THỰC TRẠNG và GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG của TĂNG GLUCOSE máu PHẢN ỨNG ở BỆNH NHÂN TAI BIẾN MẠCH máu não DO TĂNG HUYẾT áp GIAI đoạn cấp tại BỆNH VIỆN TỈNH bắc NINH

Bễ GIAO DUC VA AO TAO
AI HOC THAI NGUYấN

Bễ Y T
TRNG AI HOC Y DC

NGUYN THANH PHNG

Thực trạng và giá trị tiên lợng
của tăng glucose máu phản ứng ở bệnh
nhân
tai biến mạch máu não do tăng huyết áp
giai đoạn cấp tại Bệnh viện tỉnh Bắc Ninh

LUN VN CHUYấN KHOA CP II

THAI NGUYấN 2015


Bễ GIAO DUC VA AO TAO
Bễ Y T
AI HOC THAI NGUYấN
TRNG AI HOC Y DC

NGUYN THANH PHNG

Thực trạng và giá trị tiên lợng
của tăng glucose máu phản ứng ở bệnh
nhân
tai biến mạch máu não do tăng huyết áp
giai đoạn cấp tại Bệnh viện tỉnh Bắc Ninh

Chuyờn ngnh: Ni khoa
Mó s: CK 62 72 20 40
LUN VN CHUYấN KHOA CP II

NGI HNG DN KHOA HC:

PGS.TS Trnh Xuõn Trỏng


THÁI NGUYÊN – 2015
LỜI CẢM ƠN
Luận văn được hoàn thành bằng sự cố gắng nỗ lực của tôi cùng với sự
giúp đỡ của nhiều cá nhân và tập thể. Nhân dịp hoàn thành công trình này, với
lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin bày tỏ lời cám ơn tới:
Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo đại học, Bộ môn Nội và các cán bộ của
Trường Đại học Y dược Thái Nguyên đã giúp đỡ cho tôi được học tập và
nghiên cứu để hoàn thành luận văn.
Đảng ủy, Ban Giám đốc Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Ninh đã tạo điều
kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Xin trân trọng cảm ơn tới PGS.TS. Trịnh Xuân Trán, người thầy đã tận
tình hướng dẫn và tạo mọi điều kiện thuận lợi tốt nhất cho tôi trong suốt quá
trình học tập và thực hiện luận vă này.
Xin trân trọng cảm ơn các Thày, Cô trong Hội đồng chấm luận văn đã
có những ý kiến và nhận xét quý báu để luận văn được hoàn thiện hơn. Các ý
kiến góp ý của các Thày, Cô sẽ là bài học cho tôi trên con đường nghiên cứu
khoa học sau này.
Tôi cũng xin được chân thành cảm ơn:
Tập thể Cán bộ nhân viên Khoa Nội Tim mạch – Lão học, Bệnh viện
Đa khoa tỉnh Bắc Ninh đã tạo mọi điều kiện thuận lợi và động viên tôi trong
suốt quá trình thực hiện luận văn này.

Các bạn bè đồng nghiệp và người thân trong gia đình đã động
viên khích lệ tôi trong suốt quá trình thực hiện luận văn này.
Nguyễn Thanh Phương


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, tất cả
những số liệu do chính tôi thu thập và các kết quả trong luận án này là trung
thực và chưa từng được ai công bố trong bất ký công trình nào khác.
Tôi xin đảm bảo tính khách quan, trung thực của các số liệu và kết quả
xử lý số liệu trong nghiên cứu này.
Tác giả luận văn

Nguyễn Thanh Phương


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Viết tắt
BN
CĐTN
Cho - TP
CT - Scan
ĐM
ĐMV
ĐQN
ĐTĐ
HA
HDL - Cho
HATT
HATTr

HATB
LDL - Cho
MRI
mRs
NMCT
NMN
NIHSS
TBMMN
TG
THA
RLLP
XHN
XHMN
XVĐM
YTNC
WHO

Viết đầy đủ
Bệnh nhân
Cơn đau thắt ngực
Cholesterol toàn phần
Chụp cắt lớp vi tính
Động mạch
Động mạch vành
Đột quỵ não
Đái tháo đường
Huyết áp
High Density Lipoprotein Cholesterol
(cholesterol trọng lượng phân tử cao)
Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương
Huyết áp trung bình
Low Density Lipoprotein Cholesterol
(Cholesterol trọng lượng phân tử thấp)
Magnetic Resonnance Imaging (cộng hưởng từ)
Modified Rankins Score
(Thang điểm tàn tật Rankin sửa đổi)
Nhồi máu cơ tim
Nhồi máu não
National Institutes of Health Stroke Scale
Điểm đánh giá đột quỵ của Học viện sức khỏe quốc gia Mỹ
Tai biến mạch máu não
Triglycerid
Tăng huyết áp
Rối loạn lipid
Xuất huyết não
Xuất huyết màng não
Xơ vữa động mạch
Yếu tố nguy cơ
World Health Organization (Tổ chức y tế thế giới)

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1


Chương 1

3

TỔNG QUAN...................................................................................................3

1.1. Tổng quan về đột quỵ não......................................................................3
1.1.1. Định nghĩa đột quỵ não...................................................................3
1.1.2. Dịch tễ tai đột quỵ não....................................................................3
1.1.3. Phân loại, nguyên nhân, cơ chế.......................................................7
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ não...............................................8
1.1.5. Chẩn đoán và điều trị đột quỵ não.................................................14
1.2. Tăng huyết áp.......................................................................................20
1.2.1. Chẩn đoán, phân loại và phân độ THA.........................................20
1.2.2. Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp...................................22
1.2.3. Điều trị tăng huyết áp trong đột quỵ não cấp................................22
1.3. Tổng quan tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp............24
1.3.1. Cơ chế tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp...........24
1.3.2. Chẩn đoán tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não cấp.....26
1.3.3. Điều trị tăng glucose phản ứng......................................................26
1.3.4. Các nghiên cứu về tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não
cấp trên thế giới.............................................................................27
1.3.5. Các nghiên cứu về tăng glucose máu phản ứng trong đột quỵ não
cấp cấp ở Việt Nam.......................................................................29
1.4. Một số yếu tố tiên lượng tử vong và phục hồi thần kinh sau đột quỵ
não.......................................................................................................31
Chương 2

