [32]. Một số nghiên cứu khác trên nhóm bệnh nhân
được cấy máy tạo nhịp nhĩ và theo dõi trong nhiều năm cho kết quả tỉ lệ tử vong của


18

các bệnh nhân sau cấy máy không khác biệt so với các bệnh nhân khỏe mạnh cùng
lứa tuổi [33]. Tuy nhiên không phải tất cả bệnh nhân bệnh lý nút xoang đều có chỉ
định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn. Theo hướng dẫn năm 2008 của Trường môn tim
mạch Hoa Kì / Hội tim mạch học Hoa Kì / Hội nhịp học (ACC/AHA/HRS), chỉ
định cấy máy tạo nhịp ở bệnh nhân bệnh lý nút xoang như sau [14]:
+ Chỉ định loại I (Classe I):
1

Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho suy nút xoang có bằng chứng nhịp chậm có
triệu chứng, bao gồm cả những đoạn ngừng xoang thường xuyên gây triệu

2

chứng (mức độ bằng chứng loại C).
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho không có khả năng tăng nhịp tim thích hợp

3

khi gắng sức (mức độ bằng chứng loại C).
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho nhịp chậm xoang có triệu chứng gây ra
bởi những thuốc điều trị thiết yếu cho một bệnh lý khác (mức độ bằng
chứng loại C).
+ Chỉ định loại IIa (Classe IIa):

1

Tạo nhịp nên được cấy cho nhịp chậm xoang dưới 40 chu kỳ/phút mà có mối
liên quan rõ giữa nhịp chậm với triệu chứng lâm sàng nhưng hiện nay không

2

ghi được nhịp chậm (mức độ bằng chứng loại C).
Tạo nhịp nên được cấy cho ngất không rõ nguyên nhân nhưng có bằng chứng
suy nút xoang khi thăm dò điện sinh lý (mức độ bằng chứng loại C).
+ Chỉ định loại IIb (Classe IIb):

1

Tạo nhịp vĩnh viễn có thể cân nhắc ở bệnh nhân có triệu chứng nhẹ mà nhịp
tim dưới 40 chu kỳ/phút dai dẳng trong lúc thức (mức độ bằng chứng loại C).

1.3.2. Chỉ định cấy máy tạo nhịp ở bệnh nhân block dẫn truyền
Chỉ định cấy máy tạo nhịp ở bệnh nhân block dẫn truyền không phụ thuộc
vào bệnh nhân có triệu chứng hay không có triệu chứng. Tuy nhiên cần xem xét đến
việc có hay không tình trạng block dẫn truyền vĩnh viễn. Vì các nguyên nhân dẫn
đến block dẫn truyền tạm thời không có chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn. Theo


19

hướng dẫn năm 2008 của ACC/AHA/HRS, chỉ định cấy máy tạo nhịp ở bệnh nhân
có block dẫn truyền như sau:
1.3.2.1. Chỉ định đặt máy tạo nhịp trong block nhĩ thất mắc phải ở người lớn [14]:
+ Chỉ định loại I (Classe I):

1

Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp III hoặc block nhĩ thất cấp
II ở bất cứ vị trí giải phẫu nào và triệu chứng có liên quan đến nhịp chậm
(bao gồm cả suy tim hoặc rối loạn nhịp thất do block dẫn truyền) (mức độ

2

bằng chứng loại C).
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp III hoặc block nhĩ thất cấp II
ở bất cứ vị trí giải phẫu nào có triệu chứng rối loạn nhịp và các tình trạng bệnh
lý lâm sàng cần phải điều trị thuốc mà các thuốc điều trị này gây ra nhịp chậm

3

có triệu chứng (mức độ bằng chứng loại C)
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp III hoặc block nhĩ thất cấp
II ở bất cứ vị trí giải phẫu nào lúc thức, bệnh nhân không có triệu chứng khi
nhịp xoang, có ghi được vô tâm thu trên 3,0 giây hoặc nhịp thoát dưới 40 chu

4

kỳ/phút, hoặc nhịp thoát ở dưới nút nhĩ thất (mức độ bằng chứng loại C)
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp III hoặc block nhĩ thất cấp
II ở bất cứ vị trí giải phẫu nào lúc thức, bệnh nhân không triệu chứng, có
rung nhĩ và nhịp chậm có một hoặc nhiều đoạn ngừng tim trên 5 giây (mức

5

độ bằng chứng loại C)

Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp III hoặc blốc nhĩ thất cấp
II ở bất cứ vị trí giải phẫu nào sau đốt nút nhĩ thất qua dây thông (mức độ

6

bằng chứng loại C)
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp III hoặc block nhĩ thất cấp
II ở bất cứ vị trí giải phẫu nào sau phẫu thuật mà tiên lượng không thể hồi

7

phục được (mức độ bằng chứng loại C)
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp III hoặc block nhĩ thất cấp
II ở bất cứ vị trí giải phẫu nào do bệnh lý thần kinh cơ có hay không có triệu

8

chứng (mức độ bằng chứng loại C).
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp II mà triệu chứng do nhịp
chậm ở bất cứ loại hay vị trí giải phẫu nào (mức độ bằng chứng loại C).


