Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ gây bệnh và tổn thương não trên hình ảnh siêu âm qua thóp ở trẻ đẻ non dưới 32 tuần bị chảy máu trong sọ

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh chảy máu trong sọ (CMTS) là bệnh lý thường gặp ở trẻ sơ sinh đặc
biệt ở trẻ đẻ non, với tỷ lệ tử vong cao và để lại nhiều di chứng thần kinh nặng
nề. Tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ tử vong và di chứng thần kinh của CMTS khác nhau
theo thời gian và địa dư, tùy thuộc vào từng trung tâm do những tiến bộ trong
sản khoa và những kỹ thuật hồi sức sơ sinh.
Ahman (1980) chụp cắt lớp vi tính sọ não cho 135 trẻ có tuổi thai dưới
35 tuần thấy tỷ lệ mắc CMTS là 40% [1]. Tỷ lệ mắc CMTS của trẻ đẻ non có
xu hướng giảm dần trong các năm: tác giả Heuchan và cộng sự (1998) siêu
âm qua thóp sàng lọc trong 3 năm ở Úc và New zealand cho các trẻ từ 24-30
tuần thấy tỷ lệ mắc bệnh giảm từ 30,4% (1995) xuống còn 24,4% (1997) [2];
Fariba nghiên cứu tại Iran năm 2005 cho thấy tỷ lệ mắc bệnh là 21,5% [3]. Ở
Việt Nam, theo Vũ Thị Thu Nga (2008) tỷ lệ mắc bệnh CMTS của trẻ đẻ non
dưới 37 tuần chiếm 30,9% tổng số bệnh nhân sơ sinh đẻ non nhập viện tại
bệnh viện Nhi trung ương [4].
Các mạch máu não phát triển mạnh trong 10 tuần cuối của thai kì. Vì vậy
trẻ đẻ non trước 10 tuần nguy cơ xuất huyết (XH) cao nhất do các mạch máu
chưa phát triển đầy đủ, chúng rất mỏng manh. Trẻ càng đẻ non nguy cơ XH
càng cao. Nghiên cứu của Dawid Szpecht và cộng sự năm 2016 tại đại học y
khoa Poznan cho thấy tỉ lệ CMTS chiếm 15 – 20% trẻ đẻ non dưới 32 tuần.
Trẻ càng đẻ non nguy cơ CMTS càng cao. Tỉ lệ CMTS giai đoạn III và IV
chiếm 25% ở trẻ đẻ non từ 23- 24 tuần nhưng chỉ chiếm 1,8% ở trẻ đẻ non 31
– 32 tuần [5].
Nguyên nhân gây CMTS ở trẻ đẻ non cho tới nay còn chưa hoàn toàn
sáng tỏ có thể do trẻ đẻ non, thấp cân, sang chấn hay ngạt khi sinh, do rối loạn
huyết động hay do các rối loạn đông máu bẩm sinh hoặc mắc phải... [6]


2

Siêu âm qua thóp (SAQT) thường được sử dụng để chẩn đoán CMTS.
Đây là phương thức chẩn đoán hình ảnh phổ biến vì độ nhạy cao để phát hiện
CMTS, tính tiện dụng, và ít ảnh hưởng của tia xạ. Siêu âm có thể cung cấp
một cách chính xác mức độ nghiêm trọng của xuất huyết não thất (XHNT)
dựa trên vị trí và mức độ xuất huyết não thất tương ứng với mức độ nhẹ,
trung bình và nặng của XHNT.
Trên thế giới trong vài chục năm gần đây đã có rất nhiều tiến bộ trong
nghiên cứu về dịch tễ, cơ chế sinh lý bệnh, bệnh học của CMTS.Ở Việt Nam đã
có một số nghiên cứu về tần xuất mắc và tử vong, trong khi đó nghiên cứu về
các yếu tố nguy cơ CMTS và mô tả tổn thương não trên siêu âm qua thóp ở
trẻ đẻ non còn ít. Với mong muốn tìm ra một số yếu tố nguy cơ, biểu hiện lâm
sàng và mô tả tổn thương não trên siêu âm qua thóp từ đó có cơ sở khoa học
để đề xuất một số biện pháp trong phòng bệnh và điều trị làm giảm tỷ lệ mắc
cũng như tử vong của CMTS ở trẻ đẻ non, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề
tài: "Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ gây bệnh và tổn thương não trên
hình ảnh siêu âm qua thóp ở trẻ đẻ non dưới 32 tuần bị chảy máu trong
sọ" với mục tiêu:
1.

Nghiên cứu các yếu tố nguy cơ của trẻ đẻ non dưới 32 tuần bị chảy máu
trong sọ trên siêu âm qua thóp.

2.

Mô tả tổn thương não trên hình ảnh siêu âm qua thóp ở trẻ đẻ non dưới
32 tuần bị chảy máu trong sọ.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
Trẻ đẻ non dưới 32 tuần
1.

Định nghĩa
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, trẻ đẻ non là trẻ ra đời trước thời hạn bình

thường trong tử cung, có tuổi thai <37 tuần hoặc ít hơn 259 ngày kể từ ngày
đầu tiên của kì kinh cuối cùng và có khả năng sống được.Trẻ có khả năng
sống được là trẻ có tuổi thai ≥22 tuần hoặc có cân nặng ≥500g.Đẻ non có thể
được tiếp tục chia nhỏ dựa trên tuổi thai: cực non (<28 tuần), rất non
(28 - <32 tuần) và non vừa phải (32 - <37 tuần của thai kỳ) [7].
2.

Dịch tễ học trẻ đẻ non dưới 32 tuần
Đẻ non là một vấn đề lớn trong sản khoa, không riêng gì Việt Nam mà

ngay cả những nước phát triển đẻ non vẫn còn là một vấn đề phức tạp.
Trong năm 2010, ước tính có khoảng 14,9 triệu trẻ sơ sinh đẻ non, chiếm
11,1% tổng sinh sản trên toàn thế giới, từ 5% ở một số nước châu Âu đến
18% ở một số quốc gia ở Châu Phi. Hơn 60% trẻ sơ sinh chào đời sinh ra ở
Nam Á và tiểu vùng Sahara, nơi có 52% số người sinh sống trên toàn cầu. Đẻ
non cũng ảnh hưởng đến các nước giàu, ví dụ Hoa Kỳ có tỷ lệ cao và là 1
trong 10 quốc gia có số đẻ non cao nhất [8].
Đẻ non liên quan đến tỷ lệ tử vong sơ sinh và các di chứng như các vấn
đề hô hấp, học tập, bại não, và các vấn đề về hành vi, cao nhất ở hầu hết trẻ vị
thành niên.Đây là một vấn đề y tế cộng đồng quan trọng vì tỷ lệ đẻ non ngày
càng tăng ở nhiều nước Châu Âu và đặc biệt cao ở Anh. Nghiên cứu so sánh tỉ

lệ đẻ non ở Anh cho thấy từ năm 1995 đến năm 2006, số lần nhập viện các
đơn vị chăm sóc tích cực sơ sinh của trẻ sơ sinh trong khoảng từ 22 đến 25
tuần thai tăng 44% [9].


4

Một nghiên cứu ở Pháp năm 1997: Tỷ lệ sinh rất non tháng là 1,3/100 ca
sinh sống và chết lưu. Tỉ lệ sống sót của đẻ non trong khoảng từ 22 đến 32
tuần là 67% tổng số trẻ sinh ra (bao gồm cả thai chết lưu), 85% số trẻ sinh ra
sống và 89% trẻ nhập viện vào các đơn vị chăm sóc tích cực sơ sinh. Tỷ lệ
sống sót tăng lên theo tuổi thai: 31% số trẻ sinh ra trong 24 tuần sống sót sau
khi xuất viện, 78% ở tuần 28 và 97% ở tuần thứ 32. Tỷ lệ sống sót trong số trẻ
sinh ra sống thấp hơn ở trẻ sơ sinh, sinh nhiều lần và trẻ trai. Nói chung, 50%
số trẻ chết sau khi sinh là ngừng điều trị và chăm sóc tại khoa điều trị tích
cực: 66% số trẻ chết trong phòng sinh, tỉ lệ này giảm khi tuổi thai tăng
lên; 44% trẻ tử vong ở đơn vị chăm sóc tích cực sơ sinh [10]. Trong nghiên
cứu khác năm 2011: tổng cộng có 0,7% trẻ sinh ra trước tuổi thai 24 tuần sống
sót sau khi xuất viện: 31,2% những trẻ sinh ra lúc 24 tuần, 59,1% ở tuần 25 và
75,3% ở tuần 26. Tỷ lệ sống sót là 93,6% ở tuổi 27 đến 31 tuần và 98,9% ở
tuổi 32 đến 34 tuần. So với năm 1997, tỷ lệ trẻ sơ sinh sống sót không mắc
bệnh trầm trọng trong năm 2011 tăng 14,4% (P  <0.001) ở tuần lễ 25 đến 29
và 6% (P  < 0.001) ở 30 đến 31 tuần nhưng không thay đổi đáng kể đối với
những trẻ sinh ra ở dưới 25 tuần [11]
Theo nghiên cứu gần đây tại bệnh viện phụ sản trung ương của Trần
Quang Hiệp, tỷ lệ đẻ non trong 3 năm từ 1998 – 2000 là 10,32% [12].
Dịch tễ học chảy máu trong sọ ở trẻ đẻ non
3.

Khái niệm

Chảy máu trong sọ có thể xảy ra ở ngoài hay dưới màng cứng, ở khoang

dưới nhện, ở nhu mô não, ở não thất, hay ở nhiều vị trí trong sọ não phối hợp [13]
4.

Tỷ lệ mắc bệnh
Tỷ lệ đẻ non tăng lên và tỉ lệ sống sót của trẻ non tháng đã tăng đều do

những tiến bộ trong chăm sóc tích cực ở sản khoa và sơ sinh. Trẻ sinh non
(≤32 tuần) hoặc có cân nặng sơ sinh rất thấp (≤1250g) có nguy cơ cao về các


5

vấn đề phát triển dài hạn bao gồm: bại não, suy giảm về vận động và nhận
thức, thị giác và thính giác, và các vấn đề hành vi. Những trẻ em này chiếm
một khoản chi phí chăm sóc đặc biệt dành cho trẻ sơ sinh không cân xứng với
chi phí chung. Và khi chúng phát triển, có nhiều khả năng sẽ yêu cầu các dịch
vụ chăm sóc sức khoẻ bổ sung ngoài chăm sóc thông thường để bù đắp cho
những hạn chế chức năng của chúng.
Trên thế giới đã có rất nhiều nghiên cứu CMTS ở trẻ sơ sinh gắn liền với
những tiến bộ trong chăm sóc chu sinh và các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh
hiện đại.
Chảy máu trong sọ chủ yếu là XHNT, kết quả từ sự non nớt của cấu trúc
não, là một trong những bệnh lý phổ biến nhất ở trẻ sơ sinh. Tỷ lệ mắc bệnh
này tỷ lệ nghịch với tuổi thai. Có bốn mức độ nghiêm trọng của XHNT được
phân loại từ I-IV. XH độ I và độ II thường tự hạn chế. XH mức độ nặng dẫn
đến nguy cơ cao chậm phát triển thần kinh; Chúng cũng là nguyên nhân chính
gây bại liệt ở trẻ sơ sinh và tỷ lệ tử vong chu sinh ở trẻ sơ sinh tăng
lên. Người ta ước tính rằng CMTS xảy ra ở khoảng 20% trẻ sinh ra trước tuần

lễ thứ 32 của thai kỳ và 32% trẻ sinh ra ở tuổi thai trước tuần lễ thứ 28 của
thai kì [14].
Từ năm 1976 việc ứng dụng chụp cắt lớp vi tính (CT) và sau đó là siêu
âm qua thóp (SAQT) đã cho phép những nhà lâm sàng và X-quang mô tả
được những hình thái của CMTS ở những trẻ sơ sinh còn sống. Những nghiên
cứu qua SAQT và CT cho thấy xuất huyết trong não thất (XHTNT) và xuất
huyết vùng tế bào mầm (XHVM) hay gặp nhất ở trẻ đẻ non [15].
CMTS hay gặp ở trẻ đẻ non đặc biệt trẻ đẻ non dưới 32 tuần:Ở Hoa Kỳ
khoảng 12.000 trẻ sơ sinh non có CMTS mỗi năm.Tỷ lệ CMTS ở trẻ nhẹ cân
(<1500g) đã giảm từ 40-50% vào đầu những năm 1980 xuống còn 20% vào
cuối những năm 1980. Tuy nhiên, trong hai thập kỷ qua sự xuất hiện của xuất


6

huyết não thất vẫn không thay đổi. Nghiên cứu của Yoon Ahn và cộng sự
(2015) tại Hàn Quốc tỉ lệ CMTS ở trẻ đẻ non rất nhẹ cân chiếm 42,2% [16].Ở
trẻ sơ sinh quá nhỏ, cân nặng khoảng 500-750g, CMTS xảy ra ở khoảng 45%
trẻ sơ sinh. Vì thế, CMTS tiếp tục là vấn đề chính của trẻ sơ sinh non tháng ở
các đơn vị chăm sóc tích cực sơ sinh trên toàn thế giới [17].
Tỷ lệ mắc CMTS của trẻ đẻ non đã giảm dần trong những mấy chục năm
gần đây: theo nghiên cứu của Philip (1989) tỷ lệ mắc mới của CMTS ở trẻ
dưới 34 tuần từ 34% năm 1981, giảm xuống 19% năm 1987 và CMTS nặng
giảm từ 10% xuống 6% [18]. Heuchan và cộng sự (1998) SAQT sàng lọc
trong 3 năm ở Úc và New zealand cho các trẻ từ 24-30 tuần thấy tỷ lệ mắc
bệnh đã giảm từ 30,4% (1995) xuống còn 24,4% (1997) [2].Dawid Szpecht và
cộng sự (2016) nghiên cứu về yếu tố nguy cơ xuất huyết não thất ở trẻ đẻ non
dưới 32 tuần cho thấy tỉ lệ xuất huyết não thất là 15 – 20%. Trong đó Giai
đoạn 3 và 4 của xuất huyết não thất đã được khẳng định ở 25% trẻ sơ sinh từ
23 đến 24 tuần thai nghén, 37. 5% từ 25 đến 26 tuần tuổi thai, 19,6% từ 27

đến 28 tuần thai nghén, 16,1% từ 29 đến 30 tuần thai nghén và 1,8% từ 31
đến 32 tuần thai nghén [5].
5.

