ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và kết QUẢ điều TRỊ đợt cấp BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH có đái THÁO ĐƯỜNG

B GIO DC V O TO
TRNG I HC Y H NI

B Y T

PHM VN AN

ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CậN LÂM SàNG
Và KếT QUả ĐIềU TRị ĐợT CấP BệNH
PHổI
TắC NGHẽN MạN TíNH Có ĐáI THáO
ĐƯờNG
Chuyờn ngnh : Lao v Bnh phi
Mó s

: NT 62722401

LUN VN BC S NI TR
NGI HNG DN KHOA HC:
TS. Nguyn Th Bớch Ngc


HÀ NỘI - 2017


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành được Luận văn tốt nghiệp này, tôi xin gửi lời cảm ơn tới
những người đã giúp đỡ tôi rất nhiều từ khi bắt đầu đề tài nghiên cứu đến khi
hoàn thiện.
Trước tiên, tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới Bộ môn Lao và Bệnh
phổi - Trường Đại học Y Hà Nội và Bệnh viện Phổi Trung Ương đã tạo điều

kiện cho tôi được thực hiện Luận tốt nghiệp tại Bộ môn, Bệnh viện. Cảm ơn
các thầy cô của Bộ môn và Bệnh viện đã hướng dẫn, chỉ dạy tận tình cho tôi
cách làm đề tài nghiên cứu.
Xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới cô: Ts.Nguyễn Thị Bích Ngọc, người đã
trực tiếp hướng dẫn tôi, chia sẻ thông tin, tài liệu tham khảo, nhận xét, góp ý
để tôi có thể hoàn thành nghiên cứu này.
Tôi xin cảm ơn hội đồng đã nhận xét, góp ý để tôi có thể hoàn thành
nghiên cứu này.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới các anh, chị, bạn bè, những người
đã giúp tôi tìm kiếm tài liệu, đưa ra những ý kiến đóng góp cần thiết, ý
nghĩa nhất.
Tôi rất biết ơn những cán bộ y tế đã tham gia vào nghiên cứu. Không
có họ cùng sự giúp đỡ, chia sẻ chân thành của họ, tôi không thể hoàn thành
được nghiên cứu này.
Cuối cùng, tôi xin gửi lời cảm ơn tới gia đình của tôi, bố mẹ, anh, chị
tôi đã luôn là chỗ dựa tinh thần to lớn, ủng hộ, tạo mọi điều kiện tốt nhất cho
tôi trong quá trình làm nghiên cứu này.
Hà Nội, ngày 18 tháng 09 năm 2017
Phạm Văn An


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Phạm Văn An, học viên bác sĩ nội trú khóa 39 Trường Đại học
Y Hà Nội, chuyên ngành lao và bệnh phổi, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng
dẫn của Ts. Nguyễn Thị Bích Ngọc.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi

nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam
kết này.
Hà Nội, ngày 18 tháng 09 năm 2017
Người viết cam đoan

Phạm Văn An


DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ tắt
Tiếng Anh
ADA
American Diabetes Association
ATS
American Thoracic Society
BMI
Body Mass Index
Chronic obstructive pulmonary
COPD
disease
CAT
COPD Assessment Test
CCQ
Clinical COPD Questionnaire
ĐTĐ
Diabetes
ERS
European Respiratory Society
Forced expiratory volume in the

FEV1
first second
FVC
Forced Vital Capacity
modified Medical Research
mMRC
Council
Pressure of arterial carbon
PaCO2
dioxide
PaO2
Pressure of arterial oxygene
PEF
Peak Expiratory Flow
RV
Residual volume
TLC
Total Lung Capacity
THA
Hypertension
SLT
Predicted
NCEP
National Cholesterol Education
ATP
Program - Adult Treatment Panel
SABA

Short acting beta 2 agonist

LABA

Long Acting Beta 2 Agonist

SAMA

Short acting muscarinic
antagonists

LAMA
ICS
CNHH
BN

Long acting muscarinic
antagonists
Inhaled Corticosteroids
Spirometry
Patients

Tiếng Việt
Hội đái tháo đường Hoa Kỳ
Hội lồng ngực Hoa Kỳ
Chỉ số khối cơ thể
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Trắc nghiệm đánh giá COPD
Bộ câu hỏi lâm sàng COPD
Đái tháo đường
Hội hô hấp châu Âu
Thể tích thở ra gắng sức trong

giây đầu tiên
Dung tích sống gắng sức
Bộ câu hỏi khó thở cải biên của
hội đồng nghiên cứu y khoa
Áp suất khí carbonic máu động
mạch
Áp suất khí oxy máu động mạch
Lưu lượng thở ra đỉnh
Thể tích khí cặn
Tổng dung lượng phổi
Tăng huyết áp
Trị số lý thuyết
Chương trình Giáo dục
Cholesterol Quốc gia Hoa Kỳ
Thuốc giãn phế quản cường beta
2 adrenergic tác dụng ngắn
Thuốc giãn phế quản cường beta
2 adrenergic tác dụng dài
Thuốc giãn phế quản nhóm kháng
cholinergic tác dụng ngắn
Thuốc giãn phế quản nhóm kháng
cholinergic tác dụng dài
Corticosteroid hít
Đo chức năng hô hấp
Bệnh nhân


MỤC LỤC

PHỤ LỤC

DANH MỤC CÁC BẢNG


DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ


9

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được viết tắt là COPD (Chronic
Obstructive Pulmonary Diseases) là bệnh phổ biến có thể dự phòng và điều trị
được, đặc trưng bởi sự hiện diện của triệu chứng hô hấp và giới hạn dòng khí
do đường dẫn khí và/hoặc bất thường ở phế nang thường do bởi tiếp xúc với
hạt và khí độc hại [1].
Theo ước tính số người mắc COPD năm 2010 là 384 triệu, tỷ lệ mắc
chung 11.7% và 3 triệu người chết/năm. Cùng với tình trạng tăng hút thuốc lá
ở nước đang phát triển và dân số già ở nước thu nhập cao: tỷ lệ mắc chung
trong 30 năm tới sẽ tăng và đến năm 2030 trên 4,5 triệu người chết/năm do
COPD và có liên quan đến COPD [1]. Ở Việt Nam, năm 2009 tỉ lệ điều tra
dịch tễ toàn quốc COPD chiếm 4.2% dân số trên 40 tuổi [2]. Bệnh có xu
hướng tăng cao cùng với tuổi, theo nghiên cứu PLATINO (Latin American
Project for the Investigation of Obstructive Lung Diseases) tỷ lệ người mắc
COPD ở nam cao hơn nữ và khoảng từ 7.8% đến 19.7% ở các quốc gia thuộc
nghiên cứu này [3].
Đái tháo đường (ĐTĐ) là một bệnh đồng mắc phổ biến của COPD [4].
Một loạt các nghiên cứu đã chỉ ra rằng ĐTĐ làm suy giảm chức năng phổi
[5]. Các biến chứng mạn tính của ĐTĐ bao gồm một số các thay đổi bệnh lý
liên quan đến các cơ quan khác nhau, và trong số này, phổi đại diện cho một

cơ quan đích cho tổn thương vi mạch ở bệnh nhân ĐTĐ [6]. ĐTĐ liên quan
với giảm thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên (FEV1) và dung tích
sống gắng sức (FVC). Nghiên cứu Copenhagen City Heart [7], đã chỉ ra mối
liên quan giữa ĐTĐ và suy giảm chức năng phổi hay gặp hơp ở những bệnh
nhân ĐTĐ được điều trị bằng insulin so với các bệnh nhân ĐTĐ được điều trị
với các thuốc hạ đường máu uống. Nghiên cứu đã cho thấy tỷ lệ trung bình


10

của suy giảm chức năng phổi ở bệnh nhân ĐTĐ, được đo bằng FEV1 là giảm
71 ml/ năm so với người không hút thuốc giảm từ 25-30 ml/ năm [8]. Mối
liên quan giữa ĐTĐ và suy giảm chức năng phổi là kết quả của những thay
đổi sinh hóa trong cấu trúc của các mô phổi và đường hô hấp có liên quan đến
một loạt các cơ chế viêm nhiễm, stress oxy hóa, thiếu oxy hoặc cuối cùng trực
tiếp do tăng đường máu mạn tính.
Trong một nghiên cứu tại báo cáo rằng bệnh nhân COPD có tỷ lệ mắc
ĐTĐ cao hơn cộng đồng (10.5% trong cộng đồng, so với 18.7% trong bệnh
nhân COPD) [9-10]. Những thông tin này đã được khẳng định trong một
nghiên cứu được tiến hành tại Đài Loan báo cáo ở những bệnh nhân COPD
có nguy cơ cao mắc ĐTĐ so với nhóm chứng sau khi đã điều chỉnh các yếu
tố nhiễu [11].
Trong mọi trường hợp, mối liên quan giữa COPD và ĐTĐ còn chưa rõ
ràng. Ngoài việc tăng đường máu mạn tính, viêm hệ thống, stress oxy hóa,
giảm oxy huyết, giảm hoạt động thể chất, và thói quen hút thuốc có thể góp
phần vào tỷ lệ cao của ĐTĐ trong những COPD. Ngoài tất cả những điều kiện
này, việc điều trị với corticosteroid được coi là một nguyên nhân của sự liên
kết giữa hai bệnh này COPD và ĐTĐ [12].
Ở Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu về bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính nhưng ít có công trình nào nghiên cứu về mối quan hệ giữa COPD và

ĐTĐ typ2. Bởi vậy chúng tôi thực hiện đề tài “Đặc điểm lâm sàng,cận lâm
sàng và kết quả điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có đái tháo
đường”. Với mục tiêu:

1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân đợt cấp bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính có đái tháo đường tại bệnh viện Phổi Trung
ương từ tháng 10/2016 đến tháng 7/2017.

2. Nhận xét kết quả điều trị bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính có đái tháo đường tại bệnh viện Phổi Trung ương.


11

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Bệnh COPD
1.1.1. Sơ lược lịch sử về COPD
Năm 1966 Burow lần đầu tiên đưa ra thuật ngữ bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính để thống nhất thuật ngữ viêm phế quản mạn tính và thuật ngữ khí
phế thũng [13].
Trong Hội nghị lần thứ 10 - 1992 của Tổ chức Y tế Thế giới bàn về sửa
đổi phân loại bệnh tật đã nhất trí dùng thuật ngữ COPD trong chẩn đoán và
thống kê bệnh tật.
Định nghĩa COPD liên tục thay đổi trong 16 năm kể từ phiên bản đầu tiên
của GOLD năm 2001. Đến nay đã có bốn định nghĩa khác nhau [1-14-16].
Định nghĩa năm 2001: “COPD là tình trạng bệnh đặc trưng bởi hạn chế
luồng khí không phục hồi hoàn toàn. Hạn chế luồng khí thường tiến triển nặng
dần, kết hợp đáp ứng viêm bất thường của phổi với hạt và khí độc hại” [14].
Định nghĩa năm 2006: “ COPD là bệnh có thể ngăn ngừa và điều trị

được với các biểu hiện toàn thân có thể góp phần vào độ nặng toàn bộ trên
từng bệnh nhân. Tổn thương tại phổi đặc trưng bởi hạn chế luồng khí không
phục hồi hoàn toàn. Hạn chế luồng khí thường tiến triển nặng dần và kết hợp
với đáp ứng viêm bất thường của phổi đối với hạt và khí độc hại” [15].
Định nghĩa năm 2011: “ COPD là bệnh thường gặp, có thể ngăn ngừa
và điều trị. Bệnh đặc trưng bởi hạn chế luồng khí kéo dài, thường tiến triển
nặng dần, kèm tăng đáp ứng viêm mạn tính tại đường thở và phổi với khí và
hạt độc hại. Đợt cấp và bệnh đồng mắc góp phần vào độ nặng toàn bộ trên
từng bệnh nhân” [16]. Định nghĩa năm 2014 cũng không khác biệt so với định
nghĩa năm 2011 và một lần nữa khẳng định quan điểm COPD là bệnh toàn


12

thân [3]. Định nghĩa 2017 nhấn mạnh đến sự hiện diện của triệu chứng hô hấp
và giới hạn dòng khí do đường dẫn khí và/hoặc bất thường ở phế nang [1].
1.1.2. Dịch tễ học
Tần suất bệnh toàn bộ COPD cao, phổ biến trên thế giới và Việt Nam.
Tỷ lệ tử vong và tàn phế do COPD cũng ở mức cao và đang gia tăng.
Trên thế giới, phân tích gộp 67 nghiên cứu từ 28 nước cho tần suất
COPD ở người > 40 tuổi từ 1990–2004 là 4.9% (lời khai bệnh nhân); 5,2%
(chẩn đoán bác sỹ); 9.2% (hô hấp ký). Nghiên cứu PLATINO tại Brazil,
Chile, Mexico, Uruguay và Venezuela cho tần suất từ 7.8% ở Mexico City
đến 20% ở Montevideo [17]. Nghiên cứu BOLD cho tần suất từ 5.1% ở
Quảng Châu đến 16.7% ở Cape Town (nữ giới); từ 8.5% ở Reykjavik đến
22.2% ở Cape Town (nam giới) [18]. Năm 2003, nghiên cứu tại châu Á Thái
Bình Dương cho tần suất COPD là 6.3% trên người > 30 tuổi, dao động từ
3.5% (Hong Kong, Singapore) đến 6.7% (Việt Nam) [19].
Năm 2002 Ngô Quý Châu và cộng sự nghiên cứu tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai trong 5 năm 1996 - 2000, tỷ lệ bệnh nhân chẩn đoán lúc
ra viện chiếm 25.1% đứng đầu trong bệnh lý về phổi, 15.7% trong số này

được chẩn đoán là tâm phế mạn [20].
Năm 2007 tác giả Chu Thị Hạnh nghiên cứu tỷ lệ mắc chung COPD
trên 1.042 công nhân từ 40 tuổi trở lên của 4 nhà máy công nghiệp Hà Nội là
3%, tỷ lệ mắc ở nam giới 4.5% và nữ giới là 0.7% [21].
Năm 2009 ở Việt Nam theo tác giả Đinh Ngọc Sỹ, Nguyễn Viết Nhung
và cộng sự tỷ lệ mắc chung COPD là 4.2% trên 40 tuổi, trong đó tỷ lệ mắc ở
miền Bắc là 5.7%; miền Trung là 4.6% và miền Nam là 1.9%. Tỷ lệ mắc bệnh
ở nam giới 7.1%; nữ giới 1.9%, ở mọi lứa tuổi 2.2% [2].


13

1.1.3. Định nghĩa đợt cấp COPD
Có nhiều định nghĩa COPD đợt cấp.
Theo Anthonisen N.R và cộng sự (1987) [22] định nghĩa: “Đợt cấp
COPD được biểu hiện bằng 3 triệu chứng: Khó thở tăng, số lượng đờm tăng
và đờm nhầy mủ”.
Theo ATS/ERS (2004) [23]: “ Đợt cấp COPD là một sự thay đổi cấp tính
các triệu chứng cơ bản ho, khó thở và/hoặc khạc đờm. Ngoài những diễn biến
hàng ngày và đòi hỏi phải thay đổi trị liệu hàng ngày của bệnh nhân”.
GOLD 2017 định nghĩa: “Một đợt kịch phát COPD là một biến cố cấp
tính được đặc trưng bởi tình trạng xấu hơn các triệu chứng hô hấp của bệnh nhân
so với các thay đổi thường ngày và dẫn tới phải thay đổi điều trị” [1].
Như vậy các quan niệm về đợt cấp COPD có điểm chung: Sự xấu đi so
với bình thường của triệu chứng COPD và cần có sự thay đổi trong điều trị
hàng ngày [16-23-24].
Các nghiên cứu về diễn tiến tự nhiên của COPD cho thấy khoảng 60%
COPD có đợt cấp, nhưng cũng có khoảng 40% bệnh nhân không có đợt cấp
nào. Phần lớn bệnh nhân có từ 1-2 đợt cấp/ năm. Số ít bệnh nhân có nhiều hơn
2 đợt cấp/ năm, thậm chí có bệnh nhân có tới 10 đợt cấp/ năm. Về số lần xuất

hiện đợt cấp theo giai đoạn bệnh, một số nghiên cứu cho thấy bệnh nhân giai
đoạn 2 trung bình có 2,68 đợt cấp/ năm, bệnh nhân giai đoạn 3 trung bình có
3.43 đợt cấp/ năm. Các thông báo thường ghi nhận một trường hợp có nhiều
đợt cấp khi có từ 2 đợt cấp/ năm trở lên.
1.1.4. Sinh bệnh học COPD và đợt cấp [25-27]
COPD là tình trạng viêm nhiễm thường xuyên toàn bộ đường dẫn khí
với sự xâm nhập đại thực bào, tế bào lympho T và bạch cầu đa nhân trung
tính tăng. Các tế bào viêm giải phóng ra rất nhiều chất trung gian hoạt động
mạnh gồm: Leucotrien B4 (LTB4), interleukin 8 (IL-8), yếu tố hoại tử u α


14

(TNF-α) và các chất khác có khả năng phá hủy cấu trúc của phổi và/hoặc duy
trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung tính.
Khói thuốc lá, chất độc hại là những yếu tố được cho là nguyên nhân cơ
bản gây nên tình trạng viêm cũng như phá hủy cấu trúc phế quản, phổi trong
bệnh sinh của COPD.
Sự tăng tiết nhầy và dịch rỉ viêm trong đường thở dẫn đến ho và khạc
đờm mạn tính. Những triệu chứng này thường biểu hiện nhiều năm trước
khi xuất hiện các triệu chứng khác hoặc gây ra các bất thường về chức năng
sinh lý.
Tình trạng tắc nghẽn cố định dòng khí thở ra gây tăng sức cản đường
thở, phá hủy các phế nang.
Tiến triển của tắc nghẽn đường thở, giãn phế nang và các thay đổi về
mạch máu làm giảm trao đổi khí của phổi, gây ra tình trạng giảm oxy máu và
sau đó là tăng paCO2 máu. Tăng áp lực động mạch phổi xuất hiện ở giai đoạn
muộn của COPD (giai đoạn III và giai đoạn IV).
Nhiều nghiên cứu nhận thấy rằng các đợt viêm cấp tính xen kẽ các đợt
viêm mạn tính là đặc trưng của COPD. Các tế bào viêm như bạch cầu đa nhân

trung tính, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, các tế bào lympho T CD4, CD8
đều có vai trò quan trọng được tìm thấy trong đờm, dịch rửa phế quản phế
nang, trong mảnh sinh thiết phế quản và số lượng các tế bào này tăng trong
đợt cấp.
Đợt cấp COPD làm trầm trọng thêm tình trạng viêm đường thở. Các
đợt viêm tiếp theo với sự gia tăng các chất trung gian hóa học, tiền viêm, tập
trung bạch cầu, phóng thích các cytokin dẫn đến phá hủy mô, từ đó gây viêm,
tăng bài tiết chất nhầy đường hô hấp, hậu quả phù nề niêm mạc và co thắt cơ
trơn phế quản. Các đợt cấp tái diễn xen kẽ giữa các đợt viêm cấp và viêm mạn
là nguyên nhân xấu đi chức năng hô hấp, đặc biệt FEV1, cũng như xấu đi các
triệu chứng lâm sàng.


15

1.1.5. Nguyên nhân gây ra đợt cấp COPD và các yếu tố nguy cơ
Theo Wedzicha JA (2007), các yếu tố khởi phát COPD bao gồm: vi
khuẩn, virus, các chất ô nhiễm tác động vào phế quản gây viêm, các đợt viêm
cấp xen kẽ viêm mạn làm co thắt phế quản, phù nề, tiết nhầy, giới hạn luồng
khí thở ra lâu dần làm căng phồng lồng ngực gây đợt cấp. Ngoài ra các bệnh
lý viêm toàn thân, co thắt phế quản, giới hạn luồng khí thở ra cũng trực tiếp
gây biểu hiện đợt cấp COPD [28]. Yếu tố nhiễm trùng là nguyên nhân đứng
đầu trong đợt cấp COPD chiếm 80%, nhiễm trùng bao gồm: Vi khuẩn, virus,
vi sinh [29-31]. Nhiều nghiên cứu cho thấy nhiễm khuẩn hô hấp dưới ở trẻ em
là yếu tố nguy cơ dẫn đến COPD.
Nghiên cứu của Celli B.R và cộng sự (2007) nguyên nhân của đợt cấp
COPD, vi khuẩn (30%), Virus (23%), vi khuẩn kèm virus (27%). Trong đó các
vi khuẩn thường gây các đợt cấp hay gặp là Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Moxarella Catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa,
Enterobacteriaceae, Streptococcus aureus [32].

Theo Farnando J.M, trong đợt cấp COPD nhiễm virus là yếu tố thường
gặp và các chủng virus là: Rhino virus, virus A và B, virus Á cúm,
Coronavirus, Adenovirus, Virus hợp bào hô hấp [33].
Năm 2007 nghiên cứu ở Hồng Kông, từ 262 mẫu dịch phế quản của
bệnh nhân đợt cấp COPD, virus cúm A và B chiếm 10%, Coronavirus 4.6%,
Rhinovirus 3.1% và các virus khác là 2.3% [34].
Các vi khuẩn không điển hình trong đợt cấp COPD còn nhiều tranh cãi.
Theo Beaty CD và cộng sự: Mycoplasma pneumoniae và Legionella ít gặp trong
đợt cấp, Chlamydophila pneumoniae chiếm 4 - 5% [35].
Theo Hoàng Hồng Thái và cộng sự, tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch
Mai 6 tháng năm 2007 có 96% bệnh nhân đợt cấp COPD là do nhiễm trùng,


16

các yếu tố góp phần làm bùng phát bệnh như tiếp xúc với thời tiết lạnh, tiếp
xúc với khói than, có 2/3 số trường hợp dùng thuốc không đúng cách [36].
Yếu tố không nhiễm trùng: Ô nhiễm môi trường, khói bụi, khói than,
khói thuốc lá (kể cả hút thuốc lá thụ động), đều có khả năng gây viêm đường
hô hấp và là tác nhân gây đợt cấp [32].
Nghiên cứu ở Nhật Bản cho thấy cư dân sống ở vùng ô nhiễm nặng
Tokyo và Yohohama có mức độ hạn chế chức năng hô hấp nặng hơn so với
vùng ít bị ô nhiễm [37].
Theo Anto J.M, Vermeir ở các nước công nghiệp phát triển có trung
bình từ 1 - 5% người trưởng thành được chẩn đoán COPD [38].
Yếu tố dinh dưỡng ảnh hưởng tới tiến triển COPD chưa được ghi nhận.
Suy dinh dưỡng sẽ làm giảm sức mạnh và khả năng chịu đựng của các cơ hô
hấp. Rối loạn dinh dưỡng và sút cân thường gặp ở bệnh nhân COPD: thay đổi
lượng calo trong lượng khẩu phần ăn hàng ngày, thay đổi chuyển hóa cơ bản,
tình trạng chuyển hóa không hoàn toàn, chuyển hóa trung gian, giảm trọng

lượng bệnh nhân. Tần suất rối loạn dinh dưỡng và sút cân ở bệnh nhân COPD
phụ thuộc vào mức độ nặng, tình trạng suy hô hấp mạn tính và giai đoạn của
bệnh chiếm 50% đối với giai đoạn III, IV và khoảng 10%-15% đối với giai
đoạn II [39].
Ở bệnh nhân COPD, tình trạng bệnh nhân suy kiệt khá phổ biến. Trong
đợt cấp, đợt mất bù gây suy hô hấp thì lượng calo dinh dưỡng của bệnh nhân
sẽ giảm. Trong giai đoạn ổn định, lượng calo mà bệnh nhân COPD sử dụng ở
mức bình thường [39].
Nguyên nhân gây rối loạn dinh dưỡng và mất khối cơ ở bệnh nhân
COPD chưa rõ, một số tác giả cho rằng có hiện tượng tăng chuyển hóa cơ bản
do tác động của các thuốc giãn phế quản nhóm β2, phản ứng viêm hệ thống,
thiếu oxy tổ chức [40].


17

- Bệnh đồng mắc: Hiện nay có nhiều tác giả có bằng chứng cho rằng
COPD là bệnh lý phức tạp không chỉ ảnh hưởng ở phổi mà còn là nguyên
nhân của các biểu hiện bệnh toàn thân. Các bệnh lý toàn thân nặng làm nặng
thêm các triệu chứng bệnh, là một trong nguyên nhân khởi phát đợt cấp, tăng
tỷ lệ tử vong cũng như tỷ lệ nhập viện [25].
Nhiều trường hợp, thực tế lâm sàng nhận thấy đợt cấp COPD xuất phát
sau các bệnh viêm phổi, suy tim, chấn thương, phẫu thuật.
1.1.6. Chẩn đoán COPD và đợt cấp COPD
GOLD chẩn đoán xác định đợt cấp COPD[1-3]:
- Bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định có COPD.
- Bệnh nhân xuất hiện các triệu chứng nặng thêm, cần phải thay đổi so
với điều trị hàng ngày.
+ Dấu hiệu hô hấp:
* Khó thở tăng lên so với bình thường, mức độ khó thở tăng theo từng

bệnh nhân, nhiều bệnh nhân có biểu hiện khó thở cả khi gắng sức nhẹ hoặc
khi nghỉ ngơi. Một số bệnh nhân khi thở phải sử dụng các cơ hô hấp phụ, co
kéo lồng ngực, thở khò khè, cò cử.
* Ho tăng, ho thành cơn, có thể ho khan, nhưng thường ho khạc đờm.
* Khạc đờm nhiều:
Biến đổi màu sắc đờm: Đờm vàng, xanh hoặc đờm đục như mủ.
Nghe phổi: Rì rào phế nang giảm, có thể nghe thấy ran rít, ran ngáy, ran
nổ, ran ẩm.
+ Dấu hiệu tim mạch
•

Nhịp tim nhanh

•

Tăng HA hoặc giảm HA

•

Dấu hiệu của suy tim: Phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi...

Các triệu chứng không đặc hiệu khác: Mệt mỏi, lú lẫn, trầm cảm, sốt,
giảm khả năng gắng sức.


18

+ X quang phổi chuẩn
Ngoài các dấu hiệu X quang phổi của COPD, có thể gặp thêm các dấu
hiệu đợt cấp. Hội chứng phế quản: Dày thành phế quản, hình đường ray, mạng

lưới mạch máu ở phổi tăng mạnh tạo hình ảnh "phổi bẩn". Hình thâm nhiễm
phổi hoặc đám mờ hình tam giác ở thùy phổi gợi ý viêm phổi.
+ Khí máu: Rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của đợt cấp, bao
gồm các thông số: pH, SaO2, PaO2, PaCO2, HCO3-.
+ Đo chức năng hô hấp trong đợt cấp: Quan điểm nhiều tác giả không
ủng hộ việc này, vì kết quả thu được trong hoàn cảnh đợt cấp thường không
chính xác và nguy hiểm cho bệnh nhân. Mặt khác đo CNHH trong giai đoạn
này cũng không thay đổi điều trị.
+ Các xét nghiệm khác: Công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Hct>
55%). Cấy đờm và làm kháng sinh đồ rất cần thiết để xác định nguyên nhân gây
nhiễm trùng, đặc biệt trong trường hợp nhiễm trùng của đợt cấp không đáp ứng
với liệu pháp kháng sinh ban đầu. Xét nghiệm sinh hóa máu có thể có các rối
loạn trong đợt cấp như rối loạn điện giải (hạ Natri và hạ Kali máu), suy dinh
dưỡng (Protein máu thấp) và các rối loạn toan kiềm chuyển hóa khác.
Theo tiêu chuẩn Anthonisen và cộng sự (1987) chẩn đoán đợt cấp
COPD dựa vào 3 triệu chứng gồm [22]:
-

Khó thở tăng
Khạc đờm tăng số lượng
Thay đổi màu sắc đờm


19

1.1.7. Chẩn đoán giai đoạn bệnh
1.1.7.1. Đánh giá mức độ nặng của COPD
1.1.7.1.1. Đánh giá mức độ nặng của COPD dựa vào chức năng thông khí
phổi GOLD 2010
Bảng 1.1. Đánh giá mức độ nặng của COPD dựa vào chức năng thông khí

phổi GOLD 2010 [41]
GIAI ĐOẠN

MỨC ĐỘ

Giai đoạn I

Nhẹ

Giai đoạn II

Trung bình

Giai đoạn III

Nặng

Giai đoạn IV

Rất nặng

THÔNG SỐ CNHH
FEV1/FVC < 70%
FEV1 ≥ 80% so với SLT
FEV1/FVC < 70%
50% ≤ FEV1 < 80% SLT
FEV1/FVC < 70%
30% ≤ FEV1 < 50% SLT
FEV1/FVC < 70%
FEV1 < 30% SLT

1.1.7.1.2. Phân loại mức độ nặng theo triệu chứng, mức độ tắc nghẽn đường
thở và nguy cơ đợt cấp GOLD 2017
Trong phân loại này, triệu chứng lâm sàng được đánh giá bằng:
- Bộ câu hỏi COPD Assessmen Test (CAT): Đánh giá chất lượng cuộc sống.
- Đánh giá mức độ khó thở mMRC.
Độ 0: Không khó thở.
Độ 1: Xuất hiện khó thở khi đi nhanh hoặc leo dốc.
Độ 2: Đi chậm hơn do khó thở hoặc phải dừng lại để thở khi đi
cạnh người cùng tuổi.
Độ 3: Phải dừng lại để thở sau khi đi 100m.
Độ 4: Rất khó thở khi đi khỏi nhà hoặc thay quần áo.
- Bộ câu hỏi lâm sàng Clinical COPD Questionaire (CCQ).
- Tự đánh giá để đo lường mức độ kiểm soát bệnh về mặt triệu chứng.


20

Bảng 1.2. Đánh giá bệnh dựa vào triệu chứng, mức độ khó thở, nguy cơ
≥ 2 đợt
(C)

(D)

cấp
≥ 1 lần
nhập viên

(A)

(B)

mMRC 0 – 1

mMRC ≥ 2

≤ 1 đợt
cấp

Tiền sử đợt cấp trong năm

đợt cấp của GOLD 2017 [1]

CAT < 10
CAT ≥ 10
Triệu chứng
(Khó thở theo MRC, câu hỏi CAT)
Đánh giá theo Gold 2017 [1]: Bệnh nhân nhóm A: Nguy cơ thấp, ít
triệu chứng; Nhóm B: Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng; Nhóm C: Nguy cơ
cao, ít triệu chứng; Nhóm D: Nguy cơ cao, nhiều triệu chứng.
1.1.7.2. Phân loại đợt cấp COPD
Theo Anthonisen [22]
- Mức I (nặng) có 3 triệu chứng:
+ Tăng khó thở.
+ Tăng số lượng đờm.
+ Thay đổi màu sắc đờm.
- Mức II (trung bình): Có 2 trong 3 triệu chứng trên.
- Mức III (Nhẹ): Có 1 trong 3 triệu chứng trên. Kèm 1 trong 5 triệu
chứng phụ.
+

+
+

Nhiễm trùng hô hấp trên 5 ngày trước đó.
Sốt không do nguyên nhân khác
Tăng số lượng đờm.