20

9

Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp III dai dẳng không có
triệu chứng ở bất cứ vị trí giải phẫu nào, có tần số tim lúc thức trên 40 chu
kỳ/phút nhưng có tim to hoặc suy thất trái hoặc vị trí blốc là dưới nút nhĩ thất

10

(mức độ bằng chứng loại B).
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp III hoặc block nhĩ thất
cấp II khi gắng sức mà không có bệnh tim thiếu máu cục bộ (mức độ bằng
chứng loại C)
+ Chỉ định loại IIa (Classe IIa):

1

Tạo nhịp nên được cấy cho block nhĩ thất cấp III dai dẳng không có triệu
chứng, có nhịp thoát trên 40 chu kỳ/phút mà không có tim to (mức độ bằng

2

chứng loại C).
Tạo nhịp nên được cấy cho block nhĩ thất cấp II ở mức trong His hoặc dưới
His không có triệu chứng thấy trên thăm dò điện sinh lý (mức độ bằng chứng

3

loại B).
Tạo nhịp nên được cấy cho block nhĩ thất cấp I hoặc II có triệu chứng giống
như hội chứng máy tạo nhịp hoặc có ảnh hưởng huyết động (mức độ bằng

4

chứng loại B).
Tạo nhịp nên được cấy cho block nhĩ thất cấp II kiểu Mobitz II không triệu
chứng có khoảng QRS hẹp. Khi Block nhĩ thất cấp II kiểu Mobitz II có QRS

rộng hoặc có kèm block nhánh phải đơn độc thì chỉ định sẽ trở thành chỉ định
loại I (mức độ bằng chứng loại B).
+ Chỉ định loại IIb (Classe IIb):

1

Tạo nhịp vĩnh viễn có thể cân nhắc ở bệnh nhân có bệnh lý thần kinh cơ có
hay không có triệu chứng bởi tiến triển block nhĩ thất là không thể dự báo

2

được trên những bệnh lý này (mức độ bằng chứng loại B).
Tạo nhịp vĩnh viễn có thể cân nhắc trong block nhĩ thất do thuốc hoặc ngộ
độc thuốc mà block này dự báo có thể tái phát lại kể cả khi đã bỏ thuốc (mức
độ bằng chứng loại B).

1.3.2.2. Chỉ định đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn ở bệnh nhân block nhĩ thất sau giai
đoạn cấp của nhồi máu cơ tim [14]:
+ Chỉ định loại I (Classe I):


21

1

Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp II ở hệ thống HisPurkinje với blốc phân nhánh luân phiên hoặc blốc cấp III trong hoặc dưới hệ
thống His- Purkinje sau nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên (mức độ bằng

2

chứng loại B).
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp II hoặc cấp III dưới nút
nhĩ thất kèm theo block nhánh. Nếu vị trí block này không rõ, có thể cần xác

3

định qua thăm dò điện sinh lý (mức độ bằng chứng loại B).
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp II hoặc III dai dẳng có
triệu chứng (mức độ bằng chứng loại C).
+ Chỉ định loại IIb (Classe IIb):

1

Tạo nhịp vĩnh viễn có thể cân nhắc ở bệnh nhân block nhĩ thất cấp II hoặc
cấp III ở mức nút nhĩ thất dai dẳng khi không có triệu chứng (mức độ bằng
chứng loại B).

1.3.2.3. Chỉ định đặt máy tạo nhịp ở bệnh nhân block hai bó và ba bó mạn tính [14]
+ Chỉ định loại I (Classe I):
1

Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp II hoặc block nhĩ thất cấp

2

III từng lúc (mức độ bằng chứng loại B)
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho block nhĩ thất cấp II Mobitz II (mức độ bằng

3

chứng loại B)
Tạonhịp vĩnh viễn chỉ định cho blockbó nhánh thay đổi (mức độ bằng chứng loại C).
+ Chỉ định loại IIa (Classe IIa):

1

Tạo nhịp nên được cấy cho ngất mà không chứng minh được là do block nhĩ
thất sau khi đã loại trừ cácnguyên nhân khác đặc biệt là tim nhanh thất (mức

2

độ bằng chứng loại B).
Tạo nhịp nên được cấy cho bệnh nhân không có triệu chứng nhưng có khoảng