32

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.....................................32
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................32
2.2. Địa điểm nghiên cứu............................................................................32
2.3. Thời gian nghiên cứu............................................................................32

2.4. Phương pháp nghiên cứu......................................................................32
2.5. Phương pháp lấy mẫu và cỡ mẫu.........................................................32
2.6. Các bước nghiên cứu............................................................................33
2.7. Các chỉ tiêu nghiên cứu........................................................................33
2.8. Một số tiêu chuẩn đánh giá một số biến số nghiên cứu.......................34
2.9. Quy trình điều trị đột quỵ não..............................................................40
2.9.1. Quy trình điều trị nhồi máu não....................................................40
2.9.2. Quy trình điều trị xuất huyết não..................................................41
2.10 Xử lý số liệu: Theo phần mềm thống kê Y học SPSS 16.0, p< 0,05 thì
có ý nghĩa thống kê.............................................................................42
2.11. Sơ đồ nghiên cứu................................................................................43
Chương 3

44

KẾT QUẢ 44
3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và thực trạng tăng glucose phản ứng
ở bệnh nhân đột quỵ não cấp do tăng huyết áp...................................44
3.1.1. Đăc điểm chẩn đoán và tỷ lệ tăng glucose máu phản ứng............44
3.1.2. Đặc điểm phân bố giới theo các nhóm..........................................45
3.1.3. Đặc điểm phân bố nhóm tuổi theo các nhóm................................46
3.1.4. Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não.......47
3.1.5. Một số đặc điểm lâm sàng.............................................................48
3.1.6. Đặc điểm một số chỉ số cận lâm sàng...........................................51
3.2. Kết quả theo dõi và giá trị tiên lượng của tăng glucose máu phản ứng
trong thời gian nghiên cứu..................................................................55
3.2.1. Kết quả theo dõi sau 30 ngày đầu.................................................55
3.2.2. Kết quả theo dõi sau 90 ngày.........................................................58
3.2.3. Một số yếu tố tiên lượng tử vong và hồi phục kém.......................61
Chương 4

65


BÀN LUẬN....................................................................................................65
4.1. thực trạng tăng glucose phản ứng và một số đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng ở bệnh nhân tai biến máu não cấp do tăng huyết áp............65
4.1.1. Tỷ lệ tăng glucose máu phản ứng..................................................65
4.1.2. Đặc điểm tuổi, giới........................................................................66
4.1.3. Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não.......67
4.1.4. Đặc điểm một số tổn thương thần kinh khu trú trên lâm sàng......70
4.1.5 Đặc điểm kết quả chụp cắt lớp vi tính/ cộng hưởng từ..................70
4.1.6 Đặc điểm biến đổi Glucose máu....................................................71
4.2. Kết quả theo dõi trong thời gan nghiên cứu.........................................73
4.2.1. Giá trị tiên lượng của tăng glucose máu phản ứng ở BN ĐQN cấp
do THA..........................................................................................73
KẾT LUẬN 81
KHUYẾN NGHỊ.............................................................................................81

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Thang điểm Glassgow [8]...............................................................16
Bảng 1.2: Thang điểm Rankin đã được sửa đổi..............................................19
(Modified Rankin Scale) [8]..........................................................................19
Bảng 1.3: Phân độ THA theo JNC 7...............................................................20
Bảng 1.5. Biểu hiện tổn thương cơ quan đích của THA [43]..........................22

Bảng 2.1: Phân độ THA theo mức HA ESC/ESH 2013..................................35
Bảng 2.3. Thang điểm Rankin sửa đổi [8].......................................................38
Bảng 2.4. Thang điểm hôn mê Glassgow [8]..................................................39
Bảng 3.1. Đặc điểm phân bố chẩn đoán thể ĐQN..........................................45
giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng...................................45
Bảng 3.2. Đặc điểm phân bố giới....................................................................46
giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng...................................46
Bảng 3.3 Đặc điểm và phân bố các nhóm tuổi................................................46
giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng...................................46
Bảng 3.4 Đặc điểm phân bố một số YTNC thuộc về tiền sử bệnh giữa nhóm
tăng và không tăng glucose máu phản ứng.................................47
Bảng 3.5. Đặc điểm phân bố kết hợp các YTNC trên mỗi BN.......................48
giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng...................................48
Bảng 3.6. Đặc điểm HA tại thời điểm vào viện..............................................48
giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng..................................48
Bảng 3.7. Đặc điểm phân bố BMI...................................................................49


giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng...................................49
Bảng 3.8. Đặc điểm phân bố mức độ hôn mê theo thang điểm Glassgow giữa
nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng.......................49
Bảng 3.9. Đặc điểm phân bố tổn thương thần kinh khu trú trên lâm sàng giữa
nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng.......................50
Bảng 3.10. Kết quả chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ thể NMN.............51
giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng..................................51
Bảng 3.11. Kết quả chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ thể XHN.............51
giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng...................................51
Bảng 3.12. Đặc điểm một số chỉ số xét nghiệm sinh hóa máu........................53
giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng...................................53
Bảng 3.13. Đặc điểm glucose máu khi đói trước và sau điều trị.....................53

giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng..................................53
Bảng 3.15. Kết quả điều trị sau khi ra viện.....................................................55
giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng...................................55
Bảng 3.16. Phân bố kết quả theo dõi sau 30 ngày...........................................55
giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng...................................55
Bảng 3.17. Phân bố tỷ lệ tử vong hay không tử vong sau 30 ngày đầu giữa
nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng.......................56
Bảng 3.18. Phân bố tỷ lệ hồi phục tốt hay kém ở BN sống sau 30 ngày giữa
nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng.......................56
Bản 3.19. Kết quả theo dõi sau 90 ngày..........................................................58
giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng...................................58
Bảng 3.20. Phân bố tỷ lệ tử vong hay không tử vong sau 90 ngày.................59


