NỒNG độ TROPONIN t hs ở BỆNH NHÂN hội CHỨNG VÀNH cấp KHÔNG ST CHÊNH lên

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VANN KIMPHY

NỒNG ĐỘ TROPONIN T hs Ở BỆNH NHÂN
HỘI CHỨNG VÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN
Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số

: 60720140

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS. Nguyễn Quốc Thái
PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến

HÀ NỘI - 2017


LỜI CẢM ƠN
Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp thạc sỹ y khoa, tôi xin chân thành
cảm ơn Ban giám hiệu, Phòng đào tạo Sau đại học, Bộ môn Tim mạch, Ban giám
đốc Bệnh viện Bạch Mai, Ban lãnh đạo Viện tim mạch đã giúp đỡ và tạo mọi điều
kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học.
Trước tiên, cho phép tôi được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc và lời cảm ơn chân
thành tới GS. TS Đỗ Doãn Lợi, GS.TS. Nguyễn Lân Việt, GS.TS. Phạm Gia Khải
và các thầy cô trong bộ môn Tim mạch - trường Đại học Y Hà Nội là những

người đã tận tình hướng dẫn, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt
quá trình học tập và nghiên cứu.
Xin chân thành cảm ơn PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yến,
TS.BS. Nguyễn Quốc Thái là những người thầy cô hướng dẫn luận văn đã
giúp đỡ tôi rất nhiều trong con đường trở thành bác sỹ Tim mạch.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới: PGS.TS.Phạm Mạnh Hùng,
PGS.TS. Phạm Quốc Khánh, PGS. TS. Nguyễn Ngọc Quang, PGS.TS. Phạm
Thị Hồng Thi, PGS.TS. Đinh Thị Thu Hương, PGS.TS. Nguyễn Lân Hiếu,
PGS. TS. Trương Thanh Hương, PGS. TS.Tạ Mạnh Cường, TS.Trần Song
Giang, TS. Phạm Trần Linh, TS. Trần Văn Đồng, TS. Phạm Minh Tuấn, TS.
Phan Đình Phong, TS. Phạm Thị Tuyết Nga, Ths. Đỗ Thúy Cẩn, Ths.Văn Đức
Hạnh, Ths.Nguyễn Thị Minh Lý, Ths.Nguyễn Tuấn Hải, Ths.Lê Võ Kiên và
các bác sỹ, điều dưỡng ở các phòng ban của Viện Tim mạch- Bệnh viện Bạch
Mai và trung tâm Tim Mạch bệnh viện Đại Học Y Hà Nội đã giúp đỡ và tạo
điều kiện cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu suốt ba năm qua.
Xin trân trọng cảm ơn các BN là đối tượng cũng như là động lực giúp
tôi thực hiện nghiên cứu đề tài này.
Cuối cùng, xin chân thành cảm ơn gia đình, bạn bè luôn là nguồn
động viên, khích lệ tôi cố gắng học tập, hoàn thành tốt luận văn tốt nghiệp
bác sỹ nội trú này.
Hà Nội, ngày 24 tháng 10 năm 2017
VANN KIMPHY


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi.
Các số liệu trong luận văn là trung thực và chưa được ai công bố trong
bất kỳ công trình nghiên cứu khác.

Học viên

VANN KIMPHY


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

1.Tiếng Việt:
ĐM

:Động mạch.

ĐMC

:Động mạch chủ.

ĐMV

:Động mạch vành.

ĐMVP

:Động mạch vành phải.

ĐMLTTr

:Động mạch liên thất trước.

ĐTĐ

:Đái tháo đường.

ĐTNKÔĐ

:Đau thắt ngực không ổn định.

HA

:Huyết áp.

HATT

:Huyết áp tâm thu.

HCVC

:Hội chứng vành cấp.

NMCT

:Nhồi máu cơ tim.

XVĐM

:Xơ vữa động mạch.

YTNC

:Yếu tố nguy cơ.

2.Tiếng Anh:
ACC

:American College of Cardiology.

ACS

:Acute coronay syndrome(Hội chứng vành cấp).

AHA

:American Heart Association.

BNP

:Brain Natriuretic Peptide.

CASS

:Coronary Artery Surgery Study.

CCS

:Canadian Cardiology Society.

CABG

:Coronay Artery Bypass Grafting.

CK-MB

:Creatine Kinase Myocardial Band Isoenzym.

DES

:Drug Eluting Stent.


ECG

:ElectroCardiogram.

ESC

:European Society of Cardiology.

GRACE

:Global Registry of Acute Coronary Events.

IABP

:Intra-arotic Baloon Counterpulsation Pump.

LVEF

:Left Ventrical Ejection Fraction.

LMWH

:Low Moleular Weight Heparin.

NTG

:Nitroglycerin.

PCI

:Percutaneous Coronary Intervention.

STEMI

:ST-Elevation Myocardial Infarction.

TIMI

:Thrombolysis in Myocardial Infarction.

UA

:Unstable Angina Pectoris.

UFH

:Unfractionated Heparin.


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU...........................................................3

1.1. Tình hình mắc hội chứng vành cấp trên thế giới và Việt Nam...............3
1.1.1. Trên thế giới....................................................................................3
1.1.2. Ở Việt Nam......................................................................................3
1.2. Đại cương về hội chứng vành cấp..........................................................4
1.2.1. Lịch sử hội chứng vành cấp............................................................4
1.2.2. Định nghĩa HCVC...........................................................................5
1.2.3. Đặc điểm giải phẫu động mạch vành..............................................6
1.2.4. Vài điểm cần chú ý về tuần hoàn vành............................................8
1.2.5. Cơ chế hình thành mảng xơ vữa động mạch vành và hiện tượng viêm....9
1.2.6. Một số yếu tố nguy cơ của HCVC................................................10
1.3. Chẩn đoán hcvc không st chênh lên.....................................................12
1.3.1. Bệnh sử và khám lâm sàng............................................................13
1.3.2. Cận lâm sàng.................................................................................13
1.3.3. Phân loại lâm sàng........................................................................15
1.3.4. Phân tầng nguy cơ.........................................................................15
1.4. Điều trị ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên...........................18
1.4.1. Các biện pháp điều trị nội khoa.....................................................18
1.4.2. Điều trị can thiệp...........................................................................22
1.5. Đại cương về Troponin.........................................................................24
1.5.1. Cấu trúc của Troponin...................................................................25
1.5.2. Động học của Troponin.................................................................25
1.5.3. Sự phóng thích Troponin ở bệnh nhân HCVC và giá trị chẩn đoán....27
1.5.4. Lựa chọn Troponin T hay I............................................................29


1.5.5. Troponin tăng trong một số bệnh khác..........................................30
1.6. Các nghiên cứu trên thế giới................................................................31
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...............32
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................32
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.....................................................32

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................34
2.1.3. Địa điểm nghiên cứu.....................................................................34
2.1.4. Thời gian nghiên cứu....................................................................34
2.2. Phương pháp nghiên cứu......................................................................34
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................34
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu: Thuận tiện....................................................34
2.2.3. Phương pháp lựa chọn bệnh nhân.................................................34
2.2.4. Chọn đối tượng nghiên cứu...........................................................35
2.2.5. Các bước tiến hành nghiên cứu.....................................................35
2.2.6. Phân tích thống kê.........................................................................40
2.2.7. Các biến số nghiên cứu.................................................................40
2.3. Cách khắc phục sai số..........................................................................41
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu....................................................................41
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.......................................................42
3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu...............................42
3.1.1. Đặc điểm về sinh hóa máu............................................................44
3.1.2. Đặc điểm về công thức máu..........................................................46
3.1.3. Đặc điểm về điện tâm đồ...............................................................46
3.1.4. Đặc điểm về siêu âm tim...............................................................47
3.1.5. Đặc điểm về độ đau ngực, NYHA và Killip lúc vào viện.............49
3.1.6. Đặc điểm về tổn thương động mạch vành.....................................50
3.2. Đặc điểm về Troponin T-hs..................................................................53


3.3. Tìm hiểu mối liên quan nồng độ Troponin T hs với các triệu chứng lâm sàng, cận
lâm sàng và mức độ tổn thương ĐMV qua chụp ĐMV qua da....................55
3.3.1. Tìm hiểu liên quan nồng độ Troponin T -hs(nhóm NMCT không
ST chênh lên) với các triệu chứng lâm sàng.................................55
3.3.2. Tìm hiểu liên quan nồng độ Troponin T hs với đặc điểm cận lâm sàng.....56
3.3.3 Tìm hiểu liên quan nồng độ Troponin T-hs ở BN NMCT không ST

chênh lên với mức độ tổn thương ĐMV trên chụpĐMV qua da. .58
3.3.4. Tìm hiểu liên quan nồng độ Troponin T- hs với một số yếu tố liên quan.....60
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN..............................................................................61
KẾT LUẬN.....................................................................................................62
KIẾN NGHỊ....................................................................................................63
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân tầng nguy cơ ngắn hạn tử vong/MI trên bệnh nhân
UA/NSTEMI...................................................................................16
Bảng 2.1: Phân độ đau thắt ngực.....................................................................33
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi theo chẩn đoán........................43
Bảng 3.2. Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV..............................................43
Bảng 3.3: Đặc điểm sinh hóa máu của các bệnh nhân ĐMV..........................44
Bảng 3.4: Phân chia mức lọc cầu thận của bệnh nhân nghiên cứu.................45
Bảng 3.5: Phân chia nồng độ của một số chỉ số sinh hóa...............................45
Bảng 3.6: Đặc điểm công thức máu của bệnh nhân nghiên cứu.....................46
Bảng 3.7. Đặc điểm về điện tâm đồ của các bệnh nhân ĐMV........................46
Bảng 3.8. Đặc điểm về siêu âm tim của bệnh nhân nghiên cứu......................47
Bảng 3.9. Kết quả siêu âm tim so với hai nhóm NMCT và ĐNKÔĐ.............48
Bảng 3.10.Đặc điểm về độ đau ngực, NYHA và Killip.................................49
Bảng 3.11. Mức độ tổn thương nhánh theo %................................................50
Bảng: 3.12. Mức độ tổn thương nhánh của hai nhóm NMCT không ST chênh
lên và ĐNKÔĐ................................................................................51
Bảng 3.13. Mức độ tổn thương nhánh so với nồng độ Troporin T lúc nhập viện........51
Bảng 3.14. Dòng chảy TIMI của bn NMCT không ST chênh lên trước và sau
can thiệp..........................................................................................52
Bảng 3.15. Nồng độ Troponin T-hs lúc nhập viện và sau 1 giờ của bệnh nhân

nghiên cứu HCVC không ST chênh lên..........................................53
Bảng 3.16. Nồng độ Troponin T-hs lúc nhập viện và sau 1 giờ ở BN NMCT
không ST chênh lên.........................................................................54
Bảng 3.17. Nồng độ Troponin T-hs lúc nhập viện và sau 1 giờ ở BN
ĐNKÔĐ..........................................................................................54


Bảng 3.18. Mức độ liên quan nồng độ troponin t với độ đau ngực.................55
Bảng 3.19. Liên quan nồng độ troponin T-hs với độ NYHA..........................55
Bảng 3.20. Liên quan nồng độ troponin T-hs với độ Killip............................56
Bảng 3.21. Mức độ liên quan nồng độ troponin với điện tâm đồ....................56
Bảng 3.22. So sánh tìm sự khác biệt giữa nhóm NMCT và ĐNKÔĐ với nhánh
tổn thương.......................................................................................57
Bảng 3.23. Liên quan Troponin T-hs với siêu âm tim.....................................58
Bảng 3.24. Liên quan nồng độ Troponin T-hs với tổng thương nhánh ĐMV. 58
Bảng 3.25. Liên quan mức độ nồng độ Troponin T-hs với nhánh tổn thương ĐMV. 59
Bảng 3.26. Nồng độ Troponin T hs theo giới, BMI và các yếu tố nguy cơ....60


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới theo chẩn đoán.............................42
Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ mức độ tổn thương tính theo thang điểm EF.....................48


DANH MỤC HÌNH, SƠ Đ
Hình 1.1: Giải phẫu động mạch vành................................................................6
Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV trái...........................................................................7
Hình 1.3: Giải phẫu động mạch vành phải........................................................8
Hình 1.4: Hình ảnh sự tiến triển của mảng xơ vữa động mạch vành................9
Hình 1.5. Cấu trúc cơ tim................................................................................24

Hình 1.6. Cấu trúc Troponin............................................................................25
Hình 1.7. Thời gian sau nhồi máu cơ tim.....................................................27Y
Sơ đồ 2.1. Tóm tắt các bước tiến hành nghiên cứu.........................................39


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng vành cấp (HCVC) là một bệnh cấp cứu nội khoa nguy hiểm
cần được chẩn đoán và điều trị sớm. Hội chứng vành cấp (HCVC) là thuật
ngữ để chỉ những biểu hiện lâm sàng sau cùng của tình trạng thiếu máu cục
bộ cơ tim cấp tính.Về mặt lâm sàng, hội chứng vành cấp bao gồm tất cả các
dạng biểu hiện của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính: đau thắt ngực
không ổn định, nhồi máu cơ tim (có ST chênh lên và không chênh lên).Trong
đó đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ) và nhồi máu cơ tim (NMCT)
không ST chênh lên được xếp vào hội chứng vành cấp không ST chênh
(non ST elevation ACS = NSTE-ACS) để phân biệt với nhồi máu cơ tim cấp
có ST chênh lên (ST elevation myocardial infarction = STEMI) [1],[2],[3],[4].
Hội chứng vành cấp là kẻ giết người lớn nhất tại Mỹ, có khoảng 14
triệu người đã mắc hội chứng vành cấp và biến chứng của nó.Hàng năm tại
Mỹ có khoảng 1,400.000 bệnh nhân nhập viện vì đau thắt ngực không ổn định
và NMCT không ST chênh lên [5]. Tại một số nước khác cũng có một số
lượng lớn bệnh nhân nhập viện hằng năm vì ĐTNKÔĐ và NMCT không ST
chênh lên.Hội chứng vành cấp ngày càng trở nên một bệnh lý phổ biến tại
Việt Nam.Tại Việt Nam tuy chưa có số liệu thống kê cụ thể nhưng số người
mắc bệnh tim mạch và đặc biệt số bệnh nhân HCVC ngày càng gia tăng.
Nghiên cứu của GS Nguyễn Lân Việt và cộng sự, tỷ lệ HCVC nhập Viện Tim
mạch quốc gia Việt Nam năm 2010 chiếm 4,6% [6].
Bệnh ĐTNKÔĐ và NMCT không có ST chênh lên đang là vấn đề thời
sự hiện nay do đó là một trong những bệnh cấp cứu, đang có xu hướng tăng

nhanh chóng với tỷ lệ bệnh và tỷ lệ tử vong khá cao cũng như nhiều tiến bộ
vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị [7]. Nhìn chung, ĐTNKÔĐ và NMCT
không ST chênh lên cũng khá nguy hiểm không kém gì so với NMCT có ST
chênh lên, do đó cần phải được nhận biết và xử trí kịp thời.Ngược lại, nếu
bệnh được phát hiện và xử trí đúng cách thì tiên lượng bệnh cải thiện rõ rệt và
tránh được đáng kể tỷ lệ tử vong cũng như các biến cố khác của bệnh nhân
[7]. Do tính chất phức tạp hơn trong chẩn đoán và tiên lượng nguy cơ xảy ra


2

các biến cố trên nhóm bệnh ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên nên
việc phân tầng nguy cơ sớm hết sức có ý nghĩa, điều này sẽ giúp thầy thuốc
nhận diện được nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao để tiến hành gửi đến điều trị
tại các trung tâm lớn có phương tiện điều trị can thiệp.Chính vì thế,trong
khuyến cáo tiếp cận và điều trị ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên của
Hội tim mạch Châu Âu (ESC) [8]. Hội Trường Môn và Hội tim mạch Hoa Kỳ
(ACC/AHA) năm 2002 đều nhấn mạnh quan điểm giống nhau, đó là phân tầng
nguy cơ nên thực hiện sớm ngay khi tiếp cận bệnh nhân, để từ đó chúng ta có
chiến lược điều trị đúng, đó là can thiệp sớm hay điều trị bảo tồn [9]. Trong 3
thập kỷ vừa qua,trên thế giới đã có rất nhiều những nghiên cứu đánh giá các
yếu tố tiên lượng trong HCVC: từ năm 1989 với thang điểm Braunwald, năm
1994 với phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKÔĐ, cho đến thang điểm
TIMI (2004), thang điểm GRACE… đã có nhiều nghiên cứu trên thế giới
chứng minh được giá trị của các phân tầng nguy cơ nêu trên trong tiên lượng
bệnh.Những năm gần đây có rất nhiều chất chỉ điểm sinh học mới đang được
nghiên cứu về giá trị chẩn đoán và tiên lượng tử vong hoặc các biến cố tim
mạch chính,từ đó có thể giúp chẩn đoán sớm chính xác và kịp thời, góp phần
trong chẩn đoán và điều trị giúp hạ thấp tỷ lệ tử vong và biến chứng về sau ở
bệnh nhân HCVC [10]. Ngày nay, kỹ thuật xét nghiệm troponin T độ nhạy cao

(hs-TnT) ngày càng được sử dụng nhiều trong phát hiện những biến cố mạch
vành để chẩn đoán nhanh và tiên lượng bệnh nhân HCVC không ST chênh lên
[11].Tuy nhiên, ở Việt Nam việc nghiên cứu về nồng độ troponin T độ nhạy cao
trong HCVC không ST chênh lên còn nhiều hạn chế.
Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nồng độ Troponin T- hs
ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không ST chênh lên” với 2 mục tiêu:
1.
Khảo sát nồng độ của Troponin T hs ở bệnh nhân hội chứng vành
cấp không ST chênh lên lúc nhập viện và sau 1 giờ.
2. Tìm hiểu liên quan nồng độ Troponin T hs với các triệu chứng lâm
sàng, cận lâm sàng và mức độ tổn thương ĐMV trên chụp ĐMV
qua da ở các bệnh nhân này.

CHƯƠNG 1


3

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tình hình mắc hội chứng vành cấp trên thế giới và Việt Nam
1.1.1. Trên thế giới
Trên thế giới, trong năm 2001, bệnh mạch vành gây ra 7,2 triệu trường
hợp tử vong và 52 triệu trường hợp đời sống tàn phế. Mỗi năm có khoảng 5,8
triệu bệnh mạch vành mới.Hiện có khoảng 40 triệu người đang mắc bệnh
mạch vành còn sống [12].
Ở Mỹ, Năm 2006 có 7,3 triệu người mắc bệnh tim mạch, trong đó có
hơn 1 triệu người bị bệnh mạch vành. Theo thống kê của Hội Tim mạch Hoa
Kỳ (AHA), mỗi năm có 600.000 ca nhồi máu cơ tim mới, và hơn 500.000
nhồi máu cơ tim tái phát [13].
Ở Anh, trong 100.000 người phụ nữ có 265 người bị NMCT, ở Tây Ban

Nha tỷ lệ này là 35 trên 100.000. Theo dõi trong 10 năm 35 nước trên thế
giới trong dự án “Khuynh hướng theo dõi và các yếu tố quyết định bệnh mạch
vành”, cho thấy, biến cố mạch vành và tử vong do bệnh mạch vành đang có
khuynh hướng giảm ở các nước Bắc Âu.Nhưng lại có xu hướng tăng ở các
nước Trung Âu, Đông Âu , và châu Á, đặc biệt là tại các nước đang phát triển.
Từ năm 1990 đến năm 2020, dự đoán tỷ lệ tử vong ở các nước đang
phát triển là 120% đối với nữ và 135% đối với nam [15].
1.1.2. Ở Việt Nam
Tại Việt Nam, trước năm 1954 chỉ thấy 1 trường hợp NMCT ở bệnh
viện Bạch Mai, cho đến năm 1965 chỉ mới thấy 22 trường hợp NMCT, trong
đó 10 trường hợp gặp ở Bệnh viện Bạch Mai, 9 trường hợp ở Bệnh viện Hữu
Nghị, 3 trường hợp ở Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng [16].


4

Tại Bệnh viện Bạch Mai, theo thống kê từ năm 1984 – 1989, mỗi năm
có 30 trường hợp bị NMCT, từ năm 1989 – 1993, mỗi năm có tới 91 trường
hợp NMCT [16].
Theo Nguyễn Thị Dung và cộng sự tại Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng
trong khoảng thời gian từ 01/1997-12/2000 có 150 bệnh nhân được chẩn đoán
NMCT cấp, tử vong tại bệnh viện là 45/150 (30%) [17].
Theo Đỗ Kim Bảng thống kê ở Viện Tim mạch Việt Nam trong 1
năm(8/2001-8/2002) có 86 bệnh nhân chẩn đoán NMCT cấp, tỷ lệ tử vong là
10,84% [18].
Theo thống kê của Nguyễn Quang Tuấn – Viện Tim mạch Việt Nam từ
1/2002 – 6/2003 có 149 bệnh nhân được chẩn đoán xác định NMCT cấp nằm
điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam [19].
Theo Lê Thị Hoài Thu – tại Viện Tim mạch Việt Nam từ 1/200710/2007 có 272 bệnh nhân được chẩn đoán xác định HCVC nằm điều trị nội
trú tại Viện Tim mạch Việt Nam [20].

1.2. Đại cương về hội chứng vành cấp
1.2.1. Lịch sử hội chứng vành cấp [21], [12]
Thuật ngữ “đau thắt ngực” được William Heberden đưa ra lần đầu tiên
năm 1768 để mô tả những trường hợp đau ngực nghi do co thắt và loét.Những
nhận xét kinh điển của Heberden được xem như là khởi đầu của việc nghiên
cứu về bệnh mạch vành.
Năm 1809 Allan Burns đã so sánh cơn đau thắt ngực với cảm giác khó chịu
khi đi lại với cái chân bị bó chặt, một quan điểm vẫn có giá trị đến ngày nay.
Năm 1918, Herick và Smith đã sử dụng điện tim đồ 3 chuyển đạo
Eithoven để chẩn đoán NMCT thí nghiệm. Và đến năm 1920, Pardee đã sử
dụng điện tâm đồ 3 chuyển đạo để chẩn đoán NMCT trên lâm sang.Năm 1930,
Frank Wilson đưa them các chuyển đạo trước tim để bổ sung chẩn đoán.Cùng
với sự phát triển của ngành hóa sinh, huyết học và hiểu biết them về bệnh động


5

mạch vành một số xét nghiệm được sử dụng để giúp chẩn đoán như: số lượng
bạch cầu (1916), sGOT, sGPT (1954), CK (1965) và Troponin (1991).
Thuật ngữ hội chứng vành cấp (là môt danh từ chung dễ chỉ trạng thái thiếu máu
cơ tim cấp tính) ra đời đáp ứng được đòi hòi trên.Danh từ này nói lên được bản
chất thiếu máu cơ tim cấp tính xảy ra một cách cấp tính và bao gồm được cả ba
bệnh cảnh chính của tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính này: ĐTNKÔĐ,
NMCT có đoạn ST chênh lên và NMCT không có đoạn ST chênh lên [22].
1.2.2. Định nghĩa HCVC [1][2][3] [23]
Hội chứng vành cấp (acute coronary syndrome = ACS) là thuật ngữ để chỉ
những biểu hiện lâm sàng sau cùng của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính.
Về mặt lâm sàng, hội chứng mạch vành cấp bao gồm tất cả các dạng
biểu hiện của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính: đau thắt ngực
không ổn định, nhồi máu cơ tim (có ST chênh lên và không chênh lên). Đau

thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ) và Nhồi máu cơ tim (NMCT) không ST
chênh lên được xếp vào hội chứng vành cấp không ST chênh lên (non ST
elevation ACS = NSTE-ACS) để phân biệt với Nhồi máu cơ tim cấp có ST
chênh lên (ST elevation myocardial infarction = STEMI).
Định nghĩa ĐTNKOĐ chủ yếu dựa vào lâm sàng
- Đau thắt ngực ổn định (stable angina pectoris): là cảm giác khó chịu
sâu trong ngực dưới xương ức hoặc khó định vị, cường độ thay đổi tùy bệnh
nhân nhưng ở mức chịu đựng được, có thể lan ra tay hay lên cổ, xảy ra có liên
quan với sự gắng sức về thể chất hay tinh thần và giảm đi trong vòng 5 tới 15
phút khi nghỉ ngơi hay ngậm nitroglycerin (thuốc dãn mạch vành).
- Đau thắt ngực không ổn định (unstable angina pectoris = UA): là đau
thắt ngực với ít nhất một trong ba đặc điểm sau:
+ Xảy ra lúc nghỉ (hay gắng sức tối thiểu) và thường kéo dài trên 20 phút
nếu không ngậm nitroglycerin.


6

+ Đau nặng về cường độ (đau thực sử) và mới khởi phát (thường trong
vòng 1 tháng gần nhất).
+ Cơn đau có xu hướng gia tăng về cường độ, thời gian hay tần suất so
với trước (crescendo angina).
- Nếu bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của đau thắt ngực không ổn định
kèm theo bằng chứng sinh hóa về hoại tử cơ tim (gia tăng men tim CK-MB
hay Troponin T hay I hay cả hai) mà không có đoạn ST chênh lên trên ECG
thì được gọi là nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (Non ST elevation
myocardial infarction - NSTEMI).
Tuy nhiên ECG 12 chuyển đạo bình thường không loại trừ được chẩn
đoán [1][2][3] [23].
1.2.3. Đặc điểm giải phẫu động mạch vành

Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim. Có 2 ĐMV: động mạch
vành phải và động mạch vành trái. Xuất phát ở góc động mạch chủ (ĐMC)
qua trung gian là những xoang Valsalva, chạy trên bề mặt của tim(giữa cơ tim
và ngoại tâm mạc). Những xoang Valsava có vai trò như một bình chứa để
duy trì một cung lượng vành khá ổn định [24],[25].

Hình 1.1: Giải phẫu động mạch vành
1.2.3.1. Động mạch vành trái (Có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva
trước trái)


7

Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3cm) giữa động mạch phổi (ĐMP) và nhĩ
trái, động mạch vành trái chia thành 2 nhánh: động mạch liên thất
trước(ĐMLTTr) và động mạch mũ. Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV
trái. Trong 1/3 trường hợp có sự chia 3 (thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là
nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo đầu tiên của ĐMLTTr cung
cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1) [24][25][26][27][28].

Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV trái
Động mạch liên thất trước: chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía
mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo [24],[25].
Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuất phát từ 2 thân
riêng biệt ở động mạch chủ (ĐMC)[24],[25].
1.2.3.2. Động mạch vành phải (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva
trước phải)
ĐMVP chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ
(động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới
chữ thập của tim chia thành nhánh động mạch liên thất sau và quặt ngược thất

trái. Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái
đến động mạch mũ (hình 1.2) [24],[25].


8

Hình 1.3: Giải phẫu động mạch vành phải
1.2.3.3. Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành (CASS:
Coronay artery surgery study) )[24].
* Thân chung động mạch vành trái: Từ lỗ động mạch vành trái tới chỗ
chia thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ.
* Động mạch liên thất trước: chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: Từ chỗ chia tới nhánh bờ 1
+ Đoạn giữa: Từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chia thư hai.
* Động mạch mũ: chia làm 2 đoạn
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới bờ một.
+ Đoạn sau: từ sau nhánh bờ một.
* Động mạch vành phải: Chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1\2 đầu tiên giữa lỗ động mạch vành phải và nhánh bờ phải.
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau.
1.2.4. Vài điểm cần chú ý về tuần hoàn vành [29].
Tim là một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên tưới máu của tuần hoàn
vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Do thành thất trái dày hơn nên việc tưới máu


9

cho tâm thất trái chỉ chủ yếu được thực hiện trong thì tâm trương, trong khi đó

tâm thất phải mỏng hơn và áp lực cũng thấp hơn nên việc tưới máu cho tâm
thất phải diễn ra đều đặn hơn, tuy vậy trong thời kỳ tâm thu thì việc tưới máu
này cũng bị hạn chế.
1.2.5. Cơ chế hình thành mảng xơ vữa động mạch vành và hiện tượng viêm
[30],[31]
Rối loạn chức năng nội mạc là khởi đầu của xơ vữa động mạch
(XVĐM.Hậu quả của rối loạn chức năng nội mạc là sự tích tụ lipid và bạch
cầu đơn nhân(Đại thực bào). Có thể chia quá trình xâm nhập và tích tụ và
bạch cầu đơn nhân-đại thực bào trong bước đầu hình thành mảng xơ vữa
thành 5 giai đoạn.Các quá trình vận chuyển lipoprotein từ huyết tương vào
trong thành mạch là một quá trình cân bằng động, từ đó ngăn chặn sự tiến
triển của XVĐM [30][31].
Các đại thực bào đóng vai trò quan trọng trong biến chứng rạn vỡ mảng
XVĐM (Các hoạt chế trung gian do phản ứng viêm làm yếu đi mô xơ phủ bên
ngoài lõi lipid) [32][33].

Hình 1.4: Hình ảnh sự tiến triển của mảng xơ vữa động mạch vành


10

1.2.6. Một số yếu tố nguy cơ của HCVC
Đối với một người 40 tuổi, nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong phần đời còn
lại vẫn là 34,9% với nam và 24,2% với nữ. Những nguy cơ này biến động rất
nhiều, phụ thuộc phần lớn vào gánh nặng chồng chất của yếu tố nguy cơ [34],[35].
1.2.6.1. Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được
- Tuổi (lớn tuổi): khoảng 82% người tử vong vì bệnh mạch vành là từ 65tuổi
trở lên. Nam >45 tuổi, nữ>55 tuổi được coi là nguy cơ mắc bệnh tim mạch.
- Giới tính (nam): Nam giới có nguy cơ bệnh ĐMV cao hơn phụ nữ và
bị sớm hơn. Ngay cả sau giai đoạn mãn kinh, khi tỷ lệ tử vong phụ nữ do

bệnh tim tăng lên thì cũng không bằng nam giới.
- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): Trẻ có cha mẹ bị bệnh tim thì
dễ bị mắc bệnh này. Người Mỹ gốc Phi cao huyết áp nặng hơn người gốc
châu Âu và có nguy cơ mắc bệnh tim lớn hơn. Nguy cơ mắc bệnh tim cũng
cao hơn trong số các sắc dân người Mỹ gốc Mexico, người Mỹ gốc Da đỏ,
người Hawai bản địa và một số dân Mỹ gốc Á.
1.2.6.2. Các yếu tố nguy cơ chủ yếu có thể thay đổi, điều trị hay kiểm soát
bằng cách thay đổi lối sống hay thuốc
- Hút thuốc lá: tất cả các bằng chứng nghiên cứu đều cho thấy hút thuốc
lá làm tăng tỷ lệ mới mắc và tử vong do các bệnh tim mạch [36],[37], [38],
[39],[40],[41].
Tổng kết năm 1990 qua 10 nghiên cứu thuần tập theo dõi 20 triệu lượt
người - năm, cho thấy nguy cơ mắc bệnh ĐMV ở người hút thuốc lá cao hơn rõ
rệt so với người không hút, nguy cơ tương đối tử vong do bệnh ĐMV cao gấp
1,7 lần [36],[39]. Phần vượt trội về nguy cơ tim mạch do hút thuốc là giảm
xuống một nửa sau khi ngừng thuốc được một năm và trở về mức tương đương
người bình thường không hút thuốc sau khi ngừng thuốc sau 5 năm, cho dù đó
là NMCT, tử vong do bệnh ĐMV hay đột quỵ [36],[39],[42],[43],[44].


11

- Tăng huyết áp (THA): là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh rằng của
các biến cố tim mạch như bệnh ĐMV, tử vong do bệnh ĐMV, đột quỵ, suy tim
ứ huyết và đột tử [35],[42],[43],[45]. Trong nghiên cứu INTERHEART, THA
đóng góp tới 18% nguy cơ quy thuộc quần thể của NMCT (lần đầu tiên) [39],
[46]. Số đo huyết áp tâm thu cũng như tâm trương đều là những yếu tố dự báo
mạnh các biến cố mạch vành, đặc biệt ở người cao tuổi. THA tâm thu đơn độc
giờ đây đã được chứng minh như một tác nhân có hại đối với đột quỵ và bệnh
ĐMV [40],[41],[47],[48]. Trong 61 nghiên cứu phần tích gộp trên 1 triệu

người trưởng thành, HA có liên quan tới bệnh ĐMV trong phạm vi HA từ
115/75 đến 185/115 mm Hg cho mọi lứa tuổi [43].
- Rối loạn mỡ máu: Hầu như các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn
dùng thuốc hạ mỡ máu statine ở những người không có bằng chứng lâm sàng
bệnh ĐMV đều cho thấy các tác dụng có lợi của thuốc đối với các biến cố tim
mạch [44],[45],[49],[50],[51].
- Hoạt động thể lực: lối sống ít vận động là yếu tố nguy cơ mặc bệnh
ĐMV. Hoạt động thể chất thường xuyên với cường độ vận động từ vừa đến
nặng giúp phòng ngừa bệnh tim mạch. Tác động này theo xu hướng tăng dần,
mức độ hoạt động thể lực càng nhiều, nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch
càng thấp [46],[52].Vận động ở mức độ vừa phải đã là đủ để có nhũng lợi ích
về tim mạch (Ví dụ giảm huyết áp, tăng HDL-C trong máu...) chứ không phải
cường độ cao (vốn cần để duy trì thể hình hoặc giảm cân) [47],[48],[53],[54].
- Béo phì và thừa cân: kết quả nghiên cứu từ Framingham Heart Study,
Nurse Health study và một số nghiên cứu khác cho thấy mối liên quan thuận
giữa trọng lượng cơ thể và bệnh ĐMV[42],[49] [53],[55].
- Đái tháo đường (ĐTĐ) và rối loạn dung nạp glucose: Nhiều nghiên
cứu dịch tễ chứng minh bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ mắc bệnh ĐMV cao hơn
bệnh nhân không ĐTĐ. Như vậy, nguy cơ tử vong do bệnh ĐMV của bệnh


12

nhân ĐTĐ không có tiền sử NMCT tương đương với bệnh nhân không ĐTĐ
đã từng bị NMCT [50],[56].Tỷ lệ người mắc bệnh ĐMV ở người rối loạn
dung nạp glucose cao hơn có ý nghĩa so với những người dung nạp glucose
bình thường, 16% các trường hợp bị đột tử ở người rối loạn dung nạp glucose
là do bệnh động mạch vành [51],[57]. Trong một nghiên cứu trên đối tượng là
3181 bệnh nhân NMCT cấp và không có tiền sử ĐTĐ, 35% được tìm thấy có
rối loạn dung nạp glucose và 40% có tình trạng này sau 3 tháng [44],[48].Một

nghiên cứu khác với 6766 đối tượng đã cho thấy nguy cơ sống còn và tử vong
do bệnh mạch vành là tương tự nhau giữa nhóm bệnh nhân rối loạn dung nạp
glucose và nhóm bệnh nhân ĐTĐ mới được chẩn đoán [52],[58].
1.2.6.3. Các yếu tố nguy cơ khác [53]
- Stress: phản ứng cá nhân đối với stress có thể là một tác nhân góp một
phần. Nhiều nhà khoa học đã lưu tâm đến mối lien quan giữa nguy cơ bệnh
mạch vành tim và căng thẳng trong cuộc sống, hành vi về sức khỏe và trạng
thái kinh tế xã hội của con người.
- Rượu: Uống rượu quá nhiều có thể làm tăng huyết áp gây ra suy tim và
dẫn đến đột quỵ. Nó có thể góp phần làm tăng chất béo trung tính trong máu,
ung thư và các bệnh khác và tạo ra rối loạn nhịp tim. Nó đóng góp vào chứng
béo phì, nghiện rượu, tự tử và các tai nạn.
- Chế độ ăn: nhiều bằng chứng thực tế cho thấy chế độ ăn dùng chất béo
chưa bão hòa, ngũ cốc nguyên hạt, nhiều rau bà hoa quả, thêm acid béo và
Omega-3 (từ cá, dấu cá hoặc dấu thực vật) có thể phòng ngừa hiệu quả bệnh
ĐMV và đột quỵ.
1.3. Chẩn đoán hcvc không st chênh lên [1],[2],[59],[60],[61],[62],[63],[64]
Việc chẩn đoán Hội chứng mạch vành cấp nói chung, ĐTNKOĐ và
NMCT không ST chênh lên nói riêng, chủ yếu dựa vào biểu hiện lâm sàng,
ECG 12 chuyển đạo và men tim (Troponin và CKMB).


13

1.3.1. Bệnh sử và khám lâm sàng
Triệu chứng cơ năng: Có ba kiểu biểu hiện của ĐTNKOĐ: 1/Đau ngực
khi nghỉ (rest angina) với thời gian thường dài hơn 20 phút; 2/Đau ngực mới
khởi phát (new-onset angina) với độ nặng ít nhất là CCS III; 3/Đau ngực gia
tăng (crescendo) khi bệnh nhân đã có tiền sử đau ngực trước đó, hiện đau
ngực gia tăng về nhịp độ, thời gian và cường độ, đồng thời ngưỡng xuất hiện

cơn đau cũng giảm (tăng ít nhất 1 độ CCS).
Khám lâm sàng: có thể không ghi nhận dấu hiệu gì đặc biệt, hoặc có thể
tìm thấy các dấu hiệu củng cố cho chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim.
1.3.2. Cận lâm sàng
1.3.2.1. Điện tâm đồ (ECG)
ECG 12 chuyển đạo rất có giá trị chẩn đoán nếu được thực hiện trong
cơn đau. Mặc dù ECG bình thường không loại trừ được ACS, nhưng là dấu
hiệu tiên lượng tốt. Theo khuyến cáo 2007 của Hội Tim mạch Châu Âu
(ESC), bệnh nhân nghi ngờ ACS cần được đo ngay ECG trong vòng 10 phút
sau nhập viện (nhóm I, mức bằng chứng C), lặp lại ECG mỗi khi triệu chứng
tái phát hoặc sau 6, 24 giờ và trước xuất viện (I-C). Ngoài ra, theo ACC/AHA
2007, nên đo thêm chuyển đạo V7-V9 nếu ECG 12 chuyển đạo bình thường
(Ila-B), và theo dõi liên-tục.ECG 12 chuyển đạo (ECG monitoring) hoặc đo
ECG hàng loạt khi ECG ban đầu không chẩn đoán được (IIa-B).
ST chênh xuống (hoặc ST chênh lên thoáng qua) và biến đổi sóng T xảy
ra trong 50% bệnh nhân UA/NSTEMI. Đoạn ST chênh mới (hoặc coi như
mới) xuất hiện (>0,lmV) là một dấu hiệu đặc hiệu và quan trọng trong chẩn
đoán và tiên lượng thiếu máu cục bộ. Khi đã có ST chênh xuống trước đó,
đoạn ST chênh xuống thêm chỉ 0,05mV là một dấu Hiệu nhạy dù không đặc
hiệu cho ĐTNKOĐ/NMCT không ST chênh.
- ST chênh lên thoáng qua (< 20 phút) xuất hiện ở 10% bệnh nhân, là
dấu hiệu báo trước nguy cơ cao sẽ xuất hiện các biến cố tim mạch.