3

HV kéo dài (trên 100 ms) khi thăm dò điện sinh lý (mức độ bằng chứng loại B).
Tạo nhịp nên được cấy cho bệnh nhân khi thăm dò điện sinh lý thấy có blốc
dưới His mà không phải do đáp ứng sinh lý (mức độ bằng chứng loại B).
+ Chỉ định loại IIb (Classe IIb):


22

1

Tạo nhịp vĩnh viễn có thể cân nhắc ở bệnh nhân có bệnh lý thần kinh cơ biểu
hiện blốc 2 nhánh hoặc blockbất cứ phân nhánh nào có hay không có triệu
chứng (mức độ bằng chứng loại C).

1.4. Một số khái niệm về máy tạo nhịp tim
Năm 1956, Wilson Greatbatch - một kỹ sư ở bang New York, Hoa Kỳ tình cờ
phát minh ra một máy dao động sử dụng rất ít điện nên có thể thể chạy bằng pin.
Đây chính là khởi đầu của các dòng máy tạo nhịp cấy vào cơ thể sau này. Đến năm
1961, Greatbatch đã hợp tác với công ty Medtronic để sản xuất máy "ChardackGreatbatch Implantable Cardiac Pacemaker". Đây là MTN "vĩnh viễn" (lâu dài) đầu
tiên được sản xuất đại quy mô [15]. Tuy nhiên ca cấy MTN trong cơ thể đầu tiên
được thực hiện vào tháng 10 năm 1958 ở Stockholm, Thụy Điển dưới sự điều hành
của bác sỹ Ake Sening. Máy này do Rune Elmquist chế và dùng pin cần phải mất 12
tiếng mỗi tuần để nạp lại nên máy không hoạt động lâu dài được. Năm 1960, ở bang
New York - Mỹ, MTN đầu tiên được cấy thành công dưới sự điều hành của bác sỹ
Chardack. Máy này dùng pin Hg-Zn [16].
Năm 1964, Lagergren đã thực hiện cấy MTN qua tĩnh mạch đầu tiên. Trong
cùng năm đó Keleor sử dụng máy tạo nhịp đồng bộ nhĩ thất cấy trên cơ thể. Đến
năm 1966, Goetz là người đầu tiên nghĩ tới việc sử dụng MTN theo nhu cầu.
Cùng với sự phát hiện của các dòng MTN thì pin và các bộ phận khác của
máy tạo nhịp cũng ngày càng được cải tiến và phát triển. Năm 1970, Moser và
Snider đã chế tạo ra pin Lithium Iodine đầu tiên. Đến năm 1972,Tarjan đã chế tạo
chiếc máy lập chương trình đầu tiên.
Cùng với sự phát triển của khoa học, kỹ thuật hiện đại, các máy tạo nhịp ngày
nay càng ngày càng nhỏ gon và có nhiều chức năng hơn. Tuy nhiên về cơn bản để
tạo nhịp cần có hệ thống tạo nhịp gồm 3 phần: máy lập trình, máy tạo nhịp và dây
điện cực. Được minh họa trong hình dưới đây:


23

Nguồn Máy tạo nhịp tim cơ bản và thực hành
Hình 1.14: Hệ thống tạo nhịp tim: Máy lập trình – Máy tạo nhịp – Dây điện cực.
1.4.1. Máy lập trình
Máy lập chương trình (Programmer) dùng để kiểm tra MTN và lập chương

trình hoạt động của MTN. Cho đến nay các máy lập trình không được thống nhất,
mỗi công ty có máy riêng, chỉ hoạt động cho các máy tạo nhịp của công ty. Một
Programmer gồm các bộ phận:

Nguồn http:// www.medtronicacademy.com
Hình 1.15: Máy lập trình Medtronic 2090
+ Máy lập chương trình: như một máy vi tính có thể ghi điện tâm đồ. Ngày
nay, máy còn có chức năng như máy MTN ngoài, dùng để thử test trong thủ thuật
cấy MTN. Chức năng của máy lập trình là liên hệ với MTN, dò tìm và kiểm tra,
điều chỉnh tất cả các thông số của MTN tương ứng theo yêu cầu điều trị. Chức năng
thử test là một chức năng quan trọng. Các máy chương trình hiện nay có chức năng


24

thử test rất an toàn: thử test chỉ thực hiện ở một thời gian nhất định, ghi nhận hiệu
quả biên độ xung thử test tại mức thử, tự trở lại mức biên độ an toàn.
+ Đầu lập trình có nam châm vĩnh cửu và mạch điện để liên lạc với MTN qua
từ trường. Có một số MTN liên lạc bằng điện từ, đặc biệt gần đây đã có đầu liên lạc
bằng wireless. Nhờ vậy, trong kiểm tra MTN, cũng như quá trình thử test không cần
phải để đầu lập trình sát bên ngoài MTN. Có thể trên đầu lập trình có các nút như
interrogate, transmit (hay program) để tiện dùng không cần phải bấm nút trên máy
lập trình. Trên đầu lập trình còn có đèn tín hiệu báo khi đầu đã dò đúng MTN, hoặc
đã liên hệ được với MTN.
+ Máy in có tốc độ nhanh để in điện tâm đồ bề mặt hay in được điện tâm đồ
trong buồng tim ở một số máy nhờ có chức năng viễn lượng. Đồng thời in lại các
chương trình đã được lập trình và các sự kiện loạn nhịp do điện điện tâm đồ lưu
trong các MTN.
1.4.2. Máy tạo nhịp
MTN là bộ phận chính của hệ thống tạo nhịp. Máy gồm có bốn phần cấu thành:

Nguồn Máy tạo nhịp tim cơ bản và thực hành
Hình 1.16: Các bộ phận của máy tạo nhip
+ Vỏ máy bằng hợp kim Titanium, TiAl5Fe2,5 hoặc TiAl6Nb7, cứng, nhẹ và sinh
hợp. Khi KT đơn cực, vỏ máy là điện cực dương [23].
+ Pin: khởi đầu được làm bằng Nickel-Cadmium (NiCd) có thể nạp lại. Từ
năm 1972 đến nay, Pin được sản xuất là loại Lithinum-iodine [24]. Trong thời gian
hữu dụng pin có thể cung cấp dòng điện 20-30.10 -6A cần thiết cho MTN hoạt động


25

trong thời gian tới 15 năm. Pin này có độ rò rất thấp, sự suy giảm không quá nhanh,
do đó có thể đo điện thế để biết khi nào sắp hết điện, có thời gian chuẩn bị thay
máy. Tùy theo loại máy, nhưng thường khi điện thế pin xuống gần 2 volt, máy sẽ
thay đổi hoạt động và báo hiệu với dấu hiệu ERI (Elective Replacement Indicator:
chỉ định thay pin chưa cấp thiết). Sau đó MTN sẽ đổi qua chương trình ERI, thay
đổi cách hoạt động và có thể hoạt động thêm 6 tháng nữa. Khi điện thế pin xuống
thấp hơn nữa, máy sẽ chuyển qua thời kỳ EOS (End of Service: hết hữu dụng) và
kết thúc hoạt động hữu hiệu.
+ Ổ cắm điện cực: thường sản xuất bằng nhựa epoxy có một đến bốn lỗ (máy
CRT có ba lỗ, CRT-D có bốn lỗ) để cắm dây điện cực, cả lưỡng cực và đơn cực.
Thường có vít để vặn chặt, cố định dây điện cực.
+ Mạch điện MTN: là mạch điện hỗn hợp bằng sứ với mạch điện tổng hợp
bằng silicon cùng với các mạch điện thụ động với điện trở. Sử dụng mạch CMOS
để đỡ tốn điện khi không hoạt động ở tần số cao. Trong máy còn có mạch vi xử lý
và bộ nhớ.
Ngoài ra trên một số MTN còn có bộ phận đáp ứng tần số: bộ phận nhận cảm
(sensor) cho đáp ứng tần số có thể nhận cảm từ nhiệt độ cơ thể, nhịp thở, sức căng
cơ và thay đổi của chuyển động cơ thể. Nhận cảm chuyển động cho đáp ứng tần số

là nhận cảm thường sử dụng nhất. Hiện nay chỉ có bốn loại nhận cảm được sử dụng:
+ Thông dụng nhất là máy đo độ rung (vibration) và máy đo gia tốc. Hai loại
chỉ khác biệt nhau ở chỗ máy đo độ rung gắn vào vỏ máy, máy đo gia tốc gắn vào
mạch điện. Đặc điểm của bộ phận nhận cảm này rất dễ điều chỉnh, nhưng là loại
nhận cảm không sinh lý. Do đó có thể nhận cảm không đúng với trạng thái gắng sức
của cơ thể, chẳng hạn như khi lên xuống cầu thang. Bộ phận nhận cảm bằng cách
đo tổng trở (impedance). Bộ phận này đo tổng trở từ mỏm tim đến vỏ máy. Các loại
máy sử dụng bộ phận nhận cảm này khó điều chỉnh hơn loại đo độ rung và gia tốc
nhưng sinh lý hơn.
+ Cách đo nhận cảm qua thông khí phút (minute ventilation). Cách đo này đáp
ứng chậm.