CHẨN đoán và điều TRỊ u TUYẾN cận GIÁP LÀNH TÍNH

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ TRUNG LƯƠNG

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
U TUYẾN CẬN GIÁP LÀNH TÍNH

TIỂU LUẬN TỔNG QUAN

HÀ NỘI - 2017


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ TRUNG LƯƠNG

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
U TUYẾN CẬN GIÁP LÀNH TÍNH
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. LÊ CÔNG ĐỊNH

Cho đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh
giá kết quả phẫu thuật u tuyến cận giáp lành tính”.

Chuyên ngành

: Tai Mũi Họng

Mã số

: 62720121

TIỂU LUẬN TỔNG QUAN

HÀ NỘI - 2017


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
CaSR : Thụ cảm thể canxi (Calcium Sensing Receptor)
CG

: Cận giáp

CT

: Chụp cắt lớp vi tính

MRI

: Chụp cộng hương từ (Magnetic Resonance Imaging)

PT

: Phẫu thuật.

PTH

: Hormone tuyến cận giáp (Parathyroid Hormone)

TCG

: Tuyến cận giáp

TG

: Tuyến giáp

TKQN : Thần kinh quặt ngược


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..........................................................................................................1
NỘI DUNG...............................................................................................................3
1.1 NHỮNG VẤN ĐỀ LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI LUẬN ÁN:........................3
1.1.1. Phôi thai học...........................................................................................3
1.1.2. Giải phẫu tuyến cận giáp.........................................................................4
1.1.3. Cấu trúc mô học tuyến............................................................................8
1.1.4. Chức năng tuyến cận giáp.......................................................................8
1.1.5. Mô bệnh học u tuyến cận giáp..............................................................10
1.1.6. Sinh bệnh học tuyến cận giáp................................................................13
2.2. CƠ SỞ LÍ THUYẾT, KIẾN THỨC CƠ SỞ VÀ CHUYÊN NGÀNH LIÊN
QUAN ĐỀ TÀI:....................................................................................14
2.2.1. Triệu chứng lâm sàng u tuyến cận giáp.................................................14
2.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng......................................................................17

2.2.3. Chẩn đoán.............................................................................................21
2.2.4. Điều trị..................................................................................................23
2.2.3. Theo dõi................................................................................................30
2.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI LUẬN ÁN.......30
2.3.1 Tình hình nghiên cứu ngoài nước...........................................................30
2.3.2. Tình hình nghiên cứu trong nước..........................................................42
2.3.3. Các vấn đề còn tồn tại:..........................................................................42
2.3.4. Xây dựng phác đồ chẩn đoán................................................................43
2.3.5 Xây dựng phác đồ điều trị bằng phẫu thuật............................................45
KẾT LUẬN............................................................................................................46
TÀI LIỆU THAM KHẢO


DANH MỤC HÌNH
Hình1.1: Nguồn gốc phôi thai và di chuyển tuyến cận giáp .....................................3
Hình 1.2: Đoạn đường di chuyển và vùng lạc chỗ của tuyến cận giáp trên ..............5
Hình 1.3: Đoạn đường di chuyển và vùng có thể lạc chỗ của tuyến cận giáp dưới ..........5
Hình 1.4: Liên quan tuyến cận giáp với tuyến giáp, dây thần kinh quặt ngược ........6
Hình 1.5: Phân loại vị trí khối u ..............................................................................22

DANH MỤC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1: Sơ đồ chẩn đoán dự kiến...........................................................................44
Sơ đồ 2: sơ đồ điều trị phẫu thuật u tuyến cận giáp.................................................45


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tuyến cận giáp (TCG) là một tuyến nội tiết nhỏ nằm sát mặt sau tuyến giáp.
Ở người, trung bình có 4 tuyến, hai TCG trên và hai TCG dưới. Tuyến giữ vai trò

quan trọng trong chuyển hóa canxi trong cơ thể thông qua tiết hóoc môn PTH
(Parathyroid Hormone), là hóoc môn liên quan cường cận giáp và tăng canxi máu.
U tuyến cận giáp đa số lành tính, thường một u nhưng cũng có thể có hai u
trên cùng một bệnh nhân với tỷ lệ 2%[1], [2]. Điều này đặt ra nguy cơ bỏ sót u thứ
hai khi điều trị bằng phẫu thuật. U TCG thường có kích thước nhỏ nhưng tăng tiết
PTH gây tăng canxi máu kéo dài. U không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng trong
nhiều năm cho tới khi có triệu chứng hoặc gây biến chứng ở các cơ quan khác như
gan, thận xương khớp. Triệu chứng u biểu hiện rất đa dạng, nhiều cơ quan thuộc
nhiều chuyên khoa khác nhau. Bệnh dễ bị bỏ qua, thường được chẩn đoán muộn ở
giai đoạn có biến chứng như suy thận, gãy xương bệnh lí…
U tuyến cận giáp được điều trị chủ yếu bằng phẫu thuật (PT). Phát hiện sớm,
điều trị kịp thời giúp người bệnh khỏi hoàn toàn. Việc PT lấy u gặp khó khăn do u
nhỏ, khó tìm, rất dễ nhầm với hạch cổ, nhân tuyến giáp. Ngoài ra, u hay bị lạc chỗ,
đặc biệt u từ TCG dưới. Trên một bệnh nhân có thể có hai u tuyến xuất phát từ hai
tuyến cận giáp khác nhau. Xác định đúng số lượng, vị trí u giữ vai trò quyết định tới
sự thành công của phẫu thuật.
Trong giai đoạn lịch sử bệnh mới được biết đến ( từ 1920- 1976), các nghiên
cứu về lâm sàng, cận lâm sàng như của các tác giả Schlagenhaufer, Dixon…thường
chỉ dừng lại mô tả, không có sự hỗ trợ của các phương tiện hiện đại (siêu âm, chụp
CT, Chụp cộng hưởng từ, xạ hình…) . Từ sau 1976, định lượng canxi máu rộng rãi
đã giúp phát hiện bệnh từ rất sớm, khi chưa có biểu hiện triệu chứng. Ngày nay, ở
các nước phát triển, u TCG thường được phát hiện giai đoạn này, rất ít gặp thể có
triệu chứng. Các nghiên cứu tập trung chủ yếu để xác định vị trí u, cải tiến các
phương pháp phẫu thuật. Về điều trị, có một số công trình nghiên cứu áp dụng phẫu


2

thuật nội soi của Gagner, phẫu thuật rô-bốt của Terris, Chung, PT dưới hướng dẫn
đầu dò phóng xạ của Martinez…

Ở Việt nam, cho tới nay mới chỉ có rất ít các công trình nghiên cứu đề cập về
một vài khía cạnh của u tuyến cận giáp được công bố, hầu như chưa có đề tài
nghiên cứu nào mang tính tổng hợp về nhóm u ít gặp này [3], [4], [5], [6], [7]. Sự
hiểu biết về triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán và các phương pháp
điều trị còn nhiều hạn chế. Các thầy thuốc lâm sàng biết ít về bệnh, thường không
chẩn đoán bệnh được sớm. Bệnh thường chỉ được phát hiện ra khi làm xét nghiệm
kiểm tra canxi máu để chẩn đoán và điều trị một bệnh khác thuộc chuyên khoa khác
(nội tiết, thận tiết niệu, cơ xương khớp…). Các triệu chứng lâm sàng đa dạng ở nhiều cơ
quan, khác xa so bệnh cảnh u tuyến cận giáp ở các nước phát triển. Khi phát hiện bệnh,
việc điều trị cũng rất lúng túng do không có phác đồ hướng dẫn cũng như không có kinh
nghiệm điều trị. Điều này có sự khác biệt rất lớn so với y học các nước phát triển.
Với những lý do trên, nghiên cứu những triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng
về siêu âm, xạ hình tuyến cận giáp, mô bệnh học, phương pháp phẫu thuật và đánh
giá kết quả điều trị sau mổ để điều trị u tuyến cận giáp là cơ sở dữ liệu khoa học hết
sức cần thiết. Điều này góp phần tăng cường sự hiểu biết, kinh nghiệm phát hiện
bệnh, cách xử trí bệnh cho các thầy thuốc thuộc chuyên khoa Tai Mũi Họng, Nội
tiết, Thận tiết niệu, Cơ xương khớp, Y học hạt nhân và U bướu, đồng thời đề xuất
qui trình chẩn đoán và qui trình phẫu thuật u tuyến cận giáp. Từ đó, có thể áp dụng
rộng rãi kỹ thuật này góp phần phát triển phẫu thuật tuyến giáp, tuyến cận giáp thuộc
chuyên khoa Tai Mũi Họng và phẫu thuật Đầu cổ của Việt Nam. Vì vậy tiểu luận này
được thực hiện phục vụ cho đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và
đánh giá kết quả phẫu thuật u tuyến cận giáp lành tính” với mục tiêu sau:
1.

Trình bày đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán u tuyến cận giáp
lành tính.

2.

Trình bày các phương pháp điều trị u tuyến cận giáp.

3.

Phân tích một số công trình nghiên cứu khoa học trong và
ngoài nước gần đây.


3

NỘI DUNG
1.1 NHỮNG VẤN ĐỀ LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI LUẬN ÁN:
1.1.1. Phôi thai học
1.1.1.1. Đặc điểm chung

Hình1.1: Nguồn gốc phôi thai và di chuyển tuyến cận giáp [8]
Các tuyến CG hình thành, di chuyển và phát triển từ tuần thứ 5 đến tuần 12
của thai kì. Tuyến cận giáp dưới và tuyến ức có cùng nguồn gốc từ túi mang thứ 3
(tuyến cận giáp III). Tuyến cận giáp trên bắt nguồn từ phần lưng của túi mang thứ tư
(tuyến cận giáp IV), cùng với mầm phôi phần bên tuyến giáp tạo thành thể mang cuối
(ultimobranchial body). Các tuyến cận giáp từ vị trí ban đầu di chuyển xuống dưới
cùng tuyến ức và phần bên tuyến giáp. Sau đó TCG tách ra và nằm tại vị trí mặt sau
thùy bên tuyến giáp (hình 1.1). Quá trình hình thành được Norris chia thành năm giai
đoạn: tiền sơ khai, sơ khai, phức hợp mang, tách rời và giai đoạn trưởng thành[9].


4

1.1.1.2. Bất thường phôi thai học:
Trong thời kì phôi thai, tuyến cận giáp có thể:
+ Dừng lại trên đường di chuyển. Tuyến sẽ có vị trí nằm vùng cổ trên.

+ Không tách rời mà di chuyển cùng tuyến ức. Khi đó TCG dưới nằm trong
nền cổ, trung thất.
+ Tuyến có thể chia tách thành hai, thậm chí ba tuyến tạo tuyến cận giáp phụ.
1.1.2. Giải phẫu tuyến cận giáp
1.1.2.1. Số lượng bình thường tuyến cận giáp
Số lượng tuyến thay đổi 3-8 tuyến, trung bình là 4 tuyến. Theo Ankerstrom,
5% trường hợp có TCG phụ và thường nằm trong tuyến ức [10], [11] .
1.1.2.2. Hình dáng và kích thước
- Kích thước: TCG bình thường có kích thước dài 4-6mm, rộng 2-4mm, dày
1-2mm. Tuyến cận giáp dưới lớn hơn tuyến cận giáp trên, ở nữ lớn hơn nam giới.
- Trọng lượng: Trọng lượng một tuyến bình thường từ 25-40 mg [12].
- Màu sắc: Màu sắc tuyến thay đổi từ màu nâu vàng tới nâu đỏ, tùy thuộc
vào tuổi, lượng mỡ, số lượng tế bào ưa a xít, mức độ tưới máu. [12], [13].
- Hình dáng: rất thay đổi. Tuyến có thể hình cầu, hình dẹt, hoặc bầu dục
hoặc hình dài, tùy vào vị trí giải phẫu do bị tổ chức xung quanh đè ép[10].
- Tỷ trọng: dao động 0,96-1,06 g/ml, lớn hơn mỡ, mô tuyến ức, hạch [14].
1.1.2.3. Vị trí và liên quan tuyến cận giáp bình thường
 Vị trí tuyến cận giáp
Tuyến cận giáp nằm ở vùng cổ, ở hai bên trục tạng, nằm phía sau trong thùy
bên tuyến giáp [15]. Có sự khác nhau vị trí tuyến cận giáp trên và dưới.
- Tuyến cận giáp trên:
+ Vị trí bình thường: Tuyến CG trên nằm sau cực trên thùy bên tuyến giáp.
+ Vị trí lạc chỗ: trong 25% trường hợp. Tuyến có thể lạc chỗ từ ngang mức
xương móng tới phần sau thùy bên tuyến giáp (hình 1.4).


