ẢNH HƯỞNG của TUÂN THỦ điều TRỊ THUỐC KHÁNG NGƯNG tập TIỂU cầu đến tái hẹp TRONG STENT SAU CAN THIỆP BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI dưới

B GIO DC V O TO
TRNG I HC Y H NI
-----***-----

B Y T

NGUYN THIN TON

ảNH HƯởNG CủA TUÂN THủ ĐIềU TRị
THUốC KHáNG NGƯNG TậP TIểU CầU ĐếN TáI
HẹP
TRONG STENT SAU CAN THIệP BệNH ĐộNG
MạCH CHI DƯớI
Chuyờn ngnh : Ni tim mch
Mó s

: 050107180320

CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
1.PGS.TS.inh Th Thu Hng
2.THS. inh Hunh Linh


HÀ NỘI - 2019
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BMS

: Stent không phủ thuốc

DES

: Stent phủ thuốc

BĐMCDMT

: Bệnh động mạch chi dưới mạn tính

ĐM

: Động mạch

HTL

: Hút thuốc lá

RLLP

: Rối loạn lipid máu

THA

: Tăng Huyết áp

ĐTĐ

: Đái tháo đường

ABI

: Chỉ số huyết áp cổ chân-cánh tay

CLVT

: Cắt lớp vi tính


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................3
1.1. GIẢI PHẪU HỆ ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI.........................................3
1.1.1. Các động mạch vùng chậu............................................................3
1.1.2. Các động mạch vùng đùi...............................................................3
1.1.3. Các động mạch vùng cẳng chân....................................................4
1.2. KHÁI NIỆM BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH.............4
1.3. DỊCH TỄ HỌC BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH..........4
1.4. CƠ CHẾ BỆNH SINH...........................................................................5
1.4.1. Cấu tạo thành động mạch..............................................................6
1.4.2. Cơ chế hình thành mảng vữa xơ động mạch.................................6
1.5. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ.....................................................................7
1.5.1. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh động mạch chi dưới mạn tính........7
1.5.2. Các yếu tố nguy cơ gây tái hẹp sau đặt stent..............................13
1.6. CÁC BỆNH LÝ MẠCH MÁU MẠN TÍNH KHÁC KHÔNG DO XƠ VỮA
...............................................................................................................16
1.6.1. Bệnh Takayasu............................................................................16
1.6.2. Bệnh Buerger..............................................................................17
1.6.3. Hội chứng Raynaud....................................................................17
1.7. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG.............................................................18
1.7.1. Triệu chứng cơ năng....................................................................18
1.7.2. Triệu chứng thực thể...................................................................19

1.8. CÁC BIỆN PHÁP THĂM DÒ KHÔNG XÂM LẤN VÀ CHẨN
ĐOÁN HÌNH ẢNH...............................................................................20
1.8.1. Chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân-cánh tay: ABI..........................20
1.8.2. ABI gắng sức...............................................................................21
1.8.3. Đo phân áp oxy qua da................................................................21
1.8.4. Đo huyết áp từng đoạn chi..........................................................22
1.8.5. Siêu âm Doppler động mạch chi dưới.........................................22
1.8.6. Chụp động mạch cắt lớp vi tính chi dưới có dựng hình mạch máu....23
1.8.7. Chụp cộng hưởng tử mạch máu..................................................23
1.8.8. Chụp động mạch chi dưới bằng kỹ thuật số hóa xóa nền...........24
1.9. ĐIỀU TRỊ.............................................................................................24
1.9.1. Mục tiêu điều trị..........................................................................24
1.9.2. Điều trị nội khoa.........................................................................25
1.9.3. Điều trị tái tưới máu....................................................................26
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........29
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................29
2.1.1. Tiểu chuẩn lựa chọn....................................................................29
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ......................................................................29
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu........................................................29
2.3. Phương pháp nghiên cứu......................................................................29
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.....................................................................29
2.3.2. Các bước tiến hành......................................................................29
2.3.3. Cỡ mẫu........................................................................................30
2.3.4. Quy trình siêu âm mạch chi dưới................................................30
2.3.5. Phương pháp xử lý số liệu...........................................................30
2.4. Hạn chế và sai số trong nghiên cứu......................................................31
2.5. Vấn đề Y đức trong nghiên cứu............................................................31

CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ.............................................................32
3.1. Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu.....................................................32
3.1.1. Đặc điểm chung..........................................................................32
3.1.2. Thực trạng tuân thủ điều trị và các yếu tố ảnh hưởng.................33
3.1.3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng...............................................35
3.1.4. Các thông số liên quan đến thủ thuật..........................................36
3.1.5. Ảnh hưởng của tuân thủ điều trị đến tiên lướng tái hẹp trong stent
.....................................................................................................37
3.1.6. Yếu tố khác ảnh hưởng đến tái hẹp trong stent...........................37
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................38
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................38
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch ngoại biên........................8
Bảng 3.1. Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu.................................................32
Bảng 3.2. Điểm số tuân thủ sử dụng thuốc theo thang điểm Morisky 8.........33
Bảng 3.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến tuân thủ điều trị....................................34
Bảng 3.4. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu.........35
Bảng 3.5. Các thông số liên quan đến thủ thuật..............................................36
Bảng 3.6. Thực trạng tái hẹp trong stent.........................................................37
Bảng 3.7. Tuân thủ điều trị và tái hẹp trong stent............................................37
Bảng 3.8. Các tổn thương trong can thiệp.......................................................37



1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh động mạch chi dưới mạn tính (BĐMCDMT) là tình trạng hẹp
hoặc tắc hoàn toàn lòng động mạch (ĐM) của chi dưới kéo dài, dẫn đến giảm
lượng máu tới cho các mô mà động mạch chi phối. Đây là bệnh lý mạch máu
hay gặp ở chi dưới và nguyên nhân thường do xơ vữa ĐM. Bệnh gặp với tỷ lệ
khá cao trong cộng đồng, teo nghiên cứu của Framingham tỷ lệ hàng năm là
26/10.000 ở nam và 12/10.000 ở nữ. Theo nghiên cứu của Walters và cộng sự,
Tỷ lệ BĐMCD tại Anh là 23,6 %. Tại Mỹ có 8 -10 triệu người mắc bệnh này
với nguy cơ tử vong và mắc các biến cố tim mạch gấp 3- 6 lần so với những
người không có BĐMCDMT. Tại Việt Nam tỷ lệ mặc BĐMCDMT khoảng
1,7% năm 2003 và tăng lên gấp đôi 3,4% năm 2007.
Bệnh động mạch chi dưới ít gây tử vong nhưng nó ảnh hưởng rất nhiều
đến cuộc sống, sinh hoạt, làm việc và lao động của người bệnh, thậm chí trở
thành tàn phế, là gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Có nhiều phương pháp điều trị BĐMCDMT: Nội khoa, phục hồi chức
năng, ngoại khoa, can thiệp nội mạch. Trong đó điều trị can thiệp nội mạch ít
xâm lấn, do vậy mà thời gian nằm viện ngắn, hồi phục cơ năng chi nhanh đặc
biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ phẫu thuật cao.
Tuy nhiên, CTBĐMCDMT có một tỉ lệ đáng kể tắc mạch cấp và tái
hẹp lại do hiện tượng co lại của thành mạch sau khi nong ĐM, cũng như
hiện tượng quá sản lớp áo trong mạch máu và tái cấu trúc thành mạch. Sự
ra đời của stent phủ thuốc (DES) cũng như kỹ thuật can thiệp nội mạch
ngày càng được phát triển đã làm giảm nguy cơ tái hẹp trong stent kim loại
trần do sự tăng sản và di trú lớp cơ trơn mạch máu và các thành phần ngoại


2

bào. Tuy nhiên, tái hẹp trong stent (THS) (stent thường hoặc stent phủ
thuốc) vẫn là những thách thức rất lớn và khá thường gặp trong thực hành
lâm sàng hàng ngày
Kháng ngưng tập tiểu cầu là chỉ định bắt buộc sau khi can thiệp nội
mạch là chỉ định bắt buộc, giúp phòng ngừa huyết khối gây tắc stent cũng như
giảm tỷ lệ tái hẹp trong stent sau can thiệp BĐMCDMT. Chính vì vậy Tuân
thủ điều trị thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu ở bệnh nhân sau can thiệp
BĐMCD là hết sức cần thiết, cũng như để tìm hiểu thêm ý nghĩa của việc tuân
thủ điều trị trong tiên lượng tái hẹp sau đặt stent ở bệnh nhân BĐMCDMT
chúng tôi thực hiện nghiên cứu: “ Ảnh hưởng của tuân thủ điều trị thuốc
kháng ngưng tập tiểu cầu đến tái hẹp trong stent sau can thiêp bệnh động
mạch chi dưới”. Với hai mục tiểu:
1.

Thực trạng tuân thủ điều trị thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu ở bệnh
nhân sau đặt stent ĐMCD

2.

Tuân thủ điều trị thuốc KNTTC trong tiên lượng tái hẹp trong stent sau
can thiệp BĐMCDMT


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. GIẢI PHẪU HỆ ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI
1.1.1. Các động mạch vùng chậu
ĐM chủ bụng đi bên trái cột sống, đến ngang mức đốt sống thắt lưng 4-5

thì chia ra thành hai ĐM chậu gốc phải và trái, góc chia từ 60-80 độ. Thông
thường khi đối chiếu lên thành bụng chỗ chia ngang mức rốn. ĐM chậu gốc
chia thành ĐM chậu trong và chậu ngoài. ĐM chậu ngoài đi xuống, khi đi tới
ngang mức dây chằng bẹn thì đổi tên thành ĐM đùi chung.
1.1.2. Các động mạch vùng đùi
Động mạch đùi chung: Chạy tiếp theo ĐM chậu ngoài ở phía sau điểm
giữa dây chằng bẹn, đến khoảng 4cm dưới dây chằng bẹn thì chia thành hai
ĐM đùi nông và đùi sâu. ĐM đi theo một cung thẳng cong vào phía trong của
đầu dưới xương đùi. ĐM nằm giữa, thần kinh đùi nằm ngoài và tĩnh mạch đùi
nằm trong.
Động mạch đùi nông: Chạy tiếp theo ĐM đùi chung ở dưới dây
chằng bẹn khoảng 4cm, ĐM chạy theo trục của ĐM đùi chung tới lỗ gân
cơ khép thì đổi tên thành ĐM khoeo. Đường định hướng là đường kẻ nối
điểm giữa dây chằng bẹn với bờ sau lồi cầu trong xương đùi. Chỗ nối đùi
khoeo có thể bị ép bởi vòng gân cơ khép tạo điều kiện thuận lợi cho các
mảng xơ vữa hình thành.
Động mạch đùi sâu: Tách từ ĐM đùi chung phía dưới dây chằng bẹn
khoảng 4cm, đi tới bờ trên cơ khép dài rồi chạy sau cơ này, trước cơ khép
ngắn và cơ khép lớn. ĐM cấp máu cho các cơ đùi bởi hai nhánh lớn là ĐM


