Nghiên cứu hội chứng wellens trên điện tâm đồ và mối liên quan với tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh động mạch vành ngày càng có xu hướng gia tăng cùng với sự phát
triển kinh tế. Tại Mỹ, ước tính khoảng 92 triệu người mắc ít nhất 1 loại bệnh
tim mạch, ước tính đến năm 2030 có 43,9% người Mỹ trưởng thành mắc bệnh
tim mạch. Tim mạch là nguyên nhân chính đóng góp đến 25,3% các loại tử
vong. Ước tính trên toàn thế giới thì 80% tử vong do nguyên nhân tim mạch
là ở các nước có mức thu nhập thấp - trung bình, tỉ lệ này giữa nam và nữ là
tương đương nhau. Năm 2010, tỷ lệ xuất viện của các bệnh nhân (BN) có hội
chứng vành cấp là 625 ngàn BN[1][2].
Theo Tổ chức Y tế thế giới, 60% gánh nặng bệnh ĐMV là ở các nước
đang phát triển. Tử vong do mạch vành hiện là một trong những nguyên nhân
hàng đầu trên thế giới. Có khoảng 3,8 triệu nam giới và 3,4 triệu nữ giới tử
vong mỗi năm do bệnh ĐMV[3].
Trong số các BN có bệnh ĐMV biểu hiện cấp tính thì có khoảng 60% là
cơn đau thắt ngực (CĐTN) không ổn định, 40% bị nhồi máu cơ tim(NMCT)
trong số này có 1/3 là NMCT cấp có ST không chênh. Tỉ lệ tử vong của CĐTN
không ổn định và NMCT cấp không ST chênh khoảng 6%, NMCT tái phát 1% và
nhu cầu tái thông ĐMV khoảng 50-60%. Các tỉ lệ ngắn hạn này thấp hơn so với
NMCT cấp có ST chênh nhưng tỉ lệ tử vong dài hạn của 2 nhóm là tương tự nhau
[4]
Tại Việt Nam, bệnh mạch vành đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng.
Tỉ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ trong số các bệnh nhân nhập Viện Tim
mạch Quốc gia ngày càng gia tăng: năm 1994: 3,42%, năm 2003: 11,2%,
2007: 24%. Năm 2012 thì bệnh tim thiếu máu cục bộ đứng thứ 2 trong 10
nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Việt Nam. Tỉ lệ tử vong do nguyên nhân


2

tim mạch nói chung hiện là 33%, đứng đầu trong tử vong do tất cả các nguyên
nhân[5].
Có nhiều phương pháp chẩn đoán hội chứng ĐMV cấp như lâm sàng,
các xét nghiệm trong đó ĐTĐ là phương pháp có giá trị cao, thực hiện nhanh,
có thể lặp lại và theo dõi liên tục được. Tuy nhiên trong thực hành lâm sàng
có một số trường hợp ĐTĐ biến đổi theo thời gian và nếu không theo dõi kịp
thời và so sánh liên tục thì có thể bỏ sót các BN chuyển thành NMCT cấp,
trong đó có hội chứng Wellens. Đây là một dạng đặc biệt của HCVC với tổn
thương nhánh LAD có biến đổi sóng ĐTĐ đặc trưng, ít gặp trên lâm sàng, có
tỉ lệ biến đổi từ hội chứng ĐMV cấp thành NMCT cấp có ST chênh, hay bị
phát hiện muộn trên lâm sàng [6][7]. Đã có nhiều nghiên cứu trên thế giới
nghiên cứu về hội chứng này nhưng ở Việt Nam vẫn chỉ có một số báo cáo
đơn lẻ. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu hội chứng Wellens
trên điện tâm đồ và mối liên quan với tổn thương động mạch vành ở bệnh
nhân có hội chứng vành cấp”
Với 2 mục tiêu
1.

Khảo sát tuần suất, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân có HCVC
có hội chứng Wellens trên điện tâm đồ.

2.

Đánh giá mối liên quan giữa hình ảnh điện tâm đồ của hội chứng Wellens với
tổn thương động mạch vành.


3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về hội chứng vành cấp
1.1.1 Định nghĩa
Hội chứng vành cấp (HCVC) là một thuật ngữ dùng để chỉ một loạt
những tình trạng liên quan đến việc thiếu máu cục bộ cơ tim/ nhồi máu cơ tim
cấp tính, thường là do sự giảm đột ngột dòng chảy ĐMV[8][9].
Dựa vào điện tâm đồ HCVC được chia thành: (1) Nhồi máu cơ tim
(NMCT) cấp có ST chênh lên (hoặc có sóng Q trên ĐTĐ); (2) HCVC không
có ST chênh lên (bao gồm NMCT cấp không có ST chênh lên (không Q trên
ĐTĐ) và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ)(Hình 1.1).

Hình 1.1. Hội chứng mạch vành cấp[9]


4

1.1.2. Tình hình hội chứng vành cấp trên thế giới và ở Việt Nam
1.1.2.1. Trên thế giới
Năm 2010 ước đoán ở Mỹ có 625.000 người trải qua HCVC. Khoảng
70% trong số đó là HCVC không ST chênh lên[1]. Tại Mỹ, năm 2002 tỷ lệ
mắc NMCT không ST chênh là 52,8% nhưng đến năm 2011 tỷ lệ này đã tăng
lên là 68,6%[10].
1.1.2.2. Tại Việt Nam
Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia vào năm 1991 tỷ lệ mắc
bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ chỉ chiếm 3%, năm 1996 chiếm 6,05%, năm
1999 chiếm 9,5%, đến năm 2003 đã lên đến 11,2% và năm 2007 là 24%[5].
Một nghiên cứu của Nguyễn Thị Thúy Hằng và cộng sự tiến hành trên 439
bệnh nhân HCVC được chụp ĐMV qua da tại Viện Tim mạch Quốc gia từ
tháng 12 năm 2014 đến tháng 7 năm 2015 thì tỷ lệ HCMVC không ST chênh
lên là 48,5%[11].

Theo Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự từ tháng 10/2008 đến tháng
12/2009 có 462 bệnh nhân hội chứng vành cấp được nhận tại 11 trung tâm ở
Việt Nam. Tuổi trung bình của dân số nghiên cứu là 67,0 ± 13 tuổi, trong đó
66% bệnh nhân là nam giới. Có 61,8% bệnh nhân được chẩn đoán HCVC có
ST chênh lên, 37,6% HCVC không ST chênh lên và 0,6% có đau thắt ngực
nhưng không xác định được chẩn đoán HCVC[12].
1.1.3. Đặc điểm giải phẫu động mạch vành
Có hai động mạch vành (ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc
ĐM chủ qua trung gian là những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim.
1.1.3.1. Động mạch vành trái
Xuất phát từ xoang Valsalva trước trái sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm)
giữa động mạch phổi và nhĩ trái gọi là thân chung ĐMV trái, ĐMV trái chia ra
thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước và động mạch mũ. Trong 1/3 trường
hợp, có sự chia 3 và nhánh thứ 3 gọi là nhánh phân giác, cấp máu cho thành


5

trước bên.

Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành trái.
- Động mạch liên thất trước: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm
tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo
+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất.
+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo
- Động mạch mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự
ưu năng hay không của ĐMV phải. ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu
cho thành bên của thất trái.
1.1.3.2. Động mạch vành phải
Xuất phát từ xoang Valsalva trước phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải.

Cho các nhánh động mạch nút xoang (vào nhĩ), động mạch phễu (vào thất
phải) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của tim chia thành nhánh ĐM liên thất
sau và quặt ngược thất trái. Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau và
nhánh quặt ngược thất trái đến từ động mạch mũ.


6

Hình 1.3. Giải phẫu động mạch vành phải
1.1.3.3. Cách gọi tên theo Nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành (CASS:
Coronary Artery Surgery Study)
- Thân chung ĐMV trái: từ lỗ ĐMV trái tới chỗ chia thành ĐM liên thất trước
+
+
+
+
+
+
+
+

và ĐM mũ.
ĐM liên thất trước chia làm 3 đoạn:
Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.
Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.
Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai.
ĐM mũ chia làm 2 đoạn:
Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.
ĐMV vành phải chia làm 3 đoạn:

Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải
Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau

1.1.4. Một số phương pháp chẩn đoán hội chứng động mạch vành cấp


7

1.1.4.1 Sinh lý bệnh hội chứng vành cấp


8

Hình 1.4. Cơ chế của hội chứng mạch vành cấp[9]
Cơn đau thắt ngực không ổn định và NMCT không ST chênh là một hội
chứng lâm sàng mà thường gây ra bởi bệnh ĐMV do xơ vữa và làm tăng nguy
cơ tử vong hoặc chuyển thành NMCT cấp có ST chênh. Hội tim mạch học Việt
Nam (2008) thống nhất gọi hội chứng ĐMV cấp là thuật ngữ bao gồm hai tình
trạng ĐTNKÔĐ và NMCT không có ST chênh lên. Trong đó NMCT không có
ST chênh lên được định nghĩa bởi sự tăng men tim (creatine kinase hay
Troponin) và không có ST chênh. Trong số các BN chẩn đoán NMCT không có
ST chênh thì có khoảng 25% tiến triển thành NMCT có sóng Q. Cơ chế sinh lý
bệnh của hội chứng ĐMV cấp có 5 nhóm sau:
- Có sự nứt ra của mảng xơ vữa làm lộ ra lớp dưới nội mạc với điện tích
khác dấu, từ đó khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối
nhưng không gây tắc hoàn toàn ĐMV mà chỉ làm hẹp nhanh chóng. Có một số
huyết khối nhỏ bắn đi xa gây tắc mạch đoạn xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ,
đây là lý do có thể giải thích hiện tượng tăng men tim trong một số trường hợp.
Cơ chế này hay gặp nhất.

- Có cản trở về mặt cơ học như co thắt ĐMV hoặc co thắt mạch hệ thống
- Lấp tắc dần dần về mặt cơ học do tiến triển dần của mảng xơ vữa hoặc tái
hẹp sau can thiệp ĐMV.
- Do viêm hoặc liên quan nhiễm trùng.
- Đau thắt ngực thứ phát: do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở BN đã có hẹp sẵn
ĐMV như khi sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp...dẫn tới mất cân bằng cung cầu
dẫn tới đau thắt ngực [9].
1.1.4.2. Biểu hiện lâm sàng.
Các triệu chứng của hội chứng ĐMV cấp bao gồm CĐTN điển hình ngoại
trù các cơn đau nặng hơn, thời gian dài hơn và có thể xuất hiện cả khi nghỉ ngơi
Đặc điểm CĐTN điển hình bao gồm


9

- Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải một điểm),
đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn cả là
hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận các
ngón tay 4, 5.
- Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh, gặp
lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá. Một số trường hợp CĐTN có thể
xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn nhịp nhanh.
- Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: Hầu hết các BN mô tả CĐTN như
thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt giá. Một số
BN có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi...
- Thời gian cơn đau: Thường khoảng vài phút, có thể dài hơn nhưng không quá
30 phút. Những cơn đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là đau do
gắng sức. Những cơn đau mà chỉ kéo dài dưới 1 phút thì nên tìm nguyên nhân
khác ngoài tim.
Các biểu hiện của ĐTNKÔĐ bao gồm

- Đau thắt ngực khi nghỉ: Đau thắt ngực xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20
phút
- Đau thắt ngực mới xuất hiện: Đau thắt ngực mới xuất hiện và có mức đau ngực
theo CCS 3 trở lên: Đau thắt ngực gia tăng Ở các BN đã được chẩn đoán đau thắt
ngực trước đó mà đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có ngưỡng gây đau
ngực (tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và tới mức 3 trở lên).
Ngoài triệu chứng đau thắt ngực, có thể có tình trạng huyết động không
ổn định, ứ máu phổi. Có các triệu chứng suy tim như giảm tưới máu ngoại vi,
tiếng thổi ở tim, tĩnh mạch cảnh nổi, phù phổi cấp, hạ HA, phù ngoại biên. Cần
loại trừ các nguyên nhân gây đau ngực cấp tính khác như lóc tách ĐM chủ, tắc
mạch phổi....
1.1.4.3 Một số xét nghiệm cận lâm sàng.
* Điện tâm đồ:


10

Tất cả các BN nghi ngờ hội chứng ĐMV cấp nên được làm ĐTĐ hàng
loạt trước hoặc ngay khi đến khoa cấp cứu. Kết quả bình thường cũng không
loại trừ được bệnh. Có thể có các hình ảnh gợi ý bệnh ĐMV như: sóng Q,
thay đổi đoạn ST hay sóng T đảo ngược.
Các nghiên cứu cho thấy có khoảng 50% BN có ĐTĐ ban đầu có
bất thường đáng kể như ST chênh lên thoáng qua, ST chênh xuống, sóng
T đảo ngược.
Do đó nên làm ĐTĐ hàng loạt để đánh giá các thay đổi động học về
thiếu máu cơ tim và so sánh với nhau nhằm đánh giá được tiến triển của bệnh
và tránh bỏ sót. Các biến đổi điện tim bao gồm:
- Đoạn ST chênh xuống ở 2 chuyển đạo liên tiếp nếu kèm biến đổi và có triệu
chứng đi kèm là một chỉ điểm tốt. Điểm J chênh xuống bất trường trên
0,05mm ở chuyển dạo V2-3 và trên 1mm ở các chuyển đạo khác. Nếu chênh

xuống ở nhiều chuyển đạo và chênh lên ở chuyển đạo aVR gợi ý tổn thương
thân chung ĐMV trái hoặc tổn thương nhiều mạch.
- Tâm sâu hoặc T 2 pha ở chuyển đạo V2-4 gợi ý tổn thương ĐM liên
thất trước (hội chứng Wellens) [7]
- Thay đổi ST không đặc hiệu hoặc sóng T đảo ngược không đáp ứng các tiêu
chuẩn về biên độ ít có giá trị chẩn đoán và điều trị thiếu máu cơ tim nhưng
nguy cơ bị các biến cố tim mạch trong tương lai cao hơn.
* Các dấu ấn sinh học của tim
Các maker thường được dùng trong chẩn đoán NMCT thường là:
- Creatine kinase (CK) và isoenzyme CK-MB:
Trước khi có Troponin, CK-MB là dấu ấn sinh học được chọn trong
chẩn đoán NMCT cấp. Tiểu chuẩn thường được sử dụng là tăng 2 mẫu liên
tiếp hoặc 1 mẫu tăng gấp đôi giới hạn trên của giới hạn bình thường. Mặc dù
CK-MB tập trung nhiều hơn ở cơ tim, nó cũng xuất hiện ở cơ xương và có thể


11

sẽ có dương tính giả trong một số hoàn cảnh lâm sàng, như chấn thương, gắng
sức, và bệnh lý cơ.
CK-MB xuất hiện đầu tiên sau 4-6 giờ từ khi triệu chứng khởi phát, đạt
đỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường sau 48-72 giờ. Giá trị chẩn đoán sớm
và muộn (>72 giờ) trong NMCT cấp của nó hạn chế. Tuy nhiên, động học của
CK-MB có thể hỗ trợ chẩn đoán tái nhồi máu nếu nồng độ tăng trở lại sau khi
bắt đầu gảm sau NMCT cấp.
Bình thường nồng độ CK toàn phần trong huyết thanh là 24-190 U/L ở
370C, CK-MB chiếm < 5 % lượng CK toàn phần, khoảng < 24 U/L.
-

Các Transaminase (AST, ALT): ít đặc hiệu cho cơ tim, trong NMCT

AST tăng nhiều hơn ALT.
- Lactat dehydrogenase (LDH): LDH tăng 8-12h sau NMCT, đạt đỉnh
sau 24-48h và kéo dài 10-14 ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa
trong NMCT.
- Protein phản ứng C (CRP: C-reactive protein)
CRP là 1 protein pha cấp trong các phản ứng viêm, được tổng hợp bởi
gan, gồm 5 chuỗi polypeptide tương đồng tạo thành 1 vòng nhẫn có trọng
lượng phân tử 105000 Dalton. Nồng độ CRP tăng nhanh sau đáp ứng pha cấp,
bắt đầu trong vòng 6 – 12h, đạt giá trị đỉnh sau 24 – 48h.
CRP ngày nay được coi như 1 dấu ấn trong bệnh lý mạch vành. Vai trò
này của CRP phù hợp với những thay đổi trong hiểu biết của chúng ta về các
biến cố dẫn đến hội chứng vành cấp, tập trung vào vai trò của viêm trong quá
trình hình thành, tiến triển, nứt vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối.
- Troponin:
Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ xương và
cơ tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa Actin và Myosin qua trung gian
Canxi. Ba tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I (TnI), Troponin T
(TnT) và Troponin C (TnC). Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC của
xương và tim thì giống nhau nên không có sự khác biệt cấu trúc. Tuy nhiên,


12

đồng phân TnI và TnT của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệm
miễn dịch nhận biết được sự khác biệt này. Điều này giải thích tính đặc hiệu
cho tim của các Troponin tim. TnI và TnT của xương thì khác nhau về cấu
trúc. Không xảy ra phản ứng chéo giữa TnI và TnT của xương và tim với các
thử nghiệm miễn dịch hiện tại.
Các nghiên cứu về động học của Troponin tim cho thấy Troponin

không phải là dấu ấn sớm của hoại tử cơ tim. Troponin cho kết quả dương
tính trong vòng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tương tự như CK-MB
nhưng tăng kéo dài 7-10 ngày sau NMCT.
Các Troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thông tin
tiên lượng cho BN hội chứng mạch vành cấp. Các Troponin tim cũng là các
dấu ấn tim mạch được lựa chọn cho BN hội chứng mạch vành cấp.
Những tiến bộ kỹ thuật đã làm thay đổi đáng kể các thử nghiệm
Troponin tim. Với sự xuất hiện của mẫu thử thế hệ thứ 3, điểm cắt dương tính
của Troponin đã giảm xuống 100 lần từ 1ng/ml xuống còn 0,01 ng/ml. Phản
ứng chéo với cơ xương cũng được loại bỏ ở mẫu thử thế hệ mới. Hiểu rõ hơn
về các dấu ấn tim giúp nhà lâm sàng diễn giải tốt hơn kết quả của các thử
nghiệm này. Ngưỡng phát hiện được trên xét nghiệm là giá trị thấp nhất mà
xét nghiệm có thể nhận biết được mặc dù độ chính xác trong chẩn đoán bệnh
ở ngưỡng này chưa chắc chắn.
Ở người bình thường: dưới 50 tuổi, nồng độ Troponin T- hs trong huyết
tương < 14 ng/L; giá trị Troponin T-hs tăng theo tuổi, ở người từ 50-75 tuổi là
< 16 ng/L và ở người > 75 tuổi là < 70,6 ng/L.
Các trường hợp có thể xảy ra khi xét nghiệm troponin T-hs ở bệnh nhân
nghi ngờ tổn thương cơ tim:
+ Nếu mức độ Troponin T-hs là bình thường (< 14 ng/L), cần phải thử
lại sau đó 3-6 giờ. Nếu kết quả vẫn < 14ng/L, không có nhồi máu cơ tim; nếu
mức độ TnT-hs tăng trên 50% giá trị ban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.


13

+ Nếu mức độ troponin T-hs ban đầu tăng vừa phải (14 – 53 ng/L), cần
phải thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ Troponin T-hs tăng trên 50% giá trị
ban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.
+ Nếu mức độ Troponin T-hs ban đầu tăng > 53 ng/L, rất có khả năng

có sự tổn thương cơ tim, tuy nhiên, vẫn cần thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức
độ Troponin T-hs tăng trên 30% giá trị ban đầu, có thể khẳng định là nhồi máu
cơ tim cấp. Mức độ Troponin T-hs 86,8 ng/L là giá trị cắt hiệu quả nhất để
chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp (AMI) ở người già .
Các dấu ấn sinh học như CK, CKMB, Troponin, Myoglobin nên được
chỉ định ở tất cả các BN có đau ngực mà gợi ý bệnh ĐMV. Nếu có giá trị bình
thường trong 6 giờ kể từ lúc khởi phát thì nên làm mẫu tiếp theo lúc 8 -12 giờ
kể từ lúc khởi phát triệu chứng.
Các nghiên cứu cho thấy Troponin T có độ nhậy và đặc hiệu cao của tổn
thương cơ tim nếu tăng, nó có liên quan đến kích thước vùng cơ tim bị nhồi
máu và có giá trị tiên lượng tốt.
CK và CKMB cũng là dấu ấn được sử dụng nhưng thiếu tính đặc hiệu do
có cả ở cơ xương. Myoglobin được giải phóng nhanh hơn sau tổn thương cơ
tim so với các dấu ấn khác nhưng độ đặc hiệu không cao
* Siêu âm tim
Có thể thấy hình ảnh của rối loạn vận động vùng hoặc không có. Các
triệu chứng khác như dầy thất trái ở BN tăng huyết áp, tổn thương hở van hai
lá, giãn thất trái....Siêu âm tim có thể giúp chẩn đoán phân biệt bước đầu lóc
tách ĐM chủ, viêm màng ngoài tim cấp...
* Xét nghiệm máu
Các xét nghiệm được chỉ định bao gồm công thức máu toàn phần,
đường máu lúc đói, chức năng gan, thận, điện giải đồ. Một số xét nghiệm
khác như hsCRP, fibrinogen, pro-BNP....các xét nghiệm này giúp ích cho chẩn
đoán, điều trị, phân tầng nguy cơ...


14

* Xquang tim phổi
XQ ngực cần thực hiện cho tất cả các bệnh nhân bị HCMVC, XQ

ngực không giúp chẩn đoán bệnh nhưng có thể loại trừ hay gợi ý một số bệnh
khác gây đau ngực (tràn khí màng phổi cấp, chấn thương lồng ngực gây gãy
xương sườn, phình tách động mạch chủ)
* Chụp cắt lớp vi tính đa dãy ĐMV
Chụp cắt lớp vi tính đa dãy ĐMV bao gồm 2 phần: khảo sát mức độ vôi
hóa mạch vành – không cần tiêm thuốc cản quang và có tiêm thuốc cản
quang. Cũng có thể chỉ đo độ vôi hóa mạch vành hoặc chụp mạch vành đơn
độc tùy tình huống lâm sàng. có thể khảo sát được các đặc tính về hình thái và
cấu trúc của mảng xơ vữa. Ngoài ra, chụp cắt lớp vi tính đa dãy ĐMV cho
phép đánh giá các đặc tính về tình trạng mảng xơ vữa như không vôi hóa, vôi
hóa, dạng hỗn hợp…có thể hữu ích cho xác định các các tổn thương có nguy
cơ cao gây hội chứng mạch vành cấp, đó là các mảng xơ vữa không vôi hóa
có đậm độ thấp (< 30 Housfield Unit) hoặc dạng hỗn hợp có đốm vôi hóa nhỏ
(spotty calcification).
* Chụp ĐMV qua da.
Hạn chế của chụp mạch vành xâm nhập là không cung cấp được thông tin
về thành ĐMV nhưng nó là tiêu chuẩn vàng để đánh giá mức độ hẹp lòng mạch
vành, giúp có thái độ điều trị thích hợp.
* Các thăm dò hình ảnh gắng sức không xâm lấn.
Các thăm dò gồm ĐTĐ gắng sức (thảm chạy), siêu âm gắng sức bằng
Dobutamin, đo tưới máu cơ tim bằng phóng xạ chỉ nên chỉ định ở nhưng BN
có thể gắng sức được hoặc có phân tầng nguy cơ thấp hoặc trung bình.
1.1.4.4. Phân tầng nguy cơ


15

Có nhiều thang điểm được đưa ra để phân tầng nguy cơ ở BN HCVC
không ST chênh lên, trong đó thang điểm nguy c ơ TIMI th ường đ ược s ử
dụng do hiệu quả cao, đơn giản và dễ sử dụng.

Thang điểm nguy cơ TIMI
Thang điểm này dựa trên 2 thử nghiệm lâm sàng là TIMI 11B và
ESSENCE (Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q wave
Coronary Event)[13]. Điểm TIMI được sử dụng trong dự đoán tỉ lệ tử vong
trong vòng 30 ngày và 1 năm ở những bệnh nhân HCVC không ST chênh lên
[14].
Là thang điểm gồm 7 yếu tố, mỗi yếu tố 1 điểm như sau [15]:
- Tuổi trên 65.
- Có ít nhất 3 yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV.
- Có tiền sử hẹp ĐMV từ 50% trở lên.
- Có thay đổi ST trên ĐTĐ.
- Có ít nhất 2 cơn đau mới xuất hiện trong vòng 24 giờ.
- Có tăng men tim (Troponin T, I).
- Đã dùng aspirin trên 7 ngày.
Tổng điểm của 7 yếu tố sẽ được sử dụng để phân tầng nguy cơ ở bệnh
nhân HCMVC không ST chênh lên. Trong đó 0-2: nguy cơ thấp; 3-4: nguy cơ
vừa; > 4 là nguy cơ cao.
Bảng 1.1. Điểm nguy cơ TIMI cho HCMVC không ST chênh lên
Điểm nguy cơ
TIMI

Tử vong do tất cả nguyên nhân, NMCT mới hoặc tái
phát, hoặc thiếu máu tái phát nặng đòi hỏi tái tưới
máu cấp cứu trong vòng 14 ngày sau tái tưới máu (%)

0-1

4,7

2

8,3


16

3

13,2

4

19,9

5

26,2

6-7

40,9

Phân tầng nguy cơ giúp cho định hướng chiến lược điều trị bảo tồn hay
xâm lấn.
1.2. Hội chứng Wellens ở bệnh nhân có hội chứng động mạch vành cấp
1.2.1. Định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại
Hội chứng Wellens lần đầu tiên được De Zwaan và Wellens mô tả lần
đầu năm 1982 [7] trên các BN có đau thắt ngực không ổn định với biến đổi
đặc hiệu sóng T ở chuyển đạo trước tim, sau đó chuyển thành NMCT cấp
thành trước. Nghiên cứu ban đầu có 145 BN thì có 26 BN có biểu hiện biến

đổi sóng T của hội chứng này.

Hình 1.5: Hình ảnh ĐTĐ được Wellens và cộng sự báo cáo năm 1982 [6]


17

Định nghĩa: Hội chứng Wellens (còn gọi là Hội chứng sóng T của ĐM
liên thất trước) là một hình thái sóng T đảo ngược sâu hoặc hai pha ở chuyển
đạo V2 - 3, liên quan đến hẹp nhiều của đoạn gần nhánh LAD.
-

Tiêu chuẩn chẩn đoán: [19]
Sóng T sâu - đảo ngược hoặc sóng T hai pha ở V2 - 3 (có thể mở rộng V1-6).
Đoạn ST đẳng điện hoặc tăng nhẹ (<1mm).
Không có sóng Q ở đạo trình trước tim.
Sóng R tiến triển bình thường ở đạo trình trước tim.
Lịch sử gần đây có đau thắt ngực.
ECG đặc trưng trong cơn đau.
Dấu ấn men tim huyết thanh bình thường hoặc tăng nhẹ
Phân loại hình thái sóng T: Có hai hình thái của T-sóng bất thường
trong hội chứng Wellens [19].

- Loại A: dạng lưỡng pha, ban đầu dương & cuối âm (25% các trường hợp).
- Loại B: võng xuống và đối xứng (75% các trường hợp).
- Sóng T tiến triển theo thời gian từ loại A đến hình loại B.
Type A

Type B

18

Hình 1.6. Hình minh họa 2 type A và type B của hội chứng Wellens
1.2.3. Sinh lý bệnh liên quan đến hình thái sóng T trong hội chứng Wellens
Các đặc điểm sau xảy ra trong hội chứng Wellens:
- Tắc đột ngột nhánh LAD dẫn tới NMCT cấp có ST chênh ở thành trước
thoáng qua. BN có biểu hiện đau ngực, vã mồ hôi. Giai đoạn này ngắn và có
thể không ghi được ĐTĐ.
- Tái tưới máu nhánh LAD (do ly giải cục máu đông hoặc dùng aspirin trước
vào viện). Đau ngực giảm hoặc hết. Đoạn ST giảm chênh và sóng T trở về
dạng 2 pha hoặc đảo ngược. Sóng T giống hình ảnh của các BN được can
thiệp tái tưới máu thành công.
- Nếu ĐM vẫn mở, sóng T có thế biến đổi theo thời gian từ 2 pha trở thành
đảo ngược sâu.
- Nếu tái tưới máu không ổn định, nhánh LAD có thể tắc lại bất cứ lúc nào.
Nếu xảy ra thì có thể dầu hiệu ban đầu là sóng T trở về dạng “ giả bình
thường”. Sóng T sẽ chuyển từ dạng 2pha/đảo ngược sâu thành hết đảo ngược
và có thể trở về dạng sóng như không có thiếu máu (giả bình thường). Đây là
giai đoạn tối cấp của NMCT cấp có ST chênh lên và thường kèm với dấu hiệu
đau ngực mặc dù ĐTĐ “bình thường”.
- Nếu nhánh LAD vẫn còn tắc, BN sẽ chuyển thành NMCT cấp có ST chênh.


19

- Do nhánh LAD có thể tắc và tái thông xen kẽ nhau nên sẽ tạo ra hình ảnh
ĐTĐ của hội chứng Wellens và NMCT cấp có ST chênh với hình ảnh ĐTĐ
giả bình thường
- Ngoài ra, hội chứng Wellens có thể xảy ra trên một ĐMV bình thường như

trong các trường hợp dùng cocaine gây ra co thắt mạch tuy nhiên mức độ co
thắt mạch ở đây là rất nhiều mà có thể không gây huyết khối ĐMV[16].
1.2.3. Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ và chẩn đoán phân biệt hội chứng
Wellens
Nguyên nhân : Hội chứng Wellens là một giai đoạn tiền NMCT, do đó
nguyên nhân cũng tương tự như các nguyên nhân của bệnh ĐMV bao gồm:
mảng xơ vữa, co thắt mạch, tăng nhu cầu oxy và giảm oxy hệ thống.
Các yếu tố nguy cơ
Các YTNC của hội chứng Wellens cũng giống như bệnh ĐMV bao gồm:
hút thuốc lá, đái tháo đường, THA, tuổi cao, RLLP máu, hội chứng chuyển
hóa, tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch, yếu tố nghề nghiệp và stress.
Chẩn đoán phân biệt
Trong khi các hình thái của sự thay đổi sóng T trong hội chứng Wellens
thường khá đặc biệt, có rất nhiều điều kiện khác có thể tạo ra các mẫu tương
tự của các chuyển đạo trước tim đảo ngược sóng T, bao gồm:
- Tắc mạch phổi.
- Block nhánh.
- Phì đại thất phải.
- Phì đại tâm thất trái.
- Bệnh cơ tim phì đại.
- Áp lực nội sọ tăng.
- ĐTĐ nhi bình thường.
- Mẫu sóng T vị thành niên
- Hội chứng Brugada
- Giảm kali máu.
1.3. Các nghiên cứu về hội chứng Wellens ở bệnh nhân có hội chứng động
mạch vành cấp


20

Các NC cho thấy biến đổi sóng T có hay không có triệu chứng có thể làm
gia tăng các biến cố tim mạch trong tương lai. Aro và cs (2012) nghiên cứu vai
trò của sóng T trên 10.899 người với thời gian theo dõi trung bình 30 năm với
các tiêu chí tử vong do mọi nguyên nhân, tử vong do tim và tử vong do rối loạn
nhịp. Nghiên cứu cho thấy sóng T đảo ngược chỉ có ở chuyển đạo V1-3 có tỷ lệ
0,5%, có 0,6% có tỷ lệ ở cả các chuyển đạo trước tim khác. Kết thúc theo dõi
cho thấy sóng T đảo ngược không có giá trị tiên lượng tử vong nhưng sóng T
đảo ngược thấy ở V1-3 kết hợp ở các chuyển đạo trước tim khác có nguy cơ tăng
tử vong do rối loạn nhịp [20]
Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ có sóng T đảo ngược thấy ở khoảng 1015% trong hội chứng ĐMV cấp. De Zwaan và cs công bố 2 nghiên cứu năm
1982 và 1989 cho thấy đây là một hội chứng dễ bị bỏ sót do tiến triển của các
BN có thể hết đau ngực hoặc chuyển thành NMCT cấp với tỷ lệ cao có hẹp
nặng đoạn gần nhánh LAD [6], [7].
Haines va cs (1983) nghiên cứu 118BN được chẩn đoán CĐTNKÔĐ có
sóng T đảo ≥ 2 mm được mới xuất hiện, có chụp ĐMV qua da 73 BN, có 29
BN có sóng T đảo ngược ≥ 2mm ở các chuyển đạo trước tim. Trong số 29 BN
này có 25 BN (86%) có hẹp ≥ 70% nhánh LAD, độ nhậy, độ đặc hiệu của
sóng T đảo ngược trong chẩn đoán hẹp ý nghĩa nhánh LAD lần lượt là 69%,
89% và giá trị tiên đoán đúng là 86%. Kết quả nghiên cứu còn cho thấy sóng
T đảo ngược còn có giá trị tiên lượng tồi bất kể được tái thông [21].
Kathy và cs (2008) nghiên cứu giá trị bất thường sóng T ở các BN có hội
chứng ĐMV cấp ở 8298 BN. Kết quả cho thấy có 11,8% BN có sóng T đảo
ngược từ 1mm đến 5mm và 0,64% BN có sóng T đảo ngược >5mm. Tác giả
theo dõi trong 30 ngày cho thấy các BN có sóng T bất thương liên quan đến tăng
các biến cố tim mạch như tử vong, NMCT, tái can thiệp mạch [22]
Javad Kojuri và cs (2008) nghiên cứu giá trị chẩn đoán của ĐTĐ với tổn
thương nhánh LAD trên 130 BN có hẹp trên 70% nhánh LAD với 492 BN nhóm

21

chứng không hẹp ĐMV. Sóng T 2 pha ở chuyển đạo V1-4 có độ nhậy 49,3% ở
các BN không có dấu hiệu NMCT thành trước nhưng nếu có dấu hiệu NMCT
thành trước thì độ nhậy, độ đặc hiệu, giá trị chẩn đoán đúng cao hơn, lần lượt là
96,6%, 66,6% và 90,9%. Như vậy sóng T 2 pha ở V1-4 và T đảo ngược ở V4-5
có giá trị cao trong chẩn đoán nhánh LAD đoạn gần, đặc biệt ở các BN có
NMCT thành trước [23]
Hoàng Quốc Hòa (2010) báo cáo 11 BN có hội chứng Wellens cho thấy tỷ
lệ phát hiện sóng T bất thường/ECG khi nhập viện là 63,6%, có 73,6% trường
hợp tổn thương nằm trên đoạn gần LAD [24].
Parveen Akhtar và cs (2012) nghiên cứu trên 100 BN có CĐTN, được
chụp ĐMV qua da. Có 26% BN có T đảo ngược 2 pha ở V2-3 và 25% có ở
V2-4. Chụp ĐMV qua da cho thấy có 50% BN có hẹp ý nghĩa LAD đoạn gần,
22% hẹp đoạn giữa [25].
Mặc dù đây là HC ít gặp nhưng lại có thể gặp ở BN tuổi rất trẻ. Wang và
cs (2016) báo cáo ca bệnh HC này ở BN nam giới 22 tuổi có BMI > 29 và có
RLLP máu [26].
Mặc dù độ nhậy và độ đặc hiệu khá cao nhưng trên thực tế vẫn có
nhưng BN có biểu hiện ban đầu là hội chứng Wellens nhưng có một số bệnh
cảnh khác có thể có biểu hiện tương tự cần chẩn đoán phân biệt.
Michael và cs (2017) báo cáo trường hợp BN sử dụng cần sa có biểu hiệu giả
HC Wellens ở BN 22 tuổi và không có YTNC tim mạch nào khác [27].
Các NC gần đây cho thấy nhiễm HIV có ảnh hưởng đến tim mạch.
Bowei và cs (2017) báo cáo 2 ca bệnh có HC Wellens, tiền sử nhiễm HIV
nhiều năm một số YTNC tim mạch được chụp ĐMV có hẹp khít đoạn gần
LAD [28].
Với những trường hợp có block nhánh trái (hoặc có máy tạo nhịp với
điện cực ở buồng tim bên phải) làm cho chẩn đoán HC Wellens khó khăn. Kết
quả của Shvilkin và cs (2015) cho thấy với các tiêu chuẩn gồm: sóng T dương

22

ở aVL, sóng T dương hoặc đẳng điện ở DI, biên độ sóng T đảo ngược lớn
nhất ở chuyển đạo trước tim lớn hơn biên độ sóng T đảo ngược ở DIII thì có
độ nhậy độ đặc hiệu đạt được lần lượt là 92% và 100% trong chẩn đoán phân
biệt thiếu máu cơ tim với sóng T đảo ngược ở các chuyển đạo trước tim [29].
Taylor và cs (2017) báo cáo ca bệnh Takotsubo l có đặc điểm ĐTĐ giống như
HC Wellens nhưng kết quả chụp ĐMV không thấy có tổn thương [30].

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng trong nghiên cứu của chúng tôi bao gồm các bệnh nhân được
chẩn đoán hội chứng vành cấp (CĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh),
được điều trị nội trú tại viện Tim Mạch Quốc gia Việt Nam theo trình tự thời
gian và được chụp động mạch vành qua da trong thời gian từ tháng 10/2017
đến tháng 5/2018.


23

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
- Tất cả các bệnh nhân nằm điều trị nội trú tại Viện Tim mạch quốc gia Việt
Nam trong thời gian từ tháng 10 năm 2017 đến tháng 5 năm 2018 được chẩn
đoán xác định hội chứng vành cấp, có hội chứng Wellens trên ĐTĐ.
- BN được chỉ định chụp động mạch vành qua da xét can thiệp.
- BN đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

Bệnh nhân không đưa vào nghiên cứu nếu có một trong các đặc điểm:
- BN có cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn từ trước, đặt máy tạo nhịp tạm
thời trước khi ghi điện tâm đồ.
- BN có tiền sử NMCT, đặt stent ĐMV
- BN đã bắc cầu nối chủ - vành.
- BN có hội chứng tiền kích thích, Brugada
- BN có block nhánh trái, block nhánh phải
- BN có bệnh van tim hoặc bệnh tim bẩm sinh từ trước.
- BN NMCT có ST chênh tại thời điểm nhập viện
- Bệnh nhân mắc các bệnh nội khoa năng khác: suy gan, suy thận
nặng, nguy cơ tử vong cao vì các bệnh lý khác
- BN không được chụp ĐMV qua da
- Bệnh nhân và gia đình không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang.
2.2.2. Cỡ mẫu
Cỡ mẫu thuận tiện.
Chúng tôi lựa chọn tất cả những bệnh nhân được chẩn đoán HCVC có
HC Wellens trên ĐTĐ từ tháng 10 năm 2017 đến tháng 5 năm 2018 tại Viện tim


24

mạch Quốc gia – Bệnh viện Bạch Mai có đủ tiêu chuẩn lựa chọn và không có
tiêu chuẩn loại trừ vào nghiên cứu.
2.2.3. Địa điểm nghiên cứu
Tại Viện Tim Mạch Quốc gia Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai
2.2.4. Thời gian nghiên cứu
Từ tháng tháng 10/2017 đến tháng 5/2018

2.2.5. Các bước tiến hành.
Bước 1: Hỏi tiền sử, bệnh sử và khám lâm sàng kỹ lưỡng bệnh nhân khi
nhập viện, đặc biệt chú ý dấu hiệu đau ngực, nhịp tim, huyết áp, và làm bệnh
án theo mẫu riêng.
Bước 2: Bệnh nhân được làm đầy đủ các xét nghiệm:
Điện tim tại thời điểm nhập viện và trong thời gian nằm viện, sau khi can
thiệp ĐMV
Men tim (troponin T, CK, CK-MB) tại thời điểm nhập viện và trong thời
gian nằm viện
Đường máu, điện giải máu, Urê, Creatinin máu, NT-proBNP, hs-CRP
máu ngay khi nhập viện, acid uric, Cho- TP, LDL –C, HDL-C, Triglycerid khi
đói, công thức máu toàn phần
Các xét nghiệm khác: siêu âm tim doppler, X quang tim phổi
Chụp và can thiệp ĐMV nếu không có chống chỉ định.
Ghi ĐTĐ và siêu âm tim sau can thiệp mạch vành
Bước 3: Thu thập các số liệu tiến hành xử lý phân tích số liệu theo kết
quả thu thập được bằng phần mềm thống kê
2.2.6. Một số tiêu chuẩn chẩn đoán

-

2.2.6.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng Wellens:
Theo Wellens và cộng sự [6]:
Sóng T sâu - đảo ngược hoặc sóng T hai pha ở V2 - 3 (có thể mở rộng V1-6).
Đoạn ST đẳng điện hoặc tăng nhẹ (<1mm).
Không có sóng Q ở đạo trình trước tim.
Sóng R tiến triển bình thường ở đạo trình trước tim.
Lịch sử gần đây có đau thắt ngực.

25

- ECG đặc trưng trong cơn đau.
- Dấu ấn men tim huyết thanh bình thường hoặc tăng nhẹ
2.2.6.2. Tiêu chuẩn phân loại type HC Wellens:
Theo Rhinehardt và cs
Phân loại hình thái sóng T: Có hai hình thái của T-sóng bất thường
trong hội chứng Wellens [19].
- Loại A: dạng lưỡng pha, ban đầu dương & cuối âm (25% các trường hợp).
- Loại B: võng xuống và đối xứng (75% các trường hợp).
- Sóng T tiến triển theo thời gian từ loại A đến hình loại B.

Type A
Type B
2.2.6.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán Hội chứng vành cấp không ST chênh: theo
khuyến cáo của ESC 2015 [31]
2.2.6.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán THA: khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị
THA của Hội Tim mạch học Việt Nam 2015 [33]
Chẩn đoán THA theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam 2015 :
THA được xác định khi HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90
mmHg với giá trị trung bình của 3 lần đo và ở ít nhất 3 lần khám trong