Tỉ lệ tử vong
Đẻ non là một yếu tố quyết định tỷ lệ tử vong và bệnh tật ở trẻ sơ sinh và

có hậu quả xấu lâu dài đối với sức khoẻ. Trong tất cả các ca tử vong sơ sinh
(tử vong trong 7 ngày đầu đời) không liên quan đến dị dạng bẩm sinh, 28% là
do đẻ non. Tỷ lệ đẻ non được báo cáo là từ 5% đến 7% số ca sinh sống ở một
số nước phát triển, nhưng ước tính ở các nước đang phát triển sẽ cao hơn
đáng kể. Những con số này dường như đang gia tăng [19]. Ở nhiều nước
đang phát triển, trẻ sơ sinh có trọng lượng dưới 2000 g (tương ứng với khoảng
32 tuần thai nghén khi không có tăng trưởng trong tử cung) có ít cơ hội sống
sót. Ngược lại, tỷ lệ sống sót của trẻ sơ sinh được sinh ra ở 32 tuần ở các nước


7

phát triển cũng tương tự như ở trẻ sơ sinh được sinh ra ở các nước đang phát
triển. Theo những bằng chứng gần đây từ Hoa Kỳ, khoảng 50% trẻ sinh ra từ
lúc mang thai 22-25 tuần tuổi có thể sống sót, và một nửa số người sống sót
không bị suy giảm từ mức vừa đến mức nặng ở 18-22 tháng tuổi [20].
Samuel và cộng sự (2014) trẻ sơ sinh CMTS nặng có nguy cơ tử vong
cao gấp 23 lần so với những người không có CMTS (nguy cơ tương đối =
23,3, khoảng tin cậy 95% = 1,58-343,42, P = 0,010) [21].
Theo Voyer M (1998) tỷ lệ tử vong do CMTS là 5,3% ở trẻ ĐN dưới
2.100 gam vào điều trị tại Viện nhi Paris [22]. Nghiên cứu của Yooh Yah và
cộng sự (2015) tỉ lệ tử vong do CMTS là 23,7% ở trẻ rất nhẹ cân [16]. Nghiên
cứu của tác giả Fariba (2005) cho thấy tỷ lệ tử vong của nhóm trẻ đẻ non

CMTS có cân nặng <1500 gam là 46% [3].
Nhắc lại giải phẫu và sinh lý bệnh có liên quan.
6.

Đặc điểm giải phẫu đặc biệt của hệ mạch não của trẻ sơ sinh [23].

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch não [21]


8

Vỏ não thời kỳ bào thai được tưới máu rất tốt do có nhiều hệ mạch nối
giữa các vùng khác nhau của não, những động mạch nối này giảm dần và biến
mất khi trẻ đủ tháng. Hệ thống động mạch não có thể cho nhánh tới thành não
thất (nhánh hướng não thất) hoặc khi đến thành não thất thì quặt ngược trở lại
(nhánh ngược não thất). Ở vùng chất trắng quanh não thất sâu, mạch máu
nuôi dưỡng theo kiểu mạch tận. Ngược lại với vỏ não, đây là những vùng ít
được tưới máu, nó bị giới hạn ở vùng sau rồi lan rộng ra trước và tới thuỳ trán
ở tuần thứ 30. Có 3 kiểu mạch tận:
Kiểu I: vùng mạch tận nằm giữa nhánh hướng não thất của động mạch
tuỷ sống và thành não thất. Vị trí ở phần trước của thể trai, đây là nơi hay xảy
ra thiếu máu cục bộ, xuất huyết và lan vào não thất.
Kiểu II: vùng mạch tận nằm giữa nhánh ngược não thất của động mạch
mạch mạc của não thất bên và nhánh hướng não thất của động mạch tuỷ sống.
Vị trí nằm ở tam giác của sừng chẩm và phần sau của sừng thái dương.
Kiểu III: vùng mạch tận nằm giữa nhánh ngược não thất của động mạch
tuỷ sống và nhánh hướng não thất vì vậy nó không tiếp xúc với thành của não
thất. Vị trí là ở sừng trán và thân não thất.
Điều này giải thích thiếu máu cục bộ ở trẻ đẻ non trước 33 tuần là quanh
não thất và sau 33 tuần đến đủ tháng ở vùng vỏ và dưới vỏ.

7.

Điều hoà lưu lượng máu não.
Áp suất tưới máu não thường được coi bằng huyết áp động mạch trung

bình ở hệ đại tuần hoàn, ở trẻ sơ sinh đủ tháng áp suất này đạt trị số khoảng
40-45 mmHg, trị số này ở trẻ đẻ non còn thấp hơn nữa. Như vậy, lưu lượng
máu lên não phụ thuộc vào huyết áp động mạch trung bình [23]. Điều này giải
thích nguy cơ thiếu máu não rất cao trong trường hợp hạ huyết áp, ngay cả
trong trường hợp hạ huyết áp trung bình.


9

Hầu hết những trẻ đẻ non khỏe mạnh có khả năng điều hòa lưu lượng
máu não thông qua một quá trình gọi là tự điều hòa. Tỷ lệ mạch máu của trẻ
sơ sinh có khả năng điều chỉnh tự động tùy thuộc tuổi thai khi sinh. Phạm vi
trẻ đẻ non có khả năng tự điều chỉnh tăng áp suất của lưu lượng máu não là
kém hơn so với trẻ đủ tháng [24]. Mặt khác, lưu lượng máu não có quan hệ
mật thiết với chuyển hóa trong nhu mô não trong đó có 3 yếu tố quan trọng là
nồng độ CO2, O2, H+. Đáp ứng của hệ tuần hoàn với thiếu oxy và tăng hay
giảm CO2 trong máu như sau:
 Thiếu oxy phụ thuộc vào tỷ lệ oxy tự do trong mô não dẫn đến 1 hoặc
nhiều hơn trong 4 hậu quả sau: (1) giảm khả năng tự điều hòa mạch máu; (2)
gia tăng lưu lượng máu não; (3) gia tăng áp lực tĩnh mạch; (4) tổn thương nội
mô mao mạch.
 Giảm CO2: gây co mạch não và giảm lưu lượng máu não, nó giảm
nặng khi PaCO2<15-20 mmHg và giảm nhẹ chuyển hóa oxy ở não.
 Tăng CO2: gây giãn mạch và tăng cung lượng máu não khi xuất hiện
cấp tính gây ra rối loạn chuyển hoá não và đặc biệt gây ra mất tự điều hoà lưu

lượng máu não. Do đó trong rối loạn huyết động việc điều trị CO 2 phải được
làm trước tiên.
Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của chảy máu trong sọ
8.

Triệu chứng lâm sàng
Khu trú đôi khi khó đánh giá ở trẻ đẻ non, thường xảy ra 2-3 ngày sau

đẻ. Triệu chứng lâm sàng được chia làm 3 nhóm:
- Nhóm 1: hầu hết trẻ không có biểu hiện lâm sàng hay chỉ có những dấu
hiệu rất nhỏ khó nhận thấy, chỉ có thể phát hiện được sau khi SAQT cẩn thận.
- Nhóm 2: trẻ đột ngột giảm Hematocrit không giải thích được, khám có
thể tìm thấy mối liên hệ tới thiếu máu như xanh xao, thời gian hồng trở lại của
da (refill) >2 giây hay sốc xuất huyết.


10

- Nhóm 3: trẻ có các biểu hiện rất nặng toàn thân, đột ngột thiếu máu da
xanh kèm theo dấu hiệu của các cơ quan khác nhau:
 Tinh thần: tăng kích thích, đờ đẫn, lơ mơ, ngủ lịm, hôn mê sâu.
 Thần kinh: tăng hay giảm trương lực cơ, vận động bất thường (rung
giật bàn tay, bàn chân, cằm mặt), co giật toàn thân hoặc khu trú. Dấu hiệu
thần kinh khu trú: sụp mi, liệt mặt, lác mắt, liệt nửa người, phản xạ đồng tử
với ánh sáng kém hoặc mất, thóp căng hoặc phồng. Hội chứng tăng áp lực nội
sọ thường không rõ.
 Hội chứng suy hô hấp: rối loạn nhịp thở, ngừng thở, tím tái...
 Rối loạn tuần hoàn: mạch nhanh hay chậm, sốc (refill >3 giây), hạ huyết
áp (do nguyên phát sau ngạt nặng hay nhiễm khuẩn nặng hoặc thứ phát sau mất
máu nặng do tổn thương trung tâm sống).

 Tiêu hóa: bú kém, bỏ bú, nôn trớ.
 Rối loạn thần kinh thực vật: hay gặp sốt hay hạ nhệt độ, tăng tần số
tim, thay đổi huyết áp động mạch, rối loạn điều hòa hô hấp, vận mạch.
 Có thể gặp hội chứng XH: chảy máu kéo dài, XH dưới da niêm mạc,
chảy máu chỗ tiêm chích...
9.

Cận lâm sàng

1.1.1.1. Siêu âm qua thóp
Hiện nay SAQT là phương tiện chẩn đoán rất có giá trị của CMTS, đặc
biệt XHTNT và trong nhu mô não vì nó cho hình ảnh trung thực về cấu trúc
não ở thời điểm hiện tại với độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối cao 80 – 90%
[25], [26], [27]. Kỹ thuật dễ thực hiện, rẻ tiền, làm ngay tại giường bệnh và có
thể làm bất cứ khi nào không có hại lên sự phát triển của não ở trẻ đẻ non.
Trong các trường hợp đánh giá tiến triển của xuất huyết não thì SAQT có thể
chỉ định nhiều lần. Máy siêu âm sẵn có tại các khoa.


11

Nghiên cứu của Elia F. Maalouf và cộng sự (2001) về so sánh giá trị của
SAQT và MRI sọ não cho thấy SAQT dự đoán chính xác tới 80% các trường
hợp XHVM và 85% các trường hợp XHTNT so với MRI [28].Tuy nhiên đối
với những XH ít dưới nhện, xuất huyết dưới màng cứng (XHDMC), tổn
thương thiếu máu cục bộ thì SAQT ít nhạy và ít đặc hiệu hơn nên chẩn đoán
còn khó khăn [29].
Xác định mức độ xuất huyết trong não thất theo Papile (1978) [30]:
- Độ I: xuất huyết khu trú vùng mầm dưới màng mềm, có thể một hoặc
hai bên, máu tụ được tiêu đi sau vài ngày, không để lại di chứng nặng nề và

chỉ theo dõi bằng SAQT.
- Độ II: XHTNT không giãn não thất. Thường gặp XHTNT bên, có thể lan
tỏa trong não thất 3 hoặc 4. Cục máu tụ sẽ tiêu đi sau vài tuần, có thể ở một hoặc
hai bên. Diện tích não thất XH rất quan trọng vì có giá trị tiên lượng.
- Độ III: XHTNT có giãn não thất. Tắc nghẽn các lỗ lưu thông dịch não
tủy bởi các cục máu. Các lỗ hay bị tắc là Magendie và Lushka. Tiến triển có
thể nhanh hoặc ổn định. Cần đặt dẫn lưu não thất - ổ bụng trong trường hợp
giãn não thất nhiều.
- Độ IV: XHTNT và lan tỏa trong nhu mô não quanh não thất. Có thể để
lại di chứng nặng nề.

Hình 1.2. Xuất huyết trong não thất độ I [31]


12

Hình ảnh đậm âm vùng mầm dưới màng nội tuỷ, phía trước lỗ Monro

Hình 1.3. Xuất huyết trong não thất độ II [31]
Hình ảnh xuất huyết trong toàn bộ não thất 2 bên, không kèm theo giãn
não thất.

Hình 1.4. Xuất huyết trong não thất độ III [24]
Hình ảnh xuất huyết trong não thất và có giãn não thất


13

Hình 1.5. Xuất huyết nhu mô não (độ IV) [31]
Hình ảnh xuất huyết lan tỏa trong nhu mô não

Thời điểm làm siêu âm: Theo tác giả Alain Couture siêu âm thóp có thể
phát hiện được CMTS tùy vào thời điểm làm siêu âm [32]:
- Ngay khi có xuất huyết: khả năng phát hiện 34% các trường hợp.
- Sau 24 giờ xuất huyết khả năng phát hiện được tăng lên 55%.
- Sau 48 giờ xuất huyết tỉ lệ phát hiện được là 70%.
- Sau 72 giờ có xuất huyết tỉ lệ này tăng lên 90%.
- Sau 108 giờ xuất huyết khả năng phát hiện là 100%.
Như vậy thời điểm làm phát hiện CMTS tốt nhất là 48 – 72 giờ sau sinh.
Khi đó ta có thể phát hiện được 70% – 90% các trường hợp CMTS do nguyên
nhân ngay sau sinh. Theo hướng dẫn của học viện thần kinh Hoa kỳ SAQT
lần 1 nên được tiến hành lúc bệnh nhân 3 ngày tuổi, lần 2 lúc 7 ngày tuổi và ít
nhất 1 lần trước khi bệnh nhân tử vong hoặc ra viện [5].


14

Dựa vào thời điểm làm siêu âm và kết quả siêu âm ta có thể chia ra
CMTS thành 2 nhóm:
 Nhóm CMTS trong 3 ngày đầu sau sinh: Do các nguyên nhân ngay sau sinh.
 Nhóm CMTS sau 3 ngày sau sinh: Do các nguyên nhân tác động tới trẻ
trong quá trình chăm sóc và điều trị.
1.1.1.2. Chụp cộng hưởng từ

Hình 1.6. Hình ảnh MRI xuất huyết não
Chụp cộng hưởng từ (MRI) là một xét nghiệm có giá trị nhất trong chẩn
đoán CMTS với độ nhạy và độ đặc hiệu cao.Chụp cộng hưởng từ mặc dù
không phải là rất dễ tiếp cận và yêu cầu bệnh nhân phải nằm bất động hoàn
toàn, cung cấp hình ảnh độ phân giải cao của bộ não mà không cần sử dụng
bức xạ ion hoá. Nó cho phép xác định tốt hơn các tổn thương về vị trí, mức độ
và loại bệnh lý so với SAQT và chụp cắt lớp vi tính [28].

Mặc dù SAQT đã thay thế cho chụp MRI nhưng hai phương pháp này
không phải có giá trị tương đương. Hiện nay chụp MRI ít được chỉ định rộng
rãi trong chẩn đoán CMTS ở trẻ sơ sinh đẻ non do phải vận chuyển trẻ tới
trung tâm chẩn đoán hình ảnh, giá thành cao và những bệnh nhân nặng không


15

chỉ định chụp ngay được nên đã hạn chế việc chỉ định chụp nhắc lại nhiều lần ở
trẻ sơ sinh.
1.1.1.3. Dịch não tủy
Là một xét nghiệm có giá trị chẩn đoán CMTS khi có máu không đông
trong dịch não tủy nhưng độ đặc hiệu thấp do:
 Không phải tất cả các trường hợp CMTS đều có máu trong dịch não
tủy như XH ngoài màng cứng và trong nhu mô não hoặc chọc dịch não tủy ở
thời điểm chưa XH.
 Những trường hợp XH ít ở khoang dưới nhện rất khó phân biệt với
chạm ven. Do đó phương pháp này nên được xem là một thủ thuật giúp sàng
lọc khi SAQT không thể thực hiện được và khi có máu trong dịch não tủy thì
cần phải làm SAQT.
1.1.1.4. Xét nghiệm công thức máu
Thiếu máu: mức độ thiếu máu phụ thuộc vào mức độ XH, đối với XH
nhẹ có thể không thiếu máu.
Giảm tiểu cầu: khi số lượng tiểu cầu dưới 150000/mm3.
1.1.1.5. Thăm dò đông máu
Giảm tỷ lệ Prothrombin, đông máu nội quản rải rác hay những rối loạn
tổng hợp yếu tố đông máu.
1.1.1.6. Các xét nghiệm khác
Xét nghiệm khí máu, chức năng gan, điện giải đồ, đường máu, cấy máu,
cấy dịch não tủy, cấy nội khí quản, chụp X-quang tim phổi có giá trị tìm các

biến đổi sinh hóa và nguyên nhân của các bệnh kèm theo.
Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ mắc CMTS
Nguyên nhân của CMTS ở trẻ đẻ non rất phức tạp và có nhiều yếu tố tác
động, hay gặp nhất là do tuổi thai, tình trạng thiếu oxy và rối loạn huyết động.
Ngoài ra chấn thương trong cuộc đẻ, rối loạn yếu tố đông máu, dị dạng mạch
máu não là những nguyên nhân có thể xảy ra nhưng hiếm gặp hơn.


16

10.

Tuổi thai và cân nặng
CMTS rất hay gặp ở trẻ dưới 32 tuần, tỷ lệ nghịch với tuổi thai và cân

nặng. XHTNT hay gặp nhất chiếm từ 96-98% các trường hợp CMTS ở trẻ đẻ
non [31], [33]. Nghiên cứu của Szpecht (2017) tuổi thai càng thấp thì nguy cơ
CMTS nặng càng cao [34]. Marinice (1999) nghiên cứu trẻ đẻ non <1500 gam
tại 2 bệnh viện cho thấy tuổi thai <30 tuần là nguy cơ CMTS với p=0,0016
(OR=3,487) [35].
Fabriba và cộng sự (2006) nghiên cứu các nguy cơ XHTNT ở 325 trẻ đẻ
non <1500 gam, kết quả cho thấy tỷ lệ mắc bệnh 21,5%, tỷ lệ mắc XHTNT
nặng 15,5%. Qua phân tích hồi qui đa biến, các nguy cơ gây XH nặng là tuổi
thai thấp với OR 3,72 (95% CI: 1,65÷8,38); cân nặng khi sinh thấp với OR
3,42 (95%CI: 1,65÷8,38) [3].
Theo Yoon Ahn (2015) tỷ lệ mới mắc của CMTS độ II trở lên chiếm
35,8% trẻ < 500 gram, 36,8% trẻ từ 500 - 749 gram, 25,6% trẻ từ 750 -999
gram, 12,1% trẻ từ 1000 -1249 gram và 7,6% trẻ từ 1250 - 1499 gram [16].
Cơ chế bệnh sinh: CMTS là do sự tồn tại của vùng mầm và sự chưa
trưởng thành về mặt cấu trúc và chức năng của não nói chung và hệ thống

mạch não nói riêng [31], [22].
- Vùng mầm có vị trí nằm dọc theo nền của não thất bên, dưới màng não
thất. Từ tuần thai thứ 12-16 vùng này bắt đầu thoái biến (giảm dần thể tích)
đầu tiên ở phía sau rồi cuối cùng ở vùng trán gần đầu nhân đuôi và biến mất
khi trẻ đủ tháng. Trong quá trình phát triển của thai nhi, vùng mầm là nơi có
tế bào thần kinh di cư từ khoảng tuần thai thứ 10-20, là nơi phân chia của
nguyên bào thần kinh và sau đó di cư tới vùng của vỏ não. Vào khoảng tuần
thứ 20 của thai kỳ, sự phát triển của hệ thần kinh đã hoàn thành tuy nhiên sự
phát triển của tế bào thần kinh đệm vẫn tiếp tục. Vùng mầm hỗ trợ sự phân
chia nguyên bào thần kinh đệm và các loại thần kinh đệm khác cho tới tuần


17

thai thứ 32, đó là thời gian vùng mầm thoái triển gần như hoàn toàn. Qua
nghiên cứu giải phẫu cho 39 trẻ bị XHTNT tuổi thai dưới 37 tuần thì 36 trẻ
chiếm tỷ lệ 92,3% xuất huyết có nguồn gốc từ vùng mầm, chỉ có 3 trường hợp
từ đám rối mạch mạc. Vùng mầm là nơi đặc biệt dễ bị xuất huyết do:
 Vùng mầm rất giàu mạch máu với đặc điểm đường kính ở vùng mao
mạch lớn hơn ở vùng chất trắng và vỏ não; thành mạch mảnh hơn và dài hơn
những vùng khác; thành mạch tiếp xúc trực tiếp với các tổ chức quanh mạch máu.
 Hệ thống mao mạch ở vùng mầm mở thẳng góc với tĩnh mạch tận
trong khi hợp lưu tĩnh mạch nhận máu từ tĩnh mạch trung gian của vùng mầm
và vùng quanh não thất trước khi đổ vào tĩnh mạch não rồi đổ vào xoang tĩnh
mạch Galen thì bị thay đổi hướng đột ngột làm cho khả năng điều tiết lưu
lượng máu não tại đây kém hơn so với các vùng khác khi có thay đổi áp lực
đột ngột [36]. Sự thay đổi đột ngột này sẽ tác động trực tiếp và nhiều hơn cả
tới hệ thống mao mạch của vùng mầm và ngược lại sự XH dữ dội ở vùng
mầm có thể gây thiếu máu ngay lập tức cho những vùng quanh não thất khác.
Qua nghiên cứu vi thể vùng mầm thấy thành mạch bị vỡ tại giường mao

mạch, đặc biệt tại chỗ nối mao-tĩnh mạch tạo thành góc thẳng, chứ không phải
tại các động, tĩnh mạch lớn. Theo Leech, 82% XHVM có rách màng mầm gây
XHTNT [37].
11.

Tình trạng thiếu oxy
Tình trạng “thiếu oxy” thường gặp trong ngạt sau đẻ, hội chứng suy hô

hấp: bệnh màng trong, tràn khí màng phổi...; tăng CO2, giảm Oxy máu.
- Ngạt là những rối loạn do hiện tượng ngừng hô hấp gây ra thiếu Oxy
của tổ chức ở trong giai đoạn sơ sinh. Ngạt có thể xảy ra ở trong tử cung do
giảm lượng máu nuôi dưỡng từ mẹ sang thai nhi bởi nhiều nguyên nhân khác
nhau hoặc do trẻ không thở được sau khi cắt dây rốn. Những bệnh lý thời kỳ


18

chu sinh do ngạt: ở trẻ đủ tháng có thể gặp thiếu máu cục bộ não, hoại tử nhân
xám trung ương, xuất huyết dưới nhện; ở trẻ đẻ non thường gặp XH nhồi máu
quanh não thất, XH quanh não thất và XHTNT, nhuyễn não chất trắng quanh
não thất.
Theo Nguyễn Thị Thu Hà (2001) ngạt sau đẻ là yếu tố nguy cơ hay gặp
nhất chiếm 73,8% CMTS ở trẻ sơ sinh và 85,4% CMTS sớm [38]. Osborn
D.A và cộng sự (2003) nghiên cứu các nguy cơ CMTS sớm và muộn cho thấy
chỉ số Apgar tại thời điểm 1 phút dưới 5 điểm có nguy cơ mắc bệnh CMTS
cao hơn 9 lần (OR =9,14; 95% CI: 2,23÷37,49) [15]. Khalessi (2014) trong
các trẻ ĐN có CMTS tỉ lệ trẻ cần hỗ trợ hô hấp chiếm 62% so với 38% những
trẻ không có hỗ trợ hô hấp [39]. Gleissner (2000) nghiên cứu 3721 trẻ đẻ non
từ 22-36 tuần để đánh giá các nguy cơ CMTS nhận thấy trẻ dưới 28 tuần phải
đặt nội khí quản ngay sau sinh có nguy cơ mắc XHTNT cao OR=3,72 (1,658,38) và nguy cơ mắc XHTNT nặng cao hơn nhóm 32-36 tuần 16,5 lần [40].

- Bệnh màng trong rất hay gặp ở trẻ đẻ non do thiếu chất surfactant (là
chất đảm bảo sức căng bề mặt của phế nang, tránh hiện tượng xẹp phế nang
cuối thì thở ra). Bệnh có thể dẫn đến giảm oxy máu nặng, giảm tưới máu toàn
thân và nhiễm toan chuyển hóa.
Anna Dobrzanska (2006) khi so sánh 117 trẻ đẻ non CMTS độ I, II với
61 trẻ có CMTS nặng nhận thấy hội chứng suy hô hấp cấp là nguy cơ dẫn đến
CMTS nặng (p=0,0003) [41]. Fariba và cộng sự (2008) nghiên cứu 325 trẻ đẻ
non <1500 gam nhận thấy trẻ bị bệnh màng trong có nguy cơ CMTS gấp 3 lần
(p=0,03, OR=3,16 với 95%CI: 1,42÷7,45) [3]. Leech và Kohnen thấy rằng
95% trường hợp XHTNT ở trẻ đẻ non có liên quan tới bệnh màng trong thông
qua giải phẫu bệnh [24].


19

Cơ chế bệnh sinh: tình trạng thiếu oxy não và tăng CO 2 gây CMTS chủ
yếu là do mất cơ chế tự điều hòa máu não phối hợp với sự không ổn định lưu
lượng máu não [24]. Cung lượng máu não giảm nhanh có thể gây thiếu máu
cục bộ ở vùng mầm và sau đó sẽ gây XHTNT khi huyết động được tái thiết
lập. Trong thực tế ở trẻ đẻ non, những rối loạn lưu lượng máu não sẽ xuất hiện
càng nhiều khi tình trạng bệnh lý ban đầu càng nặng và trẻ càng non yếu: suy
thai cấp trong giai đoạn chu sinh, thiếu oxy và tăng CO 2 máu, rối loạn huyết
động khi suy hô hấp và suy tuần hoàn trước tiên nếu trẻ bị tràn khí màng phổi,
hạ huyết áp hệ thống, chảy máu phổi nhưng cũng có thể gặp ở những trẻ non
yếu ngừng thở, chậm nhịp tim.
Qua nghiên cứu thực nghiệm trên cừu sơ sinh, Lou H và cộng sự (1990)
nhận thấy sự mất điều hòa máu não xảy ra sau 20 phút thiếu oxy và kéo dài 7
giờ. Sự giảm tưới máu não xảy ra trên những con bị thiếu oxy và hạ huyết áp.
Lou H cũng chỉ ra rằng trẻ sơ sinh bị thiếu oxy cũng dẫn đến mất điều hòa
máu não và dẫn tới áp lực tưới máu não thay đổi thụ động theo sự thay đổi

của huyết áp hệ thống [42].
Khi so sánh lưu lượng máu não giữa trẻ non tháng, đủ tháng, bú mẹ và
trẻ lớn, Lou H thấy rằng tưới máu não giảm rất rõ ở trẻ đẻ non bị suy hô hấp.
Ông đã đo lưu lượng máu não cho 19 trẻ đẻ non vài giờ sau sinh thấy 10 trẻ
có lưu lượng máu não giảm dưới 20ml/100mg/phút thì có tổn thương não
nghiêm trọng trong đó có 4 tử vong do XHTNT nặng nề [42].
12.

Các yếu tố huyết động
Các yếu tố huyết động (thường kết hợp với tình trạng thiếu oxy máu) dẫn

đến mất sự tự điều chỉnh của não và biến đổi bất ngờ lưu lượng máu não và áp
suất. Đây là 2 nguyên nhân chính có thể dẫn tới sự phát triển của XHTNT và
XHQNT là các hình thức hay gặp nhất của trẻ đẻ non.


20

13.

Sang chấn khi sinh
Những sang chấn trong quá trình sổ thai hiện nay hiếm gặp hơn trước,

thường xảy ra ở trẻ đủ tháng hơn trẻ non tháng. Hầu hết các trẻ bị sang chấn
khi sinh đều bị CMTS ở ngay ngày đầu sau sinh.
Các yếu tố nguy cơ:
+ Từ mẹ: đẻ con so, đa thai, khung chậu hẹp.
+ Từ con: suy hô hấp khi mới sinh, sinh non, đẻ thấp cân. Sổ thai quá
nhanh, làm thay đổi nhanh áp lực tuần hoàn não hoặc chuyển dạ kéo dài.
+ Các kiểu đẻ: ngôi mông, ngôi chân, ngôi mặt; can thiệp bằng dụng

cụ như cặp lấy thai hoặc giác hút khó khăn, sổ thai hoặc quay thai khó.
14.

Rối loạn quá trình đông cầm máu mắc phải hay bẩm sinh
Hiếm ở trẻ sơ sinh thường do nguyên nhân thứ phát hơn là nguyên phát.

1.1.1.7. Nguyên nhân nguyên phát
Do những biến đổi về gien làm rối loạn cơ chế đông máu, hiếm gặp xảy
ra ngay lập tức trong giai đoạn sơ sinh.
Những bệnh gây thiếu hụt các yếu tố đông máu: hemophilia A, B (thiếu
yếu tố VIII, IX), thiếu yếu tố VII bẩm sinh, bất thường ngưng kết tiểu cầu,
thiếu các yếu tố II, VII và yếu tố X hoạt hoá, thiếu hay giảm fibrinogen, sự
tăng hoạt hoá tiêu fibrine, heparin, mẹ dùng aspirin, thời gian thromboplastin
hoạt hóa từng phần kéo dài [23], [31].
1.1.1.8. Nguyên nhân thứ phát
Có rất nhiều ý kiến bất đồng về vai trò sinh bệnh học độc lập của rối loạn
đông máu đối với CMTS ở trẻ đẻ non do những rối loạn đông máu thường đi
kèm các yếu tố khác như ngạt, suy hô hấp trong XHTNT hoặc thứ phát sau
một bệnh chảy máu [31]. Người ta cũng thấy rằng: sử dụng Plasma tươi làm
giảm tỷ lệ mắc mới của XHTNT [43]. Các nguyên nhân thứ phát hay gặp là:


21

- Do thiếu vitamin K: là nguyên nhân hay gặp nhất. Vitamin K tham gia
tổng hợp các yếu tố đông máu II, VII, IX, X. Các yếu tố này được tế bào gan
tổng hợp với sự có mặt bắt buộc của vitamin K ở giai đoạn cuối của quá trình
tổng hợp (biến các chất tiền đông máu thành các chất có tác dụng sinh học), vì
vậy khi thiếu vitamin K các yếu tố phụ thuộc vitamin K giảm, thời gian
prothrombin kéo dài và gây xuất huyết.

Ở trẻ sơ sinh các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K giảm do không
được truyền qua rau thai, mặt khác sữa mẹ có lượng vitamin K rất thấp. Theo
Sutor A.H [44]: ở trẻ sơ sinh các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K chỉ
bằng 30% đến 60% ở người lớn khỏe mạnh, khoảng 50% trẻ sơ sinh lúc 5
ngày tuổi có thiếu vitamin K qua phát hiện thời gian prothrombin kéo dài.
CMTS do thiếu vitamin K rất hay gặp ở các nước châu Á. Ở Thái lan
theo nghiên cứu của Isarangkura B (1987) cho tỷ lệ CMTS do thiếu vitamin K
là 72/100000 trẻ sinh [45]. Tác giả Nguyễn Văn Thắng và cộng sự (1999) đã
xác định tỷ lệ mắc bệnh CMTS ở Hà Nội và Hà Tây là 110-130/100000 trẻ
sinh [46]. Có 3 thể lâm sàng xuất huyết do thiếu vitamin K ở trẻ em và
nguyên nhân có khác nhau:
 Bệnh xuất huyết sớm: Thể này hiếm gặp nhưng diễn biến nặng, dễ gây
tử vong, thường xảy ra trong 24 giờ sau sinh và thường liên quan đến việc
người mẹ sử dụng thuốc khi mang thai (kháng lao, chống co giật...), gây tụ
máu dưới da đầu, trong sọ não và trong ổ bụng.
 Bệnh xuất huyết cổ điển (2-7 ngày): Chủ yếu gây xuất huyết đường
tiêu hóa, chảy máu phổi, da, mũi, có thể có CMTS, thường tự phát hay phối
hợp với những trẻ không tiêm phòng vitamin K sau đẻ.
 Bệnh xuất huyết muộn (trên 8 ngày-3 tháng): Đây là thể bệnh rất hay
gặp và nặng do CMTS, nguyên nhân tự phát do trẻ bú mẹ hoàn toàn và không
tiêm phòng vitamin K, hoặc thứ phát làm giảm khả năng hấp thu vitamin K
như trong tiêu chảy, hội chứng kém hấp thu, dùng Warfarin...


22

Theo Salem và cộng sự (2001) tỷ lệ CMTS do thiếu vitamin K chiếm
21% trường hợp bệnh xuất huyết sớm, 25% trường hợp bệnh xuất huyết cổ
điển và 67% trường hợp bệnh xuất huyết muộn ở trẻ sơ sinh [47].
Salonvara và cộng sự (2005) đã định lượng prothrombin hoạt động (yếu

tố II) sau sinh cho 38 trẻ có tuổi thai <30 tuần cho thấy: sau khi sinh trung
bình 36 phút trẻ có XHTNT có prothrombin hoạt động thấp hơn so với trẻ
không mắc XHTNT (p=0,024) [48].
- Bệnh lý đông máu do tiêu thụ (đông máu trong mạch rải rác) là một
quá trình bệnh lý có đặc điểm hình thành nhiều cục máu đông ở trong lòng
mao mạch, tiêu thụ nhiều yếu tố đông máu và tiểu cầu, gây tình trạng chảy
máu. Đông máu trong mạch rải rác gặp trong 41% ở trẻ sơ sinh có CMTS
[47]. Nguyên nhân đông máu nội quản rải rác [49], [50] gồm:
 Nhiễm khuẩn nặng, nhiễm khuẩn huyết, sốc, ngạt chu sinh(nhiễm
toan, thiếu oxy máu, hạ thân nhiệt). Linder Nehama và cộng sự (2003) nhận
thấy nhiễm khuẩn huyết sớm (cấy máu dương tính trong 3 ngày sau đẻ) có
nguy cơ mắc XHTNT nặng với OR=8,19 (95%CI: 1,55÷43,1) [51].
 Giải phóng thromboplastin của mô: rau bong non, thiếu oxy, u.
 Huyết khối khu trú: u máu khổng lồ, huyết khối tĩnh mạch thận.
 Đông máu nội quản giới hạn ở một cơ quan: viêm ruột hoại tử.
- Giảm sản xuất yếu tố đông máu trong bệnh lý gan nặng: thường kèm
giảm cả những yếu tố đông máu không phụ thuộc vitamin K. Ở trẻ sơ sinh, có
thể có tình trạng rối loạn chức năng gan do: sinh non, gan chưa trưởng thành,
nhiễm khuẩn, thiếu oxy mô làm gan tổng hợp các yếu tố đông máu không đủ,
gây xuất huyết gặp trong suy gan do ngạt nặng, viêm gan sớm, bệnh nguyên
hồng cầu, không dung nạp fructose [49].
- Giảm tiểu cầu: vai trò sinh bệnh học độc lập của tiểu cầu trong
XHTNT cho tới nay vẫn còn nhiều ý kiến khác nhau [31]. Giảm tiểu cầu ở trẻ


23

sơ sinh gặp khoảng 20%, nguyên nhân chủ yếu là do: rối loạn miễn dịch
(52%), đông máu nội quản rải rác (21%), nhiễm khuẩn sơ sinh (7%), mẹ dùng
thuốc và thiểu sản tủy bẩm sinh. Theo Lupton tỷ lệ mới mắc của XHTNT ở

trẻ có giảm tiểu cầu và không giảm tiểu cầu là 87% và 48% ở trẻ dưới 1500
gam, 90% và 36% ở trẻ dưới 1000 gam và thường kết hợp với ngạt [52].
Giảm tiểu cầu miễn dịch hiếm gặp chiếm 0,2/1000 trẻ sinh, nhưng là nguyên
nhân quan trọng gây XH trong tử cung và thường gặp là CMTS do sự truyền
thụ động từ mẹ qua thai nhi kháng thể chống kháng nguyên tiểu cầu của con,
bệnh được di truyền từ bố và không có ở mẹ [53].
15.

Không rõ nguyên nhân
Thường gặp ở trẻ đủ tháng hơn trẻ non tháng, hay gây tổn thương nhu mô

não khu trú thường trong vùng chất trắng não như đồi thị, thân não, tủy sống...
Phòng bệnh và điều trị
16.

Phòng bệnh

1.1.1.9. Phòng bệnh trước sinh
- Phòng đẻ non:Nâng cao chất lượng chăm sóc chu sinh tới cộng đồng
gồm 3 phần cơ bản:
 Phát hiện được những phụ nữ có thai có nguy cơ đẻ non cao.
 Giáo dục cho phụ nữ có thai và gia đình hiểu được tầm quan trọng và
cách chăm sóc sức khỏe cho phụ nữ có thai, biết phát hiện sớm các dấu hiệu
chuyển dạ non tháng.
 Những chuyển dạ non tháng phải được phát hiện và điều trị sớm bằng
thuốc giảm co.
- Vận chuyển bà mẹ có thai chuyển dạ sớm:Ở những nước phát triển
những phụ nữ có thai chuyển dạ sớm và không thể phòng được đẻ non sẽ
được vận chuyển đến những trung tâm có điều kiện hồi sức trẻ sơ sinh bằng
cách dùng thuốc ức chế chuyển dạ.

24

- Sử dụng thuốc trước sinh:
+ Phenobacbital: trong 1 nghiên cứu thử nghiệm tác giả Shankaran
(1986) cho các bà mẹ có nguy cơ đẻ non phenobacbital trước sinh 6 giờ, kết
quả đã làm giảm tỷ lệ mắc XHTNT nặng nhưng không có khả năng làm giảm
tỷ lệ mắc bệnh (p=0,08) [54].
+ Vitamin K: vì vai trò to lớn của mình trong đông máu, các bà mẹ có
nguy cơ đẻ non đã được tiêm vitamin K ít nhất trước khi sinh 4 giờ để phòng
CMTS cho con, kết quả tỷ lệ mắc bệnh CMTS chỉ là 16% so với nhóm chứng
là 33% (các bà mẹ không được tiêm vitamin K) và tỷ lệ mắc CMTS nặng
giảm là 0% so với 11% [55], [56].
+ Glucocorticoid: Steroid khi được chỉ định cho bà mẹ ít nhất 24-48
giờ trước sinh, làm giảm tỷ lệ mắc và mức độ nặng của bệnh màng trong.
Corticosteroid trước sinh dường như giảm tỷ lệ mắc XHTNT ở trẻ đẻ non.
Việc điều trị corticosteroid ≤24 giờ trước sinh cũng làm giảm đáng kể tử vong
sơ sinh, bệnh màng trong do vậy luôn luôn xem xét đến điều trị steroid trước
sinh trừ trường hợp dự kiến việc sinh ngay lập tức [34]. Tác giả Spinillo A và
cộng sự (1995) nhận thấy việc sử dụng corticoid trước sinh làm giảm nguy cơ
mắc XHTNT khoảng 76%, OR=0,24 (95%CI: 0,09÷0,61) [57].
- Tiên lượng tốt cuộc đẻ: Nhằm giảm tỷ lệ ngạt và chấn thương.
1.1.1.10.

Phòng bệnh sau sinh

 Hồi sức ngay sau đẻ tốt.
 Điều trị và phòng những thay đổi tốc độ tưới máu.
 Điều trị hay phòng những rối loạn huyết động khác: Hạ huyết áp, sốc.

 Điều trị những rối loạn đông máu: Truyền Plasma tươi, vitamin K...
 Điều trị thuốc: Phenobacbital, indometacin, etamsilate, vitamin E...


25



Indometacin được nghiên cứu cho thấy có khả năng làm giảm tỷ lệ

mắc XHTNT. Cơ chế làm giảm lưu lượng máu lên não bởi ức chế sự tổng hợp
protaglandin nhưng làm giảm mức độ nặng của bệnh chưa rõ ràng [58].


Vitamin E: Nghiên cứu của tác giả Chiswick Malcolm và cộng sự

(1983) cho thấy vitamin E có khả năng làm giảm tỷ lệ mắc cũng như mức độ
nặng của bệnh do có tác dụng chống oxy hóa, bảo vệ tế bào nội mạch vùng
mầm, hạn chế xuất huyết từ màng nội tủy vào não thất [59].
17.

Điều trị
Phần lớn CMTS ở trẻ sơ sinh không có điều trị đặc hiệu.

1.1.1.11.Điều trị trong giai đoạn cấp
- Duy trì tưới máu cho não: Kiểm soát cẩn thận huyết áp, làm giảm áp
lực nội sọ nếu có tăng áp lực nội sọ bằng chọc dịch não tủy, dẫn lưu não thất.
- Phòng những rối loạn huyết động của não: Tránh những thay đổi hoặc
tăng huyết áp động mạch, tăng CO 2 máu, giảm oxy máu, nhiễm toan, truyền
dịch ưu trương, truyền dịch quá nhanh, tràn khí màng phổi và co giật (phòng

co giật bằng phenobacbital với liều chống giật có thể bắt đầu từ 2 giờ tuổi,
duy trì trong 5 ngày tiếp theo [34].
- Chăm sóc bổ xung khác: đảm bảo hô hấp, tuần hoàn, thân nhiệt, chuyển
hóa, nuôi dưỡng. Tiêm vitamin K, truyền máu tươi khi có thiếu máu, truyền
yếu tố đông máu khi có rối loạn đông máu.
- Phẫu thuật lấy máu tụ khi có chỉ định.
- Siêu âm qua thóp hoặc chụp cắt lớp tối thiểu 5-10 ngày sau lần siêu âm
đầu tiên để phát hiện sớm não úng thủy.
- Phòng và điều trị sớm não úng thủy để hạn chế tối đa những tổn thương
não gây ra bởi não úng thủy.