GIÁ TRỊ của VDVT TRONG TIÊN LƯỢNG TIẾN TRIỂN ở BỆNH NHÂN ARDS THỞ máy THEO CHIẾN lược bảo vệ PHỔI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHẠM HUY KHÁNH

GIÁ TRỊ CỦA VD/VT TRONG TIÊN LƯỢNG TIẾN
TRIỂN Ở BỆNH NHÂN ARDS THỞ MÁY THEO CHIẾN
LƯỢC BẢO VỆ PHỔI
Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu
Mã số
: 60720122

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học
TS. Nguyễn Công Tấn

HÀ NỘI – 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHẠM HUY KHÁNH

GIÁ TRỊ CỦA VD/VT TRONG TIÊN LƯỢNG TIẾN

TRIỂN Ở BỆNH NHÂN ARDS THỞ MÁY THEO CHIẾN
LƯỢC BẢO VỆ PHỔI
Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu
Mã số
: 60720122

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học
TS. Nguyễn Công Tấn

HÀ NỘI – 2018


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ARDS

Acute respiratory distress syndrome

VD

(hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển)
Physiological Dead-Space Ventilation

Vd

(Thông khí khoảng chết sinh lý)
Anatomic Dead-Space Ventilation

VT
Compliance

(Thông khí khoảng chết giải phẫu)
Tidal Ventilation(Thể tích lưu thông)
Độ giãn nở

Qs/Qt
PEEP

Tỉ suất shunt.
Positive End Exspiratory Pressure
(Áp lực dương cuối thì thở ra)

Ppeak
Pplataeu
VC02
Pa02
PaC02

Peak Presure(Áp lực đỉnh)
Plataeu Pressure(Áp lực cao nguyên)
Thể tích C02
Áp suất riêng phần của 02 trong máu động mạch
Áp suất riêng phần của C02 trong máu động

PeC02

mạch
Áp suất riêng phần C02 cuối thì thở ra

EtC02

Áp lực hoặc nồng độ C02 cuối thì thở ra

Fi02

Fraction of inspired oxygen
(Phần trăm oxy trong thể tích được đo)

P/F

Pa02/Fi02(Tỉ lệ oxy hóa máu)


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................2
1.1. Tổng quan về Viêm phổi ARDS..............................................................2
1.1.1. Khái niệm về Viêm phổi ARDS........................................................2
1.1.2. Nguyên nhân.....................................................................................3
1.1.3. Dịch tễ học của Viêm phổi ARDS....................................................4
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của Viêm phổi ARDS...........................................4
1.2. Chẩn đoán và điều trị ARDS.................................................................10
1.2.1. Chẩn đoán.......................................................................................10
1.2.2. Điều trị ARDS................................................................................11
1.3. Tỉ số giữa thông khí khoảng chết và thể tích khí lưu thông..................13
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........24
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................24
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân.............................................................24
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................24
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu.........................................................24

2.3. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................24
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................24
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.........................................................................24
2.3.3. Phương tiện nghiên cứu..................................................................24
2.3.4. Công cụ thu thập và xử lý số liệu....................................................26
2.5. Các biến số và chỉ số chính của nghiên cứu..........................................27
2.6. Đạo đức nghiên cứu..............................................................................27
2.6. Sơ đồ nghiên cứu...................................................................................28
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ.............................................................29
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...........................................29


3.1.1. Đặc điểm về tuổi.............................................................................29
3.1.2. Đặc điểm về tiền sử bệnh................................................................29
3.2. Đặc điểm lâm sàng:...............................................................................30
3.3. Đặc điểm cận lâm sàng:........................................................................30
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................31
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...........................................31
4.1.1. Đặc điểm về tuổi.............................................................................31
4.1.2. Đặc điểm về giới.............................................................................31
4.1.3. Đặc điểm về tiền sử bệnh................................................................31
4.2. Đặc điểm lâm sàng lúc vào viện...........................................................31
4.3. Đặc điểm cận lâm sang lúc vào viện.....................................................31
4.4. Thay đổi trong quá trình điều trị...........................................................31
4.4.1. Thay đổi về lâm sàng......................................................................31
4.4.2. Thay đổi về cận lâm sàng................................................................31
4.5. Kết quả điều trị.....................................................................................31
4.5.1. Số ngày nằm viện trung bình..........................................................31
4.5.2. Kết quả điều trị................................................................................31
4.6. VD/VT...................................................................................................31