5

Hình 1.2: Đoạn đường di chuyển và vùng lạc chỗ của tuyến cận giáp trên [16]
- Tuyến cận giáp dưới:

Hình 1.3: Đoạn đường di chuyển và vùng có thể lạc chỗ của tuyến cận giáp dưới [16].
+ Vị trí bình thường: ở sau cực dưới thùy bên tuyến giáp trong 61% trường
hợp, ngang mức đốt sụn khí quản thứ 4 và thứ 5. Vị trí tuyến hai bên thường không
cân xứng nhau.
+ Vị trí lạc chỗ: nằm giữa các nhánh của động mạch giáp dưới [15], chỗ chia
đôi động mạch cảnh gốc, trong tuyến ức, trung thất, thậm chí trong tuyến giáp.
Vùng phân bố TCG dưới rộng hơn TCG trên từ góc hàm tới trung thất (hình 1.5).


6

 Liên quan
- Liên quan với tuyến giáp:
Tuyến CG trên bình thường nằm mặt sau trong thùy bên tuyến giáp, gần rãnh giữa
khí quản và thực quản. Khi nằm ở mặt sau cực trên thùy bên tuyến giáp, tuyến
thường nằm dưới dải tổ chức cân bọc tuyến giáp. Khi nằm sát khớp nhẫn giáp,
tuyến thường được treo bởi một cuống mạch nuôi nhỏ, và được bao bọc xung quanh
bởi dải tổ chức mỡ.
TCG dưới thường áp sát mặt sau ngoài cực dưới thùy bên tuyến giáp, dưới
động mạch giáp dưới. Ít gặp hơn, tuyến có thể nằm trước, dưới, hoặc phía ngoài cực
dưới, thường được bọc quanh bởi tổ chức mỡ [13]. TCG dưới có thể nằm trong dải
tổ chức giữa tuyến giáp và tuyến ức[17], [18]. Tuyến cận giáp dưới có thể lạc chỗ
nằm trong lòng tuyến giáp nhưng rất hiếm ( dưới 2%,[13], [19].
Tuyến cận giáp có thể ngoài bao giáp hoặc trong bao. Khi tuyến nằm dưới bao
xơ của tuyến giáp, khi đó gọi trong bao. Trái lại khi tuyến nằm ngoài bao xơ gọi là
ngoài bao.
- Liên quan dây thần kinh quặt ngược:

Hình 1.4: Liên quan tuyến cận giáp với tuyến giáp, dây thần kinh quặt ngược [20]

7

Tuyến cận giáp có mối liên quan chặt chẽ với dây thần kinh quặt ngược.
Tuyến cận giáp trên nằm sau bình diện đứng ngang qua dây thần kinh quặt ngược.
Tuyến cận giáp dưới nằm phía trước bình diện này, cách dây thần kinh khoảng 1cm.
Pyrtek và Painter nhận thấy tuyến cận giáp trên nằm sau và trên dây thần kinh,
tuyến cận giáp dưới nằm trước dây thần kinh[21] .
- Liên quan tuyến ức: Tuyến CG dưới có liên quan chặt chẽ với tuyến ức về nguồn
gốc phôi thai. Tuyến CG trong trung thất nằm trong hoặc ngoài tuyến ức.
1.1.2.4. Mạch máu, bạch huyết tuyến cận giáp
 Động mạch
Tuyến cận giáp trên và dưới được cấp máu chủ yếu từ ĐM giáp dưới, đôi khi
từ ĐM giáp trên hoặc nhánh nối hai động mạch này[13], [22], [23].
 Tĩnh mạch
Tĩnh mạch tuyến cận giáp tạo thành mạng lưới tĩnh mạch trên bề mặt tuyến
và tập hợp tạo thành thân đi theo cùng động mạch cấp máu tuyến cận giáp.
Các mạch máu và thần kinh giao cảm, phó giao cảm đi vào và đi ra khỏi
tuyến tập trung thành bó mạch thần kinh. Tại đây, tuyến bị lõm lại tạo thành rốn
tuyến [23].
2.1.2.5. Bất thường giải phẫu tuyến cận giáp:

 Bất thường về số lượng:
Số lượng tuyến: 94% trường hợp có 4 tuyến, 4% có 5 tuyến, ba tuyến trong
5%. Khoảng 10% trường hợp có tuyến cận giáp phụ (nhiều hơn 4 tuyến). Tuyến cận
giáp phụ và đám tế bào tuyến cận giáp thường nằm trong tuyến ức[17].
 Bất thường về vị trí:
Có hai loại u TCG lạc chỗ lạc chỗ: bẩm sinh và mắc phải.
- Bẩm sinh: Thường gặp ở tuyến cận giáp dưới. Nguyên nhân do bất thường

trong quá trình tuyến di chuyển, tách rời trong giai đoạn phôi thai.
- Mắc phải: Lạc chỗ mắc phải do u di chuyển thứ phát. Thường gặp u tuyến
cận giáp trên. Nguyên nhân u di chuyển: do trọng lực khối u, do lực đẩy cơ vùng cổ,
do lực hút của trung thất.


8

1.1.3. Cấu trúc mô học tuyến
Cấu trúc mô học tuyến gồm: phần vỏ và phần nhu mô.
1.1.3.1. Vỏ tuyến
Mỗi tuyến cận giáp đều có một lớp vỏ được cấu tạo bởi lớp tổ chức liên kết
dày đặc. Vỏ tuyến tách ra vách (dải) tổ chức liên kết chia tuyến thành các ô chứa tế
bào tuyến.
1.1.3.2. Nhu mô tuyến
Nhu mô TCG được cấu tạo bởi hai loại tế bào tuyến: tế bào chính và tế bào ưa a
xít. Ngoài ra còn có tế bào mỡ với tỷ lệ khác nhau.
- Tế bào chính: Tế bào chính là loại tế bào chủ yếu ( chiếm 95%) tạo nên nhu
mô tuyến, là nơi sinh tổng hợp và chế tiết PTH [24].
- Tế bào ưa a xít: tế bào có kích thước lớn, nhân ưa a xít, tạo ra từ chính bào
thoái hóa. Tế bào này gặp ở người lớn, tăng theo tuổi (2-5%). Vai trò của tế bào này
chưa rõ.
- Tế bào sáng nước: rất ít. Tế bào có viền rõ, bào tương sáng màu [25].
- Tế bào mỡ: Tế bào mỡ trong lớp đệm, đứng riêng rẽ hoặc thành đám chiếm
có thể tới 20% tuyến. Số lượng tế bào mỡ tăng theo tuổi và tình trạng hoạt động
TCG, [24].
1.1.4. Chức năng tuyến cận giáp
Các tế bào chính tiết ra PTH, một hormone đóng vai trò quan trọng trong quá
trình tạo xương và cân bằng canxi máu [26].
1.1.4.1. Sinh tổng hợp và vận chuyển PTH

PTH được tổng hợp ban đầu dưới dạng tiền chất (pre-propeptide), sau đó bị
phân hủy thành PTH, một peptide có 84 amino acid. PTH được nhanh chóng chuyển hóa
ở gan và thận thành các đoạn peptid. Thời gian bán hủy của PTH là 5 phút[26].
1.1.4.2. Điều tiết quá trình bài xuất PTH
Quá trình bài tiết PTH được kiểm soát chặt chẽ theo cơ chế tác dụng ngược
(feedback) của nồng độ canxi huyết tương Các yếu tố điều hòa bài tiết PTH bao
gồm: canxi máu, phospho máu, vitamin D, magie[27].


9

1.1.4.3. Tác dụng của PTH trên cơ quan
Cơ quan đích của PTH là thận và xương. Tác dụng chính của PTH là làm
tăng canxi máu thông qua:
- Tăng tái hấp thu canxi ở thận.
- Tiêu hủy xương.
- Tăng hấp thu canxi ở ruột (gián tiếp thông qua hoạt hóa viatmin D).
 Tại xương
PTH kích thích giải phóng canxi và phosphate thông qua kích hoạt quá trình
tiêu xương [26], [27]. PTH hoạt hóa hủy cốt bào gây tăng cường hoạt động tiêu
xương. Quá trình này giải phóng nhiều canxi, phospho vào dịch ngoại bào và máu.
Quá trình này cũng giải phóng các enzyme nội bào như phosphatase kiềm vào máu.

 Tại thận
PTH tác dụng thông qua việc gắn vào thụ cảm thể ở cơ quan đích. Có ba loại
thụ cảm thể PTH đã được xác định: PTHR1, PTHR2, PTHR3, chủ yếu qua PTHR1.
PTH tác dụng ở thận thông qua:
- Kích thích tái hấp thu canxi ở thận: PTH gây tăng tái hấp thu canxi thông qua
tác động lên con đường chủ động xuyên bào tại ngành lên ống thận, ống lượn xa [28].
- Giảm hấp thu phosphate: PTH làm giảm tái hấp thu phosphate ở thận và

ruột thông qua làm giảm giải mã chất đồng vận chuyển Na+/PO4.
- Kích thích hoạt động của 1α-hydroxylase tại thận, enzyme tạo ra dạng hoạt
động của vitamin D(1,25 (OH)2D3) gây tăng hấp thu canxi ở ruột [28].
1.1.4.4. Quá trình chuyển hóa canxi
Cơ thể người trưởng thành có chứa khoảng 1100g canxi, 99% trong số đó
nằm ở xương và răng. Trong huyết thanh, canxi tồn tại ở dạng:
o Canxi ion hóa: 50%.
o Canxi gắn protein: 40%. Phần lớn loại này (80-90%) là gắn với albumin.
o Dạng phức hợp gắn citrate hoặc phosphate thành hợp chất hòa tan: 10% [29].


10

Nồng độ canxi máu bình thường là 8,5-10,5 mg/dl. Nồng độ canxi máu được
điều hòa bởi hoạt động của PTH, vitamin D và Calcitonin trên ba cơ quan là: xương,
thận và ruột.
1.1.4.5. Chức năng canxi
Tại các mô:
- Xương: xương cứng, chắc.
- Thần kinh cơ: điều hòa hoạt động ion natri, tạo điện thế nghỉ tế bào.
- Tại cơ: co cơ.
- Tế bào chế tiết: kích thích tiết dịch, giải phóng chất truyền tin.
- Tại máu: đông máu.
- Tế bào: Canxi đóng vai trò là co-enzyme, chất truyền tin thứ hai [30].
1.1.5. Mô bệnh học u tuyến cận giáp
1.1.5.1. Phân loại mô bệnh học u tuyến cận giáp theo WHO (2004)
- U tuyến cận giáp lành tính
U tế bào chính lành tính
Các biến thể u tuyến cận giáp:
U tế bào ưa a xít

U tế bào sáng nước
U tuyến mỡ
U biến thể nhú
U biến thể nang
U tế bào không điển hình
Vi u tuyến
Hai u tuyến đồng thời
- Ung thư tuyến cận giáp
- Tăng sản tuyến cận giáp
Tăng sản tế bào chính
Tăng sản tế bào sáng
- U tuyến cận giáp thứ phát[31]


11

1.1.5.2. U tuyến cận giáp lành tính

* Hình ảnh đại thể
- Kích thước: u thường nhỏ. Kích thước từ vài mm tới vài cm.
- Hình dáng: Tuyến cận giáp có u to ra, hình trứng, hình bầu dục hoặc nhiều múi.
- Màu sắc: màu đỏ, nâu hoặc vàng nhạt.
- Vỏ u: U có giới hạn rõ, có vỏ bọc.
- Diện cắt: Trong lòng u có thể có vùng chảy máu hoặc tạo nang. Trong
trường hợp khối u nhỏ còn có thể xác định được vùng tuyến cận giáp lành và vùng
u. Các tuyến cận giáp khác bình thường hoặc teo nhỏ. U thường gặp TCG dưới hơn
tuyến CG trên [32].