4

mũ đùi trong và ĐM mũ đùi ngoài, và các nhánh xiên. Ở ngang mức ống
cơ khép, các nhánh tận của ĐM đùi sâu nối với các nhánh của ĐM đùi
nông tạo thành tuần hoàn bàng hệ, điều này rất quan trọng trong tắc ĐM
đùi ở trên ống cơ khép.
1.1.3. Các động mạch vùng cẳng chân
Động mạch khoeo: Chạy tiếp theo ĐM đùi nông, bắt đầu từ lỗ gân cơ
khép tới bờ dưới cơ khoeo thì chia làm hai nhánh tận là ĐM chày trước và

thân chày mác. Ở khoeo ĐM nằm sâu nhất và trong nhất rồi tới tĩnh mạch
khoeo, thần kinh chày nằm nông nhất và ngoài nhất.
1.2. KHÁI NIỆM BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH
Bệnh động mạch chi dưới mạn tính là tình trạng giảm tưới máu chi dưới
nguyên nhân chủ yếu là xơ vữa gây ra hẹp, tắc mạn tính của ĐM tưới máu
cho chi dưới. Khái niệm này loại trừ các trường hợp thiếu máu cấp tính do
chấn thương, vết thương, huyết tắc trên ĐM lành, tai biến do phẫu thuật hay
thủ thuật can thiệp nội mạch máu.
1.3. DỊCH TỄ HỌC BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH
Bệnh động mạch chi dưới tăng lên theo tuổi, thường bắt đầu ở tuổi ≥40.
Tần suất mắc bệnh trên toàn thế giới trung bình từ 3-12%.Nghiên cứu
NHANES (National Health and Nutritional Examination Survey) giai đoạn
1999-2000 của Hoa Kỳ thực hiện trên 2174 người tuổi trên 40 cho thấy tần
suất lưu hành bệnh động mạch chi dưới (được định nghĩa là chỉ số cổ châncánh tay < 0,9) là 2,5% ở nhóm tuổi 50-59 và 14,5% ở lứa tuổi trên 70. Khảo
sát riêng ở những người lứa tuổi 50-69 có đái tháo đường hoặc hút thuốc lá
cho thấy tần suất lưu hành bệnh động mạch chi dưới lên đến gần 30%. Các
nghiên cứu chỉ ra rằng khoảng 30% tổn thương nằm ở tầng chậu, 70% nằm ở


5

tầng đùi khoeo và động mạch chày, trong đó tổn thương tầng dưới gối chỉ
chiếm khoảng 15%.
Bệnh động mạch chi dưới thường là do xơ vữa. Các yếu tố nguy cơ của
bệnh cũng chính là các yếu tố nguy cơ của xơ vữa ĐM như: tuổi cao, hút
thuốc, đái tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, tăng homocystein
máu, tăng CRP.Theo các nghiên cứu thống kê ở Bắc Mỹ và Châu Âu, hiện có
khoảng 27 triệu người mắc bệnh ĐM ngoại biên chiếm khoảng 16% dân số ở
độ tuổi trên 60 bị mắc chứng bệnh này. Bệnh ĐM chi dưới phổ biến hơn ở
nam so với nữ. Các nghiên cứu khác nhau cho thấy tỷ lệ mắc BĐMCDMT ở

nam và nữ khác nhau, tùy từng độ tuổi. Nghiên cứu Rotterdam điều tra 7715
người trên 55 tuổi cho thấy tỷ lệ mắc
BĐMCDMT ở nam và nữ là 20.5% và 16.9%. Tại Việt Nam, cùng với
các bệnh ĐM do xơ vữa khác như bệnh ĐM vành, đột quị não thì tỉ lệ bệnh
nhân nhập viện vì BĐMCDMT ngày càng nhiều. Theo thống kê của Viện tim
mạch Quốc gia Việt Nam thấy rằng tỷ lệ bệnh nhân bị BĐMCDMT điều trị
nội trú tại bệnh viện tăng từ 1.7% năm 2003 lên tới 2.5% vào năm 2006 và
3.4% năm 2007. Theo nghiên cứu của Đoàn Quốc Hưng (2006) bệnh ĐM chi
dưới mạn tính chiếm 31.3% các bệnh xơ vữa ĐM nói chung.
1.4. CƠ CHẾ BỆNH SINH
Nguyên nhân phổ biến nhất của BĐMCDMT là do mảng xơ vữa phát
triển gây hẹp dần lòng mạch hoặc tắc nghẽn hoàn toàn, nguyên nhân này
chiếm tới 90%. Ngoài ra còn nguyên nhân khác như là: viêm tắc ĐM
(thromboangitis obliterans hay bệnh Buerger), bệnh Takayasu, do phình mạch,
chấn thương hoặc do nang của lớp áo ngoài ĐM.


6

1.4.1. Cấu tạo thành động mạch
Thành ĐM gồm 3 lớp áo:
- Áo trong (lớp nội mạc): là lớp áo trong cùng được giới hạn về phía lòng
mạch bởi
một lớp đơn các tế bào nội mô và phía ngoài bởi một bản xơ chun (còn
gọi là màng ngăn chun trong). Giữa 2 lớp này là phức hợp khoảng gian bào.
- Áo giữa: tạo bởi các tế bào cơ trơn, bao quanh là các sợi collagen,
elastin, lớp này ngăn cách với áo ngoài bởi màng ngăn chun ngoài.
- Áo ngoài: gồm các tế bào xơ, cơ trơn xen lẫn các bó sợi collagen và
proteoglycane.
Bao bọc cả 3 lớp áo trên còn có một bao tạo bởi mô liên kết thưa và mô

mỡ chứa mạch máu và thần kinh của mạch. Đặc điểm chức năng của lớp nội
mô: Quá trình chuyển hóa với việc tạo ra chất Prostacycline, kháng yếu tố
VIII và yếu tố tham gia tổng hợp phức hợp dưới nội mô.
- Làm kín lòng mạch, ngăn không cho máu đi qua thành mạch.
- Chống đông bằng cách tạo ra một lớp cách biệt giữa dòng máu và mô
liên kết dưới nội mô.
Trong tổn thương ĐM, sự mất chức năng hay cấu trúc giải phẫu bình
thường của lớp nội mô dẫn tới tình trạng tăng đông máu, tạo huyết khối.
1.4.2. Cơ chế hình thành mảng vữa xơ động mạch
Từ rất lâu, y học đã chỉ ra rằng nguyên nhân gây VXĐM là do chất
cholesterol. Dùng siêu ly tâm người ta có thể phân tách lipid thành các lớp có
tỷ trọng khác nhau tùy theo tỷ lệ giữa lipid và protein, bao gồm LDL (Low
Density Lipoprotein), HLD (High Density Lipoprotein) và VLDL (Very low
Density Lipoprotein). LDL là dạng cholesterol được gan đưa ra máu để cung


7

cấp cho các tế bào, sau khi nhu cầu đã được thỏa mãn, lượng cholesterol thừa
trong máu sẽ trở về gan dưới dạng HDL. Nồng độ cholesterol trong máu tăng
lên, trong đó đáng chú ý nhất là dạng LDL, là một yếu tố nguy cơ tạo mảng
vữa xơ ở thành ĐM. Tuy nhiên phải có nhiều yếu tố phối hợp thì cholesterol
mới tích đọng vào thành mạch để gây mảng vữa xơ.
Có nhiều giả thuyết về hình thành mảng xơ vữa. Một định nghĩa được tổ
chức Y tế thế giới đưa ra vào năm 1958 vẫn giữ nguyên giá trị cho đến ngày
nay: VXĐM là sự phối hợp của nhiều thay đổi lớp nội mạc của các ĐM.
Những thay đổi này đặc trưng bởi sự xuất hiện của các mảng xơ vữa
(atheromas) với thành phần chủ yếu là cholesterol, tiểu thể lipid, các thực bào
mỡ, tổ chức xơ và lắng đọng canxi.Các mảng vữa xơ này nằm giữa lớp nội
mạc và lớp trong của áo giữa.Tuy nhiên, định nghĩa này chỉ đề cập đến các

đặc điểm có tính chất mô tả tổn thương chứ không đề cập đến các giả thuyết
về cơ chế bệnh sinh của VXĐM. Cần phân biệt VXĐM (atherosclerosis) với
xơ cứng tiều ĐM (arteriosclerosis): là quá trình dày và thoái hóa hyaline ở các
sợi cơ của lớp giữa, chủ yếu ở các tiểu ĐM; và với xơ cứng lớp áo giữa
Monckeberg đặc trưng bởi lắng đọng canxi ở lớp thành các ĐM kích thước
vừa, xảy ra ở người trên 50 tuổi. Thương tổn canxi thường có dạng vòng, dễ
dàng sờ được bằng tay và rất cản quang.
1.5. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
1.5.1. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh động mạch chi dưới mạn tính
Bệnh động mạch chi dưới phổ biến ở những người lớn tuổi, nam giới,
gia đình mắc bệnh VXĐM và những người có các yếu tố nguy cơ của bệnh
tim mạch. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến bệnh động mạch ngoại biên cũng
tương tự như các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch, bao gồm: hút thuốc lá,


8

tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng lipid máu, homocysteinemia và hội chứng
chuyển hóa. Ngoài ra còn có các nguyên nhân hiếm gặp khác như bệnh tạokeo,
viêm động mạch do nhiễm khuẩn, tăng huyết áp, tăng độ nhớt và tăng đông máu.
Hội Tim mạch học Hoa Kỳ và trường môn Tim mạch Hoa Kỳ định nghĩa những
đối tượng sau thuộc nhóm nguy cơ của bệnh động mạch chi dưới:
- Tuổi ≥ 70.
- Tuổi 50 - 69 có tiền sử hút thuốc lá hoặc đái tháo đường.
- Tuổi 40 - 49 bị đái tháo đường và kèm theo ít nhất 1 yếu tố nguy cơ của
VXĐM khác.
- Triệu chứng gợi ý đau cách hồi khi gắng sức và đau khi nghỉ.
- Bất thường khi khám mạch chi dưới.
- Người có bệnh lý xơ vữa tại vị trí khác (động mạch vành, động mạch
cảnh, động mạch thận).

Bảng 1.1. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch ngoại biên
Yếu tố nguy cơ

Tỉ số nguy cơ (OR)

Hút thuốc lá

4,46 (2,25 - 8,84)

Đái tháo đường

2,71 (1,03 - 7,12)

Tăng huyết áp

1,75 (0,97 - 3,13)

Tăng cholesterol máu

1,68 (1,09 - 2,57)

Tăng homocystein

1,92 (0,95 - 3,88)

Bệnh thận mạn

2,00 (1,08 - 3,70)

Đề kháng Insulin

2,06 (1,10 - 4,00)

Protein phản ứng

C (CRP) 2,20 (1,30 - 3,60)

1.5.1.1. Tuổi
Phần lớn các nghiên cứu chỉ ra rằng, BĐMCDMT thường xuất hiện vào
khoảng 50 – 60 tuổi. Bệnh nhân càng cao tuổi thì tỷ lệ mắc BĐMCDMT càng


9

cao. Vì vậy, bệnh này thường phổ biến hơn ở những nước có dân số già. Tuổi
trên 70 là một yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh động mạch chi dưới, trong khi
các đối tượng trẻ hơn thường do các yếu tố nguy cơ khác, hay gặp nhất là hút
thuốc. Tuy nhiên, chỉ một nửa trong số những người lớn tuổi bị bệnh động
mạch chi dưới biểu hiện triệu chứng vì những bệnh nhân này thường mắc các
bệnh kèm theo làm giảm khả năng đi lại. Nghiên cứu của Criqui sử dụng các
phương pháp không xâm lấn để chẩn đoán BĐMCDMT cho kết quả: tuổi
càng cao thì tỷ lệ mắc bệnh càng cao. Tỷ lệ mắc BĐMCDMT trong nghiên
cứu là 2.5% với độ tuổi dưới 60; 8.3% ở độ tuổi 60-90 và tăng lên 18.8% ở
người trên 70 tuổi. Tại Việt Nam, độ tuổi trung bình bị BĐMCDMT do xơ
vữa động mạch là 60.1 ± 15.9 và có 15.6% bệnh nhân dưới 40 tuổi.
1.5.1.2. Giới
Bệnh động mạch chi dưới phổ biến hơn ở nam giới. Các nghiên cứu khác
nhau cho thấy tỷ lệ mắc BĐMCDMT ở nam và nữ khác nhau, tùy từng độ
tuổi. Nghiên cứu Rotterdam điều tra 7715 người trên 55 tuổi cho thấy tỷ lệ
mắc BĐMCDMT ở nam và nữ là 20.5% và 16.9%. Tuy nhiên một số nghiên

cứu lại chỉ ra rằng không có sự khác biệt về tỉ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ.
1.5.1.3. Hút thuốc lá
Hút thuốc lá (HTL)có mối tương quan chặt chẽ với bệnh tim mạch, cơ
chế của hút thuốc với VXĐM vẫn chưa được hiểu rõ. Nhưng ảnh hưởng của
nó bao gồm: tổn thương nội mô, tăng sinh cơ trơn mạch máu, huyết khối vi
mạch, tăng trương lực giao cảm, tăng tình trạng viêm và rối loạn các chuyển
hóa. Mối liên hệ này đã được thừa nhận từ những năm 1911,trong nghiêncứu
của Erb chỉ ra rằng bệnh nhân HTL có tỷ lệ xuất hiện đau cáchhồi tăng gấp 3
lần so với bệnh nhân không HTL, mối liên quan giữa HTL và bệnh động
mạch chi dưới thậm chí còn rõ rang hơn so vớibệnh động mạch vành. Hơn


10

nữa tuổi trung bình được chẩn đoán bệnh độngmạch chi dưới ở nhóm HTL
còn sớm hơn đến cả một thập kỷ so vớinhóm không hút thuốc. Nghiên cứu
Framingham chỉ ra rằng, nguy cơ bị bệnh động mạch chi dưới liên quan trực
tiếp đến lượng thuốc lá mà bệnh nhân đã hút, tăng 1.4 lần với mỗi 10 điếu
thuốc/ngày. Bệnh nhân hút số lượng càng lớn thì mức độ bệnh càng nặng, khả
năng tái tưới máu kém hơn và tăng nguy cơ cắt cụt. Tỷ lệ tử vong theo dõi sau
tái tưới máu mạch chi dưới cũng tăng lên.
Bỏ hút thuốc làm giảm tỷ lệ cắt cụt so với nhóm vẫn tiếp tục hút, nhưng
tỷ lệ mắc bệnh động mạch chi dưới ở những đối tượng này vẫn cao hơn nhóm
chưa từng hút thuốc. Bỏ thuốc lá cũng làm giảm tỷ lệ tắc cầu nhân tạo sau
phẫu thuậtbắc cầu. Tuy nhiên, tỷ lệ này rất hạn chế ởnhững người giảm số
lượng thuốc lá so với những người bỏ hẳn.
1.5.1.4. Đái tháo đường
Theo định nghĩa của tổ chức Y tế thế giới năm 1981: Đái tháo đường
(ĐTĐ) là tình trạng tăng đường huyết thường xuyên dưới tác động của nhiều
yếu tốngoại sinh và di truyền. Bệnh thường gặp ở những người béo phì.Tỷ lệ

bệnh tăng theo tuổi và gặp nhiều hơn ở những nước công nghiệp phát triển.
Do rối loạn chuyển hóa đường kéo theo những rối loạn chuyển hóa mỡ. ĐTĐ
là một bệnh, đồng thời cũng là một yếu tố nguy cơ của VXĐM. ĐTĐ là yếu
tố nguy cơ gây bệnh mạch vành tương đương với bệnh mạch máu ngoại biên.
Bệnh nhân bị ĐTĐ thường có bệnh động mạch cao hơn và kết quả điều trị
thấp hơn so với những người không mắc bệnh ĐTĐ. Theo một nghiên cứu ở
Phần Lan trên những người bị ĐTĐ độ tuổi từ 30 - 59 tuổi thấy tỷ lệ mắc
bệnh toàn bộ của bệnh động mạch cao gấp 3,4 lần ở nam và 5,7 lần ở nữ so
với nhóm chứng. Nguy cơ cắt cụt chi ở bệnh nhân bị ĐTĐ cao hơn từ 15 - 46


11

lần so với những bệnh nhân không bị ĐTĐ, tổn thương thường xuất hiện sớm
hơn, hay gặp hơn và nặng hơn. Cơ chế tổn thương là tắc mạch do VXĐM ở
các ĐM vừa và nhỏ lẫn rối loạn nuôi dưỡng ở các mao mạch nuôi dưỡng
mạch máu rồi gây nên tắc mạch. Kiểm soát đường máu kém cũng làm tăng
nguy cơ VXĐM. Một phân tích gộp gồm 13 nghiên cứu cho thấy tăng mỗi 1%
HbA1c làm tăng 26% nguy cơ tim mạch. ĐTĐ cũng làm tăng nguy cơ cắt cụt
chi, và tử vong theo dõi sau tái tưới máu.
1.5.1.5. Rối loạn lipid máu
Rối loạn Lipid máu làm tổn thương các tế bào nội mô của thành ĐM dẫn
đến hình thành tổn thương xơ vữa. Trong đó LDL-C là một nguyên nhân
chính dẫn đến rối loạn chức năng và tổn thương tế bào cơ trơn thành mạch.
Theo nghiên cứu Framingham, tăng cholesterol máu >270mg/dL làm tăng gấp
hai lần nguy cơ đau cách hồi so với người bình thường. Thông báo của nghiên
cứu NHANES [15] cho thấy trên 60% người mắc bệnh ĐM chi dưới có tăng
cholesterol máu và tỷ lệ này là 77% trong nghiên cứu PARTNERS. Các yếu tố
cholesterol toàn phần tăng, LDL-C và triglyceride tăng đều là yếu tố nguy cơ
độc lập đối với bệnh động mạch chi dưới. Nhưng trong nghiên cứu Edinbourg

ghi nhận có mối tương quan nghịch giữa nồng độ HDL-Cholesterol với cơn
đau cách hồi.Cơ chế xơ vữa mạch chưa được hiểu biết đầy đủ nhưng người ta
thấy rằng tỉ lệ HDL-C thấp thường kết hợp với tăng tỉ lệ LDL-C nhỏ, đậm đặc
và liên quan đến sự xuất hiện các yếu tố gây xơ vữa mạch khác. Ngoài ra kích
thước của LDL-C cũng ảnh hưởng đến VXĐM, càng nhiều lipoprotein có tỉ
trọng nhỏ thì càng có nguy cơ cao đối với bệnh động mạch chi dưới.


12

1.5.1.6. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp (THA) làm thay đổi phức tạp cấu tạo thành ĐM, làm tổn
thương chức năng của nội mô và phì đại lớp áo giữa, làm giảm độ giãn nở của
mạch máu, thúc đẩy nhanh quá trình xơ vữa của ĐM. THA là yếu tố nguy cơ
quan trọng nhất của VXĐM. Nghiên cứu Framingham trong 26 năm cho thấy
nguy cơ tương đối của BĐMCDMT ở người THA là 2.5 với nam và 3.9 với
nữ. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ bị THA ở người lớn chiếm khoảng 30%. Nguy cơ tiến
triển triệu chứng đau cách hồi ở những người THA cao gấp 2 lần so với
những người không có THA. Tuy nhiên, những người có chỉ số ABI bất
thường, tỉ lệ THA theo nghiên cứu Rotterdam là 60%. Mối liên quan chặt chẽ
giữa bệnh động mạch chi dưới và THA ở những bệnh nhân trên 60 tuổi được
khẳng định rõ ở những đối tượng không được điều trị hoặc không khống chế
được huyết áp.
1.5.1.7. Tăng Protein C phản ứng và nhiễm trùng
Sự hình thành và tiến triển mảng xơ vữa được coi là kết hợp với sự viêm
trong lòng mạch. Người ta thấy có sự tăng nồng độ CRP (CRP-C Reactive
Protein), fibrinogen, interleukin-6 và bạch cầu ở những người có VXĐM.
CRP tham gia vào quá trình viêm tại chỗ trong lòng ĐM và các mô khác (mô
mỡ) dẫn đến hình thành mảng xơ vữa. Trong nghiên cứu về sức khỏe phụ nữ,
những người có mức CRP cao có nguy cơ tăng gấp 2-7 lần bị đột quỵ, 3-7 lần

bị nhồi máu cơ tim và 4-5 lần bị bệnh động mạch chi dưới. Trong nghiên cứu
Physician’s Health Study, Ridker và cộng sự thấy tăng CRP làm tăng 2,1 lần
nguy cơ mắc bệnh động mạch chi dưới và làm tăng mức độ nặng của bệnh,
trong đó nhóm đối tượng phải phẫu thuật mạch có mức CRP cao nhất.


13

1.5.1.8. Tăng homocystein máu
Gần đây các nhà khoa học đã tìm ra một nhân tố mới liên quan tới bệnh
động mạch chi dưới, đó là homocystein. Người ta nhận thấy rằng tăng
homocystein máu là một yếu tố nguy cơ độc lập của phát triển mảng VXĐM.
Graham IM và cộng sự cho thấy tăng homocystein máu làm tăng 2 – 3 lần
nguy cơ VXĐM. Khoảng 30 - 40% người mắc bệnh có tăng homocysteine,
không giới hạn độ tuổi. Homocystein dường như làm tăng nguy cơ tiến triển
của bệnh động mạch chi dưới. Đây là một yếu tố nguy cơ mới đang tiếp tục
được nghiên cứu.
1.5.1.9. Tiền sử gia đình và các yếu tố di truyền
Những người có tiền sử gia đình bị bệnh tim mạch có khả năng mắc
bệnh động mạch chi dưới cao hơn. Nguy cơ mắc bệnh liên quan đến yếu tố
gia đình khi bệnh nhân xuất hiện tình trạng xơ vữa ở tuổi còn rất trẻ. Tuy
nhiên, bệnh động mạch chi dưới không do gen riêng rẽ quyết định mà do rất
nhiều gen tương tác với nhau và tương tác với yếu tố môi trường.
1.5.2. Các yếu tố nguy cơ gây tái hẹp sau đặt stent
Yếu tố nguy cơ cho quá trình hình thành sự tái hẹp hiện nay đã được
chứng minh rõ ràng. Không kể các vấn đề chủ quản của người bệnh (bỏ
thuốc, dùng thuốc không đúng phác đồ, không theo dõi định kỳ,...), của thầy
thuốc (chiến lược can thiệp không đúng, theo dõi và quản lý sau can thiệp
không chặt chẽ...) thì yếu tố nguy cơ sự tái hẹp được chia làm 2 nhóm chính
là nhóm nguy cơ từ toàn trạng người bệnh và nhóm nguy cơ từ tại chỗ tổn

thương. Nhóm yếu tố nguy cơ toàn trạng người bệnh bao gồm mắc bệnh
ĐTĐ, HTL, nữ giới, tăng protein phản ứng C, lipoprotein (viêm nhiễm trùng
cấp hoặc mạn tính), tăng yếu tố von Willebrand, tăng PAIA (plasminogen


14

activator inhibitor -1 antigen)... trong đó 2 yếu tố nguy cơ có ảnh hưởng rõ rệt
nhất là ĐTĐ và HTL, gây ra rối loạn nặng chức năng nội mạc mạch, tăng kết
tập tiểu cầu. Nhóm yếu tố nguy cơ tại chỗ tổn thương bao gồm đường kính
mạch máu, chiều dài tổn thương, tính chất mảng xơ vữa, tình trạng lưu thông
của phần mạch máu phía hạ lưu (run-off) và tình trạng lòng mạch được phục
hồi lưu thông sau khi can thiệp. Khi đường kính mạch máu càng nhỏ, chiều
dài tổn thương càng lớn, mảng xơ vữa càng cứng, lưu thông hạ lưu càng kém
và đường kính lòng mạch được tái thông càng nhỏ thì khả năng tái hẹp - tắc
của mạch máu càng cao.
1.5.2.1. Hút thuốc lá
Hút thuốc HTL là một yếu tố nguy cơ quan trọng cho sự tiến triển của
bệnh động mạch chi dưới, gây triệu chứng đau cách hồi, nó ảnh hưởng dai
dẳng theo tuổi. Hút thuốc gây tăng tỷ lệ cắt cụt chi và làm giảm tác dụng của
thuốc chống ngưng tập tiểu cầu ở những bệnh nhân bệnh động mạch chi dưới
đã can thiệp. HTL nhiều 10 điếu / ngày hoặc hơn có tỷ lệ tái hẹp trong stent
cao hơn người không hút và hút ít dưới 10 điếu / ngày. Nhưng theo nghiên
cứu của tác giả Martin Schillingeer tỷ lệ nghiện thuốc lá ở nhóm tái hẹp
(15,0%) và không tái hẹp (31,0%) không có sự khác biệt (p=0,08). Theo Dona
T thì nghiện thuốc lá là một trong những yếu tố dự đoán tái hẹp sau can thiệp
(OR = 4,5; 95% CI 1,41-14,4; p=0,01).
1.5.2.2. Đái tháo đường
Mối liên quan về sinh lý bệnh giữa đái tháo đường và BĐMCDMT chưa
rõ ràng, nhưng các nghiên cứu nhận thấy rằng bệnh nhân có hội chứng chuyển

hóa làm tăng nguy cơ tiến triển bệnh động mạch chi dưới. Trong nghiên cứu
của Hoorn, 21% bệnh nhân đái tháo đường có ABI < 0,9, giảm biên độ mạch


15

ở cổ chân hoặc có tiền sử mổ bắc cầu động mạch ngoại biên. Những bệnh
nhân dung nạp glucose bình thường tỷ lệ mắc bệnh động mạch chi dưới là
12,5%; rối loạn dung nạp đường tỷ lệ mắc là 19,9%; nhưng bệnh nhân đái
tháo đường thì tỷ lệ lên đến 22,4% - theo tác giả Maca T (2007). Tại Mỹ nguy
cơ cắt cụt chi ở bệnh nhân đái tháo đường cao gấp 15-40 lần người bình
thường. Theo báo cáo của Trần Đức Hùng thì đái tháo đường không liên quan
đến tái hẹp. Điều trị tiểu đường tốt bằng các thuốc sẽ làm giảm nguy cơ phải
đặt lại stent cũng như làm giảm tỷ lệ tái hẹp trong stent.
1.5.2.3. Rối loạn lipid
Rối loạn lipid (RLLP) máu dần làm tổn thương các tế bào nội mô của
thành ĐM dẫn đến hình thành tổn thương xơ vữa. Theo Trần Đức Hùng,
RLLP máu làm tăng nguy cơ tái hẹp lên 8 lần so với người không rối loạn
lipid máu (OR=8, p<0,05), cholesterol máu toàn phần của nhóm tái hẹp cao
hơn nhóm không tái hẹp có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Theo Dona T thì
tăng cholesterol máu là một trong những yếu tố dự đoán tái hẹp sau can thiệp
(OR = 4,85; 95% CI 1,35-17,38; p=0,015).
1.5.2.4. Không tuân thủ điều trị
Đây là một trong những vấn đề chủ quan của người bệnh. Tại Việt Nam,
quản lý và theo dõi người bệnh nhiều khi còn lỏng lẻo, chưa có sự sát sao
trong quá trình theo dõi, cũng như sự nhận thức của người bệnh về tầm quan
trọng của việc dùng thuốc, bỏ thuốc lá sau khi can thiệp đặt stent. Do đó, tỉ lệ
bỏ thuốc điều trị vẫn còn xảy ra. Đây cũng là yếu tố nguy cơ gây tái hẹp hoặc
tắc stent.
1.5.2.5. Loại stent (stent phủ thuốc/ không phủ thuốc)

Tỷ lệ tái hẹp ở stent phủ thuốc là ít hơn stent không phủ thuốc cho những
tổn thương < 14cm, tỷ lệ sống sót cao hơn đáng kể cũng như ít tác dụng phụ
hơn. Nghiên cứu hiệu quả của stent phủ thuốc. Feiring A.J. và cộng sự (2010)


16

nghiên cứu 106 BN (118 chi) thiếu máu chi dưới trầm trọng tổn thương dưới
gối được đặt stent phủ thuốc cho kết quả tốt: sau 3 năm theo dõi, tỷ lệ cắt cụt
tích lũy là 6 ± 2%, tỷ lệ tái hẹp phải can thiệp lại ở mạch đích là 15%.
So sánh hiệu quả của stent phủ thuốc và stent thường, Van O.H. và cộng
sự (2013), đánh giá kết quả đặt stent phủ thuốc sirolimus và stent thường với
tổn thương dưới gối: sau 1 năm, stent phủ thuốc có tỷ lệ lưu thông mạch sau
can thiệp lần đầu (80,6%) cao hơn có ý nghĩa thống kê so với stent thường
(55,6%), p = 0,004. Tuy nhiên, tỷ lệ bảo tồn chi giữa 2 nhóm không có sự
khác biệt (98,4% so với 96,8%, p = 0,61). Điều trị bằng stent có màng phủ:
Karkos C.D. và cộng sự (2007), sử dụng stent có màng phủ cho kết quả tốt, tỷ
lệ lưu thông mạch sau can thiệp lần đầu ở các thời điểm sau can thiệp 6, 12
tháng đều là 89,3%.
1.5.2.6.Chiều dài của stent
Theo nghiên cứu của Dierk Scheinert và cộng sự cho thấy tỷ lệ đứt gãy ở
stent có chiều dài < 8 cm là 13.2%, chiều dài của stent từ 8 – 16cm là 42.4%,
và 52% ở những stent có chiều dài > 16cm. Điều này gây nên tình trạng tái
hẹp trong stent khoảng 34% và làm tăng cao tỷ lệ tái hẹp cũng như tắc lại
trong stent.
1.6. CÁC BỆNH LÝ MẠCH MÁU MẠN TÍNH KHÁC KHÔNG DO XƠ VỮA
1.6.1. Bệnh Takayasu
- Là bệnh viêm mạch máu thâm nhiễm bạch cầu hạt mạn tính.
- Bệnh mạn tính gây xơ hóa dầy thành mạch – tạo thành hẹp hoặc phá
hủy lớp áo giữa gây phình động mạch.

- Tổn thương lan tỏa trên ĐM chủ và nhánh ĐM chủ.


17

Tiêu chuẩn chẩn đoán của American college of Rheumatology năm 1990:
o Tuổi khởi bệnh < 40.
o Triệu chứng cách hồi.
o Mạch cánh tay yếu.
o Khác biệt HA hai tay >10 mmHg.
o Âm thổi ở ĐM dưới đòn hoặc ĐM chủ.
o Tổn thương trên hình ảnh chụp mạch máu.
Chẩn đoán ≥ 3 trong 6 tiêu chuẩn.
1.6.2. Bệnh Buerger
- Do sự hiện diện của khối máu đông phối hợp với viêm làm hẹp các ĐM
nhỏ và vừa cũng như các tĩnh mạch của chi làm hạn chế lượng máu cung cấp
dẫn đến hoại tử.
- Rối loạn đã được xác định là phản ứng tự miễn dịch được kích hoạt khi
có nicotine.
- Bệnh có liên quan chặt chẽ với việc sử dụng thuốc lá.
- Thường gặp ở nam giới độ tuổi từ 20 – 40.
Chẩn đoán dựa vào 5 tiêu chí:
o Tiền sử HTL.
o Xuất hiện trước 50 tuổi.
o Tắc các ĐM vùng dưới gối.
o Hoặc liên quan đến chi trên hoặc là viêm tĩnh mạch di chuyển.
o Không có các yếu tố nguy cơ VXĐM khác ngoài việc HTL.
1.6.3. Hội chứng Raynaud
- Là hiện tượng xảy ra do co thắt ĐM ngoại vi, nguyên nhân dẫn đến tái
nhợt biểu

18

hiện bởi sự xanh tím, đau và có thể mất cảm giác, hiếm khi gây loét ở
các đầu ngón tay, chân.
- Chỉ có thể được chẩn đoán khi có tiền sử trước đó, thường là có biểu
hiện các vết chấm lốm đốm hoặc xanh tím ở đầu ngón chân tay khi gặp lạnh.
Chẩn đoán khi có các tiêu chí sau:
o Có tiền sử biểu hiện của hội chứng Raynaud.
o Có tiền sử xác định tần suất và mức độ nghiêm trọng trong đợt tấn
công của bệnh.
o Tiền sử HTL.
o Tiền sử bệnh hiện tại và xem xét bệnh hệ thống để loại trừ các nguyên
nhân thứ
phát như bệnh mô liên kết.
o Tiền sử gia đình có người bị Raynaud, và bệnh lý về mô liên kết.
o Loại trừ các dấu hiệu của bệnh lý mạch máu ngoại vi đi kèm hoặc bệnh
của mô liên kết.
1.7. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1.7.1. Triệu chứng cơ năng
- Cơn đau cách hồi: Đây là những cơn đau ở hạ lưu vùng tổn thương, có
tính chất bó chặt chân lại như bị chuột rút khi bệnh nhân đi đượcmột quãng
đường nhất định, làm bệnh nhân không thể đi tiếp được mà phảidừng lại để
nghỉ. Thời gian đầu đi được quãng đường dài hơn và nghỉ ít hơn,về sau đi
được quãng đường ngắn hơn và phải nghỉ dài hơn.Triệu chứng xuất hiện tại
hông, đùi là tổn thương tại ĐM chủ chậu, xuất hiện tại bắpchân là tổn thương
tại ĐM đùi hoặc khoeo.