4.6.1. Thông khí phế nang.........................................................................31
4.6.2. Độ giãn nở của phổi........................................................................31
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................31
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................31
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Cấu tạo của màng mao mạch phế nang.............................................5
Hình 1.2. Hình ảnh mô bệnh học của màng phế nang mao mạch.....................5
Hình 1.3. Hình ảnh tổn thương màng nội mô mao mạch phế nang..................6
Hình 1.4. Các giai đoạn tổn thương phổi trong ARDS theo các ngày..............7
Hình 1.5. Cơ chế bệnh sinh của ARDS.............................................................7
Hình 1.6. Sơ đồ hậu quả sinh lý tổn thương phổi trong ARDS.........................9
Hình 1.7. khoảng chết sinh lý của phổi trong ARDS thở máy........................14
Hình 1.8. Hình ảnh phổi của một người bình thường.....................................15
Hình 1.9. Hình ảnh tổn thương phổi trong ARDS...........................................16
Hình 1.10. Hình ảnh hướng dẫn cách tính toán VD/VT thông qua VC02......17
Hình 1.11. VC02 trong thì thở ra.....................................................................17
Hình 1.12. Sự thay đổi VD/VT qua các ngày ở nhóm sống và không sống. . .19
Hình 1.13. Sự thay đổi PaC02 qua các ngày ở nhóm sống và không sống.....20
Hình 1.14. Khác nhau giữa chức năng trao đổi oxy của phổi và các thông số
cơ học của phổi giữa nhóm sống và không sống............................20
Hình 1.15. Mối tương quan giữa VD/VT với PECO2...........................................21
Hình 1.16. Sự thay đổi VD/VT trong 6 ngày ở bệnh nhân ARDS thở máy giữa
nhóm sống và không sống...............................................................22
Hình 1.17. Mối tương quan giữa VD/VT với P/F ngày thứ 4...........................22
Hình 1.18. Mối tương quan giữa VD/VT với P/F ngày thứ 5...........................23

Hình 1.19. Mối tương quan giữa VD/VT với P/F ngày thứ 6...........................23


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
ARDS là bệnh lý do nhiều nguyên nhân gây nên, th ường g ặp trong
các đơn vị hồi sức tích cực được hỗ trợ thở máy theo chiến l ược thông
khí bảo vệ phổi ARDSnet.
ARDS gây tỉ lệ tử vong 40% trong 200000 bệnh nhân nặng hàng
năm theo thống kê của Hoa Kỳ. [1]
Đặc trưng của tổn thương phổi trong ARDS là tăng tính thấm mao
mạch phế nang, tổn thương phế nang lan tỏa và sự tích tụ của các dịch
tiết. [2][3]
ARDS gây dầy, xơ hóa màng phế nang làm giảm VA/Q.
Trong những ngày đầu ARDS chủ yếu gây tổn th ương vùng thông
khí, những ngày sau tổn thương cả vùng thông khí và t ưới máu do t ạo
viêm và xơ ở các khoảng kẽ.
Làm tổn thương nặng sự trao đổi khí gi ữa máu và ph ế nang qua
mang phế nang mao mạch >> giảm thông khí ph ế nang, d ẫn đến gi ảm
thể tích khí lưu thông, thể tích khoảng chết sinh lý có th ể thay đổi hoặc
thay đổi không đáng kể, tăng vùng tranh chấp gi ữa thông khí và t ưới
máu.[4]
Gần đây có một số nghiên cứu về tỉ lệ tỉ số gi ữa thông khí kho ảng
chết và thể tích khí lưu thông(VD/VT), gần nhất vào năm 2004, 2013,
2016 ba nghiên cứu này họ chỉ ra rằng VD/VT ở bệnh nhân ARDS có giá
trị nhằm theo dõi, đánh giá và mối tương quan với nguy c ơ t ử vong c ủa
bệnh nhân và hiện chưa có nghiên cứu ở Việt Nam về vấn đề này. Chính
vì thế chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Gía trị của VD/VT trong
tiên lượng tiến triển ở bệnh nhân ARDS thở máy theo chiến l ược

bảo vệ phổi ” với 2 mục tiêu nghiên cứu:


2

1. Giá trị của VD/VT trong tiên lượng tiến triển ở bệnh nhân
ARDS thở máy theo chiến lược bảo vệ phổi.
2. Mối tương quan VD/VT với các thông số cơ học của phổi.

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1.Tổng quan về Viêm phổi ARDS:
1.1.1. Khái niệm về Viêm phổi ARDS:
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là một hội chứng lâm
sàng với biểu hiện khó thở nặng khởi phát nhanh, thiếu oxy máu, và
thâm nhiễm phổi lan tỏa dẫn đến suy hô hấp. [5][6].
ARDS lần đầu tiên được báo cáo bởi Ashbaugh và cộng sự vào năm
1967. Ashbaugh quan sát thấy 12 bệnh nhân suy hô hấp cấp, tím tái, trơ
với điều trị oxy liệu pháp, giảm độ đàn hồi của phổi, X quang ngực có hình
ảnh thâm nhiễm hai bên, tác giả gọi là “hội chứng suy hô hấp tiến triển ở
người lớn”
Năm 1994, hội nghị đồng thuận Hoa kỳ- châu Âu (AECC) đ ịnh nghĩa h ội
chứng suy hô hấp cấp nặng là suy hô hấp kh ởi phát cấp tính, thâm
nhiễm phổi hai bên trên X quang, thiếu oxy máu xác đ ịnh bằng
PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, và không có bằng chứng của tăng áp l ực tâm
nhĩ trái hoặc áp lực mao mạch phổi <18 mmHg [7].
Trải qua hơn 17 năm thực hành, nhiều câu hỏi đã được đặt ra về
tính chính xác trong chẩn đoán ARDS theo định nghĩa của h ội ngh ị đ ồng
thuận Hoa kỳ- châu Âu.
Theo định nghĩa này, chẩn đoán ARDS có độ đặc hiệu tương đối

thấp (51%) khi so sánh với kết quả khám nghiệm tử thi nhằm ch ứng


3

minh tổn thương phế nang lan tỏa . Độ tin cậy của ARDS trên tiêu chí X
quang ngực ở mức độ trung bình, có thay đổi đáng k ể giữa nh ững ng ười
quan sát. Thêm vào đó, tiêu chí giảm oxy máu (tức là PaO2/FiO2 <200
mmHg) bị ảnh hưởng rõ rệt bởi cách cài đặt máy th ở, đặc biệt là m ức
PEEP sử dụng. Hơn nữa, có thể gặp khó khăn khi diễn giải áp l ực đ ộng
mạch phổi bít cao ở bệnh nhân ARDS.
Do những hạn chế này, đã có một cuộc triệu tập một nhóm chuyên
gia quốc tế để sửa đổi định nghĩa ARDS; các chuyên gia đã h ọp năm 2011
tại Berlin nên định nghĩa mới được gọi là định nghĩa Berlin. [8]
Định nghĩa Berlin có những sửa đổi sau đây: tiêu chuẩn ít hơn 7
ngày để xác định khởi phát cấp tính; bỏ yêu cầu đo áp lực động mạch
phổi bít. Đánh giá lâm sàng đủ cho phù phổi huyết động, trừ khi không
có yếu tố nguy cơ rõ ràng của ARDS, trong trường hợp này cần các
phương tiện đánh giá khách quan; bỏ phân loại tổn thương phổi cấp
tính (ALI), và ARDS được chia thành ba mức độ nặng dựa vào tỷ lệ
PaO2/FiO2:

nhẹ

(201-300),

trung

bình (101-200), và nặng

(≤

100 mmHg). Áp lực dương cuối kỳ thở ra ít nhất 5 cmH2O cần thiết
cho chẩn đoán ARDS. Định nghĩa Berlin khắc phục những thiếu sót của
định nghĩa năm 1994, cải thiện tính khả thi, độ tin cậy và giá trị tiên
đoán tử vong tốt hơn. [8] [9]
1.1.2. Nguyên nhân [1]
 Nguyên nhân tại phổi:
 Viêm phổi nặng: là nguyên nhân thường gặp nhất, viêm
phổi do vi khuẩn (ví dụ như: phế cầu, liên cầu,
influenzae ...) hoặc viêm phổi do virus (ví dụ: cúm A
H5N1, SARS...)


4

 Ngạt nước: tổn thương màng sufartan
 Trào ngược dịch dạ dày: thường gặp ở bệnh nhân hôn
mê hoặc say rượu. Dịch dạ dày gây ra tổn th ương phổi
trên diện rộng kèm xẹp phổi.
 Tiêm, hít heroin hay sử dụng các loại thuốc ma túy khác
(cocain, amphetamin…)
 Chấn thương lồng ngực nặng gây đụng dập phổi
 Nguyên nhân ngoài phổi:
 Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn
 Truyền máu số lượng lớn (>15 đơn vị)
 Viêm tụy cấp nặng
1.1.3. Dịch tễ học của Viêm phổi ARDS [9]
Tỷ lệ mắc
Tỷ lệ mắc ARDS là 58/100 000 người năm với 141500 tr ường h ợp

mới mỗi năm, tỷ lệ tử vong hàng năm là 59 000 mỗi năm theo báo cáo
năm 2005 tại các đơn vị chăm sóc tích cực của Hoa Kỳ. Dữ liệu t ừ 20012008 cho thấy tỷ lệ ALI và / hoặc ARDS ở bệnh nhân người lớn nhập
viện đã giảm, có lẽ do sử dụng rộng rãi thông khí bảo vệ ph ổi, gi ảm
nhiễm trùng bệnh viện, và sử dụng sản phẩm máu thận trọng hơn,.
Tỷ lệ tử vong
ARDS gây tử vong khoảng 40% trong 200.000 bệnh nhân nặng hàng
năm ở Hoa Kỳ Ước tính gộp tỷ lệ tử vong của ARDS từ một tổng quan hệ
thống là 36 - 44% với rất ít thay đổi h ơn hai thập k ỷ cho đ ến năm
2006.Tỷ lệ tử vong giảm rõ rệt trong các nghiên cứu t ừ năm 1997 đ ến
năm 2009.
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của Viêm phổi ARDS [10]


5

- Cấu tạo màng phế nang mao mạch.
Gồm có 6 lớp :
(1) L ớp surfactant
(2) Lớp biểu mô ph ế nang: T ế bào ph ế nang nh ỏ và t ế
bào phế nang lớn.
(3) L ớp màng đáy
(4) Khoảng kẽ
(5) L ớp màng đáy mao m ạch
(6) L ớp n ội m ạc mao m ạch.

Hình 1.1. Cấu tạo của màng mao mạch phế nang [11]


6

Hình 1.2. Hình ảnh mô bệnh học của màng phế nang mao m ạch
- Tổn thương màng mao mạch phế nang


7

Hình 1.3. Hình ảnh tổn thương màng nội mô mao mạch phế nang [11]
• Nguyên nhân từ phía phế nang: viêm phổi, sặc nước, hoá chất....
• Nguyên nhân từ phía mạch máu: Nhiễm khuẩn huyết, Ricketsia,
Suy đa cơ quan, Viêm tuỵ cấp....
• Cho dù nguyên nhân từ phía nào:
– Khởi động quá trình viêm.
– Tăng tính thấm màng mao mạch phế nang.
– Tích tụ các dịch tiết.


8

- Đặc điểm sinh lý.

Hình 1.4. Các giai đoạn tổn thương phổi trong ARDS theo các ngày [12].
Tổn thương phổi trong ARDS: trong những ngày đầu sẽ tập trung
vào tổn thương phù nề các phế nang, hình thành các màng hyaline lót
mặt trong các phế nang, từ ngày thứ 3 trở đi tổn th ương hình thành viêm
ở các khoảng kẽ, tạo xơ ở các khoảng kẽ.

Chú thích:
SRS-A:Chất tác dụng chậm của phản vệ.
PGG2 – PGH2: Prostaglandin (G2-H2).
TXA2: Thromboxan A2

Hình 1.5. Cơ chế bệnh sinh của ARDS. [12].


9

Sinh lý bệnh của ARDS chưa hoàn toàn được hiểu rõ. Khởi đầu, tổn
thương phổi trực tiếp hoặc gián tiếp ngoài phổi làm gia tăng các ch ất
trung gian viêm thúc đẩy tích tụ bạch cầu trung tính trong vi tu ần hoàn
phổi. Các bạch cầu trung tính này hoạt hoá và di chuy ển v ới s ố l ượng
lớn trên bề mặt biểu mô nội mạc mạch máu và phế nang, giải phóng
protease, các cytokine và các gốc oxy tự do (reactive oxygen species). S ự
di chuyển và giải phóng các hóa chất trung gian dẫn đến tăng tính th ấm
mạch máu, khe hở trong hàng rào biểu mô phế nang, và hoại t ử t ế bào
phế nang loại I và II. Điều này, đến lượt nó, dẫn đến phù ph ổi, hình
thành màng hyaline và mất surfactant làm giảm độ đàn hồi của ph ổi và
làm trao đổi khí khó khăn.Xâm nhập sau đó của nguyên bào s ợi có th ể
dẫn đến lắng đọng collagen, xơ hóa, và làm bệnh trầm trọng h ơn. Trong
giai đoạn hồi phục, nhiều quá trình xảy ra đồng th ời. Cytokine kháng
viêm ngừng kích hoạt bạch cầu trung tính, sau đó trải qua quá trình ch ết
theo chương trình và thực bào. Tế bào phế nang loại II tăng sinh và bi ệt
hóa thành tế bào loại I, tái thiết lập sự toàn vẹn của niêm mạc bi ểu mô
và tạo ra khuynh độ thẩm thấu kéo dịch ra khỏi phế nang và vào vi m ạch
phổi và bạch huyết phổi. Đồng thời, các tế bào phế nang và các đ ại th ực
bào dọn dẹp các protein từ phế nang giúp phổi phục hồi. [13][14].


10

- Hậu quả sinh lý.
Hậu quả sinh lý

(1)
Giảm độ giãn nở và
thể tích của phổi

Tưới máu ở vùng phế nang
kém thông khí

(2)
Rối loạn trao đổi khí

Rối loạn khuyếch tán

(3)
Tăng thở gắng sức

Tưới máu ở vùng phế nang
không được thông khí

Hình 1.6. Sơ đồ hậu quả sinh lý tổn thương phổi trong ARDS [15]
(1): Trong ARDS, màng surfactant bị phá huỷ làm xẹp các phế nang ở
nhiều nơi. Thể tích phổi bị thu hẹp. Dung tích cặn chức năng bị giảm
nặng. [16]
(2): Trong ARDS là phổi không còn khả năng duy trì PaO 2 ở mức độ sinh
lý mặc dù FiO2 được tăng cao:
+ Nước trong phổi phát triển từ khoảng kẽ đến chỗ phân thành
nhánh của các phế quản trên phế nang làm hẹp đường dẫn khí nh ỏ. T ỉ
lệ VA/Q giảm [17].
+ Bình thường shunt sinh lý chiếm khoảng 3 – 5% cung lượng tim.
Trong ARDS shunt này tăng đến 60 - 70% cung lượng tim, một phần do các
shunt sẵn có mở ra, nhưng phần lớn là do tưới máu ở vùng không được

thông khí[17][18].
+ Giảm thể tích máu mao mạch và giảm tốc độ tuần hoàn phổi. [19]


11

(3): Tỷ lệ khoảng chết sinh lý/thể tích lưu thông VD/VT tăng do các mao
mạch bị tắc ở nhiều nơi. Bệnh nhân phải cố gắng sức để thở, cuối cùng
sẽ kiệt sức và suy hô hấp. [20].
1.2.Chẩn đoán và điều trị ARDS
1.2.1. Chẩn đoán [21]
Định nghĩa BERLIN của ARDS (2012)
Đặc tính
Thời gian

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện
các yếu tố nguy cơ hoặc có các triệu
chứng suy hô hấp mới xuất hiện, tiến

Hình ảnh X quang hoặc CT

triển tồi đi
Đám mờ lan tỏa cả 2 phổi, không thể
giải thích đầy đủ bằng tràn dịch, xẹp

phổi hay khối u trong phổi
Nguồn gốc của hiện tượng Hiện tượng suy hô hấp không thể giải
phù

thích đầy đủ bằng suy tim hay quá tải
dịch. Có thể đánh giá bằng siêu âm tim

Oxy hóa máu (*)
-

Nhẹ

-

Trung bình

Hg với PEEP or CPAP ≥ 5 cm H2O

-

Nặng

(**)

- 200 mm Hg < PaO2/FIO2< 300 mm

- 100 mm Hg< PaO2/FIO2< 200 mm
Hg with PEEP ≥5 cm H2O
- PaO2/FIO2 < 100 mm Hg with PEEP
≥5 cm H2O
Chẩn đoán phân biệt [21].


12

- Phù phổi cấp huyết động: do suy tim trái cấp hoặc quá tải dịch cấp. Tổn
thương trên phim XQ dạng cánh bướm tiến triển nhanh và thoái lui nhanh.
- Xuất huyết phế nang lan tỏa: Suy hô hấp cấp có kèm theo mất máu nhanh.
Bệnh nhân ho ra đờm lẫn máu hoặc soi hút phế quản có máu.
1.2.2. Điều trị ARDS [22][23].
* Nguyên tắc chung
Nguyên tắc chung:
- Thông khí nhân tạo với chiến lược bảo vệ phổi theo ARDSnet.
- Điều trị nguyên nhân
- An thần – giãn cơ
- Đảm bảo huyết động, kiểm soát dịch vào ra
- Dinh dưỡng và dự phòng
* Điều trị [22].
a. Thở máy:
 Các mục tiêu cần đạt:
 Oxi hoá máu: khí máu động mạch có PaO2 55-80mmHg hoặc đo SpO2
đầu ngón tay là 88-95%
 Áp lực cao nguyên (Pplateau) ≤ 30 cmH2O
 pH máu động mạch: 7,25 – 7,45
 Nếu đặt phương thức thở là PCV: Đặt PC và PEEP sao cho tổng áp lực
thở vào dưới 30 cmH2O. Điều chỉnh PC và PEEP sao cho đạt được các mục
đích nêu trên.
 Nếu đặt VCV:
 Tính cân nặng lý tưởng: Nam = 50 + 0.91 x (chiều cao cm – 152,4)
Nữ = 45 + 0.91 x (chiều cao cm – 152,4)


13

 Đặt Vt lúc đầu 8-10ml/kg cân nặng, sau đó điều chỉnh dựa theo
Pplateau. Nếu Pplateau>30cmH2O, giảm dần Vt mỗi lần 1ml/kg sao cho
Pplateau≤30cmH2O, lưu ý không giảm Vt< 5ml/kg
 Đặt FiO2 và PEEP theo bảng sau sao cho đạt mục tiêu oxi hóa máu:
Fio2
PEEP

0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8 0,9
1
5
5-8
8-10
10
10-14
14
14-18
18-23
 Cài đặt tần số thở 14 – 35 lần/phút sao cho đảm bảo được thông khí

phút (6-8 lít/phút)
 Lưu ý: Cần làm khí máu động mạch sau khi cài đặt các thông số máy
thở một giờ để tiếp tục điều chỉnh. Tránh làm khí máu động mạch ngay sau
khi hút đờm vì kết quả dễ bị sai lệch. Nếu các thông số máy thở được giữ
nguyên cũng phải làm khí máu mỗi 8 tiếng. Dưới đây là một vài hướng dẫn
điều chỉnh dựa vào khí máu động mạch:

 Nếu pH = 7,15 – 7,25: Tăng tần số thở sao cho đạt mục tiêu pH. Tần
số thở lớn nhất có thể là 35 lần/phút
 Nếu pH < 7,15: Tăng ngay tần số thở lên 35 lần/phút, xem xét dùng
dung dịch bicarbonat truyền tĩnh mạch. Trong khi đó có thể tăng dần Vt mỗi
lần thêm 1ml/kg cho đến khi pH > 7,15 (vẫn phải đảm bảo mức Pplateau cho
phép)
 Chấp nhận tăng CO2 máu miễn là vẫn đảm bảo được mục tiêu oxi
hóa máu và áp lực cao nguyên dưới 30 cmH2O nước. Trong trường hợp các
điều chỉnh thở máy theo nhiều cách khác nhau mà vẫn không đảm bảo được
mục tiêu oxy hóa đặt ra, nếu điều kiện kỹ thuật cho phép, nên tiến hành tim
phổi nhân tạo (ECMO), khi đó việc thở máy chỉ là để tránh xẹp phổi
b. An thần – giãn cơ
Dùng an thần hoặc dùng phối hợp thuốc an thần và giãn cơ sao cho
bệnh nhân thở theo máy hoàn toàn (điểm Ramsay đạt 4-5). Tuy nhiên an thần


14

giãn cơ cần giảm liều và dừng đúng lúc khi bệnh tiến triển tốt lên để cai thở
máy kịp thời và bỏ máy sớm nhất có thể.
c. Đảm bảo huyết động và cân bằng dịch vào ra
Cân bệnh nhân hàng ngày, đánh giá cân bằng d ịch vào ra, đ ảm
bảo cân bằng âm hoặc bằng không. Nếu bệnh nhân tăng cân, cân b ằng
dịch dương, dùng furocemide tiêm tĩnh mạch với liều thích h ợp đ ể đi ều
chỉnh kịp thời để bệnh nhân trở về cân nặng ban đầu và duy trì áp l ực
tĩnh mạch trung tâm từ 6 đến 8 cmH2O. Áp lực mao m ạch ph ổi bít 810mmHg (nếu đặt catheter Swan ganz).
d. Các biện pháp điều trị khác:
 Kiểm soát glucose máu: Nếu đường máu >10,0 mmol/l, làm xét
nghiệm đường máu mao mạch tại giường 3 giờ 1 lần và dùng insulin đ ể
đạt được mức đường máu 6- 10mmol/l.

 Liệu pháp kháng sinh chống nhiễm khuẩn: Dùng ngay kháng sinh
phương pháp xuống thang, sau đó điều ch ỉnh theo kháng sinh đ ồ (n ếu
có).
 Trong trường hợp viêm phổi do virus cúm A (ví dụ: H5N1): xem
thêm phác đồ điều trị viêm phổi do cúm A
 Dự phòng tắc mạch: dùng heparin liều dự phòng
 Dự phòng loét đường tiêu hoá: sử dụng 1 thuốc ức ch ế b ơm
proton (ví dụ omeprazole)
 Biện pháp huy động phế nang: tham khảo qui trình kỹ thuật huy
động phế nang
 Đảm bảo đủ hemoglobin (>8 gam/lít)
1.3. Tỉ số giữa thông khí khoảng chết và thể tích khí lưu thông. [24].
- Thể tích khí lưu thông (VT):


15

Thể tích khí lưu thông là thể tích khí lưu chuy ển trong m ột lần
hít vào hoặc thở ra thông thường. Ở người trưởng thành, bình th ường
thể tích khí lưu thông khoảng 400-500 ml, nó chi ếm kho ảng 12% dung
tích sống.
Thể tích khí lưu thông trừ thể tích khoảng ch ết, ph ần còn l ại
thường xuyên được trộn lẫn với khí cặn, khí dự trữ, tất cả khoảng 3000
ml để làm đổi mới không khí phế nang. Như vậy mỗi lần hít vào có 1/10
lượng không khí phế nang được đổi mới.
- Thể tích khoảng chết: [24, 25, 26].
Không khí thở ra là hỗn hợp của hai thứ không khí, một th ứ có trao
đổi khí với máu và được đựng trong các phế nang, một thứ không khí
không trao đổi khí với máu và được đựng trong đ ường d ẫn khí và đ ược
gọi là "khoảng chết" của bộ máy hô hấp.



Khoảng chết giải phẫu (Vd anatomy): Là khoảng không gian
trong bộ máy hô hấp không có diện trao đ ổi khí v ới máu.
Khoảng này bao gồm toàn bộ các đường dẫn khí >> không
Giảiđph
Phế nang
Cơ học
thay
ổi.ẫu

.

Hình 1.7. khoảng chết sinh lý của phổi trong ARDS thở máy


16

 Khoảng chết phế nang: Là vùng phế nang có thông khí nh ưng
không có trao đổi khí với máu.
 Khoảng chết cơ học: toàn bộ đường thở nhân tạo, là mở rộng
của khoảng chết giải phẫu.
Vì vậy, khoảng chết sinh lý là khoảng chết giải ph ẫu công
thêm các phế nang có thông khí nhưng không trao đổi khí v ới
máu và khoảng chết cơ học >> thay đổi được .

Hình 1.8. Hình ảnh phổi của một người bình thường
Phổi bình thường chia làm 3 vùng: [24].
• Vùng phổi thông khí nhiều hơn tưới máu, đây là vùng có kho ảng
•

•



chết sinh lý tự nhiên.
Vùng phổi thông khí với tưới máu cân bằng.
Vùng phổi thông khí ít hơn tưới máu.
Trong ARDS:
Phổi sẽ có tổn thương liên quan đến cả thông khí và tưới máu.
Trong những ngày đầu tổn thương chủ yếu ở vùng thông khí do
hiện tường phù dầy lên ở các thành phế nang, hình thành các

màng hyaline lót mặt trong các phế nang
>> gây giảm quá trình trao đổi khí và tổng hợp surfactant.
 Trong những ngày tiếp theo tổn thương dạng xơ lan tỏa, gây tắc
mao mạch phổi, tổn thương khoảng kẽ gây giảm cả t ưới máu và


17

thông khí. >> Giảm thông khí phế nang dẫn đến thể tích l ưu thông
giảm xuống.

Hình 1.9. Hình ảnh tổn thương phổi trong ARDS.
Phổi bệnh nhân ARDS chia thành 3 vùng không đồng nhất: [26 ].
(1) Vùng còn thông khí >> Thông khí còn nhiều hơn tưới máu.
(2) Vùng bị xẹp >> vùng tranh chấp ,ở đó các phế nang xẹp c ần
được huy động để mở ra tham gia quá trình trao đổi khí.
(3) Vùng đông đặc >> vùng thông khí và t ưới máu đều bị t ổn
thương nặng.

Phương trình Bohr [27, 28]
VD/VT=(PAC02-PeC02)/PAC02





Trong đó:
VD/VT: tỉ số giữa thông khí khoảng chết và thể tích lưu thông.
PAC02: Áp lực riêng phần của khí C02 trong máu phế nang.
PeC02: Phân áp C02 trong khí thở ra.
PAC02 trong phế nang gần tương đương trong máu động m ạch

PaC02.
 PeC02: được đo thông qua ETC02(áp lực hoặc nồng độ khí C02 đo
vào cuối thì thở ra của bệnh nhân)


18

Hình 1.10. Hình ảnh hướng dẫn cách tính toán VD/VT thông qua VC02.
[28]

Hình 1.11. VC02 trong thì thở ra. [28]
VC02=VT*FeC02=VD*FdC02+VA*FaC02
= (VT-VD)* Fac02 do Fd=0
= VT*Fa – VD* Fa
>> VD*Fa = VT*(Fa-Fe)
>> VD/VT = (Fa-Fe)/Fa = (PaC02 – PeC02)/PaC02 [28] [29]

19

Trong đó: FeC02: là phân suất C02 thì thở ra
FaC02: là phân C02 trong ph ế nang
FdC02: Phân suất C02 Ở đ ường d ẫn khí.
Ý nghĩa của VD/VT: [29] [30]
 Bệnh nhân ARDS thở máy theo chiến lược thông khí bảo vệ phổi
ARDSnet, ở một thở điểm nhất định VT là không đổi, và thay đổi ở
các thời điểm khác nhau theo ARDSnet, ở mỗi th ời điểm ta có
khoảng chết sinh lý khác nhau.
 Tỉ số VD/VT:
- Không thay đổi hoặc tăng lên >> Phế nang bị xẹp không đ ược
mở ra hoặc được mở ra nhưng do tắc các mao mạch phổi nên
không được tưới máu, dẫn đến VA giảm, VT giảm.
- Giảm đi: Phế nang bị xẹp được mở ra tham gia trao đổi khí.
Bảng 3.1. Thay đổi sinh lý ở bệnh nhân ARDS [31].
Sớm
0-3
Bình thường

Ngày
Cst
(Static compliance)
VD/VT
Bình thường
PVR

Trung gian
3-7

Muộn
>7

Bình thường-

Qs/Qt
Pa02
Giai đoạn bệnh

Xơ hóa và tăng sinh

1.4 Các nghiên cứu.
Nghiên cứu: Năm 2004 [32][33] [34]

Xơ hóa