giữa nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng..................................59
Bảng 3.21. Phân bố tỷ lệ hồi phục tốt hay kém ở BN sống sau 90 ngày giữa
nhóm tăng và không tăng glucose máu phản ứng.......................60
Bảng 3.22. Một số yếu tố tiên lượng tử vong trong thời gian 90 ngày...........61
Bảng 3.23. Một số yếu tố tiên lượng tử vong trong........................................61
thời gian 90 ngày của nhóm tăng glucose máu phản ứng...............................62
Bảng 3.24. Một số yếu tố tiên lượng hồi phục kém trong thời gian 90 ngày..63
Bảng 3.25: Một số yếu tố tiên lượng hồi phục kém trong thời gian 90 ngày
của nhóm tăng glucose máu phản ứng........................................64

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố tỷ lệ % BN có hay không có tăng glucose máu phản ứng
.....................................................................................................44
Biểu đồ 3.2. Phân bố tỷ lệ có hay không có....................................................45
tăng glucose máu phản ứng ở thể XHN và NMN...........................................45

Biểu đồ 3.2: Đặc điểm phân bố tỷ lệ các mức nồng độ glucose máu của nhóm
tăng glucose máu phản ứng.........................................................54


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ não hay tai biến mạch máu não là một trong những bệnh lý cấp
cứu nội khoa thường gặp trên lâm sàng. Hiện nay, đột quỵ não đang là vấn đề
thời sự cấp thiết của y học đối với mọi quốc gia do bệnh ngày càng hay gặp,
tăng theo tuổi, tỉ lệ tử vong còn khá cao, ngay cả khi thoát khỏi nguy hiểm đến
tính mạng, bệnh cũng để lại những di chứng nặng nề về tâm thần kinh, là gánh
nặng cho gia đình và xã hội [10], [7]. Các số liệu thống kê cho thấy đây là một
trong 5 nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới [75], [48], [87], [99]. Ở
Mỹ ( 2007-2010) có 6,8 triệu người trưởng thành bị đột quỵ não, khoảng 2,9%
người Mỹ trên 18 tuổi từng bị đột quỵ não, trong đó tỷ lệ nhồi máu não là 87%,
còn lại là các thể khác. Chi phí y tế (2010) trực tiếp và gián tiếp cho bệnh này
khoảng 36,5 tỷ USD [44], [48], [99]. Tại Việt Nam, cho thấy tỷ lệ hiện mắc là
75/100.000 dân, tỷ lệ tử vong 20,5/100.000 dân [10].
Đột quỵ não các yếu tố nguy cơ như tuổi, tăng huyết áp, đái tháo đường,
rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, uống rượu…[18], [45]. Trong đó tăng huyết áp
đã được chứng minh là yếu tố nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của đột
quỵ não, là yếu tố nguy cơ độc lập với tất cả các thể đột quỵ não. Với mỗi mức
HA tăng 20/10mmHg thì tăng nguy cơ đột quỵ gấp đôi với mức HA khởi đầu
115/80mmHg [74]. Các nghiên cứu cho thấy tăng huyết áp không những liên
quan trực tiếp đến tất cả các thể đột quỵ não mà còn tăng nguy cơ tử vong và
tàn tật trong và sau đột quỵ nếu không được kiểm soát tốt [87], [93], [66].
Có nhiều yếu tố tiên lượng tử vong và hồi phục sau đột quỵ não như tình
trạng tổn thương não, tuổi cao, các bệnh mắc kèm theo như tăng huyết áp, đái
tháo đường, suy thận, các bệnh nhiễm trùng,... trong đó có tăng glucose máu

phản ứng. Các nghiên cứu cho thấy có khoảng 20-60% bệnh nhân có tăng
glucose máu trong giai đoạn cấp của đột quỵ não [23], [22], [38], [96]…


2

Tăng glucose máu phản ứng làm giảm tưới máu não, toan hoá tế bào,
phá hủy màng tế bào, dẫn đến chết tế bào, từ đó gây ra các hậu quả trên lâm
sàng, đặc biệt ở các tế bào thần kinh [79], [68]. Một phân tích gộp cho thấy ở
bệnh nhân đột quỵ não cấp không có đái tháo đường mà có tăng glucose máu
khi đói (> 6-8 mmol/l) thì có tỷ lệ tử vong tăng gấp 3,07 lần và tỷ lệ hồi phục
chức năng thần kinh kém hơn so với những người có glucose ≤ 6 mmol/l
trong 30 ngày đầu [96]. Tỷ lệ tăng glucose máu phản ứng trong ĐQN cấp
trong một nghiên cứu ở Việt Nam lên đến 40%, kết quả còn cho thấy nếu
nồng độ glucose máu càng cao thì mức độ hôn mê càng trầm trọng và là yếu
tố tiên lượng nặng trong đột quỵ não cấp [27]. Các nghiên cứu khác cũng cho
thấy tăng glucose máu phản ứng là yếu tố nguy cơ dự báo độc lập lên tử vong
và phục hồi chức năng thần kinh sau đột quỵ não [23], [30], [59], [52], [97].
Tuy nhiên, tại tỉnh Bắc Ninh chưa có nghiên cứu nào về vấn đề tăng
glucose máu phản ứng ở bệnh nhân bị đột quỵ não não cấp do tăng huyết áp.
Với những lý do trên, chúng tôi tiến hành đề tài: “Thực trạng và giá trị tiên
lượng của tăng glucose máu phản ứng ở bệnh nhân đột quỵ não giai đoạn
cấp do tăng huyết áp tại Bệnh viện tỉnh Bắc Ninh”
Nhằm hai mục tiêu sau:
1.

Mô tả thực trạng tăng glucose máu phản ứng ở bệnh nhân đột quỵ não
do tăng huyết áp giai đoạn cấp

2.

Đánh giá giá trị tiên lượng của tăng glucose máu phản ứng ở bệnh
nhân đột quỵ não do tăng huyết áp giai đoạn cấp


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về đột quỵ não
1.1.1. Định nghĩa đột quỵ não
Theo công bố năm 1976 của Tổ chức Y tế thế giới thì đột quỵ não
(ĐQN) hoặc tai biến mạch máu não (TBMMN) là sự xảy ra đột ngột các thiếu
sót thần kinh, thường là khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tử
vong trong 24 giờ, loại trừ nguyên nhân do chấn thương sọ não [10].
1.1.2. Dịch tễ tai đột quỵ não
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO - 1993) ĐQN là một trong 10
nguyên nhân gây tử vong hàng đầu. Ước tính cứ 40 giây lại có một người bị
ĐQN, mỗi 4 phút lại có một người ĐQN tử vong và cứ 19 người tử vong thì có
một người do ĐQN, 55% số tử vong này xảy ra ở ngoài bệnh viện. Hàng năm,
tại Mỹ có khoảng 780000 ca đột quỵ mới hoặc tái phát, tỷ lệ tử vong chiếm tới
27%. Số bệnh nhân (BN) bị ĐQN chiếm 5% số BN lớn tuổi được điều trị tại
các khoa Thần kinh. Chi phí chăm sóc trực tiếp cho những BN này ước tính
khoảng 17 tỷ đô la Mỹ, nếu tính cả các chi phí gián tiếp như mất khả năng lao
động bà chăm sóc điều trị tiếp theo thì ước tính lên đến hơn 40 tỷ đô la Mỹ
(năm 1990). Ở các nước Châu Âu có tỷ lệ tử vong chung khoảng 38/100.000
dân, trong đó ở Anh và Ý là hai nước có tỷ lệ tử vong cao nhất là 4168/100.000 dân, thấp nhất là ở Pháp (24/100.000 dân) [48], [99], [67], [67].
Theo các nghiên cứu của WHO (GDB -2000), tỷ lệ hiện mắc ĐQN ở
các nước phát triển từ 600-1000/100.000 dân, các nước ở Tây Thái Bình
Dương khoảng 500-1000/100.000 dân. Ở các nước Châu á thì tỷ lệ hiện mắc

ĐQN trên 100.000 dân ở Ấn độ là 695, Nhật Bản là 569, Trung Quốc là


4

256…Các nghiên cứu cũng cho thấy tỷ lệ tử vong còn cao như ở Nhật Bản là
196/100.000 dân mặc dù có trình độ y học và kinh tế cao [10], [45], [48].
Theo báo cáo của Trung tâm đột quỵ và nghiên cứu lâm sàng Hàn Quốc
cho thấy hàng năm có 105.000 người mắc lần đầu hoặc tái phát, tỷ lệ nhồi
máu não (NMN) chiếm 76%. Số người tử vong là 53/100.000 dân, trong đó tử
vong trong 90 ngày đầu do NMN là 3-7%, do xuất huyết não (XHN) là 17%.
Các yếu tố nguy cơ (YTNC) thường gặp là tăng huyết áp (THA), đái tháo
đường (ĐTĐ), béo phì, rối loạn lipid (RLLP)máu. Chi phí cho điều trị năm
2005 là 3,3 tỷ đô la Mỹ [10], [48], [99].
Các nghiên cứu về ĐQN ở các nước đông nam Châu á cho các kết quả
khác nhau.. Tỷ lệ hiện mắc ở Thái Lan là 690/100.000 dân, Indonesia là
500/100.000 dân. Trong đó tỷ lệ XHN chiếm 22-39%, còn lại là NMN. Các
YTNC thường gặp là THA (4-20%), hút thuốc lá ở nam giới (33-77%), tắc mạch
từ tim hay gặp ở những người trẻ tuổi. Đặc biệt ở những BN ĐQN các YTNC có
tỷ lệ cao như THA từ 49-72%, hút thuốc lá 22-34%, VXĐM 22-34%. ĐQN cũng
là một trong 4 nguyên nhân gây tử vong: Thái Lan là 11/100.000 dân, Singapore
là 54/100.000 dân [61], [75], [80], [48], [99], [66].
Các nghiên cứu dịch tễ về ĐQN tại Việt Nam mới được tiến hành rộng
rãi sau những năm 1990. Nguyễn Văn Đăng (1994) nghiên cứu trên 1,6 triệu
người ở một số tỉnh phía Bắc cho thấy tỷ lệ mắc trung bình là 116/100.000 dân,
tỷ lệ mới mắc là 28/100.000 dân, tỷ lệ tử vong là 20/100.000 dân. Ở miền Nam,
nghiên cứu của Lê Văn Thành (1994) cho thấy tỷ lệ hiện mắc là 416/100.000
dân, tỷ lệ tử vong 36%, ở nông thôn cao hơn ở thành thị. Nghiên cứu ở Nghệ An
(2007-2008) cho thấy tỷ lệ hiện mắc là 356/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là
104/100.000 dân, tỷ lệ tử vong 65/100.000 dân, tỷ lệ tử vong/mắc là 14,2% [10].

Các YTNC thường gặp nhất là THA, RLLP máu, ĐQN thoáng qua, bệnh van
tim, ĐTĐ, béo phì, hút thuốc lá, uống nhiều rượu, nhiễm lạnh đột ngột [18].


5

Tại Viện Tim mạch Việt Nam (1996 - 2000) tính trung bình cứ 2 ngày
có một bệnh nhân (BN) vào viện vì TBMN. Tử vong do TBMN chiếm 1/4 tỷ
lệ tử vong chung tại Viện Tim mạch Việt Nam [10], [44].
ĐQN có nhiều YTNC khác nhau và tỷ lệ các YTNC này trên các
nghiên cứu có khác nhau về tỷ lệ tùy mỗi cách chọn mẫu và đối tượng..
Nghiên cứu của Hà Thị Anh (2010) cho thấy 93,5% có RLLP máu, các YTNC
khác kèm theo là THA, ĐTĐ, hút thuốc lá, uống rượu [1]. Bùi Thị Lan Vi
(2005) nghiên cứu cho thấy các YTNC hay gặp nhất trong ĐQN là THA
(67,7%), ĐTĐ (20,3%), hút thuốc lá (66%), RLLP máu (66%), ít vận động
(65%) [42].
Nguyễn Văn Thông và cộng sự (2012) nghiên cứu trên 1195BN bị
XHN cho thấy 73% là nam giới, các YTNC hay gặp là RLLP máu, đái tháo
đường, tỷ lệ tử vong là 11,9% [38]. Một nghiên cứu ở Long An (Vũ Anh Nhị
và cộng sự 2012) cho thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm XHN khá cao (41%), các yếu
tố tiên lượng tử vong là XHN thể lớn, có đè đẩy đường giữa trên phim cắt lớp,
điểm Glassgow < 8 điểm, tăng thân nhiệt [22].
Lê Văn Thính và cộng sự (2012) nghiên cứu tại Bệnh viện Bạch Mai
với 125 BN dưới 50 tuổi được chẩn đoán NMN. Kết quả cho thấy tỷ lệ nam
gấp 1,5 lần nữ, YTNC hay gặp là THA, RLLP máu, ĐTĐ, bệnh tim mạch kèm
theo, 22,7% NMN có nguồn gốc mạch máu nhỏ, 20% có nguồn gốc mạch
máu lớn [34].
Một nghiên cứu ở về các YTNC và tử vong do ĐQN (Nguyễn Hữu
Thoại - 2010) ) cho thấy tỷ lệ nam cao hơn nữ, 65% là NMN, các YTNC hay
gặp nhất là THA, ĐTĐ, rung nhĩ, tiền sử đột quỵ, hút thuốc lá. Tỷ lệ tử vong

là 10% trong đó tử vong ở thể XHN cao hơn thể NMN [35].


6

Điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch cho các BN NMN đến
sớm được áp dụng những năm gần đây trên thế giới và tại Việt Nam cho kết
quả khả quan [45], [61]. Thử nghiệm NINDS (National Institute of Neurological
Disorders and Stroke trial) cho thấy cải thiện đáng kể tỷ lệ tử vong và hồi phục
kém sau 3 tháng ở BN điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch [81]. Nguyễn Huy
Thắng (2011) nghiên cứu 80 BN NMN cấp cho thấy tỷ lệ hồi phục tốt là 38,8%,
tỷ lệ tử vong sau 3 tháng là 11,2% [30].
Kết quả kiểm soát các YTNC và theo dõi sau ĐQN vẫn là một vấn đề
lớn [46]. Một nghiên cứu khác ở những BN NMN tái phát cho thấy ở những
BN tái NMN thì kết quả kiểm soát các YTNC của BN không được chặt chẽ,
có 45% BN THA, 80% BN ĐTĐ, 99% BN RLLP máu không kiểm soát được
sau NMN lần một [14]. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Hồng Vân (2003) tỷ lệ
THA không kiểm soát là 76%, 93% BN không phát hiện và được điều trị
RLLP máu [41], [15].
THA và tình trạng tăng glucose máu hay kết hợp với nhau với tỷ lệ cao
và làm tăng các biến chứng tim mạch. Nghiên cứu của Bùi Nguyên Kiểm
(2011) cho thấy BN ĐQN có ĐTĐ thì tỷ lệ THA chiếm 76% [16].
ĐQN gặp ở nam nhiều hơn nữ giới, hay gặp ở lứa tuổi trung niên (> 40
tuổi). Tuổi của những bệnh nhân ĐQN có liên quan đến THA, nhồi máu cơ
tim hay xơ vữa động mạch thường lớn hơn BN ĐQN có liên quan đến bệnh
van tim hay viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. TBMN xảy ra ở bất kỳ giờ nào
trong ngày và bất cứ mùa nào trong năm, song thường xảy ra 110 giờ sáng và
vào các tháng nóng nhất (tháng 7, 8) hay lạnh nhất (tháng 12 và tháng 01 theo
thống kê của Viện Tim mạch Việt nam) [18], [44].
BN xuất huyết dưới nhện cũng liên quan đến THA. Đinh Văn Thắng và

cs (2011) nghiên cứu 78 BN cho thấy tỷ lệ THA là 40%, tỷ lệ dị dạng mạch
não là 85%, tỷ lệ tử vong cao (28%) [29].


7

1.1.3. Phân loại, nguyên nhân, cơ chế.
Có nhiều cách phân loại ĐQN trên thế giới, nhưng cách phân loại dựa
trên nguyên nhân là cách được áp dụng phổ biến và dễ áp dụng nhất. Theo
cách phân loại này thì có 2 loại cơ bản là XHN ( hoặc chảy máu não) và
NMN ( hoặc đột quỵ thiếu máu não cục bộ) [36].
Nhồi máu não.
NMN được định nghĩa là quá trình bệnh lý trong đó động mạch (ĐM)
bị hẹp hoặc tắc, lưu lượng tuần hoàn tại vùng não do động mạch đó chi phối
giảm trầm trọng gây hoại tử, rối loạn chức năng, biểu hiện các hội chứng và
triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não bị tổn thương [13].
NMN gồm 3 thể: huyết khối, tắc mạch và nhồi máu não ổ khuyết.
Nguyên nhân và các YTNC liên quan đến NMN gồm THA, xơ vữa động
mạch (XVĐM), dị sản xơ cơ, viêm ĐM, tắc mạch tại chỗ hoặc ngoài não (ĐM hoặc
tim), co mạch não và một số YTNC liên quan (THA, rung nhĩ, ĐTĐ, béo phì, hút
thuốc lá, uống rượu, rối loạn lipid máu (RLLP), tuổi, giới….[18], [13], [45].
Xuất huyết não
XHN là máu từ hệ thống động mạch, tĩnh mạch não chảy vào tổ
chức não, ít nhiều đều tạo thành ổ máu tụ trong não gây ra các triệu chứng
thần kinh tương ứng.Trên lâm sàng, XHN gồm các thể: trong nhu mô não,
trong nhu mô – tràn máu não thất, tràn máu não thất, dưới màng nhện,
xuất huyết sau nhồi máu [12].
Nguyên nhân XHN gồm THA, thoái hóa mạch máu dạng tinh bột, dị
dạng mạch máu, sau NMN, viêm ĐM hoặc tĩnh mạch, thuốc chống đông,,
huyết khối...hoặc không rõ nguyên nhân [12], [5].

8

Có 2 giả thuyết giải thích cơ chế gây vỡ mạch gồm
- Thuyết vỡ túi phình vi thể của Charcot và Bouchard (1868): liên quan
tăng huyết áp kéo dài làm thoái hóa và phình các ĐM nhỏ có đường kính dưới
250µm. Các túi phình này lớn dần theo thời gian và khi có tăng áp lực dòng
máu đột ngột gây chảy máu.
- Thuyết xuyên mạch của Rouchoux (1884); chảy máu ở những vùng
đã bị nhồi máu sau đó được tái tưới máu lại ở các mạch đã bị tổn thương gây
hiện tượng thoát mạch [12], [5].
1.1.4. Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ não
Theo Greame J. Hankey – 2002 thì YTNC của ĐQN và những đặc điểm
của một cá thể hoặc nhóm cá thể, có liên quan đến khả năng mắc bệnh ĐQN cao
hơn một cá thể hoặc nhóm cá thể khác không có các đặc điểm đó. Có nhiều
YTNC khác nhau nhưng không đồng nhất ở các quốc gia, chủng tộc. Các YTNC
của ĐQN được chia thành hai nhóm
- Nhóm không thay đổi được: gồm tuổi, giới, chủng tộc, di truyền
- Nhóm có thể thay đổi được gồm THA, ĐTĐ, bệnh tim, RLLP máu, cơn
thiếu máu não cục bộ thoáng qua, hút thuốc lá, nghiện rượu, béo phì, kháng
insulin, thuốc ngừa thai, tăng acid uric máu, ít hoạt động thể lực, thời tiết,
tăng homocystein, nhiễm khuẩn…[18]
Nhóm các YTNC không thay đổi được
* Tuổi: Tuổi cao là YTNC cao nhất của ĐQN, tuổi càng tăng thì bệnh
mạch máu càng nhiều, trước hết là XVĐM. Mặt khác, tuổi càng cao lại càng
tích tụ nhiều YTNC khác. Các nghiên cứu cho thấy ĐQN tăng dần theo tuổi
và tăng rõ rệt sau 50 tuổi, tập trung chủ yếu ở nhóm 50 – 70 tuổi, nhóm XHN
có độ tuổi trung bình thấp hơn NMN.
* Giới: Tỷ lệ nam mắc có xu hướng cao hơn nữ giới ở mọi nhóm tuổi, tỷ

lệ nam/nữ khoảng 1,5-2 lần.


9

* Chủng tộc: Tần suất cao gặp nhiều nhất ở chủng tộc da đen, sau đó là
da vàng, chủng tộc da trắng ít gặp hơn.
* Tiền sử gia đình: Tiền sử gia đình: đây là một YTNC độc lập ĐMV,
đặc biệt ở các BN trẻ với tiền sử gia đình có bệnh ĐMV trước đó. Có nhiều
nghiên cứu khác nhau nhưng các nghiên cứu này đều ủng hộ ở những BN có
bố mẹ đẻ có NMCT, tử vong do bệnh ĐMV với nam < 50 và nữ < 60 làm gia
tăng đáng kể ở các bệnh xơ vữa ĐM khác như: đột quỵ, cơn thiếu máu não
thoáng qua, bệnh ĐM ngoại biên, bệnh phình ĐMC bụng và ngực. Nghiên
cứu Framingham và các nghiên cứu dịch tễ về ĐQN khác cho thấy nếu cha mẹ
bị ĐQN thì con cái họ có nguy cơ mắc ĐQN cao hơn. Tuy nhiên vẫn còn nhiều
tranh cãi về tiền sử gia đình và nguy cơ đột quỵ [18], [45], [7], [47].
Các YTNC trên mặc dù không thay đổi được nhưng giúp chúng ta tầm
soát tích cực hơn các YTNC khác
Nhóm các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
* Tăng huyết áp:
THA được coi là YTNC hàng đầu của ĐQN. THA lâu ngày gây tổn thương
thành mạch, hình thành các mảng xơ vữa, từ đó hình thành các huyết khối tắc
mạch, tạo các vi phình mạch trong não….gây nên các ổ NMN, XHN và các rối
loạn khác. Cả THA tâm thu và tâm trương đều là YTNC độc lập gây nên các
ĐQN, và nó thường kết hợp với các YTNC quan trọng khác như RLLP máu,
ĐTĐ, hút thuốc lá, béo phì, lối sống ít vận động [66].
Các BN bị XHN có THA cao gấp 2-3 lần so với bị NMN, đặc biệt khi THA
kết hợp với XVĐM. Mặt khác, THA và ĐQN có quan hệ nhân quả, THA có thể
gây ĐQN và ngược lại, ĐQN lại có thể gây THA (THA phản ứng).
Trong một phân tích gộp của 9 nghiên cứu quan sát tiền cứu với > 400

nghìn người với thời gian theo dõi từ 6 đến 25 năm. Kết quả cho thấy với mỗi


10

mức tăng 5mmHg HA tâm trương kéo dài làm tăng nguy cơ đột quỵ lên ít nhất
34% và nguy cơ tai biến mạch vành tăng ít nhất 21% [78]
*Các bệnh lý tim:
WHO (1989) đã kết luận bệnh lý tim mạch là một YTNC quan trọng của
NMN. Các bệnh gồm viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, hẹp hở van hai lá...
Các bệnh này dễ tạo huyết khối trong các buồng tim khi kết hợp rung nhĩ, từ
đó gây tắc mạch nhiều nơi, trong đó có mạch não
* Đái tháo đườngvà tăng glucose máu:
Bệnh ĐTĐ ngày càng gia tăng, ước tính năm 2003 có khoảng 194
triệu người trên thế giới mắc. ĐTĐ làm gia tăng nguy cơ tử vong do bệnh
mạch vành lên 2 – 2,5 lần. Tử vong do XV ĐM có ở trên 80% BN bị ĐTĐ
so với chỉ có 30% ở những người không mắc bệnh này. Theo số liệu của
Nhóm dữ liệu ĐTĐ quốc gia Hoa Kỳ (National Diabetes Data Group), các
bệnh tim mạch do XVĐM chiếm đến 65% các nguyên nhân tử vong của
BN mắc ĐTĐ và nguy cơ mắc các bệnh mạch máu lớn tăng đều đặn theo
các mức tăng đường huyết [56].
BN có ĐTĐ tăng nguy cơ NMN gấp 2 lần so với BN không bị ĐTĐ.
RLLP máu, suy giảm chức năng nội mạc mạch máu, bất thường chức năng
tiểu cầu và đông máu là các YTNC thúc đẩy phát triển xơ vữa ĐM cảnh ở
BN có ĐTĐ [94]. Rối loạn dung nạp đường có thể là YTNC trong NMN ở
các BN bị ĐQN thoáng qua hoặc NMN nhẹ. Tăng HbA1c và rối loạn dung
nạp đường có thể là YTNC phát triển xơ vữa và huyết khối ĐM cảnh trong
các nghiên cứu trên BN không có ĐTĐ [69], [86].
Kiểm soát đường máu: kiểm soát đường máu chặt chẽ làm giảm nguy
cơ biến chứng mạch máu nhỏ (võng mạc, thận, thần kinh) ở các BN ĐTĐ.

Mặc dù vậy, các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng không chứng minh
được lợi ích của hạ thấp đường máu hoặc thay đổi lối sống trong giảm biến
chứng mạch máu lớn ở BN ĐTĐ type 2. Khuyến cáo AHA/ASA 2013 khuyến


11

cao nên đạt HA và đường máu mục tiêu cho các BN ĐTĐ có NMN hoặc
ĐQN thoáng qua [61].
*Tiền sử ĐQN và ĐQN thoáng qua:
Nguy cơ tái phát trong năm đầu tiên từ 3-22% và 10-53% với các BN
đã bị ĐQN. Tần suất thấp hơn ở các BN có ĐQN thoáng qua [48].
* Rối loạn lipid máu:
Tăng lipid máu là một YTNC chính gây bệnh ĐMV nhưng chỉ là
YTNC yếu gây NMN.

Tăng LDL – Cho và giảm HDL – Cho làm tăng

nguy cơ ĐQN thông qua cơ chế XVĐM. XVĐM làm thay đổi cấu trúc và
hình thái lớp nội mô, làm tiền đề cho hình thành tạo huyết khối. Tổn thương
nội mạc kích thích quá trình kết tập bạch cầu đơn nhân, tạo lập mảng xơ vữa,
làm tăng nguy cơ ĐQN
Trong một nghiên cứu quan sát ở 450.000 BN với thời gian theo dõi 530 năm cho thấy không có mối liên quan tăng Cholesterol và ĐQN ngoại trừ
ở các BN trên 45 tuổi [78].
Một phân tích gộp trong điều trị hạ lipid máu bằng can thiệp chế độ ăn
và dùng thuốc (fibrate và resin) cho thấy có giảm nguy cơ ĐQN nhưng chưa
thấy có sự khác biệt có nghĩa thống kê. Hiện nay chỉ có statin được chứng
minh làm giảm nguy cơ ĐQN trong khi các nhóm khác ( fibrate, resin, chế độ
ăn…) lại chưa chứng minh được. Tuy nhiên ở thể XHN mà dùng statin lại
tăng nguy cơ XHN tái phát [57].

Thử nghiệm SPARCL được thiết kế để đánh giá statin trong dự phòng thứ
phát ĐQN cho thấy hạ tích cực LDL- cho trên các BN có NMN hoặc ĐQN
thoáng qua làm giảm nguy cơ NMN không có nguồn gốc từ tim [89].
*Béo phì:
Béo phì, đặc biệt là béo trung tâm là một YTNC gián tiếp gây ĐQN do
liên quan các bệnh l tim mạch kèm theo như THA, kháng insulin. Mặt khác
béo phì còn làm tăng nguy cơ tử vong do các nguyên nhân và tàn phế do


12

ĐQN, THA, RLLP máu, ĐTĐ 2, bệnh mạch vành [64]. Trong một nhánh
nghiên cứu của Framingham trên 4780 BN thì béo phì với BMI tăng đáng kể
là yếu tố dự báo độc lập bệnh ĐMV và bệnh mạch não tiếp sau các nguy cơ
truyền thống [101]. Các khuyến cáo đều cho rằng giảm cân và đạt BMI lý tưởng
là một trong những mục tiêu điều trị và giúp kiểm soát tốt hơn các YTNC tim
mạch khác như THA, RLLP máu, đường máu…[80], [66], [77].
* Kháng insulin:
Mối liên quan giữa kháng và tăng insulin trong ĐQN được chứng minh
trong nhiều nghiên cứu thông qua các YTNC khác nhau, đặc biệt là NMN.
Trong nghiên cứu Northern Manhattan Study với 1509 BN không có ĐTĐ với
thời gian theo dõi trung bình 8,5 năm cho thấy với BN có tình trạng kháng
insulin thì nguy cơ ĐQN tăng 2,83 lần, nguy cơ NMCT tăng 1,77 lần so với
nhóm không có tình trạng này. Tuy nhiên ở nam giới thì nguy cơ ĐQN khác
nhau về giới, ở nam giới cao gấp 10 lần so với nữ giới chỉ là 1,3 lần [53].
*Hút thuốc lá:
Có khoảng 1,3 tỷ người hút thuốc lá với 82% ở các nước đang phát
triển, và nếu tiếp tục hút thì ước tính có khoảng 1 tỷ người tử vong liên
quan đến hút thuốc lá [48]. Tác động có hại ngay lập tức khi đang hút thuốc
do gây tăng quá mức hệ thần kinh giao cảm, làm tăng nhu cầu sử dụng oxy

thông qua HA, nhịp tim, co bóp cơ tim. Ảnh hưởng lâu dài của hút thuốc lá
làm cứng ĐM và có thể kéo dài qua nhiều năm kể cả có ngừng hút thuốc lá.
Hút thuốc lá là một trong những YTNC quan trong nhất gây ĐQN và
bệnh ĐMV, cũng là YTNC gây tử vong có thể thay đổi được. Hút thuốc lá trực
tiếp hay thụ động đều làm tăng nguy cơ bênh l tim mạch, phụ thuộc thời gian và
số lượng điếu thuốc hút. Nó làm biến đổi nồng độ lipid, giảm HDL – Cho, tăng
fibrinogen, tăng tính đông máu, tăng độ nhớt, tăng kết dính tiểu cầu. Hút thuốc
lá liên quan tăng nguy cơ ĐQN ở tất cả các thể và liên quan đến đáp ứng tăng
liều thuốc hạ áp ở cả NMN và XHMN [72].


13

Trong ngiên cứu Nurses' Health Study, những người hút thuốc lá tăng
nguy cơ ĐQN gấp 2,58 lần so với những người không hút thuốc bao giờ, và
nguy cơ này kéo dài 2-3 năm sau khi dừng hút thuốc lá. Nguy cơ gây hẹp ĐM
cảnh mức độ trung bình cũng tăng 1,08 lần ở những người hút mỗi 5bao/năm
trong nghiên cứu Framingham Heart Study [71]. Hút thuốc lá chiếm đến 39%
BN bị ĐQN ở các BN không có THA trong một nghiên cứu ở Châu Âu [104].
*Rượu:
Rượu làm tăng nguy cơ ĐQN. Việc lạm dụng rượu (uống > 50 -70
gram rượu hàng ngày hoặc say quá chén) làm tăng áp lực máu, tăng kết dính tiểu
cầu, tăng đông máu, tăng TG, rung nhĩ kịch phát, bệnh cơ tim, gia tăng nguy cơ
ĐQN (đặc biệt XHN) và tử vong [72]. Tuy nhiên nếu uống ít ( < 10-30 gram với
nam và 10-20 gram với nữ) lại làm giảm nguy cơ ĐQN, có thể thông qua tăng
HDL – Cho và chống ngưng tập tiểu cầu. Khuyến cáo AHA/ASA 2013cho rằng
cần giảm hoặc bỏ thức uống có cồn ở các BN uống nhiều rượu bia trước đó mà
đã bị NMN hoặc ĐQN thoáng qua [61].
*Thuốc ngừa thai:
Tăng nồng đọ estrogen cao gây tăng nguy cơ đột quỵ cao như khi có thai.

Nguy cơ ĐQN và bệnh ĐMV tăng cao hơn khi kết hợp THA hoặc hút thuốc lá.
* Tăng acid uric máu:
Acid uric làm ổn định ngưng tập tiểu cầu và tăng nguy cơ hình thành
huyết khối. Tăng acid uric làm tăng nguy cơ gấp 2 lần ĐQN và tử vong. Có
mối tương quan thuận giữa nồng độ acid uric với cân nặng, áp lực máu,
fibrinogen, ure, creatinin và Cho – TP.
* Hoạt động thể lực:
Các nghiên cứu cho thấy ít hoạt động thể lực làm tăng nguy cơ ĐQN
bất kể giới và chủng tộc. Hoạt động thể lực ít liên quan gia tăng các YTNC
khác như THA, ĐTĐ, RLLP máu, tăng CRP, thừa cân – béo phì,….Tăng
cường hoạt động thể lực ít nhất 150 phút mỗi tuần được các khuyến cáo đưa


14

ra nhằm giảm các YTNC tim mạch, trong đó có ĐQN. Ngoài ra còn giúp ổn
định đường máu, giảm kháng insulin, giảm cân, hạn chế tiến triển xơ vữa
ĐM, ổn định HA, tăng HDL – Cho, giảm LDL – Cho.
* Thời tiết:
Tỷ lệ ĐQN nhập viện cũng tăng lên trong các thời điểm giao mùa, thay
đổi thời tiết đột ngột hoặc mùa lạnh mặc dù có thể xảy ra quanh năm. Các
nghiên cứu cho thấy HA dao động, tăng kết dính tiểu cầu và biến đổi nồng độ
cholesterol vào các thời điểm này. Các yếu tố này đáp ứng tùy thuộc các cá
thể khác nhau
* Tăng homocystein:
Tăng homocystein > 15mmol/l chỉ gặp khoảng 5% trong quần thể
nhưng tăng lên 50% ở nhóm bị ĐQN trong nghiên cứu của Hankey (2001)
1.1.5. Chẩn đoán và điều trị đột quỵ não
1.1.5.1. Chẩn đoán
Các dấu hiệu của ĐQN gồm:

- Đột ngột tê dại, yếu hoặc liệt ở mặt, tay, chân của một bên cơ thể.
- Nói khó hoặc không nói được
- Đột ngột giảm hoặc mất thị lực một hoặc cả hai mắt
- Chóng mặt, mất thăng bằng hoặc mất phối hợp động tác.
- Đột ngột đau đầu dữ dội mà không giải thích được nguyên nhân
- Cần khai thác: thời điểm khởi phát, các triệu chứng tiến triển theo thời
gian, các dấu hiệu đi kèm ( đau đầu, nôn..), các bệnh và YTNC đi kèm [26], [7].
Quá trình thăm khám gồm: