ĐÁNH GIÁ sự THAY đổi CỦA CHÊNH áp RIÊNG PHẦN CO2 máu TĨNH ĐỘNG MẠCH, độ THANH THẢI LACTATE TRONG hồi sức BỆNH NHI mổ TIM mở tại BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

GIANG THẠCH THẢO

ĐÁNH GIÁ SỰ THAY ĐỔI CỦA CHÊNH ÁP
RIÊNG PHẦN CO2 MÁU TĨNH-ĐỘNG MẠCH,
ĐỘ THANH THẢI LACTATE TRONG
HỒI SỨC BỆNH NHI MỔ TIM MỞ
TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

GIANG THẠCH THẢO

ĐÁNH GIÁ SỰ THAY ĐỔI CỦA CHÊNH ÁP
RIÊNG PHẦN CO2 MÁU TĨNH-ĐỘNG MẠCH,
ĐỘ THANH THẢI LACTATE TRONG
HỒI SỨC BỆNH NHI MỔ TIM MỞ

TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG
Chuyên ngành

: Gây mê hồi sức

Mã số

: 60720121

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
GS.TS. NGUYỄN QUỐC KÍNH

HÀ NỘI – 2018


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN...............................................................................3
1.1. Tổng quan về quá trình hô hấp tế bào và chuyển hóa CO2 trong cơ thể......3
1.2. Nghiên cứu về vai trò của P(cv-a) CO2 trong theo dõi tưới máu vi tuần hoàn.. .5
1.3. Giá trị tiên lượng của lactate, độ thanh thải lactate trong theo dõi hồi
sức bệnh nhân sau mổ tim bẩm sinh.....................................................6
1.4. Phẫu thuật tim bẩm sinh..........................................................................7
1.4.1. Mô hình bệnh tật TBS tại viện nhi....................................................7
1.4.2. Qui trình hồi sức và hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ............8
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............11
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................11
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.......................................................11
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................11

2.2. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................11
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................11
2.2.2. Các tiêu chí đánh giá.......................................................................11
Chương 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU......................................18
3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu............................................................18
3.2. Đặc điểm phẫu thuật..............................................................................18
3.3. Các chỉ số sau phẫu thuật......................................................................20
3.4. Tương quan giá trị P(cv-a)CO2 và độ thanh thải lactate máu sau 6h tại
các thời điểm sau mổ...........................................................................21
Chương 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN...............................................................24
DỰ KIẾN KẾT LUẬN, KHUYẾN NGHỊ...................................................24
KẾ HOẠCH NGHIÊN CỨU........................................................................24
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Phân loại bệnh nhân theo RACHS-1..............................................18
Bảng 3.2. Tình trạng bệnh nhân trước phẫu thuật...........................................19
Bảng 3.3. Đặc điểm bệnh nhân trong phẫu thuật............................................19
Bảng 3.4. Tần suất các biến cố sau phẫu thuật................................................20
Bảng 3.5. So sánh sự khác biệt giá trị P(cv-a)CO2 giữa nhóm có HCCLTT với
nhóm không có HCCLTT................................................................21
Bảng 3.6. So sánh sự khác biệt giá trị độ thanh thải lactate giữa nhóm có
HCCLTT với nhóm không có HCCLTT.........................................21
Bảng 3.7. Phân tích đơn biến các yếu tố ảnh hưởng tới tăng P(cv-a) CO2 máu.....22
Bảng 3.8. Phân tích đơn biến các chỉ số hồi sức sau mổ với tăng P(cv-a) CO2 máu..22
Bảng 3.9. Phân tích đơn biến giá trị P(cv-a) CO2 các thời điểm và kết quả
điều trị.............................................................................................23
Bảng 3.10. Phân tích hồi quy logistic giá trị P(cv-a) CO2 các thời điểm với

HCCLTT..........................................................................................23


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Giai đoạn hồi sức sau phẫu thuật tim mở ở trẻ nhỏ đóng vai trò quan
trọng không thể phủ nhận khi mà có tới 25% trường hợp dự báo có hội chứng
cung lượng tim thấp, là nguyên nhân chính dẫn tới các biến cố và tử vong sau
mổ [1], [2]. Hậu quả của giảm cung lượng tim là tình trạng giảm tưới máu
mô dẫn tới thiếu trao đổi oxy tế bào và chuyển hóa yếm khí, làm suy chức
năng các cơ quan, từ đó ảnh hưởng tới kết quả điều trị. Vấn đề đặt ra là cần
cải tiến các công cụ theo dõi, đánh giá sớm và chính xác hơn mức độ giảm
tưới máu mô.
Có nhiều phương thức được sử dụng trong hồi sức sau mổ như đo cung
lượng tim, theo dõi các dấu ấn sinh học của tình trạng thiếu oxy mô như nồng
độ lactate máu, độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch ( ScvO2), chỉ số kiềm thiếu,
pH nội mạc dạ dày chênh áp riêng phần CO2 máu tĩnh mạch- động mạch
( P(cv-a)CO2 ). Trong đó, lactate máu cao là một dấu hiệu kinh điển của tình
trạng sốc, giảm tưới máu. Gần đây, các nghiên cứu ủng hộ sử dụng độ thanh
thải lactate như là một công cụ theo dõi, tiên lượng tốt hơn riêng giá trị tuyệt
đối của lactate [3], [4],
Ở mức độ toàn thể, vận chuyển oxy (DO2) tới mô được tính bằng khả
năng mang oxy của máu động mạch (CaO2) nhân với cung lượng tim. Khi
cung lượng tim giảm, DO2 giảm theo. Mối quan hệ tuyến tính này cũng cần
xét tới nhân tố CaO2 đại diện cho khả năng oxy hóa mao mạch máu tại phổi,
phụ thuộc vào nồng độ hemoglobin và độ bão hòa oxy máu động mạch .
Những nghiên cứu gần đây đưa ra giá trị chênh lệch phân áp CO2 tĩnh- động
mạch như một chỉ số gián tiếp theo dõi cung lượng tim [5], [6]. Những
nghiên cứu này dựa trên cơ sở sinh hóa hô hấp tế bào khi CO2 là sản phẩm

quá trình trao đổi chất và so với O2 thì CO2 có độ tan gấp 20 lần nên dễ đi


2

vào máu tĩnh mạch hơn. Sau khi vào máu tĩnh mạch, CO2 được đưa đến phổi
để thải ra ngoài. Khi cung lượng tim giảm, CO2 ứ lại tại tĩnh mạch trộn và
làm tăng độ chệnh lệch áp lực riêng phần của CO2 giữa máu tĩnh mạch và
động mạch. Đặc biệt, nhiều tác giả đã chứng minh giá trị PCO2 lấy từ tĩnh
mạch trung tâm không khác biệt với lấy từ động mạch phổi [6], [7]
Tại Việt Nam, đã có các nghiên cứu về lactate máu sau mổ tim ở người
lớn và trẻ em nhưng chưa có nghiên cứu về vai trò của độ thanh thải lactate và
P(cv-a)CO2, vì vậy chúng tôi tiên hành nghiên cứu “ đánh giá sự thay đổi
của chênh áp riêng phần CO2 máu tĩnh- động mạch, độ thanh thải
lactate trong hồi sức bệnh nhi mổ tim mở tại bệnh viện Nhi trung ương”
với hai mục tiêu chính:
1. Mô tả sự thay đổi P(cv-a)CO2 , độ thanh thải lactate trong hồi sức
bệnh nhi mổ tim mở.
2.

Đánh giá mối liên quan P(cv-a)CO2, độ thanh thải lactate và tình
trạng thay đổi huyết động ở các bệnh nhi này.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về quá trình hô hấp tế bào và chuyển hóa CO2 trong cơ thể
Trong máu, CO2 được vận chuyển dưới 3 dạng [8]:

- Dạng bicarbonat trong hồng cầu, chiếm 78% các dạng vận chuyển CO2
trong máu.
CO2+ H20

carbonic anhydrase

H2CO3

H2O + CO2

Phần lớn ion H+ gắn ngay vào hemoglobin (Hb) vì Hb là chất đệm toan
kiềm rất mạnh. Còn phần lớn ion carbonat khuếch tán sang huyết tương đổi
chỗ cho ion clorua từ huyết tương vào hồng cầu. Đây là hiện tượng vận
chuyển đổi chỗ qua màng nhờ một protein mang bicarbonat-clorua nằm trên
màng hồng cầu. Hiện tượng này gọi là sự di chuyển ion clorua hay hiện tượng
Hamburger. Ý nghĩa hiện tượng này là huyết tương chỉ mang CO2 hoà tan
quá ít, còn tự nó không tạo được bicarbonat là dạng mang nhiều CO2, nhờ
enzym CA trong hồng cầu nên phản ứng thứ nhất xảy ra nhanh đồng thời lập
tức acid carbonic ion hoá cho bicarbonat và huyết tương đổi ion clorua của
mình lấy ion bicarbonat từ hồng cầu ra.
- Dạng carbamin: kết hợp với nhóm amin tự do của các chuỗi α,β trên
hemoglobin , chiếm 13% các dạng vận chuyển CO2 trong máu.
R-NH2 + CO2

R-NH- COO- + H+

trong đó có chất carbaminohemoglobin (HbCO2) là quan trọng vì mang
CO2 nhiều gấp 4 lần hợp chất carbamin với protein. Các hợp chất này gắn
CO2 lỏng lẻo và thải CO2 ở phổi
- CO2 dạng hòa tan: trong điều kiện sinh lý chỉ chiếm 9%, tạo thành

phân áp riêng phần khí CO2 trong máu, chính là PaCO2.
Đồ thị phân ly CO2 và hiệu ứng Haldane


4

Tất cả các dạng vận chuyển CO2 đều có thăng bằng động với nhau và
tổng lượng carbon dioxid trong máu tỉ lệ với phân áp carbon dioxid (PCO2).

Hình 1.1: Đồ thị thể hiện mối tương quan giữa PCO2 và tổng lượng CO2
trong máu.
Hiệu ứng Haldane là tác dụng của sự gắn oxy vào hemoglobin ở
phổi làm đẩy CO 2 ra khỏi máu và tác dụng của sự nhường oxy cho mô để
máu lấy thêm CO 2 .
Máu nhận CO2 ở mô và thải ra ở phổi: Khi máu động mạch đến tổ chức,
do chênh lệch PCO2 giữa tổ chức và máu (>46 mm Hg/40 mm Hg), CO 2 từ tổ
chức khuếch tán qua màng mao mạch vào huyết tương, vào hồng cầu. Ở đó,
khoảng 20% CO2 sẽ kết hợp với Hb tạo thành HbCO 2, còn khoảng 75% kết
hợp với nước dưới tác dụng của enzym CA tạo nên H 2CO3, H2CO3 sẽ phân ly
và HCO3- rời hồng cầu đi ra huyết tương, HCO 3- sẽ kết hợp với Na+ hoặc K+
để tạo nên dạng vận chuyển chủ yếu là bicarbonat. Dung tích CO 2 của máu
lập tức tăng lên, máu chứa khoảng 52 ml CO 2 /100 ml máu với phân áp 46
mm Hg, trở thành máu tĩnh mạch rời tổ chức để đến phổi.


5

Máu thải CO2 ở phổi: Khi máu tĩnh mạch đến phổi, do chênh lệch PCO 2
giữa máu và phế nang (46 mm Hg/40 mm Hg), CO 2 khuếch tán qua màng hô
hấp đi vào phế nang làm phân áp CO 2 trong huyết tương giảm xuống còn

khoảng 40 mm Hg. Lúc đó, ở trong hồng cầu, HbCO 2 sẽ phân ly và CO2 đi ra
huyết tương rồi đi vào phế nang, đồng thời trong huyết tương các bicarbonat
sẽ phân ly và HCO3- đi vào hồng cầu. Ở đó, HCO3- hợp với H+ tạo nên
H2CO3, H2CO3 bị khử nước và CO2 đi ra huyết tương để vào phế nang. Quá
trình phân ly HbCO2 ở phổi càng được thúc đẩy do ở đây có PO2cao (hiệu ứng
Haldane).

1.2. Nghiên cứu về vai trò của P(cv-a) CO2 trong theo dõi tưới máu vi
tuần hoàn.
Từ năm 1993, tác giả Raymond Duskin nghiên cứu trên 44 bệnh nhân
nặng điều trị tại đơn vị hồi sức, có được đặt động mạch xâm nhập và catheter
Swan Ganz đã chỉ ra mối liên quan nghịch biến giữa khoảng cách CO2 máu
tĩnh mạch và động mạch với chỉ số cung lượng tim [5].
Năm 2000, tác giả Valle và cộng sự tiến hành thí nghiệm trên động vật là
chó, bằng cách cô lập mạch máu chân sau và nối mạch máu với màng trao đổi
oxy ngoài cơ thể, tác giả chủ động gây ra tình trạng thiếu oxy và thiếu tưới
máu có kiểm soát. Nhóm nghiên cứu đi tới kết luận sự tăng P(cv-a)CO2 phụ


6

thuộc chủ yếu vào tình trạng giảm tưới máu, trong trạng thái ổn định, sự tăng
P(cv-a) CO2 thể hiện sự giảm tưới máu bất kể có hay không đi kèm giảm
cung cấp oxy mô. P(cv-a) CO2 không tăng cũng không loại trừ tình trạng
thiếu oxy. [9].
Nghiên cứu trên 60 bệnh nhân người lớn có phẫu thuật tim hở, tác giả
Habicher cũng chứng minh mối liên quan giữa khoảng cách CO2 máu tĩnh
mạch- động mạch quá 8 mmHg có liên quan với thời gian nằm điều trị tại
ICU lâu hơn, thời gian thở máy dài hơn và có nhiều biến cố tim mạch hơn. So
với nhóm không tăng khoáng cách CO2, nhóm tăng khoảng cách CO2 có

nồng độ lactate cao hơn, ScvO2 thấp hơn, tỉ lệ thải indocyanin sau 1h thấp
hơn và mức cytokin máu cao hơn [10].
1.3. Giá trị tiên lượng của lactate, độ thanh thải lactate trong theo dõi
hồi sức bệnh nhân sau mổ tim bẩm sinh
Lactate máu là chỉ số sinh hoá nhạy đánh giá tình trạng thiếu oxy mô, nó
có giá trị khách quan tốt nhất để đánh giá tưới máu tổ chức, khi tưới máu mô
được cải thiện lactate sẽ trở lại giá trị bình thường.
Khi mô được cung cấp đủ oxy, quá trình đường phân tạo thành pyruvate
sẽ được tiếp nối với chu trình Citric và chuỗi vận chuyển electron (hô hấp tế
bào). Axit pyruvic sẽ đi vào ty thể, chuyển thành acetyl CoA và bị oxy hóa
thành CO2 và nước sinh 38 ATP.
Khi tổ chức động vật không được cung cấp đủ oxy cho sự oxy hóa
pyruvate và NADH sinh ra trong quá trình đường phân, NAD+ được tái tạo từ
NADH bằng sự khử pyruvate thành lactate, phản ứng này được xúc tác bởi
lactate dehydrogenase (LDH), tạo nên dạng đồng phân L-lactate (ở pH = 7) .
Quá trình này xảy ra thuận nghịch. Quá trình phân huỷ glucose theo con
đường yếm khí sinh năng lượng 2 ATP. Tất cả các mô trong cơ thể đều có quá
trình phân huỷ đường với tốc độ khác nhau. Tất cả các tế bào và các mô đều


7

có thể sản xuất và tiêu thụ lactate, trừ hồng cầu không thể chuyển hóa lactate
do thiếu ty thể. Một lượng nhỏ lactate được sản xuất ở gan bởi quá trình
transamin hóa và tại thận trong quá trình hình thành amoniac. Lactate được
hình thành bởi các cơ vận động của các động vật có xương sống có thể quay
vòng, vận chuyển qua máu đến gan, nhờ enzyme LDH biến đổi lactate thành
pyruvate, từ pyruvate nhờ các enzyme đặc hiệu để trở lại thành glucose (chu
trình Cori). Như vậy gan là cơ quan chính sử dụng lactate sau đó đến thận,
gan đào thải 70%, khoảng 5% qua thận .

Bất kỳ tổ chức nào trong điều kiện thiếu oxy đều có thể sinh lactate,
trong trường hợp nồng độ lactate vượt quá khả năng chuyển hóa của gan
lượng lactate dư thừa sẽ vào máu, tổ chức, nước tiểu. Khi có tình trạng tăng
lactate máu tức là có tình trạng tăng sản xuất và hoặc giảm chuyển hoá. Thanh
thải lactate có thể bị ảnh hưởng khi chức năng gan giảm.
Tăng lactate máu có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong sau phẫu thuật
tim mở tim bẩm sinh. Tăng lactate máu trong và sau chạy máy THNCT ở
bệnh nhi có phẫu thật TBS có liên quan đến tăng tỉ lệ tử vong. Tình trạng
thiếu oxy tổ chức do giảm cung lượng tim trong và sau mổ, đáp ứng viêm hệ
thống sau THNCT, sự tăng chuyển hoá, tái phân bố máu làm hô hấp tế bào bị
ảnh hưởng, quá trình chuyển hoá yếm khí diễn ra mạnh tạo điều kiện thuận lợi
cho quá trình sinh lactate.
1.4. Phẫu thuật tim bẩm sinh (TBS)
1.4.1. Mô hình bệnh tật TBS tại viện nhi:
Theo báo cáo phòng kế hoạch tổng hợp của trung tâm tim mạch bệnh
viện nhi trung ương năm 2017 đã có 1016 ca phẫu thuật tim mở với tỉ lệ thành
công là 96%. Trong đó có 280 trẻ trong độ tuổi sơ sinh, 800 bệnh nhi thuộc
nhóm tim bẩm sinh phức tạp.


8

1.4.2. Qui trình hồi sức và hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ
- Theo tác giả Hoffman và Wernovsky bệnh nhân được chẩn đoán là
HCCLTT nếu như nó có các triệu chứng lâm sàng sau: Nhịp tim nhanh, thiểu
niệu, chi lạnh hoặc ngừng tim và có hoặc không có sự chênh lệch độ bão hòa
oxy giữa máu động mạch với máu tĩnh mạch trộn ≥ 30% hoặc nồng độ lactate >
2 mg/dL trong 2 khí máu liên tiếp [1].
- Nguyên tắc điều trị HCCLTT là :
 Tối ưu hóa tiền gánh

 Giảm hậu gánh
 Giảm tiêu thụ oxy
 Điều chỉnh chức năng co bóp, chức năng tâm trương của tim
 Xác định nguyên nhân loại trừ sớm các nguyên nhân gây HCCLTT.
Đảm bảo đủ tiền gánh
Sự cung cấp dịch một cách thích hợp sẽ giúp phục hồi tưới máu mô
hiệu quả và thiết lập lại sự cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy. Cần đảm
bảo đủ tiền gánh bằng cách bồi phụ dung dịch keo hoặc dung dịch tinh thể
trước khi sử dụng yếu tố vận mạch .
Bù dịch là một chiến lược điều trị quan trọng trong điều trị ở bệnh nhân
sau phẫu thuật tim bẩm sinh vì dịch phân bố thứ phát sau THNCT, làm ấm trở
lại thân nhiệt, và chảy máu sau phẫu thuật. Việc bù dịch dựa trên nhu cầu của
từng bệnh nhân tại thời điểm điều trị. Trong trường hợp CVP > 10 mmHg thì
cần thận trọng trong việc bù dịch vì khi đó báo hiệu có thể có suy chức năng
tâm trương . Cụ thể:
 Nhịp nhanh với CVP thấp, HA thấp và SvO2 thấp, cần cân nhắc bolus
dịch. Có thể dung dịch Albumin 5 %, hoặc muối đẳng trương với lượng 5-10
ml/kg trong 30 phút đến 1 giờ.


9

 Kiểm soát nguyên nhân làm thiếu thể tích tuần hoàn: chảy máu, thoát
quản. Nếu Hb thấp, cần truyền khối hồng cầu trẻ có bệnh tim bẩm sinh tím
sớm thì Hb đích cần giữ trên 15 g/dL. Trẻ không có tổn thương tím Hb nên
giữ trong khoảng 12-15 g/dL. Nếu có rối loạn đông máu cần được điều trị
bằng plasma tươi đông lạnh, khối tiểu cầu.
Giảm hậu gánh

 Giảm hậu gánh thất trái: khi sức cản mạch hệ thống cao làm giảm

cung lượng tim dùng Milrinone, Nitroprusside… có tác dụng giãn
mạch hệ thống giảm hậu gánh giúp tăng cung lượng tim. Milrinone
là thuốc ức chế phosphodiestase không phải catecholamine vừa có
tác dụng tăng co bóp vừa gây giãn mạch phổi, giãn mạch hệ thống
làm giảm hậu gánh mà không làm tăng nhịp tim. Hiện nay được sử
dụng khá rộng rãi trong hồi sức sau phẫu thuật tim bẩm sinh.
 Giảm hậu gánh thất phải: tăng sức cản mạch phổi, tăng áp lực động
mạch phổi cấp sau sửa chữa tim bẩm sinh có thể gây nên suy tim
phải cấp dẫn đến giảm cung lượng tim. Điều trị bao gồm các biện
pháp thông lệ: oxy, kiềm hóa, an thần, giãn cơ và sử dụng thuốc giãn
mạch phổi.
Giảm sự tiêu thụ oxy
 An thần, giảm đau
 Cân nhắc dùng thuốc giãn cơ
 Duy trì thân nhiệt bình thường hoặc thấp
Kiểm soát nhịp tim
 Kiểm soát nhịp nhanh và điều trị các loại loạn nhịp với đích là phải
đảm bảo được sự đồng bộ nhĩ thất.
 Sử dụng máy tạo nhịp tạm thời là cần thiết đối với các trường hợp
nhịp chậm, block nhĩ thất, mất đồng bộ nhĩ thất… là biện pháp
thường được dùng hơn trước khi sử dụng bằng thuốc ở trẻ sau phẫu
thuật tim mở.


10

 Một số thuốc điều chỉnh loạn nhịp có thể phải sử dụng như
Amiodarone, lidocain, Adenosin…
Cải thiện khả năng co bóp cơ tim
 Liệu pháp bằng thuốc cần được xem xét sau khi đã bồi phụ đủ tiền gánh

và điều trị triệt để các bất thường về điện giải và khí máu, các tình trạng
loạn nhịp. Hiệu quả của liệu pháp liên quan đến liều làm tăng cung
lượng tim và cải thiện khả năng co bóp của cơ tim. Nên sử dụng liều
thấp nhất có thể tránh những tác dụng phụ: tăng nhịp tim, tăng tiêu thụ
oxy của cơ tim, tăng sức cản hệ thống do co mạch. Một số thuốc được
dùng như: Dopamin, Dobutamin, Adrenalin, Noradrenalin
Kiểm soát thở máy: có sự tương quan tim phổi
 Thở áp lực dương có thể làm giảm hậu gánh thất trái
 Thở tự nhiên, thở áp lực âm giúp cải thiện máu tĩnh mạch trở về tim
 Trường hợp bệnh nhân có máu lên phổi thụ động, rối loạn chức năng
thất phải thì thở tự nhiên hoặc thở áp lực âm (PEEP thấp) để làm giảm
hậu gánh thất phải.
Chiến lược về phẫu thuật nếu LOCS dai dẳng:
 Để mở ngực
 Đặt theo dõi áp lực nhĩ trái liên tục giữ kiểm soát cung lượng tim: shunt
phải -trái qua tầng nhĩ, suy chức năng thất phải sau phẫu thuật Fallot,
đánh giá chênh lệch tuần hoàn phổi sau phẫu thuật Fontan.
Hỗ trợ ECMO
 Chỉ định: Ngừng tim, HCCLTT dai dẳng, loạn nhịp, tăng áp phổi không
kiểm soát được, suy chức năng các tạng.
 Chống chỉ định: chức năng về thần kinh không thể thay đổi được, chức
năng phổi quá kém, suy tim nặng mà bệnh nhân chỉ có thể chờ để ghép tim.


11

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

- Bệnh nhi mắc tim bẩm sinh được phẫu thuật tim mở sửa chữa toàn bộ
lần đầu dưới tuần hoàn ngoài cơ thể.
- Bệnh nhân mổ phiên.
- Gia đình đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân còn shunt tồn lưu sau mổ.
- Bệnh nhân cần ECMO trong quá trình hồi sức.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
- Phương pháp nghiên cứu: mô tả tiến cứu.
- Cỡ mẫu: Chọn mẫu thuận tiện 60 bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn
nghiên cứu trong thời gian nghiên cứu. Mỗi tháng, tại khoa PTGMHS
TM có trung bình 80 bệnh nhân được phẫu thuật tim hở chúng tôi đưa
vào nghiên cứu các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn mỗi tháng 15 bệnh nhân.
- Địa điểm: Khoa phẫu thuật gây mê hồi sức tim mạch, khoa hồi sức
ngoại tim mạch, bệnh viện nhi trung ương.
- Thời gian: Từ 01/1/2019 đến 30/05/2019.
2.2.2. Các tiêu chí đánh giá
2.2.2.1. Cho mục tiêu 1: Mô tả sự thay đổi P(cv-a), độ thanh thải lactate trong
hồi sức bệnh nhân mổ tim mở
- Thay đổi P(cv-a)CO2, độ thanh thải lactate tại các thời điểm nghiên cứu.


12

- Tương quan giữa P(cv-a)CO2 với lactate, độ thanh thải lactate tại
mỗi thời điểm nghiên cứu.
2.2.2.2. Cho mục tiêu 2: Đánh giá mối liên quan giữa P(cv-a)CO2, độ thanh
thải lactate với tình trạng suy giảm cung lượng tim.
- So sánh sự thay đổi P(cv-a)CO2, độ thanh thải lactate giữa các

nhóm có HCLLTT- không có HCLLTT.
- Tương quan giữa P(cv-a)CO với các chỉ số theo dõi hồi sức khác:
+ Tần số mạch, huyết áp, CVP, điểm VIS, tình trạng suy thận.
+ Các chỉ số khí máu khác ScvO2, PaO2, P/F, pH, kiềm thiếu.
2.2.2.3. Các tiêu chí đánh giá khác:
- Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu: Ghi nhận các chỉ số dịch tễ học
lâm sàng khi bệnh nhân nhập khoa HSNTM.
- Đặc điểm gây mê và phẫu thuật:
- Tình trạng trước phẫu thuật: hô hấp (tự thở, thở oxy, thở máy); EF;
phân loại nguy cơ phẫu thuật RACHS.
- Thời gian phẫu thuật, thời gian THNCT, thời gian cặp ĐMC, nhiệt
độ thấp nhất trong phẫu thuật, hematocrite trong THNCT.
- Thời gian thở máy, thời gian điều trị tại khoa HSNTM.
2.2.2.4. Các tiêu chuẩn và định nghĩa sử dụng trong nghiên cứu:
Hội chứng lưu lượng tim thấp: đánh giá HCLLTT trên trẻ em hiện nay
chưa có tiêu chuẩn chặt chẽ, đó là một khái niệm chung chỉ mọi tình trạng
cung cấp oxy không đủ đáp ứng cho nhu cầu chuyển hóa của tế bào. Phát hiện
HCLLTT bằng các dấu hiệu trên lâm sàng gồm mạch nhanh, huyết áp thấp,
chi lạnh, thời gian làm đầy mao mạch refill >2 giây, thiểu niệu. có thể kèm
theo các đánh giá về tưới máu vi tuần hoàn và toan chuyển hóa như tăng
khoảng cách oxy máu động mạch- tĩnh mạch trộn, tăng lactate máu. [2]
Suy thận : Đánh giá tình trạng suy thận theo phân độ RIFLE [11]


13

Phân loại theo creatinin
Giai đoạn

huyết thanh hoặc mức lọc

cầu thận (GFR)
Creatinin tăng 1,5-2 lần so

Nguy cơ- Risk

Có tổn thươngInjury

Có suy thậnFailure

Mất chức năng-

với ngưỡng, hoặc GFR giảm
>25%
Creatinin tăng 2-3 lần
ngưỡng, hoặc GFR giảm
>50%
Creatinin tăng >3 lần

Phân loại theo
lượng nước tiểu
Tiều <0,5ml/kg
trong vòng dưới 6h
Tiểu <0,5ml/kg/h
trong vòng >12h
Tiểu <0,3ml/kg/h

ngưỡng, hoặc GFR giảm quá

trong vòng 24h

75%, hoặc Creatinin >

hoặc hoàn toàn

4mg/dL, tăng nhanh hơn

không tiểu được

0,5mg/dL
trong vòng 12h
Suy thận cấp dai dẳng, mất hoàn toàn chức năng

Lost of function
Bệnh thận giai

thận trong vòng trên 4 tuần, cần lọc máu.

đoạn cuối-

Suy thận cấp dai dẳng, mất hoàn toàn chức năng

End stage renal

thận trong vòng trên 3 tháng, cần lọc máu.

disease
Ghi chú:có thể sử dụng cả 2 cách phân loại,chọn cách phân loại cho
mức độ nặng hơn đối với từng BN cụ thể.
Thời gian thở máy (giờ): Tính từ khi vào HSNTM phải thở máy tới khi rút
nội khí quản lần đầu. Được chia thành 2 nhóm: nhóm kéo dài khi thời gian

thở máy ≥ 75 bách phân vị thời gian thở máy của mẫu nghiên cứu, nhóm
không kéo dài khi thời gian thở máy < 75 bách phân vị thời gian thở máy của