* Hình ảnh vi thể
- Vỏ u: U cận giáp được bọc trong vỏ u, cấu tạo bởi các tế bào liên kết, và mạng

lưới mạch máu nhỏ phong phú. Mô mỡ đệm có rất ít hoặc hầu như không thấy.
- Tế bào u: Phần lớn mô u được cấu tạo bởi tế bào chính xếp thành dây, đám,
hoặc giống tuyến. Nhân tế bào u thường có hình tròn, đôi khi có hạt nhân nhỏ, vùng
trung tâm nhân có tăng đậm chất nhiễm sắc. Một số tế bào có nhân lớn, tăng sắc trải
khắp mô u. Nhân lớn, nhân chia cũng gặp trong u tuyến cận giáp lành tính.
- Tế bào mỡ: Tế bào mỡ có rất ít, nằm rải rác trong mô u.

* Các biến thể u cận giáp
- U tế bào ưa a xít: hiếm gặp, chiếm tỷ lệ 5%. Theo Wolpert, u chủ yếu được
tạo bởi tế bào ưa a xít chiếm trên 90%, nhiều ty thể trong bào tương.
- U mỡ (lipoadenomas): U có vỏ bọc rõ, mềm màu vàng nhạt có tạo thùy,
múi. Tế bào mỡ chiếm 20 - 90% khối u[32].
- U tế bào sáng nước (Water- clear cell ademonas ): ít gặp. Tế bào u hình
đa diện, bào tương sáng có nhiều hốc không bào, màng tế bào rõ [32], [33].
- U biến thể nhú (Papillary variant): ít gặp. Các tế bào u sắp xếp giống như
ung thư tuyến giáp thể nhú [32].
- U biến thể nang (Follicular variant) : Các tế bào u sắp xếp giống u tuyến
giáp thể nang.


12

- Vi u tuyến (microadenoma): u nhỏ có kích thước dưới 0,6 cm. U thường dễ
bị bỏ qua trong khi phẫu thuật và cắt lạnh [33].
- Hai u tuyến đồng thời (double adenomas): Loại u này ít gặp, chiếm 2%.
Bệnh nhân có hai u từ hai tuyến riêng biệt [33].
- U tế bào không điển hình (Atypical variant):
U có một số đặc điểm ung thư tuyến cận giáp nhưng không đủ tiêu chuẩn
chẩn đoán. Đại thể u có dính vào tuyến giáp và tổ chức xung quanh.Trên hình ảnh
vi thể các tế bào u có nhiều nhân chia, nhân không điển hình, hạt nhân to rõ và có

những vùng hoại tử. Tổ chức đệm tăng sinh, xơ hóa. Không có hiện tượng xâm
nhập mạch máu và vỏ xơ. Sinh học phân tử cho thấy u loại này có biểu hiện trung
gian u lành tính và ung thư. Juhlin thấy có mất hoàn toàn dấu ấn protein APC
(adenomatous polyposis coli) và giảm bộc lộ parafibromin [33].
 Hóa mô miễn dịch
Quá sản tuyến cận giáp, u tuyến tuyến cận giáp lành tính và tổn thương ung
thư tuyến cận giáp có thể bộc lộ các đặc điểm tổn thương về hình thái chồng chéo
nhau, điều này gây ra các khó khăn cho việc chẩn đoán xác định một số trường hợp.
Do vậy, để chẩn đoán chính xác typ mô bệnh học và/hoặc các biến thể của u tuyến
cận giáp, ngoài chẩn đoán mô bệnh học thông thường đã có nhiều phương pháp chẩn
đoán mới được sử dụng, nhất là hóa mô miễn dịch. Đây là phương pháp kết hợp giữa
miễn dịch học và mô học nhờ các kháng thể đơn dòng, người ta có thể biết chính xác
nguồn gốc tế bào u và mức độ bất thường của chúng [34], [35], [36], [37], [38].
Những dấu ấn thường được ứng dụng trong chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân
biệt các u tuyến cận giáp bao gồm:
- Hormon cận giáp (PTH), parathyroid hormone hoặc parathyrin, được tiết ra
bởi các tế bào chính của tuyến cận giáp, có khối lượng phân tử 9,4 kDa [34]. Đây là
một dấu ấn đặc hiệu cho các tế bào của tuyến cận giáp bất kể là tế bào cận giáp bình
thường, tế bào quá sản, u tuyến lành tính hay ác tính [34], [35], [36], [39].


13

- Parafibromin: Parafibromin là một protein ở người được mã hóa bởi gen
CDC73 (HRPT2), chứa 531 -amino -acid. Gen HRPT2 là một gen ức chế khối u,
gần đây được xác định có liên quan với ung thư biểu mô tuyến cận giáp [40],[41].
- Ki67: Ki-67 (Kháng nguyên nhân tế bào): Ki67 là một kháng nguyên nằm
trong nhân tế bào, hiện diện ở kỳ hoạt động của các tế bào (G1, S, G2 phân bào). Ki67
liên quan mật thiết với hình thái tăng trưởng tế bào, đặc biệt là chỉ số nhân chia. Sự bộc
lộ mạnh của Ki67 cho một tiên lượng kém, điều trị ít hiệu quả [37], [42].

1.1.6. Sinh bệnh học tuyến cận giáp
U tuyến cận giáp thường là u nhỏ, có đặc tính chế tiết. Các tế bào u chế tiết
không ngừng hormone tuyến cận giáp (PTH) gây rối loạn cân bằng canxi, phospho
máu. Các triệu chứng gồm hai nhóm rối loạn chính:
* Rối loạn do tăng tiết PTH.
* Rối loạn do tăng canxi máu.
1.1.6.1. Rối loạn do tăng tiết PTH
- Kích thích hoạt động hủy cốt bào, tăng hoạt động hủy xương, gây mất
khoáng chất, giảm mật độ. Xương sẽ bị mềm, chịu lực kém, dễ gãy (gãy xương
bệnh lí). Quá trình hủy xương giải phóng ra nhiều canxi, phospho vào dịch ngoại
bào và vào máu.
- Tăng tái hấp thu canxi tại ống thận.
- Kích thích thận tiết 1α-hydroxylase có tác dụng chuyển hóa 25hydroxyvitamin D thành dạng 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol), gây tăng hấp
thu canxi ở ruột.
- Ức chế tái hấp thu phospho tại ống thận, gây ra giảm phospho máu.
Tăng lượng canxi và phospho niệu bài tiết qua nước tiểu. Điều này làm dễ
hình thành sỏi thận loại canxi phosphat và canxi oxalat.
1.1.6.2. Rối loạn do nồng độ canxi máu cao
Canxi máu cao kết hợp với thụ cảm canxi (Calcium Sensing Receptor –
CaSR) ở mô gây ra tác động tới chức năng cơ quan [43]. CaSR là một protein có
1078 amino acids. CaSR có mặt trong tuyến cận giáp, tế bào C tuyến giáp, thận,


14

xương... CaSR giúp cho các cơ quan này cảm nhận được những thay đổi rất nhỏ của
nồng độ canxi máu. Canxi máu cao gây hoạt hóa CaSR làm thay đổi hoạt động các
cơ quan[44].
2.2. CƠ SỞ LÍ THUYẾT, KIẾN THỨC CƠ SỞ VÀ CHUYÊN NGÀNH LIÊN
QUAN ĐỀ TÀI:

2.2.1. Triệu chứng lâm sàng u tuyến cận giáp
2.2.1.1. Dịch tễ học lâm sàng
Theo Pellitteri, tại Hoa Kì tỷ lệ bệnh 1/1000 nam và 2-3/1000 nữ, trung bình
tỷ 0,1-0,4% [29], [45] [46], [47]. Bệnh gặp mọi lứa tuổi, hay gặp nhất 50- 60 tuổi.
Nữ gặp nhiều hơn nam [48], tỷ lệ nữ/nam là 3/1.
2.2.1.2. Nguyên nhân
Nguyên nhân u cận giáp không rõ ràng, có một số yếu tố nguy cơ [49]:
- Tiền sử chiếu xạ: ít gặp, thường sau tia xạ vùng cổ 20-30 năm [49],[50].
- Yếu tố di truyền: U nằm trong bệnh cảnh hội chứng đa u tuyến nội tiết tuýp
1 (MEN1), tuýp 2 (MEN 2) hoặc hội chứng cường cận giáp - u xương hàm[49].
2.2.1.3. Triệu chứng lâm sàng
Bệnh u tuyến cận giáp tiến triển âm thầm qua thời gian dài mà không có
biểu hiện triệu chứng. Diễn biến bệnh được chia thành hai giai đoạn: giai đoạn sớm
(giai đoạn không triệu chứng) và giai đoạn muộn (giai đoạn có triệu chứng hay còn
gọi giai đoạn biến chứng).
* Giai đoạn sớm
Trong giai đoạn này, người bệnh không có biểu hiện lâm sàng. Việc phát hiện
bệnh dựa vào định lượng canxi máu và PTH thấy tăng.
* Giai đoạn muộn
Đây là giai đoạn u cận giáp biểu hiện các triệu chứng của tình trạng cường
cận giáp kéo dài. Các triệu chứng biểu hiện đa dạng nhiều cơ quan khác nhau và
được chia ra ba nhóm dấu hiệu chính: các dấu hiện thận, các dấu hiệu về xương và
các dấu hiệu không đặc hiệu [51].


15

- Dấu hiệu thận tiết niệu:

 Sỏi thận là bệnh hay gặp nhất trong số các biểu hiện thận, chiếm tới 20% bệnh

nhân. Sỏi có thể ở đài bể thận, hoặc di chuyển xuống niệu quản, bàng quang.
Sỏi thận dạng canxi phosphate hoặc oxalate. Sỏi thường xuất hiện từ lâu, tái phát
nhiều lần sau phẫu thuật hoặc sau tán sỏi. Bệnh nhân có thể có cơn đau quặn
thận, tiểu ra máu, đái ra mủ, đái buốt, đái rắt [52].
 Vôi hóa thận là một dấu hiệu thường gặp. Vôi hóa thận là kết qủa một quá trình
lắng đọng canxi phosphat kéo dài tại nhu mô thận. Tăng canxi niệu, PH nước
tiểu kiềm tính, nồng độ citrate trong nước tiểu thấp là những yếu tố thuận lợi cho
vôi hóa thận. Vôi hóa thận có tính lan tỏa cả hai bên và toàn bộ nhu mô, tập
trung nhiều tại vị trí các đài thận.
 Suy thận mạn tính do viêm đài bể thận kéo dài, do vôi hóa thận trong nhiều năm
mà không được điều trị kịp thời [52].
 Hội chứng khát nhiều tiểu nhiều gặp trong 3% các trường hợp. Tiểu nhiều về
đêm do mất khả năng cô đặc nước tiểu. Bệnh nhân thường xuyên khát nước,
uống nhiều bù lại lượng nước đã mất.
- Dấu hiệu về cơ xương khớp:
 U xơ xương là một dấu hiệu hiếm gặp nhưng đặc hiệu của cường cận giáp,
thường gặp giai đoạn muộn. Bệnh nhân biểu hiện đau xương dài, đau cột sống,
đau vùng xương chậu kèm theo sưng phồng cứng vùng xương sườn, u xương
dài, hoặc u lợi (xương hàm). Chụp XQ phát hiệu tổn thương đặc hiệu với những ổ
tiêu xương dưới màng xương, ổ tổn thương dạng nang trong xương.
 Gãy xương bệnh lí ít gặp. Gãy xương thường gặp ở xương cột sống, xương đùi,
xương cánh tay.
 Loãng xương: do tăng quá trình hủy xương. Trên phim XQ thấy có hình ảnh
tiêu xương dưới màng xương của các xương đốt bàn tay (phalanges), tiêu mòn
đầu ngoài xương đòn, hình ảnh muối và hạt tiêu trên xương sọ [51], [53]. Xét



nghiệm phosphatase kiềm tăng cao. Đo mật độ xương có biểu hiện giảm[54].
Đau khớp mạn tính có thể gặp. Đau khớp do canxi lắng đọng ở sụn khớp lâu

ngày gây ra. Một số trường hợp biểu hiện dạng giả gút.
Teo cơ: hay gặp. Teo cơ vùng gốc chi, cơ lực giảm.


16

- Các dấu hiệu đường tiêu hóa:

Loét hành tá tràng.Thường gặp ở bệnh nhân trong bệnh đa u tuyến nội tiết type 1.



Bệnh nhân có biểu hiện buồn nôn, chán ăn.
Các dấu hiệu về tụy có thể gặp viêm tụy cấp hoặc mạn. Viêm tụy cấp thường
chỉ gặp trong trường hợp tăng canxi máu nặng, có thể tái phát nhiều lần.

- Các biểu hiện tâm thần kinh:



Các dấu hiệu hội chứng thần kinh cơ được Vicale mô tả gồm: mệt mỏi, yếu cơ
gốc chi cân xứng hai bên, teo cơ thường ở chi dưới nhiều hơn chi trên [55]. Ở
các thể bệnh nhẹ ít gặp các dấu hiệu này.



Các rối loạn thần kinh cơ xuất hiện do tăng canxi máu: gồm mệt mỏi toàn thể,
giảm nhận thức, trì trệ, các rối loạn thần kinh thường rõ rệt người nhiều tuổi,
do khả năng thích nghi nồng độ canxi máu cao kém[44].

- Các biểu hiện rối loạn về tâm lí:
Bệnh nhân cường CG thường mô tả rối loạn hành vi hoặc triệu chứng của
bệnh tâm thần [45]. Các biểu hiện tâm thần rất đa dạng chiếm 32-66% [55].

 Bệnh nhân cường cận giáp thường có cảm giác yếu, mệt mỏi chậm chạp hoặc
trầm cảm, nặng hơn có biểu hiện ý thức u ám hoặc hôn mê [55]. Biểu hiện có thể
lo lắng, bồn chồn.

 Biểu hiện nhận thức: Bao gồm mất tập trung, giảm trí nhớ, rối loạn ngôn ngữ,
hành vi ứng xử. Các dấu hiệu này lẻ tẻ, ít gặp [55].

 Rối loạn giấc ngủ: mất ngủ kéo dài [55].
- Biểu hiện da:
o Da khô, nhăn nheo.
o Ngứa da kéo dài không rõ nguyên nhân.
- Các biểu hiện ở hệ thống tim mạch :
 Tăng huyết áp.

 Lắng đọng canxi ở cơ tim, van tim và động mạch vành, mảng xơ vữa mạch,
giảm sức đàn hồi thành mạch [45],[55].
- Các dấu hiệu không đặc hiệu khác:
Các dấu hiệu không đặc hiệu rất thường gặp, không đặc hiệu cho cơ quan nào.
Các dấu hiệu hay gặp là mệt mỏi và gày sút cân, thường gặp ở người bệnh nhiều tuổi.


17

- Dấu hiệu thực thể:
Các dấu hiệu thực thể nói chung nghèo nàn. Các dấu hiệu toàn thân thường
không có thay đổi. Thăm khám vùng cổ thường không sờ thấy khối u [45].

2.2.1.4. Thể lâm sàng
- Thể tăng canxi máu cấp: hay còn gọi cơn bão cận giáp để mô tả sự xuất
hiện tăng canxi máu đột ngột, đe dọa tính mạng ở người bệnh. Bệnh nhân có biểu
hiện nôn, mất nước, suy thận chức năng, vô niệu, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất với
khoảng QT ngắn lại, ý thức thu hẹp có thể hôn mê. Xét nghiệm nồng độ canxi máu
cao trên 4 mmol/l, nồng độ PTH cao có thể gấp 20 lần. Nếu không điều trị kịp thời
sẽ nhanh chóng dẫn tới tử vong [56].
- Cường cận giáp ở phụ nữ mang thai: Phụ nữ mang thai bị u cận giáp gây
cường cận giáp sẽ có nguy cơ cho thai nhi và trẻ sơ sinh bao gồm sảy thai, đẻ
non, trẻ cân nặng thấp, hẹp van động mạch chủ, cơn tetani ở trẻ sơ sinh. Những
bệnh nhân bị cường cận giáp nhẹ có thể tiếp tục quá trình thai nghén nhưng cần
được theo dõi cẩn thận [56].
- U cận giáp ở người trẻ: gây ra tình trạng chậm phát triển [48].
2.2.1.5. Diễn biến lâm sàng
Nếu được phẫu thuật sớm, bệnh nhân khỏi hoàn toàn. Đối bệnh nhân không
được phẫu thuật, nồng độ canxi máu cao ổn định trong thời gian dài. Sau đó, nồng
độ canxi máu, PTH tăng lên và có di chứng trên thận, xương [45].
2.2.2. Triệu chứng cận lâm sàng
2.2.2.1. Thay đổi sinh hóa
* Sinh hóa máu
- Canxi: Canxi máu tăng, đôi khi là dấu hiệu duy nhất [57]. Cần định lượng
albumin máu để hiệu chỉnh nồng độ canxi máu.
Canxi máu hiệu chỉnh= (canxi máu toàn phần)+ 0,02(45-(albumin)) [58].
Xét nghiệm canxi máu thường tăng ở mức độ trung bình (2,6-3 mmol/l) ,
hoặc cao (3,0-3,5 mmol/l), hoặc rất cao (>3,5 mmol/l) [54].


18

- PTH: Định lượng PTH máu tăng. Định lượng có thể dùng phương pháp

miễn dịch phóng xạ (IRMA) hoặc miễn dịch huỳnh quang (ICMA).
- Phospho: Nồng độ phospho máu giảm hoặc giới hạn thấp của bình
thường[59].
- Phosphatase kiềm: Phosphatase kiềm trong máu tăng. Nồng độ phosphatse
kiềm tăng trước mổ là một chỉ số giúp phẫu thuật viên tiên lượng có thể xuất hiện
hội chứng xương đói canxi (hungry bone syndrome) sau mổ gây giảm canxi
máu[59].
-Các xét nghiệm đánh giá chức năng thận: ure, creatinin máu tăng tùy tình
trạng suy thận.
* Nước tiểu
- Canxi niệu: nồng độ canxi niệu tăng.
- Phospho niệu: Thường tăng phospho niệu.
2.2.2.2. Đo độ loãng xương
Đo mật độ xương (BMD) thấy giảm ở tất cả các vị trí: cột sống, xương đùi.
2.2.2.3. Các phương pháp xác định vị trí khối u
* Các phương pháp không xâm lấn
- Siêu âm: Sử dụng siêu âm với đầu dò 10-15MHz có thể kết hợp với Doppler
màu cho phép xem hình ảnh u rõ nét, đồng thời đánh giá tưới máu cho u.
Trên siêu âm, u tuyến cận giáp có hình ảnh giảm âm, u đặc hoặc hỗn hợp. U
có hình dáng oval, tròn hoặc hình dài, hai thùy hoặc nhiều múi. Vị trí trên siêu âm
thương nằm mặt sau thùy bên tuyến giáp (sau cực trên hoặc cực dưới), đôi khi u
nằm ở nền cổ ngay trên khớp ức đòn.
Nhược điểm siêu âm:
+ Phụ thuộc kĩ năng người siêu âm.
+ Không thể tìm thấy u nằm sau xương ức, sau khí quản, sau thực quản, hoặc
u cận giáp năm vị trí cổ sâu.
- Chụp cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging – MRI):
Hình ảnh u cận giáp trên MRI biểu hiện khối tăng tín hiệu trên T2, đồng tín hiệu
trên T1, một số trường hợp đồng tín hiệu trên T1, T2. Khối u ngấm thuốc cản từ mạnh

19

sau tiêm Gadolinium. Chụp MRI có thể phát hiện khối u trong trung thất, nền cổ hoặc u
nằm sâu trong cổ. Tuy nhiên dễ nhầm với nhân tuyến giáp, hạch bạch huyết.
- Chụp cắt lớp vi tính (Computer Tomography – CT):
Trên CT, u tuyến có hình ảnh u nằm sau thùy bên tuyến giáp, nền cổ hoặc
trong tuyến ức. U đồng tỷ trọng với tuyến giáp, giới hạn rõ, ngấm thuốc cản
quang. Trên CT rất khó phân biệt với u tuyến cận giáp với nhân tuyến giáp, hạch
cổ, u tuyến ức, u máu…
* Phương pháp xâm lấn
- Chọc hút tế bào:
Ngay từ những năm 1980 người ta đã sử dụng chọc hút tế bào dưới siêu âm để
xác định vị trí u cận giáp. Tuy nhiên người ta không thường sử dụng biện pháp này
do gây đau, nhầm lẫn tế bào nhân tuyến giáp.
- Chụp động mạch tuyến cận giáp:
Băng việc sử dụng catheter nhỏ, luồn chọn lọc vào động mạch giáp dưới rồi
bơm thuốc cản quang sau đó chụp để xác định u cận giáp. Phương pháp này ngày
nay hầu như không còn được sử dụng do biến chứng nguy hiểm có thể xảy ra gồm:
nhồi máu não, liệt tứ chi.
- Lấy máu tĩnh mạch chọn lọc:
Phương pháp này lấy máu từ một tĩnh mạch vùng cổ và được định lượng
PTH. Nếu tĩnh mạch dẫn máu từ u tuyến ra sẽ có nồng độ PTH cao hơn vị trí khác.
Ngày nay người ta chỉ sử dụng trong trường hợp phải mổ lại, hoặc không xác định
được vị trí bằng các phương pháp khác [60].
* Chụp xạ hình tuyến cận giáp
Từ những năm 1980, người ta bắt đầu sử dụng đông vị phóng xạ như
selenomethionine-75, I131-toluidine, Co57- vitamine B12, Thalium chloride (Tl201)
để tìm khối u tuyến cận giáp. Xạ hình bằng Tc 99m Sestamibi có độ nhạy cao nhất và
chính xác nhất.

- Xạ hình tuyến cận giáp với Sestamibi (Tc99m-sestamibi):
Nguyên lí: Các thuốc phóng xạ được hấp thu bởi tuyến cận giáp cũng được hấp
thu bởi tuyến giáp, không có thuốc đặc hiệu riêng cho tuyến cận giáp. Tuy nhiên,


20

người ta dựa vào đặc điểm hấp thu của từng mô mà tiến hành kĩ thuật chụp xạ hình tuyến
cận giáp. Có hai kĩ thuật chụp:
+ Kĩ thuật hiệu ứng trừ (subtraction technique): Trong kĩ thuật hiệu ứng trừ,
người ta tiến hành chụp xạ hình tuyến giáp bằng I ốt phóng xạ (I 123 hoặc I131),
hoặc Tc 99m pernetate (Tc O4). Lúc này trên ảnh chụp chỉ có tuyến giáp bắt hoạt
tính phóng xạ. Sau đó người ta tiêm thuốc xạ hình Tc99m Sestamibi vào người
bệnh. Thuốc Sestamibi sẽ đi vào cả tuyến giáp và cận giáp. Hình chụp lần 2 này
(gồm hình tuyến giáp và cận giáp) được sử dụng để trừ đi hình chụp lần 1 (chỉ có
hình tuyến giáp) sẽ cho kết quả chỉ còn hình tuyến cận giáp.
+ Kĩ thuật hai pha (dual-phase technique): Sestamibi có đặc tính tập trung
nhiều trong ty thể. U cận giáp thường có nhiều tế bào ái toan, có mật độ ty thể cao làm
tăng hấp thu và bắt giữ sestamibi. Các tế bào tuyến giáp bình thường cũng hấp thu
sestamibi nhưng do có lượng ty thể ít hơn nên thời gian sestamibi lưu lại trong tế bào
ngắn hơn, đào thải nhanh hơn trong u cận giáp. Trong kĩ thuật hai pha, các hình ảnh được
chụp ở các thời điểm: lần thứ nhất 10 phút, lần thứ hai lúc 2-3 giờ sau tiêm thuốc.
Sestamibi còn tồn lại lâu hơn trong u cận giáp tạo ra hình ảnh ổ còn họat tính phóng xạ
lưu lại lâu hơn nếu so sánh với với hình ảnh ban đầu. Kĩ thuật hai pha không bị tác
động bởi chuyển động bệnh nhân. Hình ảnh sắc nét hơn nhưng có độ nhạy thấp hơn
kĩ thuật hiệu trừ.
Xạ hình tuyến cận giáp bằng Sestamibi có một số hạn chế nhất định: có thể
dương tính giả, âm tính giả.
- Xạ hình tuyến cận giáp với dược chất khác: Các dược chất khác như
Tetrofosmin, 2-18F fluoro-2-deoxy-D-glucose (FDG), 3,4-dihydroxyphenylananine

(F-DOPA), C11-methionine-PET, Methionine-PET cũng được sử dụng để xạ hình
tìm vị trí u nhưng không cho kết quả tốt hơn Tc 99m Sestamibi và cần được nghiên
cứu thêm. Chụp PET (Positron Emission Tomography- PET) cũng bắt đầu được áp
dụng nhưng có độ nhạy không cao và chưa sử dụng rộng rãi.
2.2.3. Chẩn đoán
2.2.3.1. Chẩn đoán xác định: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh: