Khảo sát nồng độ hsCRP huyết tương ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng động mạch vành cấp (HCMVC) là tình trạng thiếu máu cơ tim
cấp tính do tắc nghẽn một phần hay hoàn toàn nhánh động mạch vành (ĐMV)
nuôi dưỡng vùng cơ tim đó. Hội chứng này bao gồm: đau thắt ngực không ổn
định (ĐTNKÔĐ), nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên và nhồi máu cơ tim
không có đoạn ST chênh lên. HCMVC là nguyên nhân hay gặp nhất trong các
trường hợp đến khám tại phòng khám cấp cứu vì đau ngực, chiếm đến 20%.
Ở Mỹ, hàng năm có khoảng 1,7 triệu bệnh nhân nhập viện vì HCMVC .
Tại Việt Nam cho đến nay chưa có thống kê tỉ lệ mắc, tỉ lệ tử vong của HCMVC
một cách toàn diện. Nhưng trên thực tế, số bệnh nhân nhập viện vì hội chứng
này và các biến chứng của nó ngày càng gia tăng. Ngoài ảnh hưởng đến chất lượng
cuộc sống bệnh nhân, HCMVC là gánh nặng lớn cho nền kinh tế toàn xã hội.
Mất ổn định mảng xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân chính dẫn đến
HCMVC. Sự gia tăng của HCMVC nói riêng và bệnh lý tim mạch nói chung
được lý giải bởi sự gia tăng các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch (XVĐM)
như: hút thuốc lá (HTL), đái tháo đường (ĐTĐ), béo phì, tăng huyết áp (THA),
rối loạn lipid máu (RLLP)….Hiện nay nhiều tác giả có quan điểm xem XVĐM
là một tình trạng viêm. Theo các tác giả này XVĐM là một bệnh đa yếu tố, có
nhiều giai đoạn mà phản ứng viêm hiện diện ở tất cả các giai đoạn từ giai đoạn
khởi đầu cho đến tiến triển về sau và cả khi có nứt vỡ mảng xơ vữa. Một trong
những dấu ấn viêm là protein C phản ứng (C – Reactive Protein, CRP). Đây là
một protein chủ yếu do tế bào gan tổng hợp khi có tình trạng viêm nhiễm. Ngày
nay các nhà nghiên cứu cho rằng CRP không chỉ đơn thuần là một dấu ấn viêm
mà còn có vai trò bệnh sinh quan trọng trong bệnh XVĐM nói chung cũng như
bệnh ĐMV nói riêng. Nhiều nghiên cứu cho thấy sự tương quan giữa nồng độ
1
CRP với kích thước vùng nhồi máu cơ tim (NMCT), mức độ tử vong trong
HCMVC và có giá trị tiên lượng các biến chứng… Do đó việc xác định nồng độ
CRP, đặc biệt qua xét nghiệm CRP siêu nhạy (high sensitivity CRP, hs-CRP) có
thể góp phần trong việc tiên lượng mức độ nặng của bệnh và qua đó có thể quyết
định hướng điều trị sớm và tích cực hơn nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống và

góp phần làm giảm tỉ lệ tử vong do các biến chứng sau HCMVC.
Ở Việt Nam, đã có một số nghiên cứu về nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân bị
bệnh động mạch vành và đã có những ứng dụng trong điều trị và theo dõi bệnh
nhân bị bệnh ĐMV. Với mong muốn tìm hiểu thêm về nồng độ của hs-CRP ở
bệnh nhân HCMVC, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Khảo sát nồng độ
hs-CRP huyết tương ở bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp” với hai
mục tiêu sau:
1. Khảo sát nồng độ của hs-CRP huyết tương ở bệnh nhân hội
chứng mạch vành cấp.
2. Tìm hiếu giá trị tiên lượng sớm (sau 30 ngày) của nồng độ hs-
CRP huyết tương và mối liên quan với một số chỉ số sinh học ở
bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
2
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
1.1.1. Lịch sử bệnh động mạch vành, hội chứng mạch vành cấp.
Thuật ngữ "đau thắt ngực" được William Heberden đưa ra lần đầu tiên năm
1768 để mô tả những trường hợp đau ngực nghi do co thắt và loét. Những nhận
xét kinh điển của Heberden được xem như là khởi đầu của việc nghiên cứu về
bệnh mạch vành.
Năm 1809 Allan Burns đã so sánh cơn đau thắt ngực với cảm giác khó chịu
khi đi lại với cái chân bị bó chặt, một quan điểm vẫn có giá trị đến ngày nay.
Giả thuyết về mảng xơ vữa dễ tổn thương của Micheal Davier và những
mô tả của Erling Falk về sự nứt vỡ của mảng xơ vữa dẫn đến hình thành huyết
khối đã được ủng hộ mạnh mẽ.
Trong thực tế lâm sàng, có những bệnh nhân đau thắt ngực khi mới nhập
viện chưa có chẩn đoán xác định là NMCT cấp hay ĐTNKÔĐ thì người thầy
thuốc chưa có danh từ chung để chỉ những bệnh nhân như vậy. Dẫn đến sự vấp
váp trong xử trí, hoặc quá tích cực, hoặc quá lơ là. Do vậy cần thiết phải có một

danh từ chung để chỉ những bệnh nhân như vậy.
Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp (là một danh từ chung để chỉ một
trạng thái thiếu máu cơ tim cấp tính) ra đời đáp ứng được đòi hỏi trên [54].
Danh từ này nói lên được bản chất thiếu máu cơ tim cấp tính xảy ta một
cách cấp tính và bao gồm được cả ba bệnh cảnh chính của tình trạng thiếu máu
cơ tim cấp tính này: ĐTNKÔĐ, NMCT có đoạn ST chênh lên, và NMCT không
có đoạn ST chênh lên.
3
1.1.2. Dịch tễ và tầm quan trọng của hội chứng mạch vành cấp.
Trên thế giới, trong năm 2001, bệnh mạch vành gây ra 7,2 triệu trường hợp
tử vong và 52 triệu-năm đời sống tàn phế. Mỗi năm có khoảng 5,8 triệu bệnh
mạch vành mới. Hiện có khoảng 40 triệu người đang mắc bệnh mạch vành còn
sống [28].
Ở Mỹ, Năm 2006 có 7,3 triệu người mắc bệnh tim mạch, trong đó có hơn 1
triệu người bị bệnh mạch vành. Theo thống kê của Hội Tim mạch Hoa Kỳ
(AHA), mỗi năm có 600.000 ca nhồi máu cơ tim mới, và hơn 500.000 nhồi máu
cơ tim tái phát [56].
Bệnh mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở người trưởng
thành, chiếm tỷ lệ 1/5 trường hợp tử vong. 29 giây lại có một người bị biến cố
mạch vành, khoảng 1 phút lại có một người bị tử vong vì biến cố mạch vành.
Khoảng 515.000 trường hợp tử vong do bệnh mạch vành mỗi năm. [68].
Ở Anh, trong 100.000 người phụ nữ có 265 người bị NMCT, ở Tây Ban
Nha tỷ lệ này là 35 trên 100.000. Theo dõi trong 10 năm 35 nước trên thế giới
trong dự án "Khuynh hướng theo dõi và các yếu tố quyết định bệnh mạch vành"
(MONICA), cho thấy, biến cố mạch vành và tử vong do bệnh mạch vành đang
có khuynh hướng giảm ở cá nước Bắc Âu. Nhưng lại có xu hướng tăng ở các
nước Trung Âu, Đông Âu, và châu Á, đặc biệt là tại các nước đang phát triển.
Từ năm 1990 đến năm 2020, dự đoán tỷ lệ tử vong ở các nước đang phát
triển là 120% đối với nữ là 135% đối với nam [49].
Tại Việt Nam, trước năm 1954 chỉ thấy 1 trường hợp NMCT ở bệnh viện

Bạch Mai, cho đến năm 1965 chỉ mới thấy 22 trường hợp NMCT, trong đó 10
trường hợp gặp ở Bệnh viện Bạch Mai, 9 trường hợp ở Bệnh viên Hữu Nghị, 3
trường hợp ở Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng [7].
4
Tại Bệnh viên Bạch Mai, theo thống kê từ năm 1984 - 1989, mỗi năm có 30
trường hợp NMCT, từ năm 1989 - 1993, mỗi năm có tới 91 trường hợp NMCT [7].
Theo Nguyễn Thị Dung và cộng sự tại Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng
trong khoảng thời gian từ 01/1997 - 12/2000 có 150 bệnh nhân được chẩn đoán
NMCT cấp, tử vong tại bệnh viên là 45/150 (30%) [6].
Theo Đỗ Kim Bảng thống kê ở Viện Tim mạch Việt Nam trong 1 năm
(8/2001 - 8/2002) có 86 bệnh nhân chẩn đoán NMCT cấp, tỷ lệ tử vong là
10,84% [2].
Tại Bệnh viên đa khoa Đà Nẵng, theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Kim
Chung, Mai Quốc Thông, trong thời gian 3 năm 2000 - 2002 đã có 132 bệnh
nhân NMCT nhập viện, tuổi nhỏ nhất là 39 tuổi, lớn nhất là 92 tuổi [5].
Theo thống kê của Nguyễn Quang Tuấn - Viện Tim mạch Việt Nam từ
1/2002 - 6/2003 có 149 bệnh nhân được chẩn đoán xác định NMCT cấp nằm
điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam [17].
Theo Lê thị Hoài Thu – Tại Viện Tim mạch Việt Nam từ 1/2007 - 10/2007
có 272 bệnh nhân được chẩn đoán xác định HCMVC nằm điều trị nội trú tại
Viện Tim mạch Việt Nam [15].
Nhìn vào những thống kê trên, chúng ta có thể dễ dàng nhận thấy số
lượng bệnh nhân bị HCMVC ngày càng gia tăng nhanh. Vì vậy, HCMVC
không chỉ là vẫn đề y tế mà còn là một vấn đề xã hội cần được quan tâm.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp [54].
Hội chứng mạch vành cấp xảy ra khi mất cân đối giữa cung và cầu về oxy
cho cơ tim. Năm quá trình sinh lý bệnh dẫn đến hội chứng mạch vành cấp đã
đựơc nêu ra:
- Bào mòn, rạn nứt và vỡ mảng xơ vữa.
5

- Tắc mạch.
- Quá trình viêm hoặc nhiễm trùng.
- Tắc nghẽn cơ học tiến triển.
- Thiếu máu cơ tim cấp tính thứ phát do tăng nhu cầu oxy của cơ tim ở
những bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính.
Nguyên nhân thường gặp nhất khiến bệnh mạch vành đang ổn định tiến
triển là do mảng xơ vữa của mạch vành không ổn định, nứt và vỡ ra (những
mảng xơ vữa dễ bị tổn thương).
Khi mảng cơ vữa vỡ ra, lớp duới nội mạc sẽ bị lộ ra và tiếp xúc với tiểu
cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa trên bề mặt các tiểu cầu,
hoạt hoá quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành cục máu đông.
Nếu cục huyết khối này được hình thành ồ ạt, lớn, gây tắc hoàn toàn động
mạch vành sẽ gây nhồi máu cơ tim cấp. Thực nghiệm trên lợn và các nghiên cứu
trên lâm sàng cũng cho thấy làm tắc hẳn động mạch vành sẽ gây nhồi máu cơ
tim cấp. Chụp động mạch vành trong những giờ đầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp cũng cho thấy tình trạng tắc hẳn lòng động mạch vành [54].
Nếu mảng vỡ nhỏ và cục huyết khối không làm tắc hẳn động mạch vành,
làm giảm dòng máu tới vùng cơ tim do động mạch đó nuôi dưỡng, biểu hiện trên
lâm sàng là cơn đau thắt ngực không ổn định. Nội soi động mạch vành cho thấy,
73,7% bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định có huyết khối trong lòng động
mạch vành, trong khi đó chỉ có 14,8 bệnh nhân đau thắt ngực ổn định là có huyết
khối trong lòng động mạch vành [54]
6
Cơ chế làm suy yếu mảng xơ vữa, tạo ra mảng xơ vữa dễ bị tổn thương
[68].
Nguy cơ vỡ mảng xơ vữa phụ thuộc vào kiểu mảng vữa xơ hơn là phụ
thuộc vào kích thước. Các mảng xơ vữa mềm và giàu lớp lipid dễ bị tổn thương
và nhạy cảm với sự vỡ hơn so với mảng xơ vữa cứng, giàu collagen.
Các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định có 3 yếu tố chính thúc đẩy
khả năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa: (1) kích thước của lõi giàu lipid, (2) tình

trạng viêm làm phá huỷ mảng xơ vữa, (3) thiếu các tế bào cơ trơn làm lành các
chỗ vỡ.
Sự tích tụ lipid, thâm nhiễm đại thưc bào và thiếu các tế bào cơ trơn làm
giảm tính bền vững của mảng xơ vữa, làm cho nó dễ bị vỡ. Ngược lại, sự lành
qua trung gian các tế bào cơ trơn và tiến trình sửa chữa làm ổn định các mảng xơ
vữa, bảo vệ các mảng xơ vữa, chống lại sự vỡ. Kích thước của mảng xơ vữa và
độ trầm trọng của hẹp ĐMV do nó gây ra không nói lên tính dễ bị tổn thương
của mảng xơ vữa. Nhiều mảng xơ vữa dễ bị tổn thương không nhìn thấy được
qua hình ảnh chụp mạch vành do chúng có kích thước nhỏ và sự tái cấu trúc bù
trừ của mạch máu.
Sự bào mòn và nứt vỡ của mảng xơ vữa.
Các quan sát giải phẫu bệnh nhân thấy, các bao nang của mảng xơ vữa vỡ
bị thâm nhiễm nặng nề các tế bào bọt đại thực bào, và các tế bào lumpho T hoạt
hoá, chứng tỏ rằng quá tình viêm đang tiến triển tại chỗ vỡ của các mảng xơ vữa.
Các đại thực bào có khả năng thoái hoá chất nền ngoại bào bằng cách thực
bào hoặc bằng cách tiết ra các enzym tiêu protein như: metalloproteinase, cystein
proteonasines. Các chất này làm yếu bao xơ của mảng xơ vữa, tạo điều kiện cho
mảng xơ vữa vỡ.
7
Tương bào đã đựơc hoạt hoá cũng tiết ra những enzym tiêu protein mạnh
mẽ như tryptase, chymase. Người ta tìm thấy các tương bào này ở chỗ nhồi cao
của mảng xơ vữa (vai mảng xơ vữa) và ở chỗ các mảng xơ vữa bị vỡ.
Các phân tích bệnh học còn cho thấy, có sự thiếu các tế bào cơ trơn tại các
mảng xơ vữa dễ vỡ. Các chất trung gian trong quá trình viêm có thể làm cho tế
bào cơ trơn chết theo chương trình, hoặc ức chế sự tổng hợp các chất collagen từ
thể bào cơ trơn. Sự tổng hợp collagen bị giảm sút sẽ làm hỏng khả năng sửa
chữa và duy trì bao nang xơ-sợi của mảng xơ vữa.
Sự giảm tổng hợp sợi collagen và sự tăng giáng hoá sợi này là cơ chế chính
làm cho bao nang bị mỏng đi, và trở nên dễ bị nứt vỡ.
Hình ảnh các giai đoạn tiến triển của mảng xơ vữa động mạch từ lúc

bắt đầu hình thành cho đến khi có biến chứng (vỡ mảng xơ vữa).

Hình 1.1: Rối loạn chức năng nội mô trong XVĐM
8

Hình 1.2: Hình thành vệt mỡ trong XVĐM

Hình 1.3: Hình thành vỏ bao xơ của mảng XVĐM
9
Hình 1.4: Mảng xơ vữa không ổn định: vỡ mảng xơ vữa
1.2. MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH
Nghiên cứu Framingham Heart Study theo dõi 7733 người, tuổi từ 40 đến
94 lúc đầu không mắc bệnh tim mạch, để đánh giá nguy cơ mắc bệnh tim mạch
trong cả đời [60]. Đối với một người 40 tuổi, nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong
phần đời còn lại là 48,6% ở nam và 31,7% ở nữ. Ngay cả với những người
không có biểu hiện bệnh tim mạch ở tuổi 70 thì nguy cơ mắc bệnh tim mạch
trong phần đời còn lại vẫn là 34,9% với nam và 24,2% với nữ. Những nguy cơ
này biến động rất nhiều, phụ thuộc phần lớn vào gánh nặng chồng chất của các
yếu tố nguy cơ.
1.2.1 Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được:
- Tuổi (Lớn tuổi): Khoảng 82% người tử vong vì bệnh mạch vành là từ 65
trở lên. Nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi được coi là nguy cơ mắc tim mạch.
10
- Giới tính (nam): Nam giới có nguy cơ bị bệnh ĐMV cao hơn phụ nữ và
bị sớm hơn. Ngay cả sau giai đoạn mãn kinh, khi tỉ lệ tử vong phụ nữ do bệnh
tim tăng lên thì cũng không bằng nam giới.
- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): Trẻ có cha mẹ bệnh tim thì dễ
bị mắc bệnh này. Người Mỹ gốc Phi bị cao huyết áp nặng hơn người gốc châu
Âu và có nguy cơ mắc bệnh tim lớn hơn. Nguy cơ mắc bệnh tim cũng cao hơn
trong số các sắc dân người Mỹ gốc Mexico, người Mỹ gốc Da đỏ, người Hawai

bản địa và một số dân Mỹ gốc Á. Điều này có liên quan một phần do tần suất
béo phì và tiểu đường cao hơn. Phần lớn người có tiền sử gia đình rõ rệt là có
người bị bệnh tim có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ khác nữa.
1.2.2 Các yếu tố nguy cơ chủ yếu có thể thay đổi, điều trị hay kiểm soát
bằng cách thay đổi lối sống hay thuốc:
- Hút thuốc lá: Tất cả các bằng chứng nghiên cứu đều cho thấy hút thuốc
lá làm tăng tỷ lệ mới mắc và tử vong do các bệnh tim mạch [31], [45], [48], [55],
[49], [57]. Tổng kết năm 1990 qua 10 nghiên cứu thuần tập theo dõi 20 triệu lượt
người - năm, cho thấy nguy cơ mắc bệnh ĐMV ở người hút thuốc lá cao hơn rõ
rệt so với người không hút, nguy cơ tương đối tử vong do bệnh ĐMV cao gấp
1,7 lần [49]. Tất cả những người hút thuốc lá phải được tư vấn và khuyến khích
để ngừng hút thuốc vĩnh viễn. Ngừng hút thuốc ở bất kỳ lứa tuổi nào cũng đem
lại lợi ích đáng kể và tức thời cho sức khỏe. Nguy cơ nhồi máu cơ tim (NMCT)
đã giảm xuống ngay trong ngày bỏ hút thuốc. Phần vượt trội về nguy cơ tim
mạch do hút thuốc lá sẽ giảm xuống một nửa sau khi ngừng thuốc được một năm
và trở về mức tương đương người bình thường không hút thuốc sau khi ngừng
thuốc 5 năm, cho dù đó là NMCT, tử vong do bệnh ĐMV hay do đột quỵ [33],
[49], [66]. Với những bệnh nhân tim mạch, ngừng hút thuốc làm giảm một nửa
nguy cơ NMCT tái diễn và tử vong.
11
- Tăng huyết áp (THA): là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh rõ ràng
của các biến cố tim mạch như bệnh ĐMV, tử vong do bệnh ĐMV, đột quỵ, suy
tim ứ huyết, đột tử [33], [43]. Trong nghiên INTERHEART, THA đóng góp tới
18 % nguy cơ quy thuộc quần thể của nhồi máu cơ tim (lần đầu tiên)[69]. Số đo
huyết áp tâm thu cũng như tâm trương đều là những yếu tố dự báo mạnh các
biến cố mạch vành, đặc biệt ở người cao tuổi. THA tâm thu đơn độc giờ đây đã
được chứng minh như một tác nhân có hại đối với đột quỵ và bệnh ĐMV [32],
[67]. Nhiều bằng chứng khác cho thấy chênh lệch số đo huyết áp tâm thu - tâm
trương, vốn chủ yếu thể hiện tình trạng cứng của các mạch máu lớn, cũng như
một yếu tố dự báo nguy cơ trên.

- Rối loạn mỡ máu: liên quan chặt chẽ với quá trình xơ vữa mạch máu.
LDL - C có thể coi là yếu tố "chỉ điểm" để dự báo các biến cố bệnh lý tim mạch,
cứ tăng 10% LDL - C thì nguy cơ tim mạch tăng 20%. Người ta cũng thừa nhận
triglycerid cao luôn kết hợp với tăng nguy cơ tim mạch. HDL - C vốn được xem
là "yếu tố bảo vệ" chống lại việc hình thành các mảng xơ vữa và bệnh lý mạch
vành. Tỷ lệ thấp của HDL - C là điều kiện thuận tiện cho qua trình tạo xơ vữa và
hình thành các bệnh lý tim mạch, đặc biệt bệnh ĐMV. Hầu như các thử nghiệm
lâm sàng ngẫu nhiên lớn dùng thuốc hạ mỡ máu statin ở những người không có
bằng chứng lâm sàng của bệnh ĐMV đều cho thấy các tác dụng có lợi của thuốc
đối với các biến cố tim mạch.
- Hoạt động thể lực: Lối sống ít vận động là một yếu tố nguy cơ mắc bệnh
mạch vành tim. Hoạt động thể chất thường xuyên với cường độ vận động từ vừa
đến nặng giúp phòng ngừa bệnh tim mạch. Không ít các nghiên cứu quan sát
mô tả đã cho thấy mối tương quan nghịch khá mạnh giữa mức độ hoạt động lúc
nghỉ, mức tiêu thụ năng lượng, thói quen vận động, mức độ chắc gọn với nguy
cơ bệnh ĐMV và tử vong. Tác động này theo xu hướng tăng dần, mức độ hoạt
động thể lực càng nhiều, nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch càng thấp [40].
12
Để dự phòng tiên phát, mức độ hoạt động thể lực phù hợp trong suốt đời là đi bộ
nhanh tối thiểu 20 phút/ ngày và từ 4- 6 ngày/ tuần. Vận động ở cường độ vừa
phải đã là đủ để có những lợi ích về tim mạch (ví dụ giảm huyết áp, tăng HDL -
C trong máu ) chứ không phải cường độ cao (vốn cần để duy trì thể hình hoặc
giảm cân) [26], [37].
- Béo phì và dư cân: Người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc biệt
nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột quỵ ngay cả khi không
có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào khác. Béo phì liên quan tới một loạt các yếu tố
nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch bao gồm THA, kháng insulin,
rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao, tăng triglycerid, giảm HDL - C
và tăng fibrinogen trong huyết tương. Hơn thế nữa, kết quả nghiên cứu từ
Framingham Heart Study, Nurses' Health Study và một số nghiên cứu khác cho

thấy mối liên quan thuận giữa trọng lượng cơ thể và bệnh ĐMV [28], [37], [68].
Phân bố mỡ trong cơ thể cũng là một yếu tố quan trọng khi những người béo
bụng (béo trung tâm) có nguy cơ cao nhất [41], [52].
- Đái tháo đường và rối loạn dung nạp glucose: Đái tháo đường có hai
nhóm biến chứng về mạch máu là biến chứng vi mạch (tổn thương võng mạc,
bệnh thận, tổn thương thần kinh) và biến chứng mạch máu lớn (bệnh động mạch
vành, đột quỵ và bệnh động mạch ngoại vi). Nhiều nghiên cứu dịch tễ chứng
minh bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ mắc bệnh mạch vành cao hơn bệnh nhân
không ĐTĐ. Haffner và cộng sự thực hiện một nghiên cứu đoàn hệ kéo dài 7
năm để đánh giá nguy cơ tử vong do bệnh ĐMV của 4 nhóm người: nhóm bệnh
nhân không có bệnh ĐTĐ và không có tiền sử NMCT (nhóm 1), nhóm bệnh
nhân ĐTĐ và không có tiền sử NMCT (nhóm 2), nhóm bệnh nhân không có
bệnh ĐTĐ nhưng có tiền sử NMCT (nhóm 3), nhóm bệnh nhân có bệnh ĐTĐ và
đã từng bị NMCT (nhóm 4). Kết quả nhóm 1 có dư hậu tốt nhất, nhóm 4 có dư
13
hậu tốt nhất, còn nhóm 2 và nhóm 3 có dư hậu như nhau. Như vậy, nguy cơ tử
vong do bệnh ĐMV của bệnh nhân ĐTĐ không có tiền sử NMCT tương đương
với bệnh nhân không ĐTĐ đã từng bị NMCT [42]. Bệnh nhân ĐTĐ khi bị
NMCT có nguy cơ sốc tim và tử vong cao hơn bệnh nhân không ĐTĐ. Tác giả
Carreiro theo dõi từ năm 1993 đến 1996 với 73 683 bệnh nhân được mổ bắc cầu
nối chủ - vành ở 32 bệnh viện của New York cho thấy có 27% bệnh nhân bị đái
tháo đường. Những bệnh nhân đái tháo đường này có tỷ lệ suy tim cao hơn, biến
chứng phẫu thuật cao hơn và đặc biệt tử vong tại bệnh viện cao hơn (3,7 % so
với 2,1 %).
Tỷ lệ người mắc bệnh ĐMV ở người có rối loạn dung nạp glucose cao hơn
có ý nghĩa so với những người dung nạp glucose bình thường, 16% các trường
hợp bị đột tử ở người ở người rối loạn dung nạp glucose là do nguyên nhân bệnh
mạch vành [64]. Trong một nghiên cứu trên đối tượng là 3181 bệnh nhân NMCT
cấp và không có tiền sử ĐTĐ, 35% được tìm thấy có rối loạn dung nạp glucose
và 40% có tình trạng này sau 3 tháng [35]. Một nghiên cứu khác với 6766 đối

tượng đã cho thấy nguy cơ sống còn và tử vong do bệnh mạch vành là tương tự
nhau giữa nhóm bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose và nhóm bệnh nhân ĐTĐ
mới được chẩn đoán [47].
1.2.3. Các tác nhân dự phần.
- Stress: Phản ứng của cá nhân đối với stress có thể là một tác nhân góp
một phần. Nhiều nhà khoa học đã lưu tâm đến mối liên hệ giữa nguy cơ bệnh
mạch vành tim và căng thẳng trong cuộc sống, hành vi về sức khỏe và trạng thái
kinh tế xã hội của con người. Stress có thể có tác động tạo nên các yếu tố nguy
cơ. Ví dụ, người bị stress có thể ăn quá nhiều, bắt đầu hút thuốc và hút nhiều hơn
bình thường.
14
- Rượu: Uống rượu quá nhiều có thể làm tăng huyết áp gây ra suy tim và
dẫn đến đột quỵ. Nó có thể góp phần làm tăng chất béo trung tính trong máu,
ung thư và các bệnh khác và tạo ra rối loạn nhịp tim. Nó đóng góp vào chứng
béo phì, nghiện rượu, tự tử và các tai nạn. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu cho thấy
những người uống một lượng nhỏ mỗi ngày sẽ có nguy cơ tim mạch thấp hơn,
bao gồm giảm tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch [23], [53], [54], [65].
Nguy cơ bệnh tim ở người uống một lượng rượu vừa phải (trung bình 1 ly đối
với phụ nữ và 2 ly đối với nam giới mỗi ngày) thấp hơn người không uống. 1 ly
được xác định khoảng 1-1/2 ouxơ chất lỏng (fl. oz.) rượu 80 độ cồn (như
bourbon, Scotch, vodka, gin v.v ) 1 fl. oz. rượu 100 độ cồn, 4 fl. oz. rượu vang
hay 12 fl. oz. bia.
- Chế độ ăn: nhiều bằng chứng thực tế cho thấy chế độ ăn dùng chất béo
chưa bão hòa, ngũ cốc nguyên hạt, nhiều rau và hoa quả, thêm acid béo omega -
3 (từ cá, dầu cá hoặc dầu thực vật) có thể phòng ngừa hiệu quả bệnh ĐMV và
đột quỵ [25], [29].
1.3. CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP.
1.3.1. Triệu chứng cơ năng.
Cơn đau thắt ngực điển hình
Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng (không phải một điểm), đau

có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng.
Tình huống hay gặp hơn cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt
trong tay trái, có khi xuống tận các ngón tay 4,5. Một số trường hợp đau có thể
lan lên cổ, cằm, vai, sau lưng, tay phải, hoặc vùng thượng vị.
Hoàn cảnh xuất hiện: Cơn đau thắt ngực mọi khi vẫn có, nay đột nhiên
thay đổi tính chất. Đau với tính chất dữ dội hơn, kéo dài hơn, có thể xảy ra cả
trong khi nghỉ, có thể không hoặc ít đáp ứng với nitrates.
15
Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: Hầu hết các bệnh nhân mô
tả cơn đau thắt ngực như thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi
cảm giác buốt giá. Một số bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn,
vã mồ hôi…
Thời gian cơn đau: thường kéo dài trên 20 phút.
1.3.2. Triệu chứng lâm sàng
Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán HCMVC, nhưng khám lâm sàng
là cực kỳ quan trọng giúp chẩn đoán phân biệt cũng như đánh giá các yếu tố
nguy cơ, biến chứng…
Chẩn đoán phân biệt với các bệnh nhân viêm màng ngoài tim, viêm phế
quản, viêm khớp ức sườn, các bệnh tim thực tổn kém theo…
Phát hiện các triệu chứng: suy tim, tiếng T3, hở van tim…
1.3.3. Điện tâm đồ
Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: ST chênh xuống, T đảo
chiều, ST chênh lên thoáng qua, nếu ST chênh lên bền vững hoặc xuất hiện bloc
nhánh trái mới thì ta cần phải nghĩ đến NMCT có đoạn ST chênh lên. Tuy nhiên,
có 20% bệnh nhân không có thay đổi trên ĐTĐ ở bệnh nhân HCMVC.
Điện tâm đồ 12 chuyển đạo chuẩn thường khó phát hiện các thay đổi khi
nhồi máu cơ tim thất phải và vùng sau. Do đó có thể sử dụng bổ sung các chuyển
đạo bên phải (V3R, V4R, V5R) và chuyển đạo vùng sau (V7, V8, V9) khi trên
điện tim đồ thông thường nghi ngờ NMCT các vùng này.
Việc phân biệt ĐTNKÔĐ với NMCT cấp không ST chênh lên chủ yếu là

xem có sự thay đổi của CK-MB, Troponin hay không.
16
1.3.4. Các chỉ điểm sinh học về hoại tử cơ tim.
Sự biến đổi trên điện tâm đồ và các chỉ điểm theo thời gian rất quan
trọng, do đó ở bệnh nhân nghi ngờ HCMVC cần đo điện tâm đồ và xét
nghiệm các chỉ điểm về hoại tử cơ tim mỗi 6 giờ. Các xét nghiệm thường
được dùng để theo dõi là CK, CK-MB; Troponin T hoặc I và Myoglobin.
Về nguyên tắc trong ĐTNKÔĐ không có sự thay đổi các chỉ điểm về hoại
tử, tuy nhiên trong một số trường hợp có thể thấy tăng đôi chút Troponin I và
điều này báo hiệu tiên lượng xấu hơn.
• Creatine Kinase (CK)
Ba iso - enzyme của enzym này là CK - MB, CK - MM, CK - BB đại diện
cho cơ tim, cơ vân và não theo thứ tự trên.
Bình thường CK - MB chiếm khoảng < 5% lượng CK toàn phần (bình thường
CK toàn phần trong huyết thanh từ 24 - 190 U/I ở 37
o
C và CK - MB < 24 U/I.
Cho tới gần đây, CK - MB vẫn là dấu ấn của tim chủ yếu trong việc đánh
giá HCMVC. Dù vậy, nó vẫn còn một số giới hạn: mức CK-MB thấp trong máu
người khoẻ mạnh đã làm giảm độ đặc hiệu của nó trong việc xác định hoại tử cơ
tim, CK-MB vẫn có thể tăng khi có tổn thương nặng cơ vân.
Lưu ý là các enzym này có thể tăng trong một số trường hợp khác như
viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc điện. Nó cũng tăng trong
một số bệnh khác như: chấn thương sọ não, chấn thương cơ (kể cả tiêm truyền),
tiêu cơ vân, bệnh viêm cơ, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh….
• Troponin
Bao gồm Troponin I và T, là hai loại protein có giá trị chẩn đoán cao và
đặc hiệu cho cơ tim, hơn nữa nó còn có giá trị tiên lượng bệnh. Các troponin là
những chỉ điểm hoại tử cơ tim mới và quan trọng hiện nay nhằm xác định hoại
17

tử cơ tim. Bình thường troponin không phát hiện ở người khoẻ mạnh, nên sự gia
tăng với nồng độ nhỏ cũng xác định có tổn thương cơ tim (còn gọi là vi nhồi
máu) và nồng độ gia tăng trong 3-12 giờ sau đau thắt ngực khởi phát, nồng độ
đỉnh đạt được trong vòng 24 - 48 giờ. Giá trị này vẫn còn gia tăng kéo dài 7-14
ngày. Ðây cũng là ưu điểm trong phát hiện NMCT đến muộn, nhưng cũng là hạn
chế vì khó đánh giá nhồi máu tái phát. [41] Giá trị ngưỡng tối ưu của troponin I
để xác định NMCT là 1 ng/ml với độ nhạy cảm 96% và độ đặc hiệu 93%. [63]
Giá trị ngưỡng của troponin T được xác định là 0,1ng/ml. [31] [36].
• Myoglobin
Myoglobin được sử dụng nhằm phát hiện sớm nhồi máu cơ tim bởi vì nồng
độ myoglobin gia tăng có thể phát hiện trong vòng 1-2 giờ sau khi bắt đầu có hoại
tử cơ tim. Nồng độ myoglobin huyết tương đạt cực đại ở 4-12 giờ và trở về mức
độ bình thường sau 24 giờ. Nồng độ myogolbin tăng cũng có thể xảy ra sau tổn
thương cơ xương và trong suy thận. Do myoglobin không đặc hiệu cho cơ tim,
cho nên cần phối hợp với các chỉ điểm đặc hiệu khác trong chẩn đoán NMCT.
1.3.5. Siêu âm tim.
Siêu âm tim thường giúp ích cho ta chẩn đoán rối loạn vận động vùng ( nếu
có), đánh giá chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý thực tổn
van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn phân biệt. Siêu âm tim rất hữu ích
trong chẩn đoán NMCT thất phải, chẩn đoán các biến chứng cơ học của NMCT.
1.3.6. Chụp động mạch vành.
Chỉ định chụp động mạch vành trong HCMVC có đoạn ST chênh lên được
chỉ đinh rõ ràng nếu tình trạng bệnh nhân ổn định, còn trong HCMVC không có
đoạn ST chênh lên được các tác giả thống nhất là ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ
cao. Mục đích của chụp ĐMV là vừa chẩn đoán xác định vừa để can thiệp ĐMV
nếu có thể.
18
1.4. ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP.
1.4.1. Chiến lược điều trị.
- Nhanh chóng phân tầng nguy cơ.

- Sử dụng thuốc chống ngưng kết tiểu cầu, chống đông và các biện pháp điều
trị nội khoa cơ bản.
- Chiến lược điều trị tái thông mạch vành.
- Điều trị lâu dài.
1.4.2. Điều trị Nội khoa.
1.4.2.1. Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu và thuốc chống đông.
- Aspirin là 1 thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu, thuốc có tác dụng ức chế
không hồi phục men acetylatiny - cyclo - oxygenase trên tiểu cầu. Nên sử dụng
càng sớm càng tốt (162mg - 325mg) có thể dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với
liều cao để có thể tạo ra liều điều trị hiệu quả nhanh chóng. Sau đó tiếp tục điều
trị kéo dài với liều 75 - 325mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [58], [92].
- Clopidogrel là dẫn chất của Thienopyridine, là thuốc ức chế ngưng tập
tiểu cầu bằng cách ngăn cản quá trình hoạt hoá tiểu cầu thông qua ADP. Nên
dùng trước khi can thiệp 24 - 48h với liều khởi đầu 300 - 600mg. Thuốc được
dùng tiếp ít nhất 30 ngày sau bất kỳ thủ thuật stent nào [71].
- Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu (Abciximab,
eptifibatide…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong máu gắn với các thụ thể đặc
biệt hoạt hoá trên tiểu cầu. Thuốc có tác dụng tốt, đặc biệt ở những bệnh nhân
can thiệp ĐMV [85], [86].
- Heparin thường và heparin trọng lượng phân tử thấp được dùng để ngăn
chặn huyết khối lan rộng, ngăn ngừa, xuất hiện huyết khối mới, huyết khối đại
19
tuần hoàn và tắc lại ĐMV. Một số thuốc tiêu sợi huyết (r- PA, rt - PA) cần dùng
heparin kèm theo. Phối hợp heparin với các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu
trong 48 - 72h đầu thấy có nhiều lợi ích [40], [69].
1.4.2.2. Điều trị nội khoa khác.
- Thuốc chẹn β giao cảm: là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh với
cathecholamin, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp cơ tim, do đó làm giảm
nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim. Thuốc làm giảm tỷ lệ tử vong 23% [94].
- Thuốc ức chế men chuyển: thuốc có tác dụng bảo vệ đối với nội mạc

mạch máu và phòng bệnh thứ phát. Làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và tỷ lệ suy
tim ứ huyết. Tuy nhiên thuốc có thể làm tụt huyết áp và suy giảm chức năng
thận. [21], [39], [50].
- Thuốc nitrate: thuốc có tác dụng gây giãn ĐMV thông qua tế bào nội mạc,
làm giảm tiền gánh, tăng cường cấp máu cho cơ tim do giãn ĐMV, và các thân
dòng chảy ở các mạch bàng hệ dẫn đến giảm lan rộng vùng nhồi máu, cải thiện
chức năng tâm thu thất trái. Nitroglycerin là thuốc chống đau thắt ngực rất tốt
song không vì thế mà sử dụng thường quy dài ngày. Nitroglycerin truyền tĩnh
mạch, khởi đầu 15µg/phút, tăng dần mỗi 5 - 10µg/phút/1 lần cho đến khi hết đau
ngực hoặc có biểu hiện tụt áp. Nitroglycerin có hiệu quả trong 48h đầu NMCT
cấp [39], [50], [94].
- Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu: ngoài tác dụng hạ lipid máu ra thì
nghiên cứu cho thấy nhóm statin có vai trò rất quan trọng trong chống viêm và
ổn định mảng xơ vữa đặc biệt trong giai đoạn đầu của NMCT. Điều trị hạ lipid
máu sớm giảm được tỉ lệ tử vong, đặc biệt là nhóm statin [73].
20
1.4.3. Điều trị tái tưới máu.
1.4.3.1. Dùng thuốc tiêu sợi huyết.
Chỉ định cho bệnh nhân NMCT trong vòng 12 giờ có đoạn ST chênh lên và
hoặc biểu hiện bloc nhánh trái mới xuất hiện. Thuốc tiêu sợi huyết được chia làm
2 loại, chọn lọc với fibrin (AP SAC - T-PA) và không chọn lọc với fibrin
(Steprohinase, Urokinase). Thuốc tiêu sợi huyết làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong
trong NMCT cấp nhất là dùng sớm trong những giờ đầu ở những cơ sở y tế
không có đơn vị tim mạch can thiệp hoặc thời gian từ lúc nhập viện đến lúc tái
thông được mạch vành > 90 phút.
Cho đến nay đã thống nhất không dùng thuốc tiêu huyết khối cho bệnh
nhân ĐTNKÔĐ vì không những không cải thiện được tiên lượng mà còn gia
tăng tỷ lệ NMCT và tử vong [88].
Cơ chế có thể là vì trong ĐTNKÔĐ chưa tắc hoàn toàn ĐMV nên thuốc tiêu
huyết khối này không làm cải thiện thêm dòng chảy mà nó lại có thể làm tan cục

máu đông đã bao lấy chỗ vỡ của mảng xơ vữa, làm lộ ra lại lớp dưới nội mạc
này gây hoạt hoá ngưng kết tiểu cầu trở lại.
1.4.3.2. Điều trị can thiệp động mạch vành.
Trước khi quyết định điều trị, việc phân tầng nguy cơ là rất quan trọng. Hiện
nay, can thiệp ĐMV sớm đã được chứng minh mang lại nhiều lợi ích.
Đối với bệnh nhân HCMVC không có đoạn ST chênh lên, lợi ích chỉ đối với
nhóm nguy cơ cao. Đối với nhóm nguy cơ vừa thì tuỳ thuộc vào kinh nghiệm và
trang thiết bị của cơ sở y tế mà quyết định can thiệp ngay hay không. Riêng
nhóm nguy cơ thấp thì nên điều trị bảo tồn trước sau đó đánh giá lại khả năng
gắng sức để quyết định.
Đối với bệnh nhân HCMVC có đoạn ST chênh lên, can thiệp ĐMV là
phương pháp điều trị hiệu quả nhất trong những năm gần đây, với việc mở thông
21
các ĐMV bị tắc cấp tính khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị
tổn thương. Có 3 chiến lược:
a. Can thiệp ĐMV thì đầu:
- Định nghĩa: Là can thiệp ĐMV cấp trong giai đoạn cấp của NMCT mà
bệnh nhân không được điều trị bằng thuốc tiêu huyết khối.
- Nghiên cứu PCAT (Primary Coronary Angio Plassyrerous Thrombolysis)
cho thấy nong ĐMV bằng bóng qua da giảm được tỷ lệ tử vong sớm và lâu dài.
Đặc biệt khi BN được đặt Stent và điều trị kết hợp Abciximab thì hạ thấp được
tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm tỷ lệ NMCT lại và tỷ lệ tử vong. Hiện nay với
những loại stent có bọc thuốc hiệu quả của phương pháp này càng được nâng
cao [65], [84].
b. Can thiệp ĐMV được tạo thuận: can thiệp thường quy cấp cứu nhánh ĐMV
thủ phạm gây NMCT càng sớm càng tốt sau khi điều trị thuốc tiêu huyết khối.
c. Can thiệp ĐMV cứu vãn: can thiệp ĐMV sớm sau khi điều trị thuốc tiêu
sợi huyết khối thất bại.
1.4.3.3. Điều trị ngoại khoa
- Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cấp cứu được chỉ định khi bệnh nhân đau

ngực tái phát sau dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc khi ĐMV không thích hợp
cho can thiệp tổn thương nhiều thận, tổn thương thận chung, tổn thương phức
tạp hoặc can thiệp thất bại hay có biến chứng cơ học (hở van hai lá cấp tính…)
1.5. ĐẠI CƯƠNG VỀ C – REACTIVE PROTEIN (CRP).
1.5.1.Cấu tạo, nguồn gốc của CRP.
Từ những năm 1930, tại viện nghiên cứu Y học Rockerfeller, Tillett và
Francis đã phát hiện trong huyết thanh bệnh nhân mắc viêm phổi một loại
protein có khả năng kết tủa với polysacarid lấy từ vỏ phế cầu C, đặt tên là
protein phản ứng C (C – Reactive Protein, CRP). Nếu tiêm protein này cho thỏ,
sau một thời gian ở thỏ xuất hiện kháng thể đặc hiệu, kháng thể đó kết tủa khi
22
tiếp xúc với huyết thanh người có chứa CRP và không kết tủa khi tiếp xúc với
huyết thanh người bình thường. Độ kết tủa phụ thuộc vào nồng độ CRP trong
huyết thanh người [87].
CRP là một protein thuộc nhóm pentaxin, dưới kính hiển vi điện tử, phân
tử CRP có cấu trúc dạng đĩa với 5 chuỗi peptid có hình dạng tương tự nhau.
Chúng được sắp xếp một cách đối xứng chung quanh một lỗ trung tâm. Kích
thước CRP với đường kính ngoài 102 A
0
, đường kính lỗ trung tâm 30 A
0
và
đường kính của mỗi chuỗi polypeptide là 36 A
0
. Mỗi chuỗi polypeptide có 206
acid amin, với trọng lượng phân tử 120.000 daltons [70].
Hình 1.5: Hình ảnh phân tử CRP
23
Trước đây, các nhà nghiên cứu cho rằng CRP được gan sản xuất ra dưới tác
động của các cytokin như: interleukin-6, interleukin 1β, TNFα, khi cơ thể bị

nhiễm trùng (cấp tính hay mạn tính), chấn thương hoại tử mô, bệnh lý ác tính
hoặc các bệnh lý tự miễn… Tuy nhiên gần đây, các nhà khoa học nhân thấy các
mô khác như tổn thương xơ vữa mạch máu ở người, tế bào cơ trơn mạch vành,
tế bào nội mạc động mạch chủ, tế bào mỡ thận, đại thực bào phế nang cũng tham
gia tổng hợp CRP [29].
1.5.2. Vai trò và sự thay đổi của CRP .
Chức năng sinh lý chính xác của CRP chưa rõ ràng, nhưng trong bệnh
lý người ta đã ghi nhận dường như nó đóng một vai trò quan trọng trong hàng
rào bảo vệ đầu tiên của cơ thể (hệ miễn dịch bẩm sinh). Với sự hiện diện của
các ion canxi, CRP liên kết với polysaccharides của nhiều loại vi khuẩn, nấm và
ký sinh trùng nhất định [54]. CRP cũng được biết đến có thể liên kết với cấu trúc
lipid khác nhau như liposome và lipoprotein, trong đó chúng có thể kết hợp với
LDL và VLDL [27]. CRP vừa là một chất ức chế quá trình viêm, vừa có vai
trò của một tiền chất gây viêm, CRP tham gia hoạt hóa bổ thể theo con đường
cổ điển, từ đó khởi động quá trình viêm [46].
CRP tăng trong:
- Các bệnh nhiễm trùng do: vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng.
- Các tình trạng dị ứng và các bệnh dị ứng: hồng ban nút, hồng ban vòng.
- Bệnh lý viêm không nhiễm trùng: viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính
khớp, viêm khớp vảy nến, viêm khớp thiếu niên tiến triển, lupus ban đỏ hệ
thống, xơ cứng bì, viêm da cơ, viêm đa cơ, Takayasu
- Hoại tử: NMCT, tắc mạch, viêm tụy cấp.
- Chấn thương: phẫu thuật, phỏng, gẫy xương.
- Các loại ung thư.
- Bệnh Crohn, viêm loét đại trực tràng chảy máu.
- Xơ gan, viêm gan mạn tính, suy gan, suy thận
24
1.5.3. Động học của CRP trong quá trình viêm.
Trước khi bắt đầu có diễn tiến tăng nồng độ CRP sau một kích thích,
cần ít nhất vài giờ cho sự hoạt hóa bạch cầu trung tính tạo IL-6, IL-1β, TNFα

trình diện cho quá trình sinh tổng hợp tại gan. CRP bắt đầu được tiết ra trong
vòng 4-6 giờ sau kích thích viêm và đạt đỉnh trong khoảng 36-48 giờ. Đo
hàng loạt nồng độ CRP tại thời điểm 24 và 48 giờ sau khởi phát bệnh lý sẽ cải
thiện độ nhạy của xét nghiệm lên tương ứng 82% và 84%. [46]
Tuy nhiên, một điều quan trọng phải lưu ý là: CRP vẫn duy trì sự tăng
trong vòng 24-48 giờ sau khởi phát nhiễm trùng. Thời gian bán hủy sinh học
của CRP là 19 giờ, giảm 50% nồng độ mỗi ngày sau khi kích thích viêm cấp tính
đã được giải quyết. Nồng độ CRP máu trở về bình thường vào ngày thứ 5-7 sau
đợt viêm, bất chấp tình trạng viêm vẫn đang tiếp diễn, trừ phi có một đợt viêm
mới [46].
25