14

mẫu nghiên cứu.
Thời gian nằm HSNTM (ngày): Từ khi nhập khoa HSN đến khi chuyển đi
khoa khác, xin về hoặc tử vong.
Tiêu chuẩn rút nội khí quản: Bắt đầu cai máy thở với những bệnh nhân
có huyết động ổn định, không đang chảy máu tiếp diễn, không sốt, đã
ngưng sử dụng an thần, giãn cơ ngoài 2h, phản xạ ho tốt, XQ phổi không
có bất thường, thở máy với FiO2<40%, PEEP ≤ 5, PaO2 ≥60 mmHg. Khi
đủ điều kiện, BN được thử nghiệm thở không xâm nhập bằng CPAP mới
mức PEEP 10mmHg hoặc thở qua ống chữ T trong vòng 30 phút. Nếu
SpO2 ≥ 90% với FiO2 ≤ 40%, PCO2 tăng không quá 10mmHg, pH giảm
không quá 0,1, mạch và huyết áp không thay đổi quá 20% mức nền và bệnh
nhân không có biểu hiện gắng sức, kích thích, vã mồ hôi thì có thể tiến
hành rút nội khí quản.
Điểm VIS: Chỉ số thuốc vận mạch - tăng cường co bóp cơ tim. VIS = liều
Dopamine (mcg/kg/phút) + liều Dobutamine (mcg/kg/phút) + 100 × liều
Adrenaline (mcg/kg/phút) + 10 × liều Milrinone (mcg/kg/phút) + 10000 × liều
Vasopressine (U/kg/phút) + 100 × liều Noradrenaline (mcg/kg/phút). Các thuốc
vận mạch tăng co bóp cơ tim được ghi nhận từng giờ từ bảng theo dõi hồi sức
sau mổ, lấy giá trị cao nhất trong mỗi 6 giờ. Thời gian sử dụng thuốc vận mạch
được tính cho tới 24 giờ sau mổ. Điểm VIS cao khi ≥ 15
P(cv-a)CO2 : tính bằng PcvO2 – PaCO2. Được coi là tăng khi >6mmHg,
không tăng khi ≤6 mmHg [12], [13], [14].
Độ thanh thải lactate = x 100%. Được coi là có cải thiện khi >10% và được
coi là không cải thiện khi [3],

2.2.2.5. Các bước tiến hành
- Chuẩn bị BN trước mổ:Theo quy trình chuẩn bị bệnh nhân trước mổ của
BVNTW: Trẻ được nhập viện làm đầy đủ xét nghiệm phẫu thuật tim mở thường
quy, các xét nghiệm trong giới hạn cho phép phẫu thuật. Trẻ được vệ sinh, thụt
tháo, nhịn ăn, truyền dịch theo đúng quy trình chuẩn bị bệnh nhân trước mổ của


15

Bệnh viện.
- Tại phòng mổ:
o Kiểm tra lại bệnh nhân và hồ sơ bệnh án, các xét nghiệm cho cuộc mổ.
o Tiến hành gây mê và chạy máy THNCT: Tất cả các bệnh nhân
nghiên cứu đều được đặt catheter tĩnh mạch trung tâm và động
mạch xâm nhập theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm và huyết áp
động mạch xâm nhập, được gây mê và chạy máy THNCT theo quy
trình chung của khoa Gây mê Hồi sức tim mạch BVNTW.
o Cách thức lấy xét nghiệm khí máu theo quy trình chung của khoa
PTGMHSTM và khoa HSNTM vào các thời điểm: Sau khởi mê,
sau kẹp động mạch chủ, sau kẹp động mạch chủ mỗi 30 - 45
phút, sau thả động mạch chủ - trước cai máy THNCT, sau cai
máy THNCT chuẩn bị ra HSN.
- Chuyển bệnh nhân sang phòng hồi sức: Sau phẫu thuật bệnh nhân
được chuyển sang khoa HSNTM. Các phương tiện theo dõi được
tiếp tục như: mạch, áp lực tĩnh mạch trung tâm, huyết áp động mạch
xâm nhập, SpO2, tình trạng chảy máu, nhiệt độ, nước tiểu… Bệnh
nhân được thở máy, dùng các thuốc vận mạch, kháng sinh, an thần,
giảm đau, giãn cơ... Quy trình hồi sức hô hấp, tuần hoàn, điều chỉnh
nước - điện giải... theo quy trình chung của khoa HSNTM. Tùy theo
tình trạng bệnh nhân, tính chất của loại phẫu thuật mà thời gian duy

trì an thần, thở máy khác nhau.
- Sau khi ổn định bệnh nhân tại HSNTM, các phương tiện theo dõi
được lắp đầy đủ, các xét nghiệm đánh giá toàn trạng bệnh nhân
được thực hiện: khí máu động mạch và tĩnh mạch trung tâm khi ra
HSNTM và mỗi 6 giờ sau đó (tần suất đánh giá thay đổi với những
trường hợp đặc biệt), công thức máu, chức năng các tạng, nhiễm


16

trùng, đông máu, điện giải đồ, cân bằng dịch…
- Thời điểm nghiên cứu: Tại khoa HSNTM
T0: Ngay khi ra HSNTM
T6: Sau 6 giờ ra HSNTM
T12: Sau 12 giờ ra HSNTM
T24: Sau 24 giờ ra HSNTM
- Các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu được lấy các chỉ số nghiên
cứu trực tiếp vào mẫu bệnh án nghiên cứu trong quá trình nằm viện.
2.2.2.6. Xử lí số liệu
- Các số liệu thu thập được của nghiên cứu được xử lý theo thuật toán
thống kê y học trên máy vi tính bằng chương trình phần mềm SPSS
16.0.
- Các thông số thực nghiệm được trình bày dưới dạng trung bình, độ
lệch chuẩn đối với các biến định lượng, dưới dạng tần suất, tỉ lệ phần
trăm đối với các biến định tính. Trung vị, tứ phân vị nếu phân bố
không chuẩn.
- Test kiểm định Chi-square (), (được hiệu chỉnh Fisher's exact test khi
thích hợp) để so sánh các tỉ lệ. T-test để so sánh hai giá trị trung bình.
Các test phi tham số được dùng khi các giả định của test tham số
không thỏa mãn. Các phép kiểm định, so sánh có ý nghĩa thống kê khi

p < 0,05.
- Số liệu được trình bày bằng bảng, biểu đồ minh họa.
- Mối tương quan giữa P(cv-a) CO2 và lactate, độ thanh thải lactate
được biểu diễn bằng logistic.
2.2.2.7. Vấn đề đạo đức nghiên cứu
- Nghiên cứu thực hiện bằng quan sát, mô tả, không can thiệp thêm
trên bệnh nhân.
- Các xét nghiệm theo dõi thường qui trong qui trình điều trị hồi sức
bệnh nhân sau mổ tim mở.


17

- Được phê duyệt bởi hội đồng y đức của bệnh viện Nhi trung ương.
Sơ đồ nghiên cứu
Bệnh nhân được phẫu
thuật tim mở, đủ tiêu
chuẩn nghiên cứu.

Biến nghiên cứu
trước phẫu thuật:
Tuổi, giới, chẩn
đoán...

Biến nghiên cứu
trong phẫu thuật:
Thời gian cặp ĐMC,
THNCT…

Biến nghiên cứu sau phẫu

thuật: dấu hiệu sống,
HCLLTT, điểm VIS, chức
năng gan, thận.

P(cv-a)CO2, lactate, độ thanh thải lactate sau mổ
Nhóm BN có HCCLTT

Nhóm BN không có
HCCLTT

- Khảo sát sự thay đổi P(cv-a)CO2, độ thanh thải lactate sau
mổ.
- Phân tích mối liên quan P(cv-a) CO2, độ thanh thải lactate
với HCCLTT


18

Chương 3
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu
Yếu tố
Tuổi (tháng)
Cân nặng (kg)
BSA (m²)
Nhận xét:

Giá trị Trung bình ( ±SD)

Giá trị min - max

3.2. Đặc điểm phẫu thuật
Chẩn đoán

n

Tỉ lệ (%)

VSD
VSD - hẹp eo/thiểu sản/gián đoạn quai ĐMC
ASD
p- TAPVR
TOF
Tổng
Nhận xét:
Bảng 3.1. Phân loại bệnh nhân theo RACHS-1
RACHS-1

n

Tỉ lệ (%)

1
2
Tổng
Nhận xét:
Bảng 3.2. Tình trạng bệnh nhân trước phẫu thuật
Tình trạng
Hô hấp

n
Thở máy
Thở oxy

Tỉ lệ %


19

Tự thở khí trời
≤50
Tuần hoàn (EF%)

>50
Có

Nhiễm khuẩn huyết

Không

Nhận xét:
Bảng 3.3. Đặc điểm bệnh nhân trong phẫu thuật
Yếu tố
Thời gian THNCT (phút)
Thời gian Cặp ĐMC (phút)
Thời gian Phẫu thuật (phút)
Hematocrite thấp nhất (%)
Nhiệt độ thấp nhất (độ C)
HATB (mmHg)
Nhận xét:

Trung vị (tứ phân vị)

Giá trị min – max


20

3.3. Các chỉ số sau phẫu thuật
Bảng 3.4. Tần suất các biến cố sau phẫu thuật
Dấu hiệu

Số bệnh nhân
Có

HCCLTT

không
≥15

VIS

<15

ECMO
Liệu pháp thay thế thận
Can thiệp lại sau mổ
Cấp cứu ngưng tuần hoàn
Tử vong/ xin về trong quá trình điều trị
Tổng

Nhận xét:

Tỉ lệ %


21

3.4. Tương quan giá trị P(cv-a)CO2 và độ thanh thải lactate máu sau 6h
tại các thời điểm sau mổ
5
4.5
4
3.5
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0

T0

T6
P(cv-a)CO2

T12

T24

lactate

Bảng 3.5. So sánh sự khác biệt giá trị P(cv-a)CO2 giữa nhóm có HCCLTT
với nhóm không có HCCLTT
Bảng 3.6. So sánh sự khác biệt giá trị độ thanh thải lactate giữa nhóm có
HCCLTT với nhóm không có HCCLTT