ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT PHẢI BẰNG SIÊU âm DOPPLER TIM ở BỆNH NHÂN SAU bít THÔNG LIÊN NHĨ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
-----***-----

LỤC NGUYỄN HỮU

ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT PHẢI
BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN
SAU BÍT THÔNG LIÊN NHĨ

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA II

HÀ NỘI - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
-----***-----

LỤC NGUYỄN HỮU

ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT PHẢI
BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN
SAU BÍT THÔNG LIÊN NHĨ

Chuyên ngành : Nội tim mạch
Mã số

: CK 62722025

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA II
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. NGUYỄN LÂN HIẾU

HÀ NỘI - 2019


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
CNTT
CNTTr
ĐMP
EF
FAC
NT
TAĐMP
TAPSE
TLN
TP

: Chức năng tâm thu
: Chức năng tâm trương
: Động mạch phổi
: Ejection fraction
: fractional area change
: Nhĩ trái
:Tăng áp động mạch phổi
: Tricuspid annular plane systolic excursion
: Thông liên nhĩ
:Thất phải

MỤC LỤC
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC HÌNH


6

ĐẶT VẤN ĐỀ
Thông liên nhĩ (TLN) là bệnh tim bẩm sinh do khuyết vách ngăn nhĩ.
Đây là bệnh lý bẩm sinh thường gặp, chiếm 30-40% số trường hợp bệnh tim
bẩm sinh ở người trưởng thành. Bệnh thuộc nhóm tim bẩm sinh không tím,
tăng lưu lượng máu lên phổi, ảnh hưởng đến chức năng thất phải và rối loạn
chức năng tim trái.[1],[2]
Can thiệp bít thông liên nhĩ sớm giúp quá trình tái cấu trúc buồng tim
diễn ra theo hướng tích cực với phục hồi cấu trúc giải phẫu tim và chức năng
tim. Tuy nhiên, tại các nước đang phát triển như Việt Nam, nhiều trường hợp
thông liên nhĩ được chẩn đoán và điều trị muộn, khi đã có rối loạn chức năng
tim, và/hoặc tăng áp động mạch phổi - ước tính khoảng 4-6% bệnh nhân.[3]
Tại Việt Nam, trong gần 20 năm nay, can thiệp bít thông liên nhĩ qua
đường ống thông đã được triển khai và phát triển tại nhiều trung tâm tim
mạch [4]. Các báo cáo cho thấy can thiệp là an toàn. Một số trường hợp có
các rối loạn về huyết động và chức năng tim cũng được ghi nhận [5]. Nhiều
nghiên cứu đã được tiến hành để đánh giá biến đổi về hình thái buồng tim, các
thay đổi về huyết động như cung lượng tim, sức cản ĐMP, áp lực ĐMP ở
bệnh nhân thông liên nhĩ, thông liên nhĩ có TAĐMP, thông liên nhĩ sau can

thiệp/ phẫu thuật đóng luồng shunt trái – phải [6], [7], [8]. Tuy nhiên, chưa có
một nghiên cứu nào đánh giá đầy đủ sự thay đổi về chức năng thất phải.
Có nhiều phương pháp đã được ứng dụng để đánh giá chức năng thất
phải như: tâm thanh cơ động đồ, thăm dò phóng xạ, thông tim chụp buồng
tim, siêu âm Doppler tim. Siêu âm Doppler tim là phương pháp thăm dò
không chảy máu, cung cấp nhiều thông số có giá trị và dễ thực hiện.[9]


7
Việc đánh giá chức năng thất phải bằng phương pháp siêu âm doppler
tim ở bệnh nhân sau bít thông liên nhĩ cho đến nay còn chưa được nghiên cứu
một cách đầy đủ.
Để tìm hiểu một vấn đề còn khá mới mẻ đó, chúng tôi thực hiện đề tài:
“Đánh giá chức năng thất phải bằng siêu âm doppler tim ở bệnh nhân
sau bít thông liên nhĩ” với các mục tiêu sau:
1. Đánh giá sự biến đổi chức năng thất phải ở bệnh nhân sau bít thông
liên nhĩ.
2. Đánh giá mối liên quan giữa đặc điểm tổn thương thông liên nhĩ với
sự biến đổi chức năng thất phải sau bít thông liên nhĩ.


8
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đặc điểm giải phẫu của thông liên nhĩ [2]
Thông liên nhĩ là bệnh lý tim bẩm sinh thường gặp, được Rokitansky mô
tả vào năm 1875 với tổn thương dạng khuyết ở vách liên nhĩ. Vách liên nhĩ
hoàn chỉnh ở người trưởng thành được hình thành qua các giai đoạn phôi thai:
vách liên nhĩ thứ phát, vách liên nhĩ nguyên phát và lỗ bầu dục.
1.1.1. Quá trình hình thành vách liên nhĩ giai đoạn bào thai [10]

Tâm nhĩ nguyên thủy được ngăn thành hai phần phải và trái nhờ vách
liên nhĩ. Vách liên nhĩ chính thức nguồn gốc từ 2 vách ngăn: vách ngăn
nguyên phát và vách ngăn thứ phát. Hai vách ngăn này không chia đôi hoàn
toàn buồng nhĩ mà để lại một khoảng trống cho phép dòng máu lưu thông
giữa 2 tâm nhĩ, tạo điều kiện lưu thông tuần hoàn máu phôi thai.Vách nguyên
phát xuất hiện vào khoảng cuối tuần thứ 4, phát triển từ một mào hình liềm ở
đoạn sau – trên của tâm nhĩ nguyên thủy, rồi lan về phía các gờ nội tâm mạc,
chia buồng nhĩ thành nhĩ phải và nhĩ trái và tạo ra lỗ nguyên phát. Lỗ nguyên
phát được đóng kín do sự phát triển của gờ nội tâm mạc lưng và bụng. Trước khi
lỗ nguyên phát đóng, đoạn trên vách nguyên phát tiêu hủy, hình thành lỗ thứ
phát. Vách thứ phát hình thành từ cuối tuần thứ 5, ban đầu từ phía thành bụng
của khoang tâm nhĩ xuống và nằm bên phải vách nguyên phát, có một bờ tự do.
Cuối cùng, bờ tự do của vách thứ phát che một phần lỗ thứ phát, tạo ra lỗ bầu
dục, giúp máu lưu thông từ nhĩ phải sang nhĩ trái trong thời kì bào thai. Ngay sau
khi trẻ ra đời, do áp lực nhĩ trái cao hơn nhĩ phải, lỗ bầu dục đóng lại.
1.1.2. Phân loại tổn thương trong thông liên nhĩ [2]
Phân loại giải phẫu thông liên nhĩ:
• Thông liên nhĩ kiểu lỗ thứ hai hay thông liên nhĩ thứ phát: là tổn thương hay
gặp nhất, chiếm 60% đến 70% TLN. Lỗ thông nằm ở vị trí gần lỗ bầu dục, và


9
gần trung tâm vách liên nhĩ. Đây là loại thông liên nhĩ duy nhất có thể can
thiệp đóng bằng dụng cụ qua da.
• Thông liên nhĩ kiểu lỗ thứ nhất hay thông liên nhĩ nguyên phát:chiếm 15%
đến 20%.
• Thông liên nhĩ thể xoang tĩnh mạch: ít gặp, chiếm 5% đến 10%.
• Thông liên nhĩ thể xoang vành hay còn gọi là xoang vành không mái:chiếm
1%.Tổn thương này hay phối hợp với các dị tật bẩm sinh khác như ống nhĩ
thất chung, tĩnh mạch chủ trên trái đổ về xoang vành.

Phân loại thông liên nhĩ trên lâm sàng [11]
• Lỗ TLN kích thước nhỏ (đường kính lỗ thông < 6 mm): lưu lượng máu lên
phổi tăng không đáng kể, ít ảnh hưởng huyết động. Những trường hợp lỗ TLN
< 3 mm có tỉ lệ tự đóng > 85%
• Lỗ TLN kích thước vừa (đường kính lỗ thông 6 – 12 mm): lưu lượng máu lên
phổi tăng đáng kể, có thể gây tăng áp động mạch phổi. Tuy nhiên nếu lỗ thông
được đóng sớm, buồng tim trở về sinh lý hoạt động bình thường.
• Lỗ TLN kích thước rộng (đường kính lỗ thông ≥ 12 mm): lưu lượng máu lên
phổi tăng nhiều, diến biến tự nhiên có thể sớm thành tăng áp động mạch phổi,
suy tim phải nếu không được đóng lỗ thông sớm.
1.2. Cơ chế bệnh sinh của thông liên nhĩ
Ngay sau sinh, máu từ tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới đổ về
nhĩ phải, xuống thất phải, rồi lên động mạnh phổi để trao đổi oxy. Sau đó,
máu sẽ theo tĩnh mạch phổivề nhĩ trái, xuống thất trái. Trong trường hợp
TLN, một lượng máu từ nhĩ trái chảy sang nhĩ phải (shunt trái - phải) phối
hợpvới lượng máu nhĩ phải qua van ba lá lên động mạch phổi, trao đổi khí, rồi
theo tĩnh mạch phổi, đổ về nhĩ trái. Ở giai đoạn đầu, thất phải chịu tăng gánh
tâm trương; giai đoạn sau sẽ chịu thêm tăng gánh tâm thu (do tăng áp động
mạch phổi). Thất trái nhận lượng máu về ít hơn so với tim bình thường nên


10
chức năng thất tráibị ảnh hưởng,mức độ không nhiều, trừ khi có đảo chiều
shunt [12].
Tim bình thường
Động mạch phổi

Thông liên nhĩ

Máu giàu oxy

ĐMC

Nhĩ trái
Lỗ TLN

Nhĩ phải

Nhĩ phải

Máu nghèo
Thất phải
oxy

Thất trái

Máu trộn
oxy
bên phải

Hình 1.1: Tuần hoàn máu trong thông liên nhĩ [13], [2]
Trong thông liên nhĩ, một phần máu từ tim trái đi qua lỗ thông (tầng nhĩ)
để sang tim phải, làm tăng lượng máu lên phổi và giảm cung lượng tim. Sau
một thời gian chịu áp lực do lượng máu lớn, động mạch phổi biến đổi gây
tăng áp động mạch phổi. Khi áp lực buồng tim phải tăng cao hơn buồng tim
trái, xảy ra hiện tượng đảo chiều shunt, hội chứng Eisenmenger. Máu nghèo
oxy từ bên buồng tim phải, qua lỗ thông sang tim trái, làm giảm nồng độ oxy
trong động mạch chủ [14]. Tỷ lệ giữa lưu lượng máu lên phổi so lưu lượng hệ
thống (Qp/Qs) là thông số phản ánh tương quan các luồng shunt. Bình thường
Qp/Qs =1:1; khi Qp/Qs > 1:1 gợi ý tồn tại luồng shunt từ trái sang phải. Khi

Qp/Qs < 1:1 gợi ý có đảo chiều shunt từ phải sang trái. Nếu lượng máu qua
shunt trái - phải bằng với shunt phải - trái, Qp/Qs = 1:1 [15].


11
Dòng shunt trái – phải chủ yếu diễn ra trong thời gian tâm trương.
Hướng dòng chảy qua lỗ TLN thì tâm trương phụ thuộc vào khả năng thư
giãn của tâm nhĩ và tâm thất thải. Lưu lượng shunt phụ thuộc trực tiếp vào
kích thước lỗ thông. Theo thời gian, khả năng thư giãn buồng tim phải giảm,
làm luồng shunt trái – phải cũng giảm dần, dẫn đến đảo chiều shunt.[2]
1.3. Biến chứng suy thất phải, tăng áp động mạch phổi ở thông liên nhĩ
Tăng áp động mạch phổi (TAĐMP) được định nghĩa khi áp lực động
mạch phổi trung bình > 25 mmHg lúc nghỉ hoặc > 30 mmHg lúc gắng sức (đo
qua thông tim). Hội tim mạch châu Âu chia mức độ nặng của TAĐMP làm 3
mức: mức độ nhẹ (áp lực ĐMP trung bình 25-35 mmHg), mức độ trung bình
(áp lực động mạch phổi trung bình 35-45 mmHg), mức độ nặng (áp lực động
mạch phổi trung bình > 45 mmHg) [16]. Tỉ lệ TAĐMP trong thông liên nhĩ
khoảng 4 - 6%; nếu không được phẫu thuật/ can thiệp, tỉ lệ này lên tới khoảng
30% [1], [17],[2]
Suy tim phải được định nghĩa là tình trạng giảm khả năng tống máu thất
phải, giảm cung lượng thất phải, cứ trệ máu thất phải thì tâm trương, với các
chỉ số trên thông tim: cung lượng tim (cardiac index – CI) < 2 L/min/ m2 và
áp lực nhĩ phải> 15 mmHg [16]. Bình thường, sức cản hệ mạch phổi chỉ bằng
1/3 so với hệ mạch hệ thống, nên kích thước thành cơ tâm thất phảikhông dày
như thành cơ thất trái.Khi trở kháng phổi tăng lên, thất phải phản ứng thích
nghi bằng tăng kích thước và phì đại cơ tim và TAĐMP. Dấu hiệu giãn thất
phải là biểu hiện đầu tiên của sự tăng trở kháng phổi. Cơ tim dày lên sẽ
giúpthất phải co bóp thắng trở kháng phổi cao. Hậu quả dẫn đến suy thất phải.
Thông liên nhĩ có tăng áp động mạch phổi huyết động, do tăng lưu lượng
máu lên phổi. Cơ chế bệnh sinh liên quan đến các rối loạn chức năng tế bào nội

mạch, sự mất cân bằng sản xuất các chất trung gian như endothelin, NO… Ban
đầu, hệ mạch phổi phản ứng bằng co các tiểu động mạch, sau đó sẽ xảy ra quá


12
trình tái cấu trúc, phì đại các sợi cơ trơn, cơ chun, xơ hóa nội mạch. Phân loại
giải phẫu bệnh trong TAĐMP chia làm 6 giai đoạn. Ở giai đoạn 1 (phì đại lớp
trung mạc tiểu động mạch), giai đoạn 2 (tăng sản lớp nội mạc), và giai đoạn 3
(xơ hóa lớp nội mạc), tình trạng TAĐMP có thể được cải thiện theo thời gian.
Trong khi các giai đoạn sau là TAĐMP cố định, các tổn thương không hồi phục
sau can thiệp: giai đoạn 4 (giãn ĐMP không hồi phục), giai đoạn 5 (huyết khối
trong lòng mạch), giai đoạn 6 (hoại tử nội mạc và trung mạc) [18].
Phân loại lâm sàng TAĐMP được Hội tim mạch Châu Âu khuyến cáo áp
dụng cho trong tim bẩm sinh có luồng shunt trái – phải chia làm 4 nhóm [19]:
A. Hội chứng Eisenmenger
Khuyết tật lớn, tăng sức cản động mạch phổi và hậu quả là làm đổi chiều
shunt (phải – trái), hoặc shunt hai chiều. Bệnh nhân có biểu hiện tím, đa hồng
cầu và tổn thương nhiều cơ quan.
B. TAĐMP do luồng shunt trái – phải
Khuyết tật đã được sửa chữa/ chưa sửa chữa, lỗ thông trung bình – lớn, sức
cản động mạch phổi tăng vừa, luồng shunt trái – phải vẫn là chủ yếu và chưa
có biểu hiện tím khi nghỉ ngơi.
C. TAĐMP với khuyết tật nhỏ
Khuyết tật nhỏ (thường với đường kính lỗthông liên thất và ống động mạch <
1cm, thông liên nhĩ < 2 cm, đo trên siêu âm), bệnh cảnh lâm sàng rất giống
TAĐMP vô căn.
D. TAĐMP sau khi đã sửa chữa dị tật tim bẩm sinh
Dị tật tim bấm sinh đã được sửa chữa nhưng TAĐMP vẫn tồn tại ngay sau
phẫu thuật hoặc xuất hiện sau vài tháng/ vài năm mà không có luồng shunt
tồn lưu, hoặc tổn thương di chứng phẫu thuật.

Sau một thời gian tăng hậu tải, thất phải giãn to, phì đại, cuối cùng sẽ
giảm phân suất tống máu. Quá trình này được giảm bớt/ đảo ngược nếu can
thiệp bít thông liên nhĩ kip thời. Nghiên cứu của Moceri tiến hành trên 191
bệnh nhân Eisenmenger cho thấy: các bệnh nhân Eisenmenger shunt trên
van ba lá (như thông liên nhĩ) có nồng độ pro-BNP cao hơn và khả năng
dung nạp kém hơn so với nhóm shunt dưới van ba lá; chức năng tâm thu
(CNTT) thất phải giảm nhiều ở nhóm shunt trên van ba lá. Ở người trên 48


13
tuổi, tiên lượng sống của nhóm shunt trên van ba lá thấp hơn nhóm shunt
dưới van ba lá [20]. Trong nghiên cứu của Engelfriet, với tỉ lệ TAĐMP ở
nhóm TLN chưa đóng là 34% cho kết luận: TAĐMP là một chỉ dấu tiên
lượng bệnh; tình trạng TAĐMP tồn lưu sau bít TLN sẽ làm giảm chức năng
thất phải, giảm khả năng gắng sức với OR=7.1 [21].
1.4. Cơ sở sinh lý bệnh và giải phẫu của các thăm dò cận lâm sàng đánh
giá chức năng tim
1.4.1. Đặc điểm giải phẫu cơ tim [22],[2]
Đặc điểm giải phẫu thất trái: chia thành hai phần: buồng nhận và buồng
tống máu. Phần buồng nhận (inlet) giới hạn bởi bộ máy van 2 lá. Phần cơ bè
thất trái (apical trabeculation) tập trung ở vùng mỏm, các dải cơ bè mỏng hơn
so với thất phải. Phần buồng tống (oulet) bao gồm phần cơ và phần sợi, khác
với phần phễu thất phải được cấu tạo hoàn toàn bằng cơ. Phần vách (septal
portion) của buồng tống cấu tạo chủ yếu bằng cơ, trong khi phần sau và phần
ngoài cấu tạo từ phần sợi, liên tục với màn van 2 lá – van động mạch chủ
(aortomitral curtain) .
Đặc điểm giải phẫu thất phải: Chức năng thất phải có ý nghĩa quyết
định trong diễn biến sinh lý bệnh của nhóm bệnh nhân TLN có TAĐMP, làm
thay đổi thái độ điều trị. Việc đánh giá chức năng thất phải khó khăn do cấu
trúc giải phẫu đặc thù:

- Thất phải có hình trăng lưỡi liềm ôm lấythất phải (mặt cắt ngang cạnh ức trái)
và hình tam giác (mặt cắt dọc cạnh ức).
- Vách liên thất lồi về phía thất trái cả hai kỳ tâm trương và tâm thu.
- Thất phải gồm 3 thành phần: đường vào (van 3 lá, dây chằng và cơ nhú); cơ
bè vùng mỏm; phần phễu/cổ (đường ra thát phải).
- Thất phải có ba dải cơ chính: dải cơ thành, dải cơ vách bờ và dải cơ giữa.
- Phần mỏm thất phải bè hóa mạnh và ít vận động


14
- Nếp gấp phễu- thất là ranh giới phân chia van ba lá và vanĐMP
- Thể tích vùng đường ra chiếm khoảng 20-30% của thất phải.
Những đặc điểm giải phẫu này gây khó khăn cho việc đánh giá chính xác
thể tích thất phải [23],[2]
1.4.2. Đặc điểm sinh lý hoạt động co bóp cơ tim
Các sợi cơ tim thất trái sắp xếp hài hòa giúp co cơ theo chu kì hiệu quả,
tối ưu hóa năng lượng co cơ nhằm duy trì co cơ liên tục theo chu kì. Các sợi
cơ thất trái được chia làm ba lớp: các sợi cơ tim vùng ngoại tâm mạc chạy
theo hướng về phía bên trái,các sợi cơ tim ở lớp giữa chạy hình xoắn ốc, các
sợi gần nội tâm mạc chạy theo hướng về phía phải. Các sợi cơ tim ở lớp dưới
nội tâm mạc được sắp xếp theo hướng từ trên xuống dưới, từ trái sang phải và
thành vòng xoắn một góc khoảng 80 độ so với mặt phẳng thẳng đứng, giảm
dần về phía giữa thành tim. Các sợi cơ tim ở lớp giữa chạy xoắn ốc quanh thất
trái. Ở lớp dưới ngoại tâm mạc, các sợi cơ tim có độ xoắn từ trên xuống dưới
giảm dần từ 0 độ đến -60 độ, theo hướng từ phải sang trái. Cơ tim thất phải
không nhiều như thất trái và chủ yếu sắp xếp dạng xoắn từ trên xuống dưới,
từ phải sang trái, phù hợp với yêu cầu co bóp mà thất phải đảm nhận với sức
cản hệ thống tiểu tuần hoàn không lớn [24],[2]
Sự co cơ tim từ ba hoạt động: (1) sự di chuyển hướng vào trong của
thành tự do (thành bên) tạo ra nguồn áp suất chủ yếu, (2) sự co cơ tim theo

trục dọc tác dụng đẩy dòng máu của vòng van nhĩ thất về phía mỏm tim thì
tâm thu, (3) sự co kéo thành bên. Trong thì tâm thu, sự co cơ tim theo trục dọc
và chiều xuyên tâm (trục ngang) làm cho sợi cơ tim ngắn lại (co cơ chiều dọc)
và dày lên (co cơ xuyên tâm). các sợi cơ ở mỏm tim vận động theo hướng
ngược chiều kim đồng hồ, trong khi đó vận động của các sợi cơ ở đáy tim
theo hướng ngược lại theo chiều kim đồng hồ. Trong thì tâm trương, các sợi
cơ tim sẽ giãn trở về trạng thái nghỉ. Bên cạnh đó, các sợi cơ tim còn có


15
chuyển động xoắn theo chiều dọc (các sợi cơ ở lớp dưới nội tâm mạc có
hướng xoắn phải và các sợi cơ ở lớp dưới thượng tâm mạc có xu hướng xoắn
trái). Ở thất phải, sự co cơ theo trục dọc đóng vai trò quan trọng hơn so với co
cơ xuyên tâm (chiều ngang). Sự di chuyển vào trong (xuyên tâm hay theo trục
ngang) gây ảnh hưởng nhiều nhất đến thể tích mỗi nhát. Thất phải ít có dạng
co cơ dạng vòng và xoắn [25],[2].
1.5. Sự biến đổi cấu trúc và chức năng tim trong thông liên nhĩ
Trong thông lien nhĩ, máu từ tĩnh mạch phổi sẽ đổ về nhĩ trái. Sau đó,
một phần máu xuống thất phải, một phần qua lỗ thông liên nhĩ sang nhĩ phải,
xuống thất phải. Điều này dẫn đến gia tăng thể tích nhĩ phải, tăng thể tích thất
phải thì tâm trương. Thất phải đáp ứng lại tình trạng quá tải thể tích tâm
trương: cơ tim thất phải đáp ứng tăng co bóp nhằm duy trì cung lượng tim,
tuân theo định luật Frank – Starling “trong giới hạn nhất định, lực co cơ tim tỉ
lệ thuậnchiều dài sợi cơ tim trước khi co”[25]. Thì tâm trương, có tình trạng
tăng thể tích cuối tâm trương thất phải do buồng thất nhận thêm lượng máu từ
tâm nhĩ phải xuống, làm sợi cơ tim bị kéo giãn thêm, làm tăng sức co bóp
tống máu thì tâm thu thất phải. Các sợi cơ tim thất phải giãn dần theo thời
gian, làm buồng thất phải giãn rộng theo trục dọc. Lưu lượng máu lên phổi
tăng, làm tăng áp lực tống máu thất phải, gây giãn động mạch phổi, gây hở
van phổi. Sau một thời gian tăng áp lực buồng tim, thất phải giãn ra, phì đại

cơ tim. Mức độ giãn tỉ lệ thuận với lượng máu tăng thêm do luồng shunt trái –
phải, tức là phụ thuộc vào kích thước lỗ TLN. Khi buồng tim giãn ra đến mức
độ nhất định, các sợi cơ tim giãn quá mức, định luật Frank- Starling mất hiệu
quả, khả năng bù trừ tăng co bóp của cơ tim bị suy giảm, dẫn đến suy chức
năng tâm thu thất phải. Giai đoạn này bệnh nhân có triệu chứng ứ trệ tuần
hoàn ngoại biên.


16
Hình thái và kích thước thất trái bị ảnh hưởng trực tiếp do tình trạng giãn
thất phải. Thể tích thât trái bị ảnh hưởng và giảm xuống do vách liên thất di
động nghich thường dưới tác động gián tiếp của tăng áp lực đổ đầy thất phải,
và cũng do một lượng máu từ nhĩ trái không xuống thất trái mà đi qua lỗ TLN
sang nhĩ phải. Để đảm bảo cung lượng, cơ thể phản ứng tăng nhịp tim và tăng
co bóp, duy trì thể tích nhát bóp ở ngưỡng an toàn. Điều này lý giải hiện
tượng thất trái nhỏ trong TLN.
1.6. Siêu âm tim đánh giá chức năng tim
1.6.1. Lịch sử siêu âm tim [26]
- Năm 1929, Soyolara đã sử dụng đặc tính thay đổi tần số của siêu âm
trong điều trị
- Năm 1946 Danier đã dùng siêu âm để chẩn đoán bệnh lý tim mạch.
- Năm 1950 hai nhà khoa học người Thuỵ Điển là Edler và Hertz trên cơ
sở siêu âm A đã phát triển thành siêu âm TM.
- Năm 1958 Baun và Greenwood lần đầu tiên ứng dụng siêu âm 2D
trong chẩn đoán bệnh tim mạch.
Ở Việt Nam, Phạm Gia Khải là người đầu tiên ứng dụng siêu âm tim.
Từ đó cho tới nay siêu âm tim TM và 2D được coi là một xét nghiệm
thường quy trong tim mạch. Siêu âm TM và 2D cho phép chẩn đoán về hình
thể, kích thước các buồng tim, các van tim và các dây chằng … Nhưng nó còn
điểm hạn chế là chưa đánh giá một cách chính xác về chức năng huyết động

của tim.
1.6.2. Siêu âm Doppler tim.
- Năm 1842, Johann Christian Doppler - người Tiệp đã phát hiện ra hiện
tượng Doppler.
- Năm 1883 Galton đã mô tả khả năng phát xa sóng siêu âm có tần số
2500 chu kỳ/giây.


17
- Năm 1954, Kalmas đã chế tạo ra máy siêu âm Doppler. Siêu âm
Doppler dùng trong theo dõi hoạt động của tim lần đầu tiên trong lâm sàng là
Sotomura - 1957 và đến năm 1961 Yoshidon đã dùng siêu âm để đo tốc độ
dòng máu.
- Nguyên lý hiệu ứng Doppler
Hiệu ứng Doppler được sinh ra khi sóng âm phát ra gặp một cấu trúc
đang chuyển động, dội lại với tần số khác với tần số ban đầu. Hiệu ứng này
chung cho mọi loại dao động sóng.

Nguồn âm
Tai

Hình 1.2. Lược đồ minh hoạ hiệu ứng Doppler
Nếu tần số sóng phát ra là fi và fr thì ta có:
2f.V .cosθ
C
fd =

Trong đó

(1)

V

: là vận tốc dòng máu

C

: là vận tốc của sóng siêu âm trong các mô ở người
là 1560 m/s

θ

: là góc hợp bởi chùm tia siêu âm tới fi và chiều di
chuyển của cấu trúc


18
Trong siêu âm tim, cấu trúc dòng máu mà đại diện là hồng cầu nó chiếm
tỷ lệ cao nhất trong các thành phần của máu.
Từ (1) ta có thể tính được vận tốc và áp lực dòng máu:
C.fd
V = 2f.cosθ

Trong siêu âm Doppler, việc biểu thị thăm dò có 2 dạng: âm thanh và
hình ảnh dưới dạng phổ Doppler. Âm thanh càng cao thì tốc độ càng lớn.
Dòng máu đi về phía đầu dò thì phổ Doppler nằm trên đường cơ bản và ngược
lại. Có 3 loại kỹ thuật Doppler:
• Siêu âm Doppler xung:
- Đầu dò có một tinh thể áp điện, vừa thu vừa phát do đó phải phát ngắt
quãng để đầu dò nhận âm trễ phụ thuộc vào độ sâu cần thăm dò.

Mối tương quan của các thông số được thể hiện theo phương trình
Z = C.
Trong đó:

Td
2

Z

: là độ sâu cần thăm dò

C

: là vận tốc sóng siêu âm trong mô mềm 1560 m/d

Td

: là thời gian trễ

- Siêu âm Doppler xung có nhược điểm là hiện tượng bẻ gập phổ
(Aliasing) khi dòng máu có vận tốc lớn 1,5m/s. Có mối liên hệ độ sâu tối đa
có thể thăm dò được với vận tốc cao nhất là:
Z=
Trong đó

C
2PRE

Z

: là độ sâu tối đa cần thăm dò

C

: ≈ 1560 m/s


19
PRE : là tần số phát xung của đầu dò
Và suy ra:

Vmax

PRE
= 2

Như vậy: Vận tốc tối đa của dòng máu có thể thăm dò được bằng một
nửa tần số phát xung của đầu dò.
Để tránh hiện tượng trên ta có thể chuyển sang Doppler liên tục
• Siêu âm Doppler liên tục:
Đầu dò có 2 tinh thể áp điện, một để phát và một để thu sóng phản hồi
âm. Doppler ghi lại được dòng chảy có vận tốc cao mà không bị hiện tượng
bẻ gập phổ, nhưng nó chỉ ghi được vận tốc trung bình của nhiều vận tốc khác
nhau trong dòng chảy.
• Siêu âm mã hoá màu: Là Doppler xung mà vận tốc và chiều di
chuyển của dòng máu được thể hiện bằng màu sắc khác nhau và độ đậm
nhạt khác nhau. Theo quy ước dòng chảy hướng về đầu dò có màu đỏ và
dòng chảy đi xa đầu dò có màu xanh. Doppler màu được ứng dụng trong
những trường hợp cần hiển thị sự di chuyển của dòng máu trong tim và các
mạch máu.

1.6.3. Siêu âm tim đánh giá chức năng tâm thất phải [9], [2], [27], [28],
[29],[30]
* Siêu âm TM và siêu âm 2D :
Siêu âm TM và siêu âm 2D có nhiều hạn chế trong đánh giá kích thước
và chức năng thất phải.
Trên siêu âm TM có thể đo đường kính thất phải cuối tâm trương và cuối
tâm thu


20
Trên siêu âm 2D có thể đánh giá thất phải ở nhiều mặt cắt khác nhau tuy
nhiên một số tác giả thường sử dụng mặt 4 buồng ở mỏm và dưới mũi ức để
đo thể tích thất phải (thường sử dụng phương pháp Simpson).
Tuy nhiên chưa có kỹ thuật nào được đưa ra áp dụng thường quy trong
đánh giá thể tích thất phải do các kỹ thuật đo đạc này đều khá phức tạp.
Chức năng tâm thu của thất phải thường được đánh giá dựa trên chỉ số
tâm thu của đường kính hoặc phân số tống máu (dựa trên thể tích thất phải).
Tuy nhiên do việc đo đạc thể tích thất phải thường khó khăn nên đánh giá
phân số tống máu thất phải trên siêu âm ít được áp dụng.
Cách đánh giá chức năng thất phải đơn giản hơn là dựa vào sự di chuyển
của vòng van ba lá ở mặt cắt 4 buồng tim. Các tác giả cho rằng cách đo này có
tương quan tốt với phân số tống máu thất phải đo trên thăm dò phóng xạ(r = 0,92).
1.6.3.1. Đánh giá chức năng toàn bộ thất phải
Phương pháp thường dùng để đánh giá CNTT và CNTTr của toàn bộ thất
phải là chỉ số vận động cơ tim (MPI - myocardial performance index) - chỉ số
Tei thất phải. Chỉ số được tính bằng tổng thời gian giãn đồng thể tích và thời
gian co đồng thể tích chia cho thời gian tống máu. Đây được coi là chỉ số
đáng tin cậy, ít ảnh hưởng bởi hình dạng thất phải và có thể thực hiện trên
bệnh nhân có hở ba lá nhiều. Chỉ số này phụ thuộc vào tiền gánh, hậu gánh,
và áp lực nhĩ phải.

1.6.3.2. Đánh giá chức năng tâm thu thất phải
Phân suất diện tích thất phải (FAC) được tính bằng: (diện tích thất phải
cuối tâm trương - diện tích thất phải cuối tâm thu)/diện tích thất phải cuối tâm
trương * 100. Đây là phương pháp có tương quan với phân suất tống máu thất
phải trên cộng hưởng từ và được Hội siêu âm Hoa Kì khuyến cáo dùng làm


21
thông số đánh giá chức năng tâm thu toàn bộ thất phải. Giá trị FAC < 35% là
suy giảm chức năng tâm thu thất phải.
Trong thực hành lâm sàng, chức năng tâm thu thất phải thường được
đánh giá thông qua chỉ số TASPE (đánh giá sự vận động vòng van ba lá trên
M mode - tricuspid annular plane systolic excursion). Đây là phương pháp đo
khoảng cách vận động của vòng van ba lá thì tâm thu trên trục dọc - mặt cắt 4
buồng mỏm tim bằng siêu âm M-mode. Chỉ số này chủ yếu phản ánh chức
năng thất phải theo chiều dọc, có mối tương quan chặt chẽ với phân suất tống
máu thất phải trên đánh dấu đồng vị phóng xạ. Nhược điểm của chỉ số này là
phụ thuộc nhiều vào góc đo và tình trạng tăng gánh thất phải. Chỉ số TAPSE
<17 mm gợi ý giảm CNTT thất phải.
1.6.3.3. Đánh giá chức năng tâm trương thất phải
Đánh giá chức năng tâm trương thất phải thông qua dòng chảy đổ đầy
tâm trương qua van ba lá. Bình thường dòng đổ đầy thất phải thì tâm trương
bao gồm 2 hợp phần tâm trương là sóng E (giai đoạn đổ đầy thất nhanh) và
sóng A (giai đoạn nhĩ co). Tốc độ đỉnh của VE thường cao hơn VA và
VE/VA> 1. Tỉ lệ E/A < 0.8 là gợi ý giảm khả năng giãn thất phải. Chỉ số này
phụ thuộc tuổi (khi tuổi càng cao thì VE có xu hướng giảm trong khi VA tăng
dẫn đến VE/VA giảm). Tình trạng hở ban ba lá vừa – nặng hoặc rung nhĩ là
các yếu tố nhiễu khi đo VE, VA.
1.7. Các phương pháp đóng lỗ thông liên nhĩ [2],[31]
Can thiệp đóng luồng shunt trái – phải sớm, trước khi có suy tim phải và

TAĐMP là an toàn. Ngay sau khi đóng luồng shunt trái-phải, các triệu chứng
gây ra bởi tình trạng quá tải thể tích thất phải mạn tính sẽ giảm dần, buồng
tim sẽ dần trở về trạng thái bình thường.


22
1.7.1. Phẫu thuật đóng lỗ thông liên nhĩ
Phẫu thuật tim hở với tuần hoàn ngoài cơ thể dùng màng tim hoặc miếng
vá nhân tạo (Gore-Tex) để đóng lỗ TLN là biện pháp kinh điển.
1.7.2. Can thiệp đóng lỗ thông liên nhĩ
Năm 1974, King và Mills lần đầu tiên trên thế giới đã đóng TLN bằng
dụng cụ (dù đôi) với kết quả rất khả quan. Hiện nay, đa phần các trường hợp
TLN kiểu lỗ thứ hai được chỉ định đóng bằng dụng cụ qua da tại các trung
tâm can thiệp tim mạch, nếu tổn thương giải phẫu phù hợp. Các dụng cụ đóng
TLN ngày càng được cải tiến tốt hơn và đa dạng hơn như: dụng cụ Rashkind,
Clamsell, Amplatzer, Helex, STARFlex, Sideris Button, hiện nay chủ yếu là
dụng cụ Amplatzer Septal Occluder (ASO), có tỉ lệ đóng thành công > 95%,
và độ an toàn cao, tỉ lệ biến chứng hiếm gặp (0,05-0,3%) [31].
Khuyến cáo ESC 2010 về chỉ định đóng lỗ TLN [32]

Khuyến
cáo

Bằng
chứng

TLN có dấu hiệu tăng tải thể tích TP mà PVR < 5 UW

I

B

TLN có PVR ≥ 5 UW nhưng < 2/3 SVR hoặc PAP < 2/3
SAP (khi nghỉ/dùng thuốc giãn mạch, nitric oxide hoặc
sau điều trị hạ áp ĐMP) và có bằng chứng có luồng
IIb
shunt trái – phải (Qp:Qs > 1.5) có thể cân nhắc can
thiệp.
Chống chỉ định đóng TLN ở bệnh nhân Eisenmenger
1.8. Biến đổi buồng tim sau đóng thông liên nhĩ

III

C

C

Ngay sau đóng lỗ TLN, luồng shunt trái – phải biến mất, thất phải không
còn tình trạng quá tải thể tích. Đồng nghĩa, sợi cơ tim không co giãn quá mức
so với trước khi can thiệp [33].
Tình trạng TAĐMP ảnh hưởng lớn đến chức năng thất phải, dẫn đến hội
chứng Eisenmenger. Theo Guideline 2010 của Hội tim mạch Hoa Kì, chỉ định
đóng luồng shunt trái – phải khi Qp/Qs > 1.5 [32]. Thực tế lâm sàng ghi nhận
nhiều trường hợp bệnh nhân có TAĐMP sau đóng TLN. Nguyên nhân gây


23
TAĐMP và bệnh mạch máu phổi sau đóng shunt chưa rõ, một số giả thuyết do
tác động của các yếu tố di truyền và rối loạn chức năng – cấu trúc tim. Các
nghiên cứu gần đây cho thấy đáp ứng hệ mạch phổi tương đối tốt sau khi

đóng TLN ở các bệnh nhân TAĐMP nặng trước đó. Nghiên cứu của tác giả
Huang trên 15 bệnh nhân TAĐMP nghiêm trọng được đóng TLN ghi nhận áp
lực ĐMP trung bình giảm từ 51.6 ± 9.4 mmHg lúc ban đầu đến 21.0 ± 3.8
mmHg (P < 0.001) và PVR giảm được 5.6 ± 1.1 đv Woods sau 12 tháng
đóng TLN [34]. Trong TLN, cơ chế sinh lý bệnh có hiện tượng co thắt các
mạch máu phổi đã bảo vệ hệ mạch phổi trước lưu lượng máu lên phổi nhiều
bất thường qua luồng thông trái – phải. Điều này làm tăng áp lực hệ mạch
phổi và sức cản hệ mạch phổi trong giai đoạn đầu của bệnh. Khi shunt trái –
phải được đóng lại, phản ứng bảo vệ mạch phổi này sẽ không cần thiết, mạch
phổi sẽ giãn ra, áp lực mạch phổi và sức cản mạch phổi giảm xuống, áp lực
tâm thu và áp lực tâm trương thất phải sẽ giảm. Tuy nhiên, nếu đóng luồng
shunt trái – phải muộn, tình trạng mạch phổi và chức năng thất phải cải thiện
không nhiều. Sau một thời gian dài chịu tình trạng quá tải thể tích, các mạch
phổi bị xơ hóa không hồi phục/ hồi phục không đáng kể, sức cản mạch phổi
giảm không nhiều sau đóng luồng shunt trái-phải. Tình trạng suy tim phải tiến
triển, gây ứ trệ tuần hoàn sau mao mạch phổi. Hậu quả dẫn đến sức cản động
mạch phổi tiếp tục tăng, tạo vòng xoắn bệnh lý, có thể dẫn đến hội chứng
Eisenmenger [2].
1.9. nghiên cứu đánh giá chức năng tim sau can thiệp bít thông liên nhĩ [2]
Trên thế giới, tái cấu trúc buồng tim được quan tâm nghiên cứu với các
thay đổi về hình thái giải phẫu, mô bệnh học, huyết động và chức năng tim.
Nghiên cứu của tác giả M.Pascotto là nghiên cứu đầu tiên đánh giá chức năng
toàn bộ và từng vùng cơ thất trái sau bít thông liên nhĩ trên siêu âm Doppler


24
mô cơ tim. CNTT toàn bộ thất trái cải thiện sau can thiệp, với tăng thể tích
nhát bóp thất trái, nhưng không làm tăng lưu lượng tuần hoàn hệ thống do đáp
ứng giảm nhịp tim khi nghỉ. Tại vùng đáy và thành sau thất trái, CNTT giảm
sau can thiệp, nhưng vẫn được bảo tồn ở giá trị bình thường. Trong khi

CNTTr không bị ảnh hưởng sau can thiệp [35]. Về thất phải, một số nghiên
cứu ghi nhận hiện tượng tái cấu trúc thất phải diễn ra nhanh sau đóng shunt
trái – phải tầng nhĩ [36]. Sau đóng lỗ thông liên nhĩ, các biến đổi huyết động
dẫn đến đáp ứng giảm kích thước thất phải, tăng kích thước thất trái. Trong
giai đoạn đầu, chức năng thất trái cải thiện, chức năng thất phải biến đổi phức
tạp phụ thuộc vào tình trạng trước can thiệp bao gồm mức độ suy giảm chức
năng thất phải, tình trạng TAĐMP, tổn thương hệ mạch phổi [37].

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu: Bệnh nhân được chẩn đoán thông liên nhĩ kiểu lỗ
thứ hai được can thiệp bít thông liên nhĩ bằng dụng cụ qua da
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nghiên cứu
1. Thông liên nhĩ kiểu lỗ thứ hai đơn thuần trên siêu âm tim
2. Bệnh nhân được can thiệp bít TLN bằng dụng cụ qua da thành công.
3. Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu


25
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
1.
2.
3.
4.

Đường kính lỗ thông liên nhĩ > 38 mm
Các gờ lỗ thông < 5mm, ngoại trừ gờ động mạch chủ
TAĐMP nặng, shunt 2 chiều hoặc shunt phải – trái trên siêu âm tim
TLN kiểu lỗ thứ hai kèm bệnh van tim: hở van hai lá mức độ vừa trở lên

và/hoặc hẹp van hai lá, hở van động mạch chủ mức độ vừa trở lên và/hoặc
hẹp van động mạch chủ, hẹp van ĐMP do tổn thương tại van và/hoặc hẹp

dưới van ĐMP
5. TLN kiểu lỗ thứ hai kèm các bất thường bẩm sinh cấu trúc tim khác.
6. Có chống chỉ định thông tim can thiệp: Đang có tình trạng rối loạn đông –
chảy máu; Đang có tình trạng nhiễm trùng hoặc bệnh nặng/ cấp tính khác.
7. Rung nhĩ
8. Bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng Eisenmenger.
9. Chất lượng hình ảnh siêu âm không đảm bảo phân tích kết quả.
10.Bệnh nhân từ chối tham gia nghiên cứu
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
2.2.1. Địa điểm nghiên cứu: Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, Bệnh viện Bạch
Mai và Trung tâm tim mạch, bệnh viện Đại học Y Hà Nội.
2.2.2. Thời gian nghiên cứu: năm 2019- 2020
2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả, theo dõi dọc theo thời gian (trước can thiệp và sau
can thiệp bít thông liên nhĩ 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng)
2.3.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu
2.3.2.1. Cách chọn mẫu