NGHIÊN cứu đặc điểm BỆNH THỊ THẦN KINH và các yếu tố LIÊN QUAN tại BỆNH VIỆN lão KHOA TRUNG ƯƠNG

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

H HU SN

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM BệNH
THị THầN KINH Và CáC YếU Tố LIÊN QUAN
TạI
BệNH VIệN LãO KHOA TRUNG ƯƠNG
Chuyờn ngnh : Nhón khoa
Mó s

: CK 62 72 56 01

LUN VNCHUYấN KHOA CP II
NGI HNG DN KHOA HC:
1. PGS.TS. CUNG HNG SN

2. TS. MAI QUC TNG

H NI - 2018
LI CM N


Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo sau đại học,
Bộ môn Mắt Trường Đại học Y Hà Nội. Ban giám đốc, tập thể các bác sĩ,
điều dưỡng và các anh chị đồng nghiệp khoa Khám bệnh theo yêu cầu và
Quốc tế Bệnh viện Lão khoa Trung ương đã giúp đỡ và tạo điều kiện thuận

lợi để tôi được học tập và thực hiện luận văn này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS- TS Cung Hồng Sơn. TS Mai
Quốc Tùng là những người thầy đã trực tiếp hướng dẫn khoa học, truyền đạt
những kiến thức quý báu cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện luận
văn này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn PGS-TS Phạm Trọng Văn chủ tịch hội đồng
chấm luận văn cùng các thầy, cô đã đóng góp những ý kiến khoa học quý
báu để tôi hoàn thiện luận văn này.
Cuối cùng, tôi xin dành tất cả tình cảm yêu quý và biết ơn tới gia đình,
người thân, những người luôn ở bên tôi trên con đường khoa học.
Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2018

Hồ Hữu Sơn


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các số liệu
và kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa từng được công bố
trong bất kì công trình nghiên cứu nào khác.
Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2018
Học viên

Hồ Hữu Sơn


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BBT
BN
CT scan
ĐNT

ĐTĐ
MRI
NAION
RAPD
RLSG
ST (-)
ST (+)
TMTTK
TTK
VTTK

Bóng bàn tay
Bệnh nhân
Chụp cắt lớp vi tính
Đếm ngón tay
Đái tháo đường
Chụp cộng hưởng từ
Bệnh lý thiếu máu thị thần kinh trước không do viêm động mạch
Tổn thương phản xạ đồng tử hướng tâm tương
Rối loạn sắc giác
Sáng tối âm tính
Sáng tối dương tính
Thiếu máu thị thần kinh
Thị thần kinh
Viêm thị thần kinh


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3

1.1. Giảiphẫu dây thần kinh thị giác..............................................................3
1.2. Chức năng của thần kinh thị giác...........................................................6
1.2.1. Tham gia đường dẫn truyền thị giác................................................6
1.2.2. Tham gia đường dẫn truyền hình thành phản xạ đồng tử................7
1.3. Sinh lý thần kinh thị giác........................................................................8
1.3.1. Điện sinh lý thị thần kinh................................................................8
1.3.2. Phản xạ đồng tử với ánh sáng.......................................................10
1.3.3. Phản xạ đồng cảm..........................................................................11
1.4. Bệnh viêm thị thần kinh........................................................................11
1.4.1. Triệu chứng lâm sàng và bệnh học................................................11
1.4.2. Cơ chế bệnh sinh...........................................................................14
1.4.3. Dịch tễ học.....................................................................................14
1.5. Bệnh thiếu máu đầu thị thần kinh trước không do viêm động mạch....14
1.5.1. Triệu chứng lâm sàng và bệnh học................................................14
1.5.2. Cơ chế bệnh sinh...........................................................................17
1.5.3. Dịch tễ học bệnh thiếu máu đầu thị thần kinh trước.....................17
1.6. Bệnh thị thần kinh do Ethambutol........................................................18
1.6.1. Triệu chứng lâm sàng và bệnh học................................................18
1.6.2. Cơ chế bệnh sinh...........................................................................19
1.6.3. Các yếu tố liên quan......................................................................19
1.7. Tình hình nghiên cứu về viêm thị thần kinh, thiếu máu thị thần kinh và
bệnh lý thị thần kinh do Ethambutol của các tác giả khác ở Việt Nam và
trên thế giới...........................................................................................22


1.7.1. Tình hình nghiên cứu về viêm thị thần kinh..................................22
1.7.2. Tình hình nghiên cứu về bệnh thiếu máu đầu thị thần kinh trước.23
1.7.3. Tình hình nghiên cứu về viêm thị thần kinh..................................23
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........24
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................24

2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn.......................................................................24
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................24
2.2. Thiết kế nghiên cứu..............................................................................25
2.2.1.Chọn cỡ mẫu...................................................................................25
2.2.2. Phương pháp chọn mẫu.................................................................25
2.2.3. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................25
2.2.4. Các phương tiện nghiên cứu..........................................................25
2.3. Nội dung nghiên cứu............................................................................25
2.3.1. Tiêu chuẩn chấn đoán viêm thị thần kinh......................................26
2.3.2. Tiêu chuẩn chấn đoán thiếu máu đầu thị thần kinh trước không do
do viêm động mạch.......................................................................27
2.3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thị thần kinh do Ethambutol.............27
2.4. Các chỉ số và biến số của nghiên cứu...................................................28
2.5. Xử lý số liệu.........................................................................................30
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu....................................................................30
CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.....................................................31
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu................................................31
3.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu....................................34
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân viêm thị thần kinh..................34
3.2.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh thiếu máu đầu thị thần kinh trước...37
3.2.3. Đặc điểm lâm sàng của bệnh thị thần kinh do Ethambutol...........40


3.3. Một số yếu tố liên quan đến bệnh lý thị thần kinh...............................43
3.3.1. Các yếu tố liên quan đến bệnh nhân viêm thị thần kinh................43
3.3.2. Các yếu tố liên quan đến bệnh thiếu máu đầu thị thần kinh trước 44
3.3.3. Các yếu tố liên quan đến bệnh bệnh thị thần kinh do Ethambutol 45
CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN.............................................................................47
4.1. Đặc điểm chung....................................................................................47
4.1.1. Đặc điểm về giới...........................................................................47

4.1.2. Đặc điểm về tuổi............................................................................47
4.1.3. Đặc điểm về thời gian từ khi phát hiện bệnh đến khi bệnh nhân
đến viện khám...............................................................................48
4.1.4. Các bệnh toàn thân kèm theo........................................................49
4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.....................................................49
4.2.1. Đặc điểm của bệnh nhân viêm thị thần kinh.................................49
4.2.2. Đặc điểm của bệnh thiếu máu đầu thị thần kinh trước.................52
4.2.3.Đặc điểm của bệnh thị thần kinh do Ethambutol...........................53
4.3. Nhận xét một số yếu tố liên quan.........................................................54
4.3.1. Bệnh viêm thị thần kinh................................................................54
4.3.2. Bệnh thiếu máu đầu thị thần kinh trước........................................55
4.3.3. Bệnh thị thần kinh do Ethambutol.................................................55
KẾT LUẬN....................................................................................................57
KIẾN NGHỊ...................................................................................................60
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo chẩn đoán.................................................31
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo chẩn đoán và theo giới tính.....................32
Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân theo bệnh và mắt bị bệnh.................................32
Bảng 3.4. Tuổi trung bình theo nhóm bệnh.....................................................33
Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi.................................................33
Bảng 3.6. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân viêm thị thần kinh...................34
Bảng 3.7. Thị lực lúc vào viện........................................................................34
Bảng 3.8. Tổn thương thị trường.....................................................................36
Bảng 3.9. Tổn thương trên cộng hưởng từ......................................................37
Bảng 3.10. Đặc điểm bệnh nhân thiếu máu đầu thị thần kinh trước...............37
Bảng 3.11. Thị lực chỉnh kính tốt nhất lúc vào viện.......................................38

Bảng 3.12. Tổn thương thị trường trong bệnh thiếu máu đầu thị thần kinh....39
Bảng 3.13. Tổn thương trên cộng hưởng từ....................................................40
Bảng 3.14. Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu.................................40
Bảng 3.15. Thị lực chỉnh kính tốt nhất lúc vào viện.......................................41
Bảng 3.16. Đặc điểm tổn thương thị trường....................................................42
Bảng 3.17. Tổn thương trên cộng hưởng từ....................................................42
Bảng 3.18. Mối liên quan giữa thời gian mắc bệnh và thị lực........................43
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa tăng huyết áp và thị lực LogMAR trung bình....43
Bảng 3. 20. Mối liên quan giữa đái tháo đường và viêm thị thần kinh...........43
Bảng 3.21. Mối liên quan giữa tuổi và thị lực LogMAR trong bệnh thiếu máu
đầu thị thần kinh............................................................................44
Bảng 3.22. Mối liên quan giữa tăng huyết áp thị lực LogMAR trong thiếu
máu đầu thị thần kinh....................................................................44
Bảng 3.23. Mối liên quan giữa đái tháo đường và thiếu máu đầu thị thần kinh...45
Bảng 3.24. Mối liên quan giữa liều dùng trung bình và thị lực LogMAR......45
Bảng 3.25. Mối liên quan tổn thương trên thị trường và MRI........................46
Bảng 3.26. Mối liên quan giữa tổn thương thị trường và tuổi trung bình.......46


DANH MỤC HÌN
Hình 1.1. Sơ đồ cấp máu thị thần kinh..............................................................5
Hình 1.2. Sơ đồ cấp máu thị thần kinh..............................................................5
Hình 1.3. Đường dẫn truyền thị giác và hình thành phản xạ đồng tử...............8
Hình 1.4. Viêm thị thần cấp.............................................................................12
Hình 1.5. Phù gai thị, bờ gai xoá mờ cùng với xuất huyết vùng viền thị thần
kinhhình ảnh động mạch co nhỏ........................................................16
Hình 1.6. Hình ảnh đầu thị thần kinh trong bệnh lý thiếu máu thị thần kinh
trước không do viêm động mạch.......................................................17
Y

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Biểu đồ phân bố bệnh nhân theo giới.........................................31
Biểu đồ 3.2. Triệu chứng lâm sàng của viêm thị thần kinh.............................35
Biểu đồ 3.3. Triệu chứng lâm sàng của bệnh thiếu máu đầu thị thần kinh.....38
Biểu đồ 3.4. Triệu chứng lâm sàng của bệnh thị thần kinh do Ethambutol....41


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lý thị thần kinh là nguyên nhân gây giảm hoặc mất thị lực thường
gặp trong thực hành lâm sàng nhãn khoa. Chẩn đoán bệnh thường chủ yếu
dựa trên các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng [1]. Bệnh sử của bệnh nhân có
thể đóng vai trò quan trọng trong việc hướng đến nguyên nhân của bệnh thị
thần kinh. Đây cũng là một trong những yếu tố quyết định để phân loại các
thể bệnh lý thị thần kinhkhác nhau mà từ đó các biểu hiện lâm sàng cũng như
cận lâm sàng cũng theo đó mà có những khác biệt. Điển hình như khởi phát
bệnh nhanh thường gặp trong bệnh lý thị thần kinhdo mất myelin, do viêm,
thiếu máu và chấn thương [2]. Ngược lại bệnh cảnh khởi phát từ từ, diễn biến
hàng tháng được chỉ ra do các nguyên nhân như chèn ép, ngộ độc, chế độ dinh
dưỡng, thậm chí kéo dài hàng năm gặp trong các bệnh lý thị thần kinh di
truyền. Các bệnh thị thần kinh thường liên quan đến các bệnh toàn thân. Do
tính chất đa dạng của bệnh nguyên cũng như các biểu hiện lâm sàng ít mang
tính chất đặc hiệu, việc thăm khám kỹ kết hợp với các khám nghiệm cận lâm
sàng như thị trường, sắc giác, điện chẩm kích thích [2], cộng hưởng từ, OCT
sẽ giúp chẩn đoán xác định được hình thái bệnh thị thần kinh.
Trên thế giới đã có rất nhiều các nghiên cứu, báo cáo ca lâm sàng về
bệnh lý thị thần kinhcác thể: do viêm mất myelin cấp [3], do thiếu máu, do
ngộ độc. Ở Việt Nam, có một vài nghiên cứu về bệnh thị thần kinh [4],[5].

Tuy nhiên, các nghiên cứu này mới chỉ tập trung vào viêm thị thần kinh tự
phát. Chưa có nghiên cứu nào về các bệnh lý thị thần kinh khác như thiếu
máu thị thần kinh hay gặp ở đối tượng là người cao tuổi, và các bệnh thị thần
kinh liên quan đến tác dụng phụ của thuốc điều trị các bệnh toàn thân, đặc
biệt là thuốc chống lao Ethambutol. Do các bệnh lý này thường gặp ở người
cao tuổi, và thường kèm theo các bệnh lý toàn thân khác như tim mạch, tăng


2

huyết áp, đái tháo đường, lao, bệnh hô hấp, bệnh thận, việc điều trị các bệnh
lý thị thần kinh này cần phối hợp chặt chẽ với các chuyên ngành liên quan để
đạt được kết quả tốt nhất.
Với mong muốn làm sáng tỏ hơn các vấn đề về bệnh lý thị thần kinh
cùng các yếu tố liên quan xâu chuỗi thành hệ thống giúp cho các sơ sở chuyên
khoa mắt có thể tham khảo áp dụng nâng cao năng lực khám chữa bệnh phục
vụ nhân dân. Do đó chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm bệnh
thị thần kinh và các yếu tố liên quan tại bệnh viện lão khoa trung ương”,
đề tài được thực hiện với hai mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng,cận lâm sàng của bệnhthị thần kinh điều trị
tại Bệnh viện Lão khoa Trung ương.
2. Nhận xét một số yếu tố liên quan đến bệnh thị thần kinh.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Giảiphẫu dây thần kinh thị giác
Dây thần kinh thị giác là tập hợp của gần 1.2 triệu sợi trục tế bào hạch

võng mạc bắt đầu từ đĩa thị cho đến giao thoa thị giác, với màng não bao bọc
bên ngoài, dây thần kinh thị giác có đường kính từ 3 – 4mm và tổng chiều dài
khoảng 50mm. Dây thần kinh thị giác được chia làm 4 đoạn.
Đoạn 1: Đoạn nằm trong nhãn cầu, dài khoảng 1mm. Từ đĩa thị các dây
thần kinh thị giác chui qua lá sàng củng mạc đi vào hốc mắt, đoạn này thần
kinh thị giác không được bao bọc mởi myelin.
Đoạn 2: Đoạn nằm trong hốc mắt, dài 20 – 30mm, có tính chất di động,
hơi cong hình chữ S cho phép nhãn cầu vận động linh hoạt hơn đồng thời
giảm bớt ảnh hưởng của chấn thương vùng hốc mắt lên TTK. Trong đoạn này,
TTK được bao bọc bởi cả màng cứng, màng nhện và màng mềm.Động tĩnh
mạch trung tâm võng mạc khi cách nhãn cầu khoảng 10mm sẽ đi xuyên qua
TTK ở phía dưới ngoài, tiếp tục đi vào trung tâm TTK để tiến vào nhãn cầu.
Tại vị trí gần lỗ ống thị giác, TTK được bao quanh bởi vòng Zinn và nguyên
ủy của bốn cơ trực.Một số sợi cơ trực trên và trực dưới gắn kết chặt chẽ với
màng bao dây thần kinh gây ra đau khi chuyển động nhãn cầu gặp trong viêm
TTK hậu nhãn cầu.
Đoạn 3: Đoạn nằm trong ống thị giác, dài khoảng 5 – 11mm, tại đây
TTK vẫn được bao bọc bởi cả màng cứng, màng mềm và màng nhện, tuy
nhiên cả ba màng bọc này đều gắn chặt với màng xương ống thị giác, kết quả
là TTK và màng bọc của nó bị gắn chặt vào trong không gian hạn hẹp này. Sự


4

tiếp nối giữa đoạn hai di động và đoạn ba cố định là mốc giải phẫu rất quan
trọng trong cơ chế chấn thương gián tiếp TTK. Thị thần kinh trong đoạn này
còn liên quan chặt chẽ với động mạch mắt. Động mạch mắt bắt chéo ngang
qua phía dưới TTK theo hướng từ trong ra ngoài. Ngoài ra, thành trong của
ống thị giác giúp ngăn cách TTK với xoang bướm, bởi vậy các phẫu thuật can
thiệp xoang ở vùng này cũng có thể gây tổn thương TTK.

Đoạn 4: Đoạn nằm trong não, dài khoảng 3 – 16 mm, tại đây TTK nằm
ngay phía trên xoang hang và bắt chéo với TTK bên đối diện để hình thành
nên giao thoa thị giác. Trong đoạn này TTK chỉ được bao phủ bởi màng mềm.
Động mạch cảnh trong đầu tiên chạy phía dưới, sau đó chạy bên cạnh TTK.
Cấp máu thị thần kinh
Cấp máu cho thị thần kinh là động mạch mắt, nhánh bên của động mạch
cảnh trong.
Đầu thị thần kinh: lớp sợi thần kinh bề mặt của được cấp máu bởi các
tiểu động mạch võng mạc. Một số trường hợp, lớp sợi thần kinh phía thái dương
được cấp máu bởi động mạch mi sau. Với trường hợp có động mạch mi võng
mạc, động mạch này sẽ cấp máu cho lớp sợi thần kinh ở vùng tương ứng.
Vùng trước lá sàng được cấp máu bởi các nhánh động mạch bắt nguồn từ
màng bồ đào quanh gai thị.
Vùng lá sàng được cấp máu bởi trực tiếp từ động mạch mi ngắn sau hoặc
từ vòng mạch Zinn hoặc Haller tạo ra bởi các động mạch mi ngắn sau.


5

Hình 1.1. Sơ đồ cấp máu thị thần kinh
(A: Màng nhện, C: hắc mạc, CRA: Động mạch trung tâm võng mạc, Col.Br Các nhánh tuần hoàn bàng
hệ, CRV: Tĩnh mạch trung tâm võng mạc, D: màng cứng, LC: lá sàng, ON: thị thần kinh, PCA: động
mạch mi sau, PR: Vùng trước lá sàng, R: võng mạc, S: Củng mạc, SAS: Khoang dưới nhện)

Hình 1.2. Sơ đồ cấp máu thị thần kinh
(R: võng mạc, C: màng bồ đào, S: Củng mạc, NFL: lớp sợi thần kinh. RA: tiểu động mạch võng
mạc, PLR: vùng trước lá sàng, LC: lá sàng, PCA: động mạch mi sau, ON: thị thần kinh, CRA;
động mạc trung tâm võng mạc) (theo Hayreh )

6

1.2. Chức năng của thần kinh thị giác
Thần kinh thị giác giúp truyền tải mọi thông tin về hình ảnh bao gồm
nhận thức ánh sáng, nhận thức màu sắc và độ tương phản từ võng mạc đến vỏ
não. Đây được gọi chung là chức năng thị giác của đường dẫn truyền thị giác.
Ngoài ra, TTK còn tạo nên các xung động thần kinh tham gia vào việc hình
thành phản xạ đồng tử.
1.2.1. Tham gia đường dẫn truyền thị giác
Sau khi thoát ra khỏi ống thị giác và đi một đoạn trong não, TTK của hai
mắt sẽ đi về phía sau và bắt chéo nhau tạo nên giao thoa thị giác.Các sợi phía
mũi bắt chéo nhau trong khi các sợi thái dương đi thẳng. Các sợi hoàng điểm
phía thái dương đi thẳng theo bó sợi thái dương, các sợi hoàng điểm phía mũi
bắt chéo theo các sợi phía mũi. Từ sau giao thoa thị giác, TTK tạo thành các
dải thị giác kéo dài đến thể gối bên. Dải thị giác chia làm hai bó: bó ngoài tận
cùng ở thể gối ngoài, bó trong tận cùng ở thể gối trong. Từ thể gối, các sợi
thần kinh tỏa ra thành hình quạt tạo nên tia thị giác. Tia thị giác chia làm hai
bó.Bó trên tỏa ra trên sừng thái dương của não thất bên và từ đó đến thành
ngoài của sừng chẩm não thất, tận hết ở mép trước khe cựa. Bó dưới đi vào
mặt ngoài của não thất bên cùng với các tia thính giác, bó Turch, bó thái
dương cầu, và tận cùng ở mép sau của khe cựa. Vỏ não thị giác nằm ở mặt
trong của thùy chẩm, hai bên khe cựa.Các sợi thị giác cuối cùng đến cơ sở thị
giác ở vùng Brodmann, ở đó hình thành những điểm thích ứng với võng mạc
của mắt.
Chức năng thị giác của TTK giúp cung cấp mọi thông tin về hình ảnh
của một vật, nhưng trên thực tế lâm sàng, 3 yếu tố chính được các bác sĩ nhãn
khoa sử dụng để đánh giá chức năng thị giác của bệnh nhân bao gồm: thị lực


7

trung tâm, thị trường và sắc giác. Bởi vậy, các nghiên cứu về bệnh lý thị thần
kinh cũng tập trung phân tích 3 yếu tố trên để đánh giá mức độ tổn thương
TTK trên nhóm đối tượng nghiên cứu.
1.2.2. Tham gia đường dẫn truyền hình thành phản xạ đồng tử
Các phản xạ đồng tử bình thường bao gồm: phản xạ đồng tử hướng tâm,
phản xạ đồng tử liên ứng và phản xạ đồng tử quy tụ. Trong chấn thương TTK,
phản xạ hướng tâm và phản xạ liên ứng là 2 phản xạ quan trọng nhất.
Để hình thành phản xạ đồng tử hướng tâm, các xung động thần kinh đi
cùng con đường với đường dẫn truyền thị giác cho tới dải thị giác.Tuy nhiên,
từ dải thị giác một phần nhỏ các sợi thần kinh không dừng lại ở thể gối bên,
mà tiếp tục di chuyển qua thể gối bên đến nhân trước mái của não giữa.Nhân
trước mái cho tiếp một dây thần kinh đến nhân Edinger-Wesphal (một nhân
thuộc phức hợp nhân vận nhãn dây thần kinh III), đây là chặng cuối cùng của
sợi hướng tâm. Từ nhân Edinger-Wesphal, tín hiệu thần kinh đi theo sợi ly
tâm, mượn đường đi của dây thần kinh số III đi tới hạch mi, rồi theo thần kinh
mi ngắn sau vào nhãn cầu, đến cơ thắt đồng tử gây co đồng tử.
Tại giao thoa thị giác, một phần TTK bắt chéo sang bên đối diện, và tiếp
tục di chuyển tương tự đến nhân trước mái vùng não giữa. Nếu ta chiếu ánh
sáng vào một mắt thì vùng nhân trước mái mắt bên đối diện cũng nhận được
một xung động tương ứng. Xung động này được truyền về nhân EdingerWesphal bên đối diện, từ đó cũng gây nên phản xạ co đồng tử mắt đối diện –
đây chính là cơ chế của phản xạ đồng tử liên ứng.Điều này cũng giải thích tại
sao trong chấn thương TTK, mắt tổn thương giảm hoặc mất phản xạ hướng
tâm nhưng vẫn còn phản xạ đồng tử liên ứng.


8

Hình 1.3. Đường dẫn truyền thị giác và hình thành phản xạ đồng tử
Nguồn: />1.3. Sinh lý thần kinh thị giác

Các kích thích từ võng mạc sẽ được dẫn truyền qua đường thần kinh thị
đến những trung tâm dưới của thị giác (thể gối bên) và phân bố theo kiểu đơn
khớp lên các nơron thần kinh sau đó: các sợi từ bốn lớp trên của thể gối bên
hợp thành tia thị giác, dẫn đến vỏ não thị giác vùng xám ở hai bên khe cựa;
các sợi từ hai lớp dưới sẽ dẫn đến củ trên, ở đây phần võng mạc phía thái
dương sẽ chiếu lên củ trên cùng phía, còn phần võng mạc phía mũi sẽ chiếu
lên củ trên ở phía bên kia.
1.3.1. Điện sinh lý thị thần kinh
Các tế bào hạch ở võng mạc nhận các tín hiệu từ các tế bào hai cực và tế
bào amacrin. Các tín hiệu từ các tế bào hai cực có được do sự chênh lệch về
điện thế, chỉ có các tế bào hạch võng mạc sử dụng các điện thế hoạt động.


9

Các synap của các tế bào 2 cực và tế bào amacrine sử dụng chất trung gian
dẫn truyền chính là glutamate. Ở võng mạc lượng glutamate được kiểm soát
bởi các tế bào Müller. Các tế bào này có các chất vận chuyển glutamate và có
cả men glutamine synthetase, men này chuyển hoá glutamate thành amino
acid glutamine. Các tế bào hạch võng mạch đặc biệt nhạy cảm với nồng độ
glutamate cao ở gian bào. Nồng độ cao glutamate sẽ gây chết tế bào do bị
kích hoạt quá mức.
Dẫn truyền sợi trục
Chức năng chính của thị thần kinh là dẫn truyền thông tin từ võng mạc
về các điểm đích ở não. Các sợi trục riêng biệt của tế bào hạch võng mạc dẫn
truyền thông tin theo cơ chế điện thế động (action potentials), đó là các đỉnh
của hoạt động điện, theo quy luật toàn bộ hoặc không có gì (all or nothing).
Trong khí đó hoạt động dẫn truyền thông tin giữa các tế bào trong võng mạc theo
cơ chế điện thế chênh (graded potentials). Các tế bào hạch và sợi trục của nó là
các nơron đầu tiên truyền thông tin về thị giác từ mắt theo cơ chế điện thế động.

Với cơ chế điện thế động, lượng thay đổi về điện thế là giống nhau, số lượng
xung mỗi giây và sự phận bố của xung trong các sơi trục khác nhau là cơ chế mà
các thông tin về thị giác được truyền theo thị thần kinh. Sự dẫn truyền theo từng
sợi trục riêng biệt theo cơ chế tương tự ở các sợi trục có myelin.
Vai trò của Myelin
Myelin tham gia vào quá trình dẫn truyền của sợi trục. Myelin có 2 đặc
tính sinh lý. Nó làm tăng trở kháng và giảm điện dung của sợi trục. Giảm điện
dung có nghĩa là cần ít ion natri vào sợi trục hơn để tham gia vào quá trình
khử cực ở màng tế bào để đạt được một điện thế nhất định. Tăng trở kháng có
làm cho quá trình dò điện tích qua màng tế bào ít hơn. Các đặc tính này làm


10

giảm lượng luồng ion cần thiết để đạt được sự thay đổi về điện thế qua màng
tế bào.
Trong trường hợp bị mất myelin (ví dụ trong viêm thị thần kinh), sự dẫn
truyền bị ảnh hưởng do thay đổi tính chất trở kháng và điện dung của màng tế
bào. Sự dẫn truyền sợi trục bị chậm lại hoặc bị chặn hoàn toàn trong một số
trường hợp, dẫn đến giảm thị lực. Một hiện tượng gặp trong viêm thị thần
kinh là thị lực giảm khi tăng thân nhiệt hoặc vận động thể lực, gọi là hiện
tượng Uhthoff. Tăng thân nhiệt và vận động được cho là làm giảm thời gian
mở của các kênh natri trong quá trình khử cực (depolarization), dẫn đến giảm
điện thế vào các sợi trục, làm giảm khả năng khử cực ở các sợi trục bị mất
myelin dẫn đến sự mở các kênh natri nhạy cảm với điện thế của chính nó.
Điều này dẫn đến hiện tượng gián đoạn dẫn truyền nhạy cảm với nhiệt độ
1.3.2. Phản xạ đồng tử với ánh sáng
Thần kinh điều khiển cử động đồng tử gồm có đường giao cảm và đối
giao cảm
Phản xạ trực tiếp: có 2 cung phản xạ khác nhau tùy nguồn sáng kích

thích mạnh hay yếu. Nếu nguồn sáng mạnh, cung phản xạ như sau:
Đường hướng tâm: ánh sáng kích thích các tế bào thần kinh thị của võng
mạc, xung động thần kinh sẽ đi vào thần kinh thị, giao thoa thị giác, các dải thị
chấm dứt ở nhân tiền lưới trong cuống não (thay vì chấm dứt ở thể gối bên).
Tế bào thần kinh thứ hai (trung gian) nối nhân tiền lưới với nhân
Edinger-Wesphal.
Nếu nguồn sáng yếu, xung động thần kinh theo đường hướng tâm chấm
dứt ở nhân tiền lưới cùng bên và đối bên, rồi tế bào thần kinh thứ hai (trung
gian) từ nhân tiền lưới hai bên giao chéo nhau phía trước cống Sylvius và đi


11

xuống thân não, tủy sống tới trung khu tủy Budge, từ đây nó theo đường ly
tâm là các sợi giao cảm đến mắt gây giãn đồng tử.
Đường ly tâm: Tế bào thần kinh thứ ba (thân nằm ở nhân EdingerWesphal) mượn đường thần kinh III để tới cơ vòng gây co đồng tử.
1.3.3. Phản xạ đồng cảm
Cung phản xạ giống như cung phản xạ trực tiếp, nhưng xảy ra đối bên
nhờ sợi thần kinh trung gian nối nhân tiền lưới bên này với nhân tiền lưới bên
đối diện. Vì vậy tùy nguồn ánh sáng kích thích mạnh hay yếu ở mắt bên này
mà mắt bên kia cũng sẽ co hay giãn đồng tử.g gián đoạn dẫn truyền nhạy cảm
với nhiệt độ.
1.4. Bệnh viêm thị thần kinh
1.4.1. Triệu chứng lâm sàng và bệnh học
Bệnh lý thị thần kinh do viêm ở người lớn:
Viêm thị thần kinh là bệnh lý viêm mất myelin của thị thần kinh thường
xảy ra kết hợp với bệnh lý xơ cứng đa ổ và viêm tuỷ thị thần kinh. Tuy nhiên
nó cũng viêm thị thần kinh cũng có thể xảy ra đơn độc. Hồi phục thị lực từ từ
theo thời gian là một đặc điểm của viêm thị thần kinh [6]. Mặc dù sự tổn hại
vĩnh viễn sắc giác, cảm giác sáng và độ tương phản rất thường gặp.

12

Hình 1.4. Viêm thị thần cấp. A hình ảnh thị thần kinh trái tăng kích thước và
tăng cản quang (mũi tên). B. hình ảnh thị thần kinh trái tăng kích thước và
cản quang (cắt dọc trên cùng một bệnh nhân với hình A).
Viêm thị thần kinh cấp xảy ra lần đầu điển hình thường là người lớn, trẻ
tuổi khoẻ mạnh. Bệnh thường biểu hiện giảm thị lực nhanh ở một mắt, bệnh
khởi phát ở cả hai mắt ít gặp hơn [7]. Rối loạn sắc giác ở mắt bị bệnh thường
là triệu chứng nổi bật hơn là giảm thị lực [8]. Trong hầu hết các trường hợp,
những thay đổi về thị lực thường phối hợp với đau cạnh hốc mắt hoặc đau
mắt, thường tăng lên khi mắt di động. Triệu chứng đau có thể xuất hiện trước
mất thị lực. Hiện tượng Uhthoff trong đó mất thị lực thường tăng nặng lên bởi
nhiệt và luyện tập [1].
Những bệnh nhân bị xơ cứng đa ổ kết hợp với viêm thị thần kinh thì
viêm thị thần kinh thường là biểu hiện đầu tiên của quá trình mất myelin mạn
tính. tái phát do đó khi khai thác tiền sử của bệnh nhân có thể phát hiện đợt bị
giảm thị lực ở cùng mắt hoặc mắt đối bên trước đây.


13

Viêm tuỷ thị thần kinh thường được đặc trưng bởi viêm tuỷ và thị thần
kinh hai bên nặng. Tuy nhiên, viêm thị thần kinh có thể biểu hiện trước bệnh
lý về tuỷ.
Viêm thị thần kinh đôi khi có thể là hậu quả từ một quá trình viêm nhiễm
trùng có liên quan tới ổ mắt hoặc cạnh xoang hoặc viêm toàn thân do virus
[9], [10], [11].
Ở bệnh nhân viêm thị thần kinh lần đầu điển hình khám nghiệm tổng thể

có thể hoàn toàn bình thường. Phản xạ đồng tử có thể giảm ở mắt bị bệnh và
thường có tổn thương phản xạ đồng tử hướng tâm ở bên mắt bị bệnh (RAPD
+). Trong trường hợp bị ở hai mắt, phản xạ RAPD có thể không rõ ràng. Thị
lực có thể giảm ở nhiều mức độ khác nhau từ nhẹ cho đến mất hoàn toàn thị
lực. Tuy nhiên, thị lực cũng có thể bình thường với tổn hại thị trường nhẹ.
Gần như tất cả các bệnh nhân có giảm thị lực cũng có cảm giác tương phản,
sắc giác không bình thường, được phát hiện qua bảng Pelli-Robson và bảng
màu Ishihara [5].
Tổn hại nửa thị trường điểm hình là ám điểm trung tâm. Tuy nhiên, ám
điểm hình cung và bước nhảy phía mũi thường gặp hơn ám điểm trung tâm và
cạnh tâm. Tổn hại lan ra chu biên theo bất kì hướng nào và thậm chí là giảm
cảm thụ của toàn bộ thị trường cũng có thể gặp.
Trong viêm thị thần kinh cấp, đáy mắt có thể bình thường bởi 2/3 trường
hợp viêm thị thần kinh là ở hậu nhãn cầu [4]. Cùng với thời gian gai thị có thể
bạc màu.
Khoảng 1/3 số bệnh nhân viêm thị thần kinh có phù gai thị. Phù gai thị
thường là phù toả lan. Các tổn thương khác như biến đổi gai thị một phần,
phù một nửa gai thị, bạc màu, thu nhỏ động mạch và xuất huyết cạnh gai


14

thường gặp trong bệnh cảnh bệnh lý khác như bệnh lý thị thần kinh do thiếu
máu [12],[13].
1.4.2. Cơ chế bệnh sinh
Hầu hết các trường hợp viêm thị thần kinh thường phối hợp với xơ cứng
đa ổ, mặc dù viêm thị thần kinh có thể xảy ra đơn độc. Trong trường hợp bệnh
lý kết hợp với xơ cứng đa ổ, đơn độc hoặc chỉ có biểu hiện viêm thị thần kinh,
nguyên nhân được cho là phản ứng tự miễn gây hậu quả viêm mất myelin của
thị thần kinh. Các nghiên cứu bệnh học ở những bệnh nhân viêm thị thần kinh

kết hợp với xơ cứng đa ổ đã chỉ ra rằng những đám tổn thương mất myelin ở
thị thần kinh giống với tổn thương dạng mảng trong xơ cứng đa ổ ở não với
phản ứng viêm được đánh dấu bởi viêm quanh thành mạch, tế bào T, tế bào
huyết thanh [14]. Tuy nhiên với viêm thị thần kinh đơn độc thì cơ chế còn
chưa được biết rõ.
1.4.3. Dịch tễ học
Viêm thị thần kinh thường gặp ở người da trắng hơn so với các chủng tộc
khác và tỷ lệ phụ nữ mắc cao gấp hai lần so với nam giới [15]. Bệnh nhân bị
viêm thị thần kinh cấp lần đầu điển hình thường là người trẻ từ 20-45. Những
trường hợp không điển hình có thể xảy ra ở người già. Người sống trong khu
vực khí hậu ôn đới có nguy cơ mắc viêm thị thần kinh cao hơn so với các khu
vực khác [16].
1.5. Bệnh thiếu máu đầu thị thần kinh trước không do viêm động mạch
1.5.1. Triệu chứng lâm sàng và bệnh học
Knapp lần đầu mô tả tổn hại thị trường điển hình của bệnh lý thị thần
kinh do thiếu máu năm 1875. Miller và Smith là những người đầu tiên đưa ra
thuật ngữ bệnh lý thị thần kinh do thiếu máu vào năm 1966 và Hayreh thêm


15

tiền tố “ anterior- thị thần kinh trước”. Năm 1924 Uhthoff lần đầu mô tả
trường hợp mất thị lực trầm trọng đi kèm với tổn hại thị trường và phù gai thị.
Bệnh lý thiếu máu thị thần kinh trước (NAION) là nguyên nhân thường
gặp của bệnh thị thần kinh cấp tính ở người già có thể do nguyên nhân động
mạch hoặc không.
NAION được đặc trưng bởi mất thị lực kết hợp với phù gai trong 68.7%,
đôi khi có xuất huyết hình ngọn lửa trên gai thị phù hoặc gần lớp viền thị thần
kinh. Thiếu máu trên nhiều vùng mạch như tắc động mạch trung tâm võng
mạc, nhồi máu hắc mạc, thiếu máu bán phần trước, thiếu máu nuôi cơ vận

nhãn gây song thị, xuất tiết mềm dạng bông gần gai thị phù [17],[18], hiếm
khi đĩathị có biểu hiện bình thường [19]. Mất thị lực trong NAION ở hầu hết
các trường hợp thường đột ngột hoặc tiến triển nhanh trong vài ngày và
thường biểu hiện ở một mắt, mặc dù mắt thứ hai có thể biểu hiện muộn hơn
sau đó. Mất thị lực này thường là cố định với sự phục hồi ít xảy ra trong vài
tuần hoặc vài tháng đầu [1]. Teo gai ở nhiều mức độ khác nhau xảy ra trong
vài tuần sau đó là kết quả của thiếu máu và thường là teo toàn bộ, tuy nhiên
cũng có thể teo một phần trong bệnh nhân thiếu máu thị thần kinh trước
không do nguyên nhân động mạch (NAION).
NAION, trong khi đó, thường dễ bị nhầm lẫn với viêm thị thần kinh mất
myelin cấp. Một vài đặc điểm có thể giúp phân biệt hai bệnh cảnh này, NAION
thường xảy ra ở bệnh nhân trên 50 tuổi và có yếu tố nguy cơ về bệnh lý mạch hệ
thống như đái đường, tăng huyết áp và hút thuốc [20]. NAION cũng có thể xảy
ra ở người trẻ dưới 45 và không có các yếu tố nguy cơ về mạch, nhưng thường
có các bệnh lý kèm theo như tăng cholesterol máu, tăng homocystein máu [21].
Thị lực có thể bình thường hoặc bị ảnh hưởng nặng. Tổn thương thị trường