21

+
+

Tăng ho.
Tăng tần số thở hoặc nhịp tim lên 20% so với lúc bệnh nhân ổn định.

Theo GOLD 2014, 2016 đánh giá đợt kịch phát COPD dựa vào tiền sử
mức độ nặng của COPD bao gồm: Mức độ giới hạn thông khí, các triệu chứng
diễn tiến nặng dần hoặc mới xuất hiện, số đợt kịch phát trước đó (tổng số /số
lần nhập viện), các bệnh lý đi kèm, liệu trình điều trị trước đó và có tiền sử sử
dụng thông khí cơ học trước đó [1-3-24].
Các dấu hiệu nặng của bệnh nhân COPD bao gồm co kéo cơ hô hấp
phụ, cử động ngược chiều, tím, phù ngoại biên, huyết động không ổn định,
chi giác xấu đi. Đánh giá đợt kịch phát COPD có chỉ định nhập ICU: Khó thở
nặng không đáp ứng đủ với điều trị cấp cứu ban đầu, thay đổi tri giác như lú
lẫn, lơ mơ, hôn mê, giảm oxy máu nặng PaO2 < 40mm Hg và toan hô hấp
nặng (pH < 7.25) mặc dù đã cung cấp oxy và thông khí không xâm nhập,
huyết động không ổn định cần dùng thuốc vận mạch [3].
1.1.8. Điều trị COPD.
1.1.8.1. Điều trị COPD đợt cấp[1-3-24]

Theo các khuyến cáo, điều trị đợt cấp COPD bao gồm: Thuốc giãn phế
quản, thuốc Corticoid, kháng sinh, thở Oxy.
* Thuốc giãn phế quản
Theo GOLD 2017 SABA được sử dụng kèm hoặc không kèm
anticholinergic tác dụng ngắn thường là thuốc giãn phế quản ưu tiên cho điều
trị cơn kịch phát.
Nguyên tắc sử dụng thuốc giãn phế quản là kết hợp nhiều nhóm thuốc giãn
phế quản và tối ưu hóa các thuốc giãn phế quản dạng khí dung và dạng uống.
Các nhóm thuốc giãn phế quản bao gồm:
-

Nhóm cường β2 giao cảm: Salbutamol, terbutaline
Thuốc được sử dụng dưới dạng khí dung, khi bệnh nhân khó thở nhiều.
Có thể cân nhắc dùng đường tuần thân dạng uống hoặc dạng tiêm

-

truyền tĩnh mạch.
Nhóm kháng Cholinergic: Ipratropium, tiotropium.


22

-

Nhóm xanthin: Theophyline.

Trong đợt cấp COPD thường phối hợp 2 nhóm giãn phế quản là cường
β2 giao cảm và kháng Cholinergic.
Việc sử dụng nhóm Xanthin trong điều trị COPD đợt cấp cần thận trọng

do thuốc có nhiều tác dụng phụ nguy hiểm.
* Corticoid: Được sử dụng trong đợt cấp COPD theo GOLD 2017, khi
không có chống chỉ định. Sử dụng đường toàn thân dưới dạng tiêm truyền
tĩnh mạch. Thời gian sử dụng 3 - 5 ngày, phối hợp Corticoid dạng phun hít.
Theo GOLD 2017 liều từ 40 mg prednisolon/ ngày, sử dụng từ 5 ngày.
* Kháng sinh: Chỉ định trong trường hợp bệnh nhân nhiễm trùng: Ho
khạc đờm đục, đờm nhiều hoặc có sốt và các triệu chứng nhiễm trùng khác
kèm theo. Lựa chọn kháng sinh trong đợt cấp COPD phụ thuộc tình trạng vi
khuẩn, tình hình kháng thuốc tại cơ sở y tế và mức độ nặng của đợt cấp
COPD. Kháng sinh hay sử dụng là nhóm Betalatam hoặc betalatam ức chế
betalactamase, nhóm quinolone hô hấp, nhóm aminoglycosid.
Sử dụng corticoid và kháng sinh toàn thân có thể rút ngắn thời gian
phục hồi, cải thiện chức năng hô hấp và tăng oxy máu động mạch, giảm nguy
cơ tái phát sớm, giảm điều trị thất bại và giảm thời gian nằm viện.
* Thở Oxy
Chỉ định thở: Oxy liệu pháp có kiểm soát dựa trên khí máu động mạch
của bệnh nhân. Mục đích sử dụng oxy là duy trì SaO2 88 – 92 %.
Thông khí nhân tạo: Mục đích là tăng trao đổi khí và giảm mệt cơ hô
hấp. Chỉ định TKNT không xâm nhập khi toan hô hấp nặng (pH < 7.35, PCO2
≥ 6.0 kPa, 45mmHg), khó thở vừa tới nặng có co kéo cơ hô hấp phụ và hô hấp
nghịch, mệt cơ hô hấp.
Chỉ định thông khí nhân tạo xâm nhập: Không đáp ứng với thở máy
không xâm nhập, ngừng hô hấp ngừng tuần hoàn, thở chậm kèm theo mất ý
thức, thở ngáp, giảm ý thức, kích thích không kiểm soát được bằng thuốc an
thần, sặc số lượng lớn, giảm khả năng ho khạc, rối loạn huyết động không đáp


23

ứng với truyền dịch hoặc thuốc vận mạch, loạn nhịp thất trầm trọng, giảm oxy

đẹ dọa đến tính mạng.
1.1.8.2. Điều trị COPD giai đoạn ổn định
Bảng 1.3. Khuyến cáo GOLD/ATS/ERS 2011, điều trị theo giai đoạn [16].
I: Nhẹ

II: Vừa

III: Nặng

IV: Rất nặng

FE V1: 79 - 50%
FE V1: 49 -30%
FE V1 < 30%
FE V1 ≥ 80%
Tránh các yếu tố nguy cơ, phòng cúm, phế cầu
Thêm các thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn khi cần
Dùng thường xuyên thuốc giãn phế quản tác dụng
Kéo dài - PHCN hô hấp.
Thêm ICS nếu có các đợt cấp
thường xuyên
Phối hợp LABA/ICS
Thêm oxy liệu pháp
nếu suy hô hấp,
Điều trị phẫu thuật
* Điều trị chung:
+
+
+
+

+
+

Tránh lạnh, bụi, khói...
Cai thuốc lá, thuốc lào: Tư vấn, dùng thuốc cai nghiện làm COPD
chậm tiến triển.
Vệ sinh họng thường xuyên.
Tiêm vaccin phòng cúm 1 lần/1 năm vào mùa thu
Vac xin phòng phế cầu 1 lần/5 năm.
Phục hồi chức năng hô hấp

* Thuốc giãn phế quản và Corticoid
Ưu tiên các thuốc giãn phế quản, Corticoid dạng phun hít, khí dung.
Liều lượng và đường dùng từng giai đoạn.
Bảng 1.4. Khuyến cáo chọn lựa thuốc điều trị COPD ổn định
theo GOLD 2017 [1]


24

Nhóm C

Nhóm D

LAMA + LABA

LABA + ICS

Vẫn còn
đợt kịch

phát

Xem xét Roflumilast
Nếu FEV1<50% và
có VPQ mạn
Vẫn còn
đợt kịch
phát

Xem xét macrolide
(Tiền căn hút thuốc
lá)
Vẫn còn
triêu
chứng/đợt
kịch phát

LABA +
LAMA + ICS

Vẫn còn đợt
kịch phát

LAMA

LAMA

Nhóm A

LABA + LAMA

LLALALÂMA

LABA + ICS

Nhóm B
Tiếp tục, ngừng hoặc dùng thuôc
giãn PQ nhóm khác

Đánh giá
hiệu quả

Thuốc giãn phế quản

LABA + LAMA
LLALALÂMA
Vẫn còn
triệu chứng

Thuốc GPQ tác dụng kéo dài
(LABA hoặc LAMA)


25

Theo GOLD 2017 lựa chọn điều trị phụ thuộc vào thuốc sẵn có và phản
ứng riêng của từng bệnh nhân với mục đích giảm triệu chứng và tác dụng phụ.
Điều trị thường xuyên ICS giúp cải thiện chức năng hô hấp, chất lượng
cuộc sống, giảm tần suất đợt cấp ở bệnh nhân có FEV 1 < 60%. Nhưng sử
dụng ICS có tác dụng phụ gây viêm phổi, dừng ICS có thể dẫn tới đợt cấp ở
một số bệnh nhân. Khuyến cáo: ICS không nên điều trị dài hạn với ICS ngoài

chỉ định vì khả năng gây nguy cơ viêm phổi và gẫy xương [42].
Thở oxy: Theo GOLD 2017 điều trị oxy kéo dài (trên 15 giờ/ngày) chỉ
định thở oxy tai nhà:
PaO2 ≤ 7,3 kPa (55 mmHg) hoặc SaO2 ≤ 88% có hoặc không tăng
PaCO2, xét nghiệm 2 lần trong 3 tuần.
PaO2 từ 7,3 kPa (55 mmHg) đến 8,0 kPa (60 mmHg), hoặc SaO2 ≤ 88%,
nếu có tăng áp động mạch phổi, phù ngoại biên do suy tim sung huyết tim,
hoặc đa hồng cầu ( hematocrit > 55% ).
Điều chỉnh oxy theo khi máu động mạch để đạt: Pa0 2 từ 65 – 70 mmHg
và Sa02 tối ưu 90 - 95% lúc nghỉ ngơi.
* Điều trị ngoại khoa [1-3-27]
Phẫu thuật giảm thể tích phổi: Có thể sử dụng các phương pháp đặt van
một chiều hoặc cắt bỏ chọn lọc ở các vùng phổỉ căng dãn nặng, không còn
khả năng thông khí, làm giảm hiệu ứng shunt tại chỗ. Các phương pháp phẫu
thuật có hiệu quả hơn điều trị nội khoa đối với bệnh nhân có giãn phế nang ưu
thế thùy trên và khả năng gắng sức kém. Phẫu thuật giảm thể tích phổi còn có
hiệu quả kinh tế tương đối so với các chương trình chăm sóc không có phẫu
thuật. Tuy nhiên điều kiện tiến hành và giá trị kinh tế là rào cản để triển khai
rộng rãi kĩ thuật này.