Nghiên cứu giải phẫu đa giác willis của các bệnh nhân phình động đa dãy trên máy chụp cắt lớp vi tính đa dãy tại bệnh viện bạch mai

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lý phình động mạch não (PĐMN) xảy ra trong 3-5% dân số thế
giới và được định nghĩa là tình trạng tổn thương thành mạch, mất lớp nội mô
phía trong và rách lớp áo giữa của thành động mạch [1, 2]. Nguyên nhân
chính của phình động mạch não không phải là sự giãn thụ động của các cấu
trúc mạch máu mà do ảnh hưởng của các yếu tố như viêm thành mạch và
thoái hóa mô, các nguyên nhân khác có thể kể đến như do huyết động, yếu tố
di truyền, hormon và yếu tố môi trường...[2]. Biến chứng nguy hiểm nhất của
PĐMN là vỡ túi phình, chiếm 5-15% các ca đột quỵ do tai biến mạch máu não
[3]. Vỡ phình mạch não là nguyên nhân chính gây xuất huyết dưới nhện
(85%), theo đó, các trường hợp bị xuất huyết dưới nhện có tỷ lệ tử vong có
thể lên đến 45% trong 30 ngày, và tỷ lệ di chứng không hồi phục lên đến 50%
với các bệnh nhân sống [4].Theo nghiên cứu của ISUIA (International Study
of Unruptured Intracranial Aneurysms), tỷ lệ tử vong và biến chứng hàng năm
do vỡ phình đa dãynói chung khoảng 10%.
Mặc dù hiện nay có rất nhiều tiến bộ trong xử trí và điều trị bệnh nhân
phình động mạch não, tỷ lệ tử vong và di chứng do vỡ túi phình vẫn cao [5].
Vì thế việc phát hiện sớm phình động mạch não và đánh giá các nguy cơ của
vỡ túi phình có vai trò rất quan trọng trong việc phòng ngừa biến chứng, cũng
như giúp lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu.
Ngày nay chụp mạch số hoá xoá nền (DSA) vẫn là phương pháp tốt
nhất, tin cậy nhất để chẩn đoán, định hướng điều trị phình động mạch não.
Tuy nhiên chụp cắt lớp vi tính mạch máu và chụp cộng hưởng từ dựng hình
mạch máu là những phương pháp không xâm lấn cũng giúp cho chẩn đoán
chính xác vị trí, kích thước, hình dạng của túi phình mạch não [6], [7], [8].
Trong đó chụp cắt lớp vi tính mạch máu là phương pháp có thể chấp nhận để
thay thế DSA và có đầy đủ chất lượng cũng như khả năng để xác định sự bất
thường giải phẫu của đa giác Willis [9]. Ngoài ra chụp cắt lớp vi tính có thể
xác định được những đặc điểm của túi phình mà máy chụp mạch số hoá xoá

2

nền không thể chẩn đoán được hoặc rất khó khăn (huyết khối lòng, mảng vôi
hoá thành túi phình, tổn thương nhu mô não lân cận và tình trạng chảy
máu...).
Nghiên cứu của Rahman và cộng sự [10] đã chỉ ra mối liên quan giữa
kích thước của túi phình và kích thước của mạch máu với nguy cơ vỡ túi
phình. Một nghiên cứu khác của Rooij và cộng sự [11] đã dựa vào các đánh
giá hình ảnh của mạch máu để gián tiếp đánh giá hướng dòng chảy của dòng
máu vào túi phình. Sự mất cân xứng của đa giác Willis dẫn đến sự mất cân
xứng dòng chảy và là yếu tố quan trọng hình thành nên phình động mạch não
[12]. Ngoài ra, đặc điểm bất thường giải phẫu của đa giác Willis cũng là yếu
tố nguy cơ cao gây vỡ phình mạch [13]. Từ đó có thể thấy dựa trên việc đánh
giá chi tiết hình ảnh giải phẫu có thể giúp các bác sỹ hiểu rõ hơn về cơ chế
bệnh sinh cũng như tiên lượng khả năng biến chứng của các túi phình động
mạch não
Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu giải phẫu đa giác
Willis của các bệnh nhân phình động đa dãytrên máy chụp cắt lớp vi tính
đa dãy tại Bệnh viện Bạch Mai” với hai mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm hình ảnh giải phẫu của đa giác Willis ở bệnh nhân
phình động đa dãytrên máy chụp cắt lớp vi tính đa dãy.
2. Đánh giá mối liên quan giữa biến thể giải phẫu đa giác Willis với phình
động mạch não trên cắt lớp vi tính đa dãy.


3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đặc điểm giải phẫu tuần hoàn động mạch não
Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch: hệ động mạch cảnh trong ở phía
trước (vòng tuần hoàn trước) và hệ động mạch đốt sống – thân nền ở phía sau
(vòng tuần hoàn sau). Hai hệ nối với nhau ở nền sọ bởi đa giác Willis [13-16].
1.1.1. Vòng tuần hoàn trước (hệ động mạch cảnh trong)
Các động mạch (ĐM) cảnh trong hai bên và các nhánh lớn của chúng
về cơ bản cấp máu cho hầu hết nhu mô não vùng trên lều trừ thùy chẩm .
ĐM cảnh trong đi vào sọ, qua xương đá tới xoang hang, vào khoang dưới
nhện tách ra động mạch mắt tưới máu cho nhãn cầu và tận cùng bởi bốn
nhánh: động mạch não trước (ACA), động mạch não giữa (MCA), động mạch
mạch mạc trước và động mạch thông sau (PcomA). Động mạch cảnh trong
được chia thành 7 đoạn (từ C1 đến C7) [16].
- Động mạch não trước
Động mạch não trước đi ra phía trước - trong, tới mặt trong của thùy
trán. Hai Động mạch não trước lúc đó rất gần nhau và được nối với nhau bởi
động mạch thông trước (AcomA). Sau đó ĐM não trước đi lên mặt trong của
bán cầu tạo thành một đường cong lõm ra sau, lượn theo thể chai, tới 1/3 sau của
thể chai thì động mạch đi vào rãnh chai - viền và tới bờ trên của não. Động mạch
não trước được chia ra các đoạn từ A1 đến A4: đoạn A1 - từ nguyên ủy tới ĐM
thông trước, đoạn A2 - từ vị trí nối ĐM thông trước tới nguyên ủy động mạch
viền chai và đoạn A3 - từ sau nguyên ủy của ĐM viền chai.
- Động mạch não giữa
Đoạn đầu chạy ngang ra phía ngoài trong nếp chuyển tiếp trán - thái
dương, tới cực ngoài của thùy đảo, trên đường đi cho các nhánh xiên nuôi
vùng hạch nền, tiếp sau đó động mạch đi lên trong rãnh Sylvius và ra bề mặt
vỏ não. ĐM cảnh trong tưới máu cho phần lớn thùy thái dương, một phần
phía ngoài thùy trán và thùy đỉnh. Động mạch não giữa được chia ra bốn

4

đoạn: đoạn M1 - từ chỗ tận cùng của ĐM cảnh trong tới chỗ đi vào rãnh bên,
đoạn M2 - chạy trong rãnh bên, trên bề mặt thùy đảo, đoạn M3 - đi trên vùng
vỏ não quanh thùy đảo, bị che khuất bởi rãnh bên, đoạn M4 - đoạn tận cùng,
đoạn đi trên vỏ não ở mặt ngoài bán cầu.

Hình 1.1.1.1.a.i.1. Sơ đồ phân đoạn của động mạch cảnh trong và các nhánh
lớn [17]
- Động mạch mạch mạc trước: là một ĐM dài và nhỏ, đi ra phía sau, vòng
quanh cuống não đi theo dải thị giác tới thể gối ngoài. Động mạch mạc
trước tưới máu cho dải thị giác, thể gối ngoài, phần trong bèo nhạt, đuôi
của nhân đuôi và nhân hạnh nhân, cánh tay sau và đoạn sau bèo của bao
trong và đám rối mạch mạc.
- ĐM thông sau: rất ngắn, nối động mạch cảnh trong với động mạch não sau.
Động mạch thông sau cho các nhánh tới nuôi đồi thị, vùng dưới đồi, bao
trong và cuống não.
1.1.2. Vòng tuần hoàn sau (hệ động mạch đốt sống - thân nền)
Động mạch đốt sống - thân nền cấp máu cho toàn bộ nhu mô não vùng
hố sau, thùy chẩm và phần sau ngoài thùy thái dương.
- Động mạch đốt sống
Là nhánh lớn nhất đầu tiên tách ra từ động mạch đưới đòn. Động mạch
đốt sống gồm 4 đoạn từ V1 đến V4, xuất phát từ vùng nền cổ, động mạch đốt
sống đi lên chui vào lỗ mỏm ngang đốt sống cổ từ C6 tới C2, sau đó vào trong
sọ qua lỗ chẩm, tới vị trí gần mặt trước của hành tủy- cầu não rồi hợp với ĐM


5

đốt sống bên đối diện tạo nên động mạch thân nền. Động mạch đốt sống đoạn

nội sọ tách ra các nhánh màng não, động mạch tiểu não sau dưới, động mạch
tủy trước, tủy sau, các nhánh hành tủy trong và ngoài.
Động mạch tiểu não sau dưới (PICA) tách ra từ đoạn V4 của động
mạch đốt sống, cấp máu cho hầu hết hành não sau bên và mặt sau dưới của
tiểu não [16, 18].

Hình 1.1.1.1.a.i.2. Sơ đồ hệ động mạch đốt sống - thân nền [19]
- Động mạch thân nền – não sau
Trong sọ, hai động mạch đốt sống hợp thành động mạch thân nền chạy
lên cao ở mặt trước của cầu não, tới bờ trên của cầu não hoặc bể gian cuống
thì chia thành hai động mạch não sau cấp máu cho thùy chẩm, trung khu thị
giác. Động mạch thân nền cho ra nhiều ngành bên như động mạch tiểu não
trên, động mạch tiểu não trước dưới cấp máu cho tiểu não.
Ở người trưởng thành, phần lớn động mạch não sau bắt nguồn từ đỉnh
của động nền và chỉ 19% động mạch não sau có nguyên ủy từ động mạch
thông sau. Động mạch não sau được chia thành 4 đoạn: đoạn P1 - từ nguyên
ủy tới chỗ nối với động mạch thông sau, đoạn P2 - từ chỗ nối động mạch
thông sau tới vị trí tách ra ĐM chẩm ngoài và chẩm trong, đoạn P3 - là động
mạch chẩm ngoài cấp máu cho mặt dưới thùy thái dương, đoạn P4 - là đoạn
động mạch chẩm trong. Trong các trường hợp thiểu sản đoạn gốc xuất phát
P1, vùng não phía sau sẽ được cấp máu bởi động mạch cảnh trong thông qua
động mạch thông sau [16]


6

Hình 1.1.1.1.a.i.3. Sơ đồ phân đoạn của động mạch não sau [19]
1.1.3. Giải phẫu bình thường của đa giác Willis
Vòng nối giữa hệ động mạch cảnh trong và hệ động mạch đốt sống –
thân nền qua đa giác Willis, đây là vòng nối quan trọng nhất bổ sung máu

trong trường hợp có tắc một động mạch não lớn trong sọ.
Đa giác Willis được hình thành do sự tiếp nối giữa nhánh tận của động
mạch cảnh trong hai bên và động mạch thân nền – não sau, bao gồm các
nhánh [13-15]:
Đoạn A1 của động đa dãytrước hai bên
Động mạch thông trước nối hai động mạch não trước
Đoạn P1 của động mạch não sau hai bên
Động mạch thông sau hai bên.

Hình 1.1.1.1.a.i.4. Sơ đồ giải phẫu bình thường của đa giác Willis [19]


7

1.1.4. Biến thể giải phẫu của đa giác Willis
Biến thể của đa giác Willis có thể gặp khoảng 40% dân số [20], lên tới
> 52% trong nghiên cứu của S. Iqbal và biến thể hay gặp nhất là thiểu sản
mạch, thường xảy ra ở vòng mạch sau của đa giác Willis (24%) [13]. Các biến
thể thường hình thành sớm từ trong bào thai và tồn tại suốt cuộc đời của mỗi
người [21]. Đa giác Willis hoàn chỉnh sẽ giúp cho máu dễ dàng lưu thông hơn
so với những trường hợp có sự thay đổi giải phẫu [22].
Trong nghiên cứu của Iqbal [13] đã nhận định các bệnh lý mạch não
như đột quỵ, phình mạch, tắc động mạch cảnh trong, hạn chế lưu thông một
bên của ĐM cảnh ngoài, cùng các biểu hiện và triệu chứng của chúng phần
lớn chịu ảnh hưởng do những biến đổi của đa giác Willis.
1.1.4.1. Biến thể về số lượng
b. Khái niệm về các loại biến thể số lượng hay gặp
- Bất sản: chiếm tỷ lệ 0,6-17% và thường gặp ở động mạch thông sau, hiếm
gặp bất sản động mạch thông trước.
- Chia nhánh: là sự chia đôi/ chia ba của một trong các nhánh thành phần

của đa giác Willis. Phần lớn chia đôi xuất hiện ở vòng trước của đa giác - ở
nhánh thông trước và ĐM não trước. Những khoảng trống ở trung mô, kết
hợp với sự gia tăng áp lực huyết động được cho là góp phần vào sự gia
tăng tỷ lệ phình mạch ở những bệnh nhân có biến thể chia nhánh [23, 24].
Sự chia nhánh của động mạch nội sọ phổ biến ở vòng mạch sau hơn là các
động mạch ở vòng mạch trước [25].
- Nhân đôi là hiện tượng hai ĐM riêng biệt có hai nguyên ủy khác nhau và
không gặp nhau ở phần xa [15]. Trong những trường hợp nhân đôi động
mạch thông trước, một trong hai mạch có biểu hiện thiểu sản nhưng vẫn
thông. Ít gặp hơn là nhân ba động mạch não trước nhưng hay kèm với bất
thường khác.
- Cửa sổ: là hiện tượng mạch máu tự tách ra làm đôi rồi sau đó chập lại tạo
thành một vòng kín. Bình thường thì biến thể này có thể gặp ở hệ sống nền
đoạn V4, đoạn thân nền, đoạn P1 của động mạch não sau. Ở vòng tuần


8

hoàn trước, có thể gặp ở động mạch cảnh trong, đoạn M1 của động mạch
não giữa, đoạn A1 của động mạch não trước [18]. Tồn tại mối liên hệ giữa
cửa sổ và sự hình thành phình mạch [26].
c. Một số hình ảnh biến thể về số lượng của đa giác Willis trên phim chụp
cắt lớp vi tính mạch máu [27]
 Chia nhánh và nhân đôi động mạch thông trước – AcomA

a

b
Hình 1.1.1.1.c.i.1. Chia nhánh (a) và nhân đôi AComA (b) [27]

- Chia nhánh ở ĐM thông trước (hình 1.5 a) thường gặp trên các nghiên cứu
hình ảnh giải phẫu hơn là trên chụp mạch [28].
- Tỷ lệ chia nhánh của A1 từ 0% đến 4% trong những nghiên cứu giải phẫu
và 0.058% trong các nghiên cứu chụp mạch [26]

Hình 1.1.1.1.c.i.2. chia nhánh đoạn A1 của động mạch não trước [27]
 Nhân đôi của động mạch não giữa (hình 1.7b) xuất hiện khi một nhánh
phụ động mạch não giữa bắt nguồn ở đoạn tận của động mạch cảnh trong.
Mạch nhân đôi chạy song song với động mạch não giữa chính và cấp máu
cho phần trước thùy thái dương.
 Chia nhánh động mạch não giữa đoạn M1 (hình 1.7a) hầu hết biến thể
chia nhánh xảy ra ở phần gần của đoạn M1. Cơ chế dẫn tới chia nhánh


9

hiện vẫn chưa rõ, có giả thiết cho rằng do sự phân tách sớm của nhánh
động mạch thái dương đỉnh từ ĐM não giữa [29]

a

b

Hình 1.1.1.1.c.i.3. Chia nhánh động mạch não giữa (a), động mạch não giữa
nhân đôi (b) MCA nhân đôi có khẩu kính nhỏ hơn và xuất phát từ vị trí thấp
hơn [27]
- Chia nhánh động mạch đốt sống - thân nền có tỷ lệ 0.6% trong chụp
mạch [30] và xấp xỉ 5% trong giải phẫu đại thể. Tỷ lệ phình mạch ở các
trường hợp chia nhánh động mạch thân nền là 7% [26]. Chia nhánh của
động mạch đốt sống có tỷ lệ 0.3% - 2% [31].

Hình 1.1.1.1.c.i.4. Chia nhánh động mạch thân nền ở vị trí nguyên ủy [27]
 Nhân đôi động mạch thông sau chưa gặp trên chụp mạch. Trong phẫu thuật,
tỷ lệ của biến thể này là 2% [32]. Có thể gặp biến thể nhân đôi một phần
(chung gốc xuất phát) và nhân đôi hoàn toàn (không chung gốc xuất phát) một
bên của ĐM thông sau.


10

a

b

Hình 1.1.1.1.c.i.5. Nhân đôi hoàn toàn ĐM thông sau phải (a). Nhân đôi
một phần ĐM thông sau trái (b) hai nhánh cùng tách của thân chung
PCoA [27]
 Chia nhánh ĐM cảnh trong ở đầu xa rất hiếm gặp, chỉ có 6 trường hợp
trong những nghiên cứu trước đó [33]. Chia nhánh của ĐM cảnh trong
cũng hay phối hợp với PĐMN.
 Quai Azygos động mạch não trước (hình 1.10b) là do sự tồn tại của ĐM
phôi thai giữa của thể trai, hai thân A1 chập lại tạo thành một thân A2, tỷ
lệ 0.2% - 4% [34]. Biến thể này hay phối hợp với dị tật não trước thai nhi
không chia thành hai phần, cùng nhiều bất thường về di trú thần kinh và có
khuynh hướng hình thành phình mạch [35]. Biến thể này có ý nghĩa lâm
sàng vì trong trường hợp tắc ĐM não trước thứ phát do các bệnh huyết tắc
hoặc sai sót phẫu thuật sẽ dẫn tới thiếu máu cả hai bán cầu [36].

a

b

Hình 1.1.1.1.c.i.6. Nhân ba đoạn A2, ba đoạn A2 bắt nguồn từ AcomA (a).
Quai Azygos động mạch não trước - hai đoạn A1 hợp thành một thân
chung A2 (b) nằm ở giữa [27]


11

 Nhân ba động mạch não trước (hình 1.10a): động mạch não trước nhân
ba hay gặp ở đoạn A2 có tỷ lệ khoảng 2% - 13% [18]. Biến thể này hầu hết
là do sự tồn tại của động mạch thể trai giữa.
 Một động mạch não trước cấp máu cho hai bán cầu: đặc trưng bằng sự
thiểu sản của một đoạn A2 [18], có tỷ lệ 2%-7% [37]. Sự xuất hiện của
đoạn A2 thiểu sản giúp phân biệt với động mạch não trước đơn thuần. Tắc
đoạn A2 ưu thế sẽ dẫn tới thiếu máu cả hai bán cầu.

Hình 1.1.1.1.c.i.7. Một đoạn A2 ưu thế cấp máu cho cả hai bán cầu [27].
1.1.4.2. Biến thể về kích thước mạch máu
 Các động mạch tạo nên đa giác Willis được xem là thiểu sản khi đường
kính ngoài của mạch máu < 0,5mm đối với các ĐM thông và < 1 mm đối
với các mạch còn lại. Một mạch máu được xem là bất sản khi không nhìn
thấy vết tích trên chụp cắt lớp vi tính mạch máu [38].
 Thiểu sản: biến thể phổ biến nhất của đa giác Willis là thiểu sản của một
hoặc vài thành phần của vòng mạch, có thể đơn thuần hoặc phối hợp với
những bất thường khác (24%). Hay gặp nhất là thiểu sản ĐM thông sau, sau
đó là đoạn P1, ít hơn là đoạn A1 và động mạch thông trước [39-41].
 Thiểu sản hoặc bất sản đoạn A1 và P1
Thiểu sản của đoạn A1 chiếm 10% trên giải phẫu đại thể, và bất sản
đoạn A1 là 1% - 2% [37]. Khi đó ĐM não trước đối bên sẽ cấp máu một phần

hoặc toàn bộ cho vùng cấp máu của ĐM não trước bị thiểu sản thông qua một
động mạch thông trước lớn [18]. Biến thể ở đoạn P1 gặp khoảng 15-22% các
trường hợp chụp mạch não [18].


12

Hình 1.1.1.1.c.i.8. Thiểu sản một bên A1 (mũi tên). Bất cân xứng đoạn A1 khá phổ
biến [27].
 Thiểu sản hoặc bất sản động mạch thông trước hay thông sau: ít gặp ở
động mạch thông trước (5%), trong khi thiểu sản hoặc bất sản ĐM thông
sau gặp phổ biến hơn nhiều. Thiểu sản/ bất sản ĐM thông sau có thể một
bên hoặc hai bên. Ngược lại, có hai ĐM thông trước có thể gặp tới 18% và
tạo cửa sổ ĐM thông trước 12-21%[18].
 Giãn hình phễu của gốc ĐM thông sau: Biến thể này thấy trên chụp
mạch và giải phẫu đại thể lần lượt 6 và 17%. Gốc ĐM thông sau giãn nhẹ
hình nón hoặc hình tròn, kích thước lớn nhất 2mm và túi giãn thường hay
đối xứng hai bên, ĐM thông sau đi ra từ đáy phễu. Khi chụp cắt lớp vi
tính mạch máu, dựng hình VRT có thể chỉ quan sát thấy phễu thông sau mà
không nhìn thấy nhánh thông sau nhỏ đi ra từ đáy túi do độ phân giải
không cao. Trường hợp này sẽ phải mở cửa sổ rộng để có thể nhìn thấy cả
các nhánh nhỏ hoặc dùng hình MIP theo hướng sagital để xem sẽ cho hình
ảnh rõ ràng hơn.
1.1.4.3. Một số phân loại biến thể đa giác Willis của các tác giả.
Đa số các tác giả gần đây phân tích các dạng biến thể có mặt ở từng vòng
trước hoặc sau của đa giác Willis và sau đó phân tích gộp biến thể của cả
vòng đa giác Willis.


13

1.1.4.4. Một số phân loại biến thể của của đa giác Willis của các nghiên
cứu trước.
a. Phân loại biến thể đa giác Willis theo Hoàng Minh Tú 2011 [42].

Hình 1.1.1.1.c.i.9. Biến đổi vòng trước đa giác Willis [42]
1- Bình thường, 2- thiểu sản AcomA, 3- Bất sản AcomA, 4-Thiểu sản A1một bên, 5Bất sản A1 một bên.

Hình 1.1.1.1.c.i.10. Dạng bình thường và các dạng biến đổi phần sau của vòng
Willis [42]

1: dạng bình thường; 2: bất sản P1 một bên; 3: bất sản P1 hai bên; 4: giảm
sản P1 một bên; 5: giảm sản P1 một bên, bất sản P1 bên còn lại; 6: bất sản
PCoA một bên; 7: bất sản PCoA hai bên; 8: giảm sản PCoAmột bên; 9: giảm
sản PCoA hai bên; 10: bất sản P1 một bên kèm bất sản PCoA bên đối diện;
11: giảm sản P1 một bên kèm bất sản PCoA bên đối diện; 12: bất sản PCoA
một bên kèm PCoA và PCA bên đối diện không hợp nhất.


14

Hình 1.1.1.1.c.i.11. Hình ảnh biến đổi tổng thể của đa giác Willis [42]
Sơ đồ minh họa các dạng biến đổi kết hợp phần trước và phần sau vòng
Willis: 1: dạng bình thường; 2: Bất sản AcoA; 3: bất sản P1 một bên; 4:bất
sản PCoA một bên; 5: Giảm sản PCoA một bên; 6: Bất sản AcoA kèm bất sản
PCoA hai bên; 7: Bất sản AcoA kèm bất sản PCoA một bên; 8: Bất sản AcoA
kèm bất sản P1 một bên; 9: Giảm sản AcoA kèm giảm sản P1 một bên;10:
Giảm sản A1 một bên kèm bất sản PCoA hai bên;11: bất sản A1 một bên kèm
bất sản PCoA hai bên; 12: bất sản P1 hai bên; 13: bất sản P1 một bên, bất
sản PCoA một bên; 14: bất sản PCoA hai bên; 15: giảm sản P1 một bên kèm

bất sản P1 bên đối diện; 16: giảm sản PCoA hai bên; 17: giảm sản P1 một
bên, bất sản PCoA một bên; 18: bất sản PCoA một bên, PCoA và PCA bên
đối diện không hợp nhất.


15

b. Phân loại biển thể đa giác Willis theo Qi- li năm 2010 [43]

Hình 1.1.1.1.c.i.12. Các bất thường giải phẫu đa giácWillis vòng nối trước
[43]
A. bình thường. B: 2 ĐM thông trước. C: thiểu sản đoạn A1. D: bất
sản A1, E: bất sản thông trước

Hình 1.1.1.1.c.i.13. Các bất thường giải phẫu đa giác Willis vòng nối sau [43]
A. bình thường, B. dạng chuyển tiếp, C. thiểu sản P1 một bên, D. thiểu sản
P1 hai bên, E. bất sản thông sau 2 bên, F. thiểu sản thông sau 2 bên, G. bất
sản thông sau một bên, H. thiểu sản thông sau một bên, I. bất thường xuất
phát não sau, J. Dạng mới (2 ĐM não sau).


16

c. Phân loại biến thể theo Zhang-ning năm 2016 [44]

Hình 1.1.1.1.c.i.14. Các biến thể CoW trước [44]
a1 - thiểu sản A1 bên trái. a3 - bất sản A1 bên trái. b - bất sản của AcomA. c bất sản A1 và AcoA. d1 - chia nhánh của ĐM não trước. d2 - Quai azygos.

Hình 1.1.1.1.c.i.15. Các biến thể vòng sau đa giác Willis [44]
a1 - thiểu sản P1 một bên, a2 - thiểu sản P1 hai bên, b1 - sự vắng mặt hoặc

thiểu sản một bên PcoA, b2 - thiểu sản hoặc vắng mặt của cả PcoA. c1 - thiểu
sản P1 một bên và thiểu sản hoặc vắng mặt của P1, c2 - thiểu sản P1 một bên
và thiểu sản hoặc vắng mặt của PcomA đối ứng, c3 - thiểu sản P1 một bên và
thiểu sản hoặc vắng mặt của PcoA đối ứng, c4 - thiểu sản P1 hai bên với
thiểu sản hoặc bất sản của cả hai đoạn P1, c5 - thiểu sản P1 hai bên với thiểu
sản hoặc vắng mặt của một đoạn P1, d - thiểu sản P1 một bên và có vòng sau
hoàn chỉnh nhưng không có tiếp xúc trực tiếp.


17

1.1.5. Liên quan giữa biến thể đa giác Willis và phình mạch [45]
Trong nghiên cứu thực hiện bởi Kayembe và cs (1984) [46] cho thấy tỷ
lệ đa giác Willis hoàn chỉnh cao hơn ở nhóm không có dấu hiệu PĐMN
(nghiên cứu theo dõi). Trong khi ở nhóm PĐMN lại có tỷ lệ lớn biến thể của
đa giác Willis. Tác giả kết luận những thay đổi này là nhân tố dẫn tới tạo ra
phình mạch. Kapoor và cs 2008 [20] nhận thấy có sự phối hợp giữa các biến
thể làm thay đổi áp lực huyết động và tỷ lệ phình mạch.
Có thể có sự phối hợp giữa sự xuất hiện của cửa sổ mạch máu và sự
hình thành phình mạch ở các động mạch của đa giác Willis. Tỷ lệ của phình
mạch liên quan với biến thể cửa sổ mạch máu là 7%, và tăng tới 35.5% với
phình mạch ở vị trí đỉnh của động mạch đốt sống – thân nền [27].
Một số đoạn mạch nhất định trong quá trình phát triển chúng bị dừng
lại trước khi hoàn thiện, dẫn tới các biến thể giải phẫu. Có thể do các mạch
kém trưởng thành này sẽ làm cho thành mạch kém bền và có xu hướng phát
triển phình mạch [47].
Có mối liên quan giữa biến thể giải phẫu của đa giác Willis và vị tri của
PĐMN. Trên bệnh nhân phình mạch hay gặp bất đối xứng của động mạch não
trước và bất đối xứng của động thông sau. Hẹp động mạch cảnh hay có phình
tại động mạch thông trước và đoạn P1 sát chỗ hẹp. Khi hẹp động mạch cảnh 2

bên dẫn tới phát triển phình mạch ở đoạn đoạn P1 và động mạch nền [46].
Có sự liên quan rõ rệt giữa bất thường đa giác Willis, đặc biệt là bất đối
xứng của A1 với phình mạch ở động mạch thông trước, và bất đối xứng của
động mạch não sau với phình mạch ở chỗ nối giữa động mạch cảnh trong và
động mạch thông sau [48].
Các biến thể của đa giác Willis hay gặp ở bệnh nhân PĐMN vỡ của
động mạch thông trước và động mạch thông sau, nguy cơ cao vỡ túi phình khi
có bất thường của đa giác Willis, đó là một tiêu chí quan trọng để chọn bệnh
nhân cho điều trị phình động mạch não dự phòng vỡ [45].
Khi thiểu sản nhánh A1 hoặc P1 thì hay hình thành túi phình ở các vị trí
động mạch thông trước hoặc gốc động mạch thông sau. Những trường hợp


18

này điều trị bảo tồn mạch mang là tối quan trọng vì đó là nhánh nuôi bù trừ
cho bên khuyết thiếu. Kiến thức về biến thể đa dãygiúp bác sỹ xác định những
người có nhiều khả năng phát triển phình động mạch não và điều trị cho họ
nhằm ngăn ngừa và / hoặc can thiệp sớm hơn [27].
1.2. Bệnh lý phình động mạch não
1.2.1. Dịch tễ học
Bệnh lý phình động mạch não khá phổ biến. Theo thống kê ở nhiều
nước tỷ lệ PĐMN từ 0.4% - 3.6% trong các nghiên cứu trên đại thể và 3.7% 6.0% trong các nghiên cứu trên chẩn đoán hình ảnh và chụp mạch [49, 50].
Khoảng 30% các bệnh nhân PĐMN có nhiều túi phình ở nhiều vị trí [49]. Tỷ lệ
bệnh gặp ở nữ lớn hơn nam với tỷ lệ 1,6:1 [49]. Các túi phình động mạch não
thường hay gặp ở các vị trí gập góc hoặc chia nhánh của các động mạch [51].
1.2.2. Các yếu tố nguy cơ phình mạch não
Có nhiều yếu tố nguy cơ liên quan đến việc hình thành và phát triển các
túi phình động mạch não bao gồm cả các yếu tố do di truyền và mắc phải.
Bệnh lý PĐMN có liên quan đến một số bệnh lý về gen di truyền như thận đa

nang, hoặc một số bệnh khác như hội chứng Ehlers-Danlos, u xơ thần kinh đa
ổ... [49].
Ngoài ra còn có một số yếu tố nguy cơ khác cũng đã được các nghiên
cứu trên thế giới đề cập đến như tuổi cao, tăng huyết áp, hút thuốc, nghiện
rượu, thiếu hụt Estrogen, Cholesterol cao, hẹp ĐM cảnh...[52]
1.2.3. Hình thái học và cơ chế bệnh sinh của phình động mạch não
 Hình thái học của túi phình
Phình động mạch não có 03 loại chính dựa vào hình thái, bao gồm:
phình hình túi, phình hình thoi và phình tách. Trong đó loại hay gặp nhất là
phình hình túi (gặp trong khoảng 90% các trường hợp PĐMN) [49].


19

Hình 1.1.1.1.c.i.16. Các hình thái phình mạch [53]
 Cơ chế bệnh sinh của phình động mạch não [2]
- Viêm gây thoái hóa mô gây tổn thương thành mạch là yếu tố nổi trội của
quá trình bệnh sinh.
- Huyết động học và rối loạn chức năng nội mạc: vị trí nối, vị trí chia đôi,
hoặc vị trí gấp góc của mạch máu là những vị trí thường có áp lực huyết
động học cao dẫn tới rối loạn chức năng của tế bào nội mạc, là một quá
trình xảy ra sớm trong sinh lý bệnh PĐMN.
- Yếu tố di truyền học, nội tiết và môi trường có thể cũng có vai trò quan trọng.
 Vị trí hay gặp của phình mạch
Khoảng 85% các túi phình nằm ở đa giác Willis, trong đó hay gặp nhất
là ở động mạch thông trước (35%), sau đó là động mạch cảnh trong (30% bao gồm cả đoạn gốc ĐM thông sau, gốc ĐM mắt), động mạch não giữa
(22%), và cuối cùng là vòng động mạch phía sau với vị trí hay gặp nhất ở
đỉnh động mạch thân nền [49, 54]. Tỷ lệ vỡ của túi phình động mạch cảnh
nhỏ hơn so với không vỡ [55].

Hình 1.1.1.1.c.i.17. Minh họa vị trí hay gặp của PĐMN,chủ yếu vùng đa giác
Willis [18]


20

1.2.4. Chẩn đoán hình ảnh phình động mạch não
Hiện nay có 3 phương pháp chẩn đoán hình ảnh được sử dụng để chẩn
đoán PĐMN: chụp mạch não số hóa xóa nền, cắt lớp vi tính mạch máu, cộng
hưởng từ mạch máu.
1.2.4.1. Chụp mạch não số hóa xóa nền

Hình 1.1.1.1.c.i.18. Hình ảnh túi phình ĐM thông trước trên DSA [56]
a. Chụp theo hướng trước sau. b. Chụp theo hướng nhìn bên.
Trong chụp mạch não số hóa xóa nền, ống thông được luồn qua đường
động mạch (thường là từ ĐM đùi), sau đó thuốc cản quang sẽ được bơm vào
động mạch qua ống thông trong khi ghi hình. Thuốc cản quang giúp hiện hình
động mạch trên phim chụp. Hình ảnh trước khi tiêm thuốc được coi là hình
nền và được xóa đi trong quá trình tiêm thuốc chỉ còn hiện hình ảnh của mạch
máu màu đen trên nền trắng.
Chụp mạch số hóa xóa nền được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán
phình động mạch não, túi phình là hình cản quang, bờ đều, lồi ra ngoài lòng
mạch (Hình 1.22). Nếu túi phình có huyết khối sẽ không có hình ảnh bờ đều do
thuốc cản quang không vào được vị trí có huyết khối. Huyết khối được thấy rõ
hơn trên chụp cắt lớp vi tính mạch máu, cộng hưởng từ mạch máu, hai phương
pháp này đánh giá được cả thành động mạch và xung quanh mạch máu.
Một số trường hợp chụp DSA khó đánh giá được toàn bộ túi phình do
bị che lấp bởi các mạch máu xung quanh, khi đó sẽ sử dụng phương pháp
chụp mạch dựng hình không gian ba chiều theo các hướng thẳng, nghiêng,
chếch để bộc lọ rõ túi phình.

21

Chụp DSA cũng là phương pháp thăm khám xâm lấn và đắt tiền với tỷ
lệ biến chứng nhất định (2-4% bệnh nhân có biến chứng nhẹ và khoảng 0.5%
bệnh nhân có biến chứng vĩnh viễn về thần kinh [57-59]). Hiện nay kĩ thuật
chụp CLVT mạch máu và cộng hưởng từ phát triển mạnh mẽ với các cải tiến
hiện đại và là phương pháp không xâm lấn, không đắt tiền, do đó đã có một số
nghiên cứu thực hiện để lựa chọn phương pháp làm tiêu chuẩn vàng để chẩn
đoán phình động mạch não [60-64].
Chụp mạch số hóa xóa nền xác định vị trí, hình dáng, số lượng, liên quan
giải phẫu của PĐMN, vòng nối, đánh giá đường vào can thiệp và đánh giá mức
độ co thắt mạch. DSA cũng giúp chẩn đoán co thắt mạch, đoạn mạch co thắt có
đường kính lòng mạch nhỏ hơn so với đoạn trước và sau nó, thành đều, hay ở
các mạch lân cận quanh túi phình, có thể co thắt mạch nhỏ ở phía ngoại vi [65].
Chụp DSA đôi khi có thể đánh giá được các vòng nối rất rõ ràng mà
không cần làm test nút mạch bên đối diện do áp lực bơm của máy bơm
thường cao hơn áp lực trong lòng mạch, do vậy thuốc ở bên chụp có thể sang
bên đối diện hoặc phía trước, phía sau qua động mạch thông trước và thông
sau, khi đó có thể đánh giá được cấu trúc đa giác Willis mà không cần chụp
thêm bên đối diện.

Hình 1.1.1.1.c.i.19. Hình ảnh túi phình động mạch thông trước trên phim
chụp DSA, khi chụp ĐM cảnh trong trái hiện hình A1 bên phải qua động
mạch thông trước [66]
1.2.4.2. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy dựng hình mạch máu
CLVT đa dãy có dựng hình mạch não một kỹ thuật chụp hình thể tích
không xâm nhập. Chụp CLVT mạch máu đa dãy được ứng dụng tại nhiều cơ sở

22

giúp đánh giá ban đầu về tuần hoàn não trong những trường hợp đột quỵ cấp và
chảy máu dưới nhện, những biến đổi của mạch não, đặc biệt là đa giác Willis
[27].
Nguyên tắc chung của chụp CLVT: bóng phát tia X quay và liên tục
phát tia X, trong khi thuốc cản quang được bơm qua đường tĩnh mạch để làm
tăng tỷ trọng tối đa trong lòng động mạch. Sau đó sử dụng các thuật toán tái
tạo mạch não với cường độ tối đa (MIP), tái tạo trên nhiều mặt phẳng (MPR)
và tái tạo đa thể tích (VRT) để dựng hình mạch não[67].
Trên phim chụp cắt lớp vi tính, nếu túi phình động mạch não đủ lớn, là
hình khối cầu tròn tăng tỷ trọng (màu trắng) tương tự như mạch máu. Ngoài ra
chụp CLVT còn đánh giá tốt tình trạng vôi hóa thành mạch cũng như huyết khối
trong lòng mạch, trong khi khó đánh giá trên DSA do huyết khối không ngấm
thuốc cản quang, đây là ưu điểm vượt trội của CLVT so với chụp mạch số hóa
xóa nền. Các tính chất như vôi hóa thành túi phình và huyết khối trong túi phình
thường thấy trong các túi phình có kích thước lớn (> 25mm) [68].
Theo một số tác giả ở Bệnh viện Bạch Mai, chụp CLVT đa dãy có độ
nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác cao, lần lượt là 94,5%; 97,6% và 95,5%
trong chẩn đoán PĐMN [69]. Ưu điểm của CLVT là thực hiện nhanh, bất kỳ
thời điểm nào, đánh giá đặc điểm túi phình, ngoài ra còn đánh mức độ chảy
máu não, mức độ giãn não thất.

Hình 1.1.1.1.c.i.20. Hình ảnh túi phình động mạch não giữa bên phải trên
CTA [49]


23

1.2.4.3. Chụp cộng hưởng từ dựng hình mạch máu

Hình 1.1.1.1.c.i.21. Hình ảnh mạch máu não thiểu sản A1 trái trên cộng
hưởng từ [49]
Tương tự như chụp CLVT, chụp cộng hưởng từ là kỹ thuật chụp dựng
hình mạch máu dựa trên các ảnh chụp hàng loạt theo hướng cắt ngang. Tuy
nhiên khác với CLVT, chụp cộng hưởng từ mạch não không cần thiết phải
tiêm các thuốc đối quang trong quá trình chụp. Các xung từ trường sẽ kích
thích và tạo ra sự sắp xếp lại các proton trong vùng được thăm khám. Hình
ảnh được tạo ra dựa trên sự đánh giá thời gian cần thiết để các proton trở về
trạng thái ban đầu. Đối với các cấu trúc di động như máu, khi thu tín hiệu các
proton bị kích thích trước đó đã di chuyển ra khỏi vùng thăm khám trong các
proton ở trong vùng thăm khám khi đó là các proton mới tới chưa bị kích
thích nên ta không thu được tín hiệu, đo đó lòng mạch máu sẽ là vùng không
có tín hiệu, hình ảnh này giúp ta phân biệt mạch máu với các cấu trúc khác.
Ưu điểm của CHT là có thể sử dụng với các bệnh nhân có dị ứng với
thuốc cản quang chứa Iod hoặc có suy thận khi chụp DSA và CLVT.
Cộng hưởng từ mạch não mất nhiều thời gian hơn so với cắt lớp vi tính
đa dãy (khoảng 15 - 20 phút) và không có tính thường trực nên ít được dùng
để chẩn đoán chảy máu dưới nhện trong cấp cứu. Bản thân bệnh nhân khi
chảy máu não cũng thường kích thích, vật vã không thể nằm yên trong một
khoảng thời gian dài như vậy nên hình ảnh thường bị nhiễu do cử động. Tuy
nhiên chụp cộng hưởng từ rất có hiệu quả để chẩn đoán các chảy máu dưới
nhện cũ mà hình ảnh có thể bình thường trên chụp cắt lớp vi tính. Chuỗi xung
T2W* cho phép phát hiện các chảy máu cũ trong khoang dưới nhện hoặc


24

nhiễm hemosiderine màng nhện bằng hình ảnh giảm tín hiệu theo rãnh cuộn

não. Chuỗi xung mạch máu TOF 3D (time of flight) có thể phát hiện các
phình động mạch não hoặc các dị dạng động tĩnh mạch khác. Ngoài ra chụp
CHT có giá trị cao trong tầm soát các trường hợp nghi phình động mạch não
chưa vỡ có biểu hiện đau đầu do chèn ép dây thần kinh sọ. Chụp cộng hưởng
từ còn có giá trị trong theo dõi tái thông túi phình sau nút mạch, có thể đánh
giá tái thông túi phình bằng xung TOF 3D, không cần tiêm thuốc hoặc tiêm
thuốc. Giống như chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ cũng có tỷ lệ bỏ
sót các túi phình nhỏ < 3mm là khá cao. Các chuỗi xung thông thường
(T1W,T2W,DW,T2*W) giúp đánh giá nhu mô não và tình trạng chảy máu.
Hạn chế của chuỗi xung TOF 3D chủ yếu liên quan các nhiễu ảnh gồm:
nhiễu ảnh dòng chảy, nhiễu ảnh tại chỗ chia nhánh động mạch, nhiễu ảnh ở đoạn
cong, nhiễu do chỗ hẹp tạo ra vùng trống tín hiệu ở trong lòng mạch, nhiễu ảnh do
bão hòa làm không hiện hình túi phình kích thước lớn do dòng chảy xoáy và ứ
đọng, nhiễu ảnh bởi các cấu trúc có T1 ngắn như huyết khối, mỡ và giàu protein.

Hình 1.1.1.1.c.i.22. Hình ảnh biến thể đa giác Willis trên cộng hưởng từ xung
TOF: thiểu sản A1 phải, P1 trái (a), FTP trái. [70]

1.2.5. Các phương pháp điều trị bệnh lý phình mạch não.
Đối với các bệnh nhân phình động mạch não hiện tại có 03 phương
pháp điều trị được áp dụng bao gồm:
- Theo dõi bằng chẩn đoán hình ảnh.
- Can thiệp nội mạch.
- Điều trị phẫu thuật.


25

Việc lựa chọn phương pháp điều trị cho từng bệnh nhân phụ thuộc vào
việc cân nhắc giữa nguy cơ vỡ túi phình và nguy cơ biến chứng của từng

phương pháp, vị trí, đặc điểm hình thái của túi phình, biến thể giải phẫu của
đa giác Willis.
1.3. Vai trò của biến thể đa giác Willis trong can thiệp mạch não
1.3.1. Túi phình ở vị trí gốc động mạch thông
- Khi PĐMN ở vị trí thông sau, nhánh thông sau đi từ cổ túi phình, nếu thiểu
sản hoặc bất sản đoạn P1 cùng bên thì khi điều trị bắt buộc bảo tồn ĐM thông
sau đó, vì nó là nhánh chính nuôi dưỡng thùy chẩm. Và không cần bảo tồn nếu
nó là nhánh nhỏ hoàn toàn được bù trừ bằng ĐM não sau bình thường.
- Vị trí túi phình ở động mạch thông trước, bảo tồn ĐM thông trước khi có bất
sản đoạn A1 bên đối diện. Nếu A1 đối diện thiểu sản hoặc đường kính bình
thường chúng ta có thể gây tắc túi phình cùng ĐM thông trước. Thậm chí
trong các trường hợp không có bất sản nhánh đối diện, người ta có thể chủ
động gây tắc luôn ĐM thông trước hoặc thông sau ở cổ túi để đảm bảo túi
phình tắc hoàn toàn đồng thời hạn chế tái thông.
1.3.2. Liên quan của biến thể đa giác Willis trong điều trị tắc mạch mang
Một số trường hợp như PĐMN khổng lồ, không có khả năng điều trị bảo
tồn động mạch cảnh thì chúng ta có thể gây tắc mạch. Quyết định gây tắc
mạch dựa trên tuần hoàn đa giác Willis có đủ bù trừ từ bên đối diện hay
không và đường kính mạch máu có đủ lớn để đảm bảo không thiếu máu não
khi quyết định tắc mạch mang.
Phình động mạch não hình thoi do bóc tách của hệ động mạch sống nền
hay gặp ở đoạn V4. Khi túi phình chưa vỡ, việc cân nhắc điều trị bằng stent
đổi hướng dòng chảy có thể đặt ra, để bảo tồn lòng mạch. Tuy nhiên trong
trường hợp chảy máu dưới nhện cấp tính, cần phải nút tắc đoạn mạch phình
này. Như vậy nếu động mạch sống bên đối diện có khả năng bù trừ thì ta có
thể gây tắc túi phình cùng mạch mang.
Một vị trí khác có thể nút tắc mạch mang là phình vị trí A1 khi ĐM
thông trước không bị thiểu sản.