Nồng độ troponin t hs ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không ST chênh lên

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng vành cấp (HCVC) là một bệnh cấp cứu nội khoa nguy hiểm
cần được chẩn đoán và điều trị sớm. Hội chứng vành cấp (HCVC) là thuật
ngữ để chỉ những biểu hiện lâm sàng sau cùng của tình trạng thiếu máu cục
bộ cơ tim cấp tính.Về mặt lâm sàng, hội chứng vành cấp bao gồm tất cả các
dạng biểu hiện của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính: đau thắt ngực
không ổn định, nhồi máu cơ tim (có ST chênh lên và không chênh lên).Trong
đó đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ) và nhồi máu cơ tim (NMCT)
không ST chênh lên được xếp vào hội chứng vành cấp không ST chênh
(non ST elevation ACS = NSTE-ACS) để phân biệt với nhồi máu cơ tim cấp
có ST chênh lên (ST elevation myocardial infarction = STEMI) [1],[2],[3],[4].
Hội chứng vành cấp là kẻ giết người lớn nhất tại Mỹ, có khoảng 14
triệu người đã mắc hội chứng vành cấp và biến chứng của nó.Hàng năm tại
Mỹ có khoảng 1,400.000 bệnh nhân nhập viện vì đau thắt ngực không ổn định
và NMCT không ST chênh lên [5]. Tại một số nước khác cũng có một số
lượng lớn bệnh nhân nhập viện hằng năm vì ĐTNKÔĐ và NMCT không ST
chênh lên.Hội chứng vành cấp ngày càng trở nên một bệnh lý phổ biến tại
Việt Nam.Tại Việt Nam tuy chưa có số liệu thống kê cụ thể nhưng số người
mắc bệnh tim mạch và đặc biệt số bệnh nhân HCVC ngày càng gia tăng.
Nghiên cứu của GS Nguyễn Lân Việt và cộng sự, tỷ lệ HCVC nhập Viện Tim
mạch quốc gia Việt Nam năm 2010 chiếm 4,6% [6].
Bệnh ĐTNKÔĐ và NMCT không có ST chênh lên đang là vấn đề thời
sự hiện nay do đó là một trong những bệnh cấp cứu, đang có xu hướng tăng
nhanh chóng với tỷ lệ bệnh và tỷ lệ tử vong khá cao cũng như nhiều tiến bộ
vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị [7]. Nhìn chung, ĐTNKÔĐ và NMCT
không ST chênh lên cũng nguy hiểm không kém gì so với NMCT có ST
chênh lên, do đó cần phải được nhận biết và xử trí kịp thời.Ngược lại, nếu
bệnh được phát hiện và xử trí đúng cách thì tiên lượng bệnh cải thiện rõ rệt và
tránh được đáng kể tỷ lệ tử vong cũng như các biến cố khác của bệnh nhân

[7]. Do tính chất phức tạp hơn trong chẩn đoán và tiên lượng nguy cơ xảy ra


2

các biến cố trên nhóm bệnh ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên nên
việc phân tầng nguy cơ sớm hết sức có ý nghĩa, điều này sẽ giúp thầy thuốc
nhận diện được nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao để tiến hành gửi đến điều trị
tại các trung tâm lớn có phương tiện điều trị can thiệp.Chính vì thế,trong
khuyến cáo tiếp cận và điều trị ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên của
Hội tim mạch Châu Âu (ESC) năm 2015 [8]. Hội Trường Môn và Hội tim
mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) năm 2014 [9] đều nhấn mạnh quan điểm giống
nhau, đó là phân tầng nguy cơ nên thực hiện sớm ngay khi tiếp cận bệnh nhân,
để từ đó chúng ta có chiến lược điều trị đúng, đó là can thiệp sớm hay điều trị
bảo tồn [9].Trong HCVC không ST chênh lên, với hai thể là ĐNKÔĐ và
NMCT không ST chênh lên, việc xét nghiệm Troponin siêu nhạy cho phép tiếp
cận bệnh một cách chặt chẽ hơn.Với xét nghiệm này, đã cho phép chẩn đoán
thêm 20% số bệnh nhân là có hoại tử tế bào cơ tim.Với những bệnh nhân đau
thắt ngực còn lại, nhưng chưa có tăng Troponin siêu nhạy thì nguy cơ tử vong
thấp hơn nhiều so với nhóm NMCT không ST chênh lên và thường không cần
tới chiến lược điều trị tái thông can thiệp ĐMV cấp[8],[9],[10].Ngày nay, kỹ
thuật xét nghiệm troponin T độ nhạy cao (hs-TnT) ngày càng được sử dụng
nhiều trong phát hiện những biến cố mạch vành để chẩn đoán nhanh và tiên
lượng bệnh nhân HCVC không ST chênh lên [11].Tuy nhiên, ở Việt Nam việc
nghiên cứu về nồng độ troponin T độ nhạy cao trong HCVC không ST chênh
lên còn nhiều hạn chế.
Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nồng độ Troponin T- hs
ở bệnh nhân hội chứng vành cấp không ST chênh lên” với 2 mục tiêu:
1.
Khảo sát nồng độ của Troponin T hs ở bệnh nhân hội chứng vành

cấp không ST chênh lên lúc nhập viện và sau 1 giờ.
2. Tìm hiểu liên quan nồng độ Troponin T hs lúc nhập viện với các
triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và mức độ tổn thương ĐMV
trên chụp ĐMV qua da ở các bệnh nhân này.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tình hình mắc hội chứng vành cấp trên thế giới và Việt Nam
1.1.1. Trên thế giới
Trên thế giới, trong năm 2001, bệnh mạch vành gây ra 7,2 triệu trường
hợp tử vong và 52 triệu trường hợp đời sống tàn phế. Mỗi năm có khoảng 5,8
triệu bệnh mạch vành mới.Hiện có khoảng 40 triệu người đang mắc bệnh
mạch vành còn sống [12].
Ở Mỹ, Năm 2006 có 7,3 triệu người mắc bệnh tim mạch, trong đó có
hơn 1 triệu người bị bệnh mạch vành. Theo thống kê của Hội Tim mạch Hoa
Kỳ (AHA), mỗi năm có 600.000 ca nhồi máu cơ tim mới, và hơn 500.000
nhồi máu cơ tim tái phát [13].
Ở Anh, trong 100.000 người phụ nữ có 265 người bị NMCT, ở Tây Ban
Nha tỷ lệ này là 35 trên 100.000. Theo dõi trong 10 năm ở 35 nước trên thế
giới trong dự án “Khuynh hướng theo dõi và các yếu tố quyết định bệnh mạch
vành”, cho thấy, biến cố mạch vành và tử vong do bệnh mạch vành đang có
khuynh hướng giảm ở các nước Bắc Âu.Nhưng lại có xu hướng tăng ở các
nước Trung Âu, Đông Âu , và châu Á, đặc biệt là tại các nước đang phát triển.
Từ năm 1990 đến năm 2020, dự đoán tỷ lệ tử vong ở các nước đang
phát triển là 120% đối với nữ và 135% đối với nam [15].
1.1.2. Ở Việt Nam
Tại Việt Nam, trước năm 1954 chỉ thấy 1 trường hợp NMCT ở bệnh

viện Bạch Mai, cho đến năm 1965 chỉ mới thấy 22 trường hợp NMCT, trong
đó 10 trường hợp gặp ở Bệnh viện Bạch Mai, 9 trường hợp ở Bệnh viện Hữu
Nghị, 3 trường hợp ở Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng [16].


4

Tại Bệnh viện Bạch Mai, theo thống kê từ năm 1984 – 1989, mỗi năm
có 30 trường hợp bị NMCT, từ năm 1989 – 1993, mỗi năm có tới 91 trường
hợp NMCT [16].
Theo Nguyễn Thị Dung và cộng sự tại Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng
trong khoảng thời gian từ 01/1997-12/2000 có 150 bệnh nhân được chẩn đoán
NMCT cấp, tử vong tại bệnh viện là 45/150 (30%) [17].
Theo Đỗ Kim Bảng thống kê ở Viện Tim mạch Việt Nam trong 1 năm (8/20018/2002) có 86 bệnh nhân chẩn đoán NMCT cấp, tỷ lệ tử vong là 10,84% [18].
Theo thống kê của Nguyễn Quang Tuấn – Viện Tim mạch Việt Nam từ
1/2002 – 6/2003 có 149 bệnh nhân được chẩn đoán xác định NMCT cấp nằm
điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam [19].
Theo Lê Thị Hoài Thu – tại Viện Tim mạch Việt Nam từ 1/200710/2007 có 272 bệnh nhân được chẩn đoán xác định HCVC nằm điều trị nội
trú tại Viện Tim mạch Việt Nam [20].
1.2. Đại cương về hội chứng vành cấp
1.2.1. Lịch sử hội chứng vành cấp [21], [12]
Thuật ngữ “đau thắt ngực” được William Heberden đưa ra lần đầu tiên
năm 1768 để mô tả những trường hợp đau ngực nghi do co thắt và loét.Những
nhận xét kinh điển của Heberden được xem như là khởi đầu của việc nghiên
cứu về bệnh mạch vành.
Năm 1809 Allan Burns đã so sánh cơn đau thắt ngực với cảm giác khó chịu
khi đi lại với cái chân bị bó chặt, một quan điểm vẫn có giá trị đến ngày nay.
Thuật ngữ hội chứng vành cấp (là một danh từ chung dễ chỉ trạng thái thiếu máu
cơ tim cấp tính) ra đời đáp ứng được đòi hòi trên.Danh từ này nói lên được bản
chất thiếu máu cơ tim cấp tính xảy ra một cách cấp tính và bao gồm được cả ba

bệnh cảnh chính của tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính này: ĐTNKÔĐ,
NMCT có đoạn ST chênh lên và NMCT không có đoạn ST chênh lên [22].


5

1.2.2. Định nghĩa HCVC [1][2][3] [23]
Hội chứng vành cấp (acute coronary syndrome = ACS) là thuật ngữ để chỉ
những biểu hiện lâm sàng sau cùng của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính.
Về mặt lâm sàng, hội chứng mạch vành cấp bao gồm tất cả các dạng
biểu hiện của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính: đau thắt ngực
không ổn định, nhồi máu cơ tim (có ST chênh lên và không chênh lên). Đau
thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ) và Nhồi máu cơ tim (NMCT) không ST
chênh lên được xếp vào hội chứng vành cấp không ST chênh lên (non ST
elevation ACS = NSTE-ACS) để phân biệt với Nhồi máu cơ tim cấp có ST
chênh lên (ST elevation myocardial infarction = STEMI).
Định nghĩa ĐTNKOĐ chủ yếu dựa vào lâm sàng
- Đau thắt ngực ổn định (stable angina pectoris): là cảm giác khó chịu
sâu trong ngực dưới xương ức hoặc khó định vị, cường độ thay đổi tùy bệnh
nhân nhưng ở mức chịu đựng được, có thể lan ra tay hay lên cổ, xảy ra có liên
quan với sự gắng sức về thể chất hay tinh thần và giảm đi trong vòng 5 tới 15
phút khi nghỉ ngơi hay ngậm nitroglycerin (thuốc dãn mạch vành).
- Đau thắt ngực không ổn định (unstable angina pectoris = UA): là đau
thắt ngực với ít nhất một trong ba đặc điểm sau:
+ Xảy ra lúc nghỉ (hay gắng sức tối thiểu) và thường kéo dài trên 20 phút
nếu không ngậm nitroglycerin.
+ Đau nặng về cường độ (đau thực sử) và mới khởi phát (thường trong
vòng 1 tháng gần nhất).
+ Cơn đau có xu hướng gia tăng về cường độ, thời gian hay tần suất so
với trước (crescendo angina).

- Nếu bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của đau thắt ngực không ổn định
kèm theo bằng chứng sinh hóa về hoại tử cơ tim (gia tăng men tim CK-MB
hay Troponin T hay I hay cả hai) mà không có đoạn ST chênh lên trên ECG
thì được gọi là nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (Non ST elevation
myocardial infarction - NSTEMI).
Tuy nhiên ECG 12 chuyển đạo bình thường không loại trừ được chẩn
đoán [1][2][3][23].


6

1.2.3. Đặc điểm giải phẫu động mạch vành
Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim. Có 2 ĐMV: động mạch
vành phải và động mạch vành trái. Xuất phát ở góc động mạch chủ (ĐMC)
qua trung gian là những xoang Valsalva, chạy trên bề mặt của tim(giữa cơ tim
và ngoại tâm mạc). Những xoang Valsava có vai trò như một bình chứa để
duy trì một cung lượng vành khá ổn định [24],[25].

Hình 1.1: Giải phẫu động mạch vành
1.2.3.1. Động mạch vành trái (Có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva
trước trái)
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3cm) giữa động mạch phổi (ĐMP) và nhĩ
trái, động mạch vành trái chia thành 2 nhánh: động mạch liên thất
trước(ĐMLTTr) và động mạch mũ. Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV
trái. Trong 1/3 trường hợp có sự chia 3 (thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là
nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo đầu tiên của ĐMLTTr cung
cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1) [24][25][26][27][28].

Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV trái

7

Động mạch liên thất trước: chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía
mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo [24],[25].
Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuất phát từ 2 thân
riêng biệt ở động mạch chủ (ĐMC)[24],[25].
1.2.3.2. Động mạch vành phải (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva
trước phải)
ĐMVP chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ
(động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới
chữ thập của tim chia thành nhánh động mạch liên thất sau và quặt ngược thất
trái. Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái
đến động mạch mũ (hình 1.2) [24],[25].

Hình 1.3: Giải phẫu động mạch vành phải
1.2.3.3. Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành (CASS:
Coronay artery surgery study) )[24].
* Thân chung động mạch vành trái: Từ lỗ động mạch vành trái tới chỗ
chia thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ.
* Động mạch liên thất trước: chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: Từ chỗ chia tới nhánh bờ 1
+ Đoạn giữa: Từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.


8

+ Đoạn xa: từ sau nhánh chia thư hai.
* Động mạch mũ: chia làm 2 đoạn
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới bờ một.

+ Đoạn sau: từ sau nhánh bờ một.
* Động mạch vành phải: Chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1\2 đầu tiên giữa lỗ động mạch vành phải và nhánh bờ phải.
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau.
1.2.4. Vài điểm cần chú ý về tuần hoàn vành [29].
Tim là một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên tưới máu của tuần hoàn
vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Do thành thất trái dày hơn nên việc tưới máu
cho tâm thất trái chỉ chủ yếu được thực hiện trong thì tâm trương, trong khi đó
tâm thất phải mỏng hơn và áp lực cũng thấp hơn nên việc tưới máu cho tâm
thất phải diễn ra đều đặn hơn, tuy vậy trong thời kỳ tâm thu thì việc tưới máu
này cũng bị hạn chế.
1.2.5. Cơ chế hình thành mảng xơ vữa động mạch vành và hiện tượng viêm
[30],[31]
Rối loạn chức năng nội mạc là khởi đầu của xơ vữa động mạch
(XVĐM.Hậu quả của rối loạn chức năng nội mạc là sự tích tụ lipid và bạch
cầu đơn nhân(Đại thực bào). Có thể chia quá trình xâm nhập và tích tụ và
bạch cầu đơn nhân-đại thực bào trong bước đầu hình thành mảng xơ vữa
thành 5 giai đoạn.Các quá trình vận chuyển lipoprotein từ huyết tương vào
trong thành mạch là một quá trình cân bằng động, từ đó ngăn chặn sự tiến
triển của XVĐM [30][31].
Các đại thực bào đóng vai trò quan trọng trong biến chứng rạn vỡ mảng
XVĐM (Các hoạt chế trung gian do phản ứng viêm làm yếu đi mô xơ phủ bên
ngoài lõi lipid) [32][33].


9

Hình 1.4: Hình ảnh sự tiến triển của mảng xơ vữa động mạch vành
1.2.6. Một số yếu tố nguy cơ của HCVC

Đối với một người 40 tuổi, nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong phần đời còn
lại vẫn là 34,9% với nam và 24,2% với nữ. Những nguy cơ này biến động rất
nhiều, phụ thuộc phần lớn vào gánh nặng chồng chất của yếu tố nguy cơ [34],[35].
1.2.6.1. Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được
- Tuổi (lớn tuổi): khoảng 82% người tử vong vì bệnh mạch vành là từ 65tuổi
trở lên. Nam >45 tuổi, nữ>55 tuổi được coi là nguy cơ mắc bệnh tim mạch.
- Giới tính (nam): Nam giới có nguy cơ bệnh ĐMV cao hơn phụ nữ và
bị sớm hơn. Ngay cả sau giai đoạn mãn kinh, khi tỷ lệ tử vong phụ nữ do
bệnh tim tăng lên thì cũng không bằng nam giới.
- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): Trẻ có cha mẹ bị bệnh tim thì
dễ bị mắc bệnh này. Người Mỹ gốc Phi cao huyết áp nặng hơn người gốc
châu Âu và có nguy cơ mắc bệnh tim lớn hơn. Nguy cơ mắc bệnh tim cũng
cao hơn trong số các sắc dân người Mỹ gốc Mexico, người Mỹ gốc Da đỏ,
người Hawai bản địa và một số dân Mỹ gốc Á.


10

1.2.6.2. Các yếu tố nguy cơ chủ yếu có thể thay đổi, điều trị hay kiểm soát
bằng cách thay đổi lối sống hay thuốc
- Hút thuốc lá: tất cả các bằng chứng nghiên cứu đều cho thấy hút thuốc
lá làm tăng tỷ lệ mới mắc và tử vong do các bệnh tim mạch [36],[37], [38],
[39],[40],[41].
Tổng kết năm 1990 qua 10 nghiên cứu thuần tập theo dõi 20 triệu lượt
người - năm, cho thấy nguy cơ mắc bệnh ĐMV ở người hút thuốc lá cao hơn rõ
rệt so với người không hút, nguy cơ tương đối tử vong do bệnh ĐMV cao gấp
1,7 lần [36],[39]. Phần vượt trội về nguy cơ tim mạch do hút thuốc là giảm
xuống một nửa sau khi ngừng thuốc được một năm và trở về mức tương đương
người bình thường không hút thuốc sau khi ngừng thuốc sau 5 năm, cho dù đó
là NMCT, tử vong do bệnh ĐMV hay đột quỵ [36],[39],[42],[43],[44].

- Tăng huyết áp (THA): là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh rằng của
các biến cố tim mạch như bệnh ĐMV, tử vong do bệnh ĐMV, đột quỵ, suy tim
ứ huyết và đột tử [35],[42],[43],[45]. Trong nghiên cứu INTERHEART, THA
đóng góp tới 18% nguy cơ quy thuộc quần thể của NMCT (lần đầu tiên) [39],
[46]. Số đo huyết áp tâm thu cũng như tâm trương đều là những yếu tố dự báo
mạnh các biến cố mạch vành, đặc biệt ở người cao tuổi. THA tâm thu đơn độc
giờ đây đã được chứng minh như một tác nhân có hại đối với đột quỵ và bệnh
ĐMV [40],[41],[47],[48]. Trong 61 nghiên cứu phần tích gộp trên 1 triệu
người trưởng thành, HA có liên quan tới bệnh ĐMV trong phạm vi HA từ
115/75 đến 185/115 mm Hg cho mọi lứa tuổi [43].
- Rối loạn mỡ máu: Hầu như các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn
dùng thuốc hạ mỡ máu statine ở những người không có bằng chứng lâm sàng
bệnh ĐMV đều cho thấy các tác dụng có lợi của thuốc đối với các biến cố tim
mạch [44],[45],[49],[50],[51].
- Hoạt động thể lực: lối sống ít vận động là yếu tố nguy cơ mặc bệnh
ĐMV. Hoạt động thể chất thường xuyên với cường độ vận động từ vừa đến
nặng giúp phòng ngừa bệnh tim mạch. Tác động này theo xu hướng tăng dần,


11

mức độ hoạt động thể lực càng nhiều, nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch
càng thấp [46],[52].Vận động ở mức độ vừa phải đã là đủ để có nhũng lợi ích
về tim mạch (Ví dụ giảm huyết áp, tăng HDL-C trong máu...) chứ không phải
cường độ cao (vốn cần để duy trì thể hình hoặc giảm cân) [47],[48],[53],[54].
- Béo phì và thừa cân: kết quả nghiên cứu từ Framingham Heart Study,
Nurse Health study và một số nghiên cứu khác cho thấy mối liên quan thuận
giữa trọng lượng cơ thể và bệnh ĐMV[42],[49] [53],[55].
- Đái tháo đường (ĐTĐ) và rối loạn dung nạp glucose: Nhiều nghiên
cứu dịch tễ chứng minh bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ mắc bệnh ĐMV cao hơn

bệnh nhân không ĐTĐ. Như vậy, nguy cơ tử vong do bệnh ĐMV của bệnh
nhân ĐTĐ không có tiền sử NMCT tương đương với bệnh nhân không ĐTĐ
đã từng bị NMCT [50],[56].Tỷ lệ người mắc bệnh ĐMV ở người rối loạn
dung nạp glucose cao hơn có ý nghĩa so với những người dung nạp glucose
bình thường, 16% các trường hợp bị đột tử ở người rối loạn dung nạp glucose
là do bệnh động mạch vành [51],[57]. Trong một nghiên cứu trên đối tượng là
3181 bệnh nhân NMCT cấp và không có tiền sử ĐTĐ, 35% được tìm thấy có
rối loạn dung nạp glucose và 40% có tình trạng này sau 3 tháng [44],[48].Một
nghiên cứu khác với 6766 đối tượng đã cho thấy nguy cơ sống còn và tử vong
do bệnh mạch vành là tương tự nhau giữa nhóm bệnh nhân rối loạn dung nạp
glucose và nhóm bệnh nhân ĐTĐ mới được chẩn đoán [52],[58].
1.2.6.3. Các yếu tố nguy cơ khác [53]
- Stress: phản ứng cá nhân đối với stress có thể là một tác nhân góp một
phần. Nhiều nhà khoa học đã lưu tâm đến mối lien quan giữa nguy cơ bệnh
mạch vành tim và căng thẳng trong cuộc sống, hành vi về sức khỏe và trạng
thái kinh tế xã hội của con người.
- Rượu: Uống rượu quá nhiều có thể làm tăng huyết áp gây ra suy tim và
dẫn đến đột quỵ
- Chế độ ăn: nhiều bằng chứng thực tế cho thấy chế độ ăn dùng chất béo
chưa bão hòa, ngũ cốc nguyên hạt, nhiều rau bà hoa quả, thêm acid béo và


12

Omega-3 (từ cá, dấu cá hoặc dấu thực vật) có thể phòng ngừa hiệu quả bệnh
ĐMV và đột quỵ.
1.3. Chẩn đoán HCVC không ST chênh lên [1],[2][8],[9],[59],[60],[61],
[62],[63],[64]
Việc chẩn đoán Hội chứng mạch vành cấp nói chung, ĐTNKOĐ và
NMCT không ST chênh lên nói riêng, chủ yếu dựa vào biểu hiện lâm sàng,

ECG 12 chuyển đạo và men tim (Troponin và CKMB).
1.3.1. Bệnh sử và khám lâm sàng
Triệu chứng cơ năng: Có ba kiểu biểu hiện của ĐTNKOĐ: 1/Đau ngực
khi nghỉ (rest angina) với thời gian thường dài hơn 20 phút; 2/Đau ngực mới
khởi phát (new-onset angina) với độ nặng ít nhất là CCS III; 3/Đau ngực gia
tăng (crescendo) khi bệnh nhân đã có tiền sử đau ngực trước đó, hiện đau
ngực gia tăng về nhịp độ, thời gian và cường độ, đồng thời ngưỡng xuất hiện
cơn đau cũng giảm (tăng ít nhất 1 độ CCS).
Khám lâm sàng: có thể không ghi nhận dấu hiệu gì đặc biệt, hoặc có thể
tìm thấy các dấu hiệu củng cố cho chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim.
1.3.2. Cận lâm sàng
1.3.2.1. Điện tâm đồ (ECG)
ECG 12 chuyển đạo rất có giá trị chẩn đoán nếu được thực hiện trong
cơn đau. Mặc dù ECG bình thường không loại trừ được ACS, nhưng là dấu
hiệu tiên lượng tốt. Theo khuyến cáo 2015 của Hội Tim mạch Châu Âu
(ESC), bệnh nhân nghi ngờ ACS cần được đo ngay ECG trong vòng 10 phút
sau nhập viện (nhóm I, mức bằng chứng C), lặp lại ECG mỗi khi triệu chứng
tái phát hoặc sau 6, 24 giờ và trước xuất viện (I-C)[8]. Ngoài ra, theo
ACC/AHA 2007, nên đo thêm chuyển đạo V7-V9 nếu ECG 12 chuyển đạo
bình thường (IIa-B), và theo dõi liên-tục ECG 12 chuyển đạo (ECG
monitoring) hoặc đo ECG hàng loạt khi ECG ban đầu không chẩn đoán được
(IIa-B) [1],[2][8],[9],[59],[60],[61],[62],[63],[64].


13

ST chênh xuống (hoặc ST chênh lên thoáng qua) và biến đổi sóng T xảy
ra trong 50% bệnh nhân UA/NSTEMI. Đoạn ST chênh mới (hoặc coi như
mới) xuất hiện (> 0,lmV) là một dấu hiệu đặc hiệu và quan trọng trong chẩn
đoán và tiên lượng thiếu máu cục bộ. Khi đã có ST chênh xuống trước đó,

đoạn ST chênh xuống thêm chỉ 0,05mV là một dấu hiệu nhạy dù không đặc
hiệu cho ĐTNKOĐ/NMCT không ST chênh[8].
- ST chênh lên thoáng qua (< 20 phút) xuất hiện ở 10% bệnh nhân, là
dấu hiệu báo trước nguy cơ cao sẽ xuất hiện các biến cố tim mạch.
- Sóng T đảo ngược (inverted T wave) là dấu hiệu nhạy cảm nhưng
không đặc hiệu cho thiếu máu cục bộ cấp, trừ khi T âm sâu đáng kể (>
0,3mV) [1],[2],[8][9],[59],[60],[61],[62],[63],[64].
1.3.2.2. Dấu ấn hoại tử cơ tim
Các dấu ấn hoại tử tim (biochemical cardiac markers of necrosis) có giá
trị chẩn đoán hoại tử cơ tim và dự báo tiên lượng.
- CK-MB (creatine kinase-myocardial band isoenzyme) tăng là dấu hiệu
cổ điển chẩn đoán hoại tử cơ tim cấp, giúp phân biệt NMCT không ST chênh
lên với ĐTNKOĐ.
- Troponin T và I của tim (cTnT và cTnI): không có trong hệ cơ xương,
là men rất đặc hiệu cho tim, làm tăng khả năng chẩn đoán các hoại tử cơ tim ở
mức độ nhỏ hơn (giảm ngưỡng phát hiện). Khoảng 1/3 bệnh nhân với hội
chứng lâm sàng ĐTNKOĐ có tăng cTnI hay cTnT lúc nhập viện hay sau đó,
một số lớn trong đó CK-MB bình thường. Hiện nay người ta đã thống nhất xếp
các bệnh nhân ĐTNKOĐ có troponin tăng vào nhóm NSTEMI.Theo khuyến cáo
ESC năm 2015 [9]: Đo Troponin đặc hiệu tim loại siêu nhạy (Troponin I hoặc T)
lúc vào viện và sau 1 giờ để xác định và loại trừ bệnh nhân HCVC phải nhập
viện(I-A).Đo lại nồng độ Troponin sau 6 giờ ở những bệnh nhân có kết quả xét
nghiệm Troponin theo chuỗi lúc đầu bình thường nhưng có thay đổi trên siêu âm


14

và/hoặc các đặc điểm lâm sàng có nguy cơ cao(I-A).Trong những trường hợp
không rõ thời gian khởi phát triệu chứng, coi thời gian nhập viện là thời gian
khởi phát để đánh giá nồng độ Troponin[9].

1.3.2.3. Cận lâm sàng khác
- X quang ngực có thể giúp xác định sung huyết hay phù phổi, thường
gặp trên những bệnh nhân có vùng thiếu máu cục bộ rộng ở thất trái hay có
rối loạn chức năng thất trái trước đó. Sự hiện diện của sung huyết phổi có tiên
lượng nặng.
- Siêu âm tim giúp đánh giá rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá chức
năng thất trái (đặc biệt là sau NMCT) và các bệnh lý thực tổn van tim kèm theo
hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt (với các nguyên nhân đau ngực khác)
- Một bilan lipid bao gồm LDL-C, HDL-C và triglyceride giúp xác định
các yếu tố nguy cơ quan trọng, có thể điều trị được của huyết khối xơ vữa
động mạch vành [1],[2][8],[9],[59],[60],[61],[62],[63],[64].
1.3.2.4. Các nghiệm pháp không xâm lấn
Trong xử trí ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên, các test không xâm
lấn thường được dùng với các mục đích: (1) lúc nhập viện, thường tại phòng cấp
cứu, dùng để chẩn đoán có hay không bệnh mạch vành; (2) đánh giá mức độ thiếu
máu cục bộ còn lại sau điều trị nội khoa để hướng dẫn điều trị tiếp theo như một
phần của chiến lược điều trị bảo tồn sớm; (3) đánh giá chức năng thất trái; (4)
phân tầng nguy cơ [1],[2],[8],[9],[59],[60],[61],[62],[63],[64].
1.3.2.5. Chụp mạch vành
Trong những bệnh nhân ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên được
phân chia ngẫu nhiên vào nhánh điều trị can thiệp của nghiên cứu TACTICSTIMI18, chụp mạch vành kiểm tra cho thấy: 34% hẹp nặng (hẹp >50% đường
kính lòng mạch) 3 nhánh mạch vành, 28% hẹp 2 nhánh, 26% hẹp 1 nhánh và
13% không có mạch vành hẹp >50%, khoảng 10% có hẹp thân chung >50%.


15

Phụ nữ và người da màu bị ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên có mức
độ tổn thương động mạch vành thấp hơn và NMCT cấp không ST chênh lên có
mức độ tổn thương động mạch vành nhiều hơn ĐTNKOĐ [1],[2],[59],[60],[61],

[62],[63],[64].
1.3.3. Phân loại lâm sàng
Do ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên bao gồm nhiều nhóm bệnh
nhân khác nhau, Braunwald đưa ra một bảng phân loại ĐTNKOĐ/NMCT cấp không
ST chênh lên dựa trên lâm sàng rất có giá trị phân tầng nguy cơ và tiên lượng.
1.3.4. Phân tầng nguy cơ [1],[2],[8],[9],[59],[60],[61],[62],[63],[64]
1.3.4.1. Các yếu tố lâm sàng làm tăng nguy cơ ĐTNKOĐ/NMCT không ST
chênh lên
Các bệnh nhân ĐTNKOĐ/ NMCT không ST chênh lên có biểu hiện lâm
sàng rất đa dạng cũng như các mức độ nguy cơ biến cố và tử vong rất khác
biệt. Nguy cơ được xem là tác nhân quan trọng nhất trong việc quyết định thái
độ và chiến lược xử trí. Việc đánh giá nguy cơ cần được thực hiện sớm và lặp
lại liên tục trong quá trình theo dõi, điều trị dựa trên tuổi, bệnh sử, đặc điểm
cơn đau, đặc điểm ECG và men tim.
1.3.4.2. Bảng phân tầng nguy cơ của ACC/AHA năm 2000 [57]
Việc ước lượng nguy cơ tử vong hay thiếu máu cục bộ cơ tim cấp ngắn
hạn trên thực tế rất phức tạp, đa biến, nên bảng phân loại này chỉ có ý nghĩa
hướng dẫn, minh họa chung hơn là một công thức để áp dụng chặt chẽ [57].


16

Bảng 1.1. Phân tầng nguy cơ ngắn hạn tử vong/MI
trên bệnh nhân UA/NSTEMI
Đặc
điểm

Nguy cơ cao: �1 yếu
tố sau

Nguy cơ trung bình:
không có YTNC cao,
nhưng phải có > 1 yếu tố sau

Bệnh
sử

Tăng nhịp độ các triệu
chứng thiếu máu cơ tim
trong 48 giờ

NMCT trước đó, bệnh
mạch não hay ngoại biên
hay mổ bắc cầu, dùng
asprin trước đó.

Đặc
tính
đau

Đau lúc nghỉ kéo dài (>20
phút), hiện đỡ, với khả
năng bệnh mạch vành vừa
Đau lúc nghỉ kéo dài (> 20
hay cao; ĐTN nghỉ (<20
phút) đang diễn tiến.
phút) hay ĐTN giảm khi
nghỉ hoặc ngậm NTG dưới
lưỡi.

Khám
lâm
sàng

ECG
Men
tìm

Phù phổi cấp do thiếu máu
cơ tim; Hở 2 lá mới hay
nặng thêm; S3 hay rale
phổi mới/nặng hơn; Tụt
HA, nhịp chậm, nhịp
nhanh; Tuổi > 75.
ĐTN lúc nghỉ với thay đổi
ST thoáng qua > 0,05mV;
block nhánh mới; nhanh
thất kéo dài
Tăng (TnT hay Tnl >0,1
ng/mL)

Nguy cơ thấp:
không có YTNC cao
hay trung bình, nhưng
có thể có

ĐTN CCS III-IV
mới phát hay tiến
triển trong 2 tuần
qua, không có ĐTN

kéo dài khi nghỉ
nhưng có khả năng
vừa hay cao bị bệnh
mạch vành.

Tuổi > 70

ECG bình thường
Sóng T âm > 0,2mV; Sóng
hay không thay đổi
Q bệnh lý.
trong cơn đau.
Tăng nhẹ (0,01< TnT
<0,1 ng/mL)

Bình thường.

1.3.4.3. Bảng phân tầng nguy cơ của Hội Tim mạch châu Âu (ESC)
Có một số khác biệt nhỏ trong cách phân tầng nguy cơ của ESC so với
ACC/AHA. ESC chỉ chia các bệnh nhân NSTE-ACS thành hai nhóm nguy cơ


17

thấp và cao dựa trên các dấu chỉ điểm khả năng tử vong hay nhồi máu. Ngoài
ra, đái tháo đường cũng được xem là một chỉ điểm nguy cơ cao [61].
1.3.4.4. Bảng điểm nguy cơ TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction
risk score)
Là bảng điểm hay được dùng trong thực hành, giúp tiên đoán nguy cơ tử
vong do mọi nguyên nhân và NMCT mới, hay NMCT tái phát trong vòng 14

ngày. Bảng điểm TIMI giúp nhận diện nhanh các bệnh nhân có nguy cơ cao,
cần được tái thông mạch vành sớm.
Mỗi yếu tố nguy cơ được tính là 1 điểm, số điểm càng cao thì tỉ lệ tử
vong hay NMCT càng cao. Nếu < 2 điểm: bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ
thấp; 3-4 điểm: nguy cơ trung bình; > 4 điểm: nguy cơ cao.
1.3.4.5. Thang điểm GRACE
Nghiên cứu sổ bộ toàn cầu về hội chứng vành cấp (Global registry of
Acute Coronary Events = GRACE registry) đã thiết lập một bảng ước tính
nguy cơ tử vong trong 6 tháng đối với bệnh nhân sau nhập viện vì hội chứng
vành cấp. Tỉ lệ tử vong toàn bộ trong 6 tháng là 4,8%. Có tất cả 9 biến số dự
đoán: tuổi cao, tiền căn nhồi máu, bệnh sử suy tim, tăng nhịp tim, huyết áp
thấp, creatinin máu tăng, men tim tăng, ST chênh xuống và không can thiệp
mạch vành. Thang điểm GRACE có khả năng dự đoán cao nguy cơ tử vong
trong vòng 6 tháng sau nhập viện đối với bệnh nhân hội chứng vành cấp, gồm
cả NMCT ST chênh lên và NMCT không ST chênh lên. cần nhớ là các nguy
cơ có thể thay đổi trong quá trình nằm viện nên việc đánh giá nguy cơ nên
được cập nhật nhiều lần trong quá trình theo dõi và điều trị.
1.4. Điều trị ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên [1],[2][9],[59],
[60],[61],[62],[63],[64]
Mục tiêu điều trị ĐTNKOĐ/NMCT không ST chênh lên là kiểm soát
triệu chứng và dự phòng các đợt thiếu máu cục bộ và/hoặc hoại tử cơ tim mới.


18

Để đạt được mục tiêu đó, có nhiều phương pháp đã được nghiên cứu và ứng
dụng, xếp thành hai chiến lược chung:
- Điều trị nội khoa bảo tồn với các thuốc chống thiếu máu cục bộ (thuốc
chẹn thụ thể bêta, nitrate, chẹn kênh calci, morphine) làm giảm triệu chứng và
giảm nguy cơ thiếu máu cục bộ tái phát, thuốc ức chế tiểu cầu và kháng đông

làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, thuốc hạ lipid máu nhóm statin có vai trò
ổn định mảng xơ vữa.
- Điều trị can thiệp tái thông mạch máu (revascularization) bằng can
thiệp nội mạch qua da hoặc bằng phẫu thuật, nhằm giải phóng sự tắc nghẽn,
loại trừ thiếu máu cục bộ.
1.4.1. Các biện pháp điều trị nội khoa
1.4.1.1. Các thuốc chống thiếu máu cục bộ [1],[2][8],[9],[59],[60],[61], [62],
[63],[64]
Nitrate
Ức chế bêta giao cảm
Thuốc đối kháng kênh calci
Morphine sulfate
Thuốc ức chế men chuyển
Thuốc nhóm Statin
Bóng đối xung động mạch chủ (IABP) có thể chỉ định cho các bệnh nhân có:
1/Thiếu máu cục bộ nặng vẫn tiếp diễn hay tái phát thường xuyên dù đã
được điều trị nội khoa tích cực.
2/Huyết động mất ổn định trước và sau chụp mạch.
3/Biến chứng cơ học của NMCT (Ila-C).
1.4.1.2. Điều trị chống kết tập tiểu cầu[1],[2][8],[9],[59],[60],[61], [62], [63],[64]
Aspirin
Thuốc đối kháng thụ thể adenosine diphosphate
Chất ức chế thụ thể glycoprotein Ilb/IIIa.


19

Điều trị đối kháng GPIIb/IIIa “trên dòng”
Điều trị đối kháng GPIIb/IIIa bổ sung trong lúc PCI
1.4.1.3. Điều trị kháng đông

[1],[2][8],[9],[59],[60],[61], [62], [63],[64]
Thuốc nhóm này gồm nhiều loại:
Heparin không phân đoạn (unfractionated heparin = UFH)
Heparin trọng lượng phân tử thấp (low molecular weight heparin =
LMWH)
Fondaparinux
Thuốc tiêu sợi huyết
1.4.2. Điều trị can thiệp [1],[2][8],[9],[59],[60],[61], [62], [63],[64]
Có hai chiến lược lớn trong xử trí UA/NSTEMI, chiến lược điều trị can
thiệp sớm và chiến lược điều trị bảo tồn sớm.
- Chiến lược điều trị can thiệp sớm (early invasive strategy): bệnh nhân
được cho chụp mạch vành trong vòng 48 giờ từ khi nhập viện.
- Chiến lược điều trị bảo tồn sớm (early conservative strategy), còn được
gọi là chiến lược can thiệp có chọn lọc (Selective invasive strategy): chụp
mạch vành được trì hoãn, dành cho những bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu
cục bộ tái phát hay thiếu máu cục bộ đáng kể khi thực hiện các nghiệm pháp
không xâm lấn trước xuất viện.
Thời điểm can thiệp tối ưu
Ít có dữ liệu về thời điểm can thiệp tối ưu cho bệnh nhân ĐTNKOĐ/NMCT
cấp không ST chênh lên.
Lợi ích của điều trị can thiệp sớm
Kết quả của hai nghiên cứu FRISC-II và TACTICS đều cho thấy hầu hết
các lợi ích đạt được từ điều trị can thiệp sớm đều xảy ra trên nhóm bệnh nhân
có tăng troponin.Như vậy, các bằng chứng nêu trên đều cho thấy rằng trong


20

ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên, chiến lược điều trị can thiệp sớm
giúp làm giảm tỉ lệ các biến cố tim mạch chính tốt hơn điều trị bảo tồn.

1.4.2.1. Chỉ định điều trị can thiệp trong thực hành [1],[2][8],[9],[59],[60],
[61], [62], [63],[64]
Thuốc kháng tiểu cầu
- Phối hợp hai thuốc kháng tiểu cầu clopidogrel (liều nạp 300mg và
75mg/ngày) và aspirin (160 - 325mg/ngày) cho các bệnh nhân điều trị nội
khoa bảo tồn và can thiệp muộn theo chương trình (I-A). Còn nếu chọn giải
pháp can thiệp sớm, liều tải clopidogrel cần 600mg để đạt hiệu quả nhanh hon
trong vòng 2 giờ (IIa-B) [61].
Điều trị thuốc kháng đông
Luôn phối hợp thuốc kháng đông với thuốc kháng tiểu cầu (I-A).
Điều trị can thiệp
Theo khụyến cáo của ACC/AHA 2014[9], chiến lược can thiệp sớm
(chụp mạch vành và tái thông mạch máu) nên được áp dụng cho bệnh nhân
ĐTNKOĐ/NMCT cấp không ST chênh lên có nguy cơ cao.
1.5. Đại cương về Troponin
Troponin đã được biết đến từ 50 năm nay nhưng chỉ cho tới nhưng năm
gần đây người ta mới tiến hành định lượng nó.Từ năm 2000 Hiệp hội Tim
mạch Châu Âu và Hoa Kỳ đã lựa chọn Troponin cùng với Enzym CK và CKMB là những chỉ số sinh học chủ yếu để chẩn đoán bệnh lý mạch vành [65].
Tế bào cơ tim có kích thước nhỏ hơn tế bào cơ vân và có dạng hình trụ phân
nhánh, nhưng sự phân bố của các siêu sợi actin và Myosin rất giống với tế bào
cơ vân [66].Ngoài Tropomyosin và Myosin, trong tế bào cơ tim còn có một
loại protein kết hợp với siêu sợi Actin đó chính là Troponin [66].


21

Hình 1.5. Cấu trúc cơ tim
1.5.1. Cấu trúc của Troponin
Troponin có bản chất hóa học là Polypeptid.
Troponin cùng với Tropomyosin là các protein cấu trúc lên quan đến sự

điều hòa hiện tượng co bóp của cơ tim.
+ Troponin I: co cơ không liên kết với can-xi.
+ Troponin T: co cơ liên kết với Tropomyosin.
+ Troponin C: co cơ liên kết với can-xi.
Gen mã hóa của Troponin nằm trên cánh dài của nhiễm sắc thể số 1.
Troponin là một phức hợp gồm 3 tiểu đơn vị: Troponin I, troponin T và
Troponin C, có trọng lượng phân tử:
+ Troponin C: 18 kilodalton (KD).
+ Troponin I: 26 KD.
+ Troponin T: 39 KD [67]

Hình 1.6. Cấu trúc Troponin


22

1.5.2. Động học của Troponin
Troponin T là một protein có trọng lượng phân tử 39 kDa được gắn chặt
với phức hợp troponin-tropomyosin xung quanh sợi actin trong hệ thống co
bóp của tim. Đây là một chất chỉ điểm sinh hóa được nghiên cứu rộng rãi cho
tổn thương cơ tim.Thời gian bán hủy trong huyết thanh của TnT là 120 phút
nhưng số lượng có thể phát hiện của protein này tồn tại trong tuần hoàn chung
có thể lên đến 21 ngày sau cơn NMCT cấp. TnT được mã hóa bởi một gen
riêng biệt tạo cho nó một chuỗi amino acid duy nhất đặc hiệu cho tim [68].
Sự tiết TnT theo sau một tổn thương tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ
có thể giải thích bằng hai cơ chế như sau:
+ Trong quá trình thiếu máu cục bộ có hồi phục có mất tính nguyên vẹn
của tế bào, điều này gây ra sự rò rỉ TnT từ bào tương.
+ Khi tổn thương thiếu máu cục bộ không hồi phục, tình trạng nhiễm
acid nội bào, sự hoạt hóa các men tiêu protein đưa đến sự mất tính nguyên

vẹn của hệ thống co bóp cùng với tổn thương phá hủy cấu trúc màng dẫn đến
sự tiết liên tục và kéo dài của TnT [69]. Đối với các nhà lâm sàng tim mạch
học các chỉ điểm sinh học lý tưởng phải đáp ứng được hai tiêu chuẩn:
- Giải phóng sớm sau NMCT và có độ đặc hiệu cao nhất có thể.
- Biểu hiện tính không phản ứng chéo với dạng protein có trong test
miễn dịch.
Một chỉ điểm lý tưởng hiệu quả phải hiện diện số lượng cao trong cơ
tim để đảm bảo độ đặc hiệu tuyệt đối cho tim, nó chỉ được tổng hợp và giải
phóng bởi cơ quan này.Động học giải phóng các chỉ điểm này cũng rất
quan trọng:
- Để chẩn đoán sớm NMCT hoặc tổn thương tim, chỉ điểm phải xuất
hiện trong tuần hoàn nhanh sau tổn thương.
- Để chẩn đoán muộn , nồng độ các chỉ điểm vẫn còn tăng bất thường
trong thời gian kéo dài.
Như vậy, các troponin tim đã nổi lên rõ ràng như là một tiêu chuẩn
chẩn đoán quan trọng cho việc phát hiện tổn thương cơ tim.


23

Hình 1.7. Thời gian sau nhồi máu cơ tim
1.5.3. Sự phóng thích Troponin ở bệnh nhân HCVC và giá trị chẩn đoán
Trong hội chứng vành cấp , cTnT được bài tiết ra từ tế bào cơ tim vào
trong hệ thống tuần hoàn, trong một vài giờ đầu tiên sau sự khởi phát tình trạng
thiếu máu cơ tim với dạng 2 pha. Ban đầu là một sự tăng nhẹ cTnT sau đó là một
sự tăng cao và kéo dài với đỉnh nồng độ huyết thanh đạt được tại thời điểm 12
đến 24 giờ. Sự tăng ban đầu nồng độ cTn huyết thanh có thể bắt nguồn từ các
cTnT trong bào tương của tế bào, còn sự tăng cao và kéo dài sau đó là do sự bài
tiết của cTn gắn vào trong các tropomyosin. Sự giải phóng của cTn do các
thương tổn bệnh lý cơ tim có thể được chia thành 3 nhóm cơ chế [70]:

- Thương tổn cơ tim tiên phát do thiếu máu cục bộ mô tả về sự bài tiết
của cTn sau thương tổn cơ tim gây ra sự vỡ một mảng xơ vữa ở động mạch
vành và co thắt mạch vành.
- Thương tổn tế bào cơ tim thứ phát do thiếu máu giúp mô tả về sự
thiếu máu cơ tim, với sự thương tổn tế bào cơ tim mà không do sự vỡ của
mảng xơ vữa do sự tăng nhu cầu oxy của cơ tim vượt quá khả năng cung cấp.
- Thương tổn tế bào cơ tim không do thiếu máu là tình trạng phóng
thích cTnT gây ra do tổn thương trực tiếp tế bào cơ tim, bao gồm các chấn


24

thương, chấn thương xuyên thấu, viêm cơ tim, hoặc độc cơ tim do thuốc hoặc
do độc tố.
Đối với cTnT thường thì tăng lên khoảng giờ thứ 6 khi có tổn thương
cơ tim nhưng đối với hs-cTnT có thể tăng lên rất sớm, có thể trong 2-3 giờ
đầu là có thể phát hiện được và đạt nồng độ tối đa trong 6-12 giờ.
Hướng dẫn năm 2007 của Hội tim mạch Hoa Kỳ về NMCT không ST
chênh lên khuyến cáo nên thử troponin lúc đầu và lặp lại 6-9 giờ sau đó để
xác định hoặc loại trừ HCVC. Để chẩn đoán xác định NMCT cấp, chỉ cần một
giá trị tăng trên điểm cắt đã được xác định. Điểm cắt của hs-TnT có giá trị
chẩn đoán bệnh là 0,014ng/ml với độ nhậy 99%, độ đặc hiệu 71%, giá trị chẩn
đoán dương tính 77% và giá trị chẩn đoán âm tính là 99% [70].Sự thay đổi
động học tăng hoặc giảm thì cần thiết để giúp phân biệt nồng độ TnT tăng kéo
dài gặp ở bệnh nhân suy thận với BN NMCT cấp [71].
Ở người bình thường, nồng độ hs-TnT trong huyết tương người dưới 50
tuổi <0,014ng/ml; từ 50-75 tuổi là <0,016ng/ml và >75 tuổi là <0,070ng/ml [72].
Các xét nghiệm định lượng TnT trước đây chỉ phát hiện với lượng
tương đối lớn TnT (giá trị cắt là 0,1ng/ml) được giải phóng trong thiếu máu
cơ tim. Trong khi đó xét nghiệm hs-TnT (giá trị cắt 0,014 ng/ml) có thể phát

hiện được những tổn thương cơ tim nhẹ. Mức độ tăng của TnT phụ thuộc vào
độ lan rộng của mô bị tổn thương. Hs-TnT có độ nhậy và độ đặc hiệu cao hơn
xét nghiệm định lượng TnT khác nên giúp phát hiện tổn thương cơ tim sớm
và loại trừ NMCT trong 2-3 giờ. Các tình huống xảy ra khi xét nghiệm hsTnT nghi ngờ tổn thương cơ tim [73].
- Nếu mức độ hs-TnT là bình thường (<0,014ng/ml, cần thử lại sau 3 –
6 giờ. Nếu tăng trên 50% giá trị ban đầu là NMCT cấp [73].
- Nếu mức độ hs-TnT ban đầu tăng vừa phải (0,014-0,053ng/ml), cần
thử lại sau 3-6 giờ, nếu tăng lên trên 50% giá trị ban đầu là NMCT cấp [73].


25

- Nếu mức độ hs-TnT ban đầu tăng >0,053ng/ml thì có khả năng tổn
thương cơ tim. Cần thử lại sau 3-6 giờ, nếu tăng trên 30% giá trị ban đầu thì
có NMCT cấp [73].
- Nghiên cứu của Giannitsis và cộng sự năm 2010 về giá trị tiên lượng
của hs-TnT để chẩn đoán sớm NMCT không ST chênh lên ở BN HCVC.
Nghiên cứu trên 57 BN cho thấy, nếu dùng TnT >=0,03 ug/l để chẩn đoán
NMCT không ST chênh lên và ĐNKOĐ thì có 26 BN NMCT không ST
chênh lên và 31 BN ĐNKOĐ. Nếu làm hs-TnT 3 giờ và 6 giờ sau đau ngực
thì có 35 BN NMCT không ST chênh lên (so với 26 BN) với điểm cắt của hsTnT vòng 3h có giá trị tiên đoán dương tính 100% và giá trị tiên đoán âm
tính 88% trong phát hiện sớm NMCT không ST chênh lên [71].
- Nghiên cứu của Olivieri F và cộng sự năm 2012 về sự gia tăng nồng
độ hs-TnT theo tuổi và áp dụng trong chẩn đoán NMCT ỏ người từ 50 đến
105 tuổi cho thấy điểm cắt của hs-TnT là 16ng/L(50-75 tuổi), 70,6ng/L(trên
75 tuổi). Điểm cắt có giá trị chẩn đoán NMCT ở người lớn tuổi nói chung là
86,8ng/L [74].
1.5.4. Lựa chọn Troponin T hay I
Trong quá khứ có nhiều tranh cãi sử dụng loại troponin nào, T hay I.
Một số nghiên cứu đã so sánh TnI và TnT ở những bệnh nhân có nguy cơ cao

nghi ngờ hoặc biến đến hội chứng mạch vành cấp. Trong các đánh giá phân
tích gộp riêng biệt của các thử nghiệm được công bố sử dụng bệnh nhân hội
chứng vành cấp, các nhà điều tra kết luận rằng TnT và TnI cung cấp các thông
tin tương tự về giá trị chẩn đoán và tiên lượng [75];[76].
Xét về khía cạnh phương pháp thực hiện, hiện nay chỉ có một phương
pháp thực hiện xét nghiệm troponin T duy nhất, việc định lượng này dễ theo
dõi cho bác sỹ lâm sàng. Trong khi đó tồn tại nhiều cách định lượng troponin
I khác nhau, độ nhạy và độ đặc hiệu thay đổi tùy theo hóa chất, phương pháp
định lượng máy đo, như vậy yếu tố nhiễu rất cao. Trong nghiên cứu này
chúng tôi lựa chọn xét nghiệm troponin T.