đánh giá vai trò của thuốc kháng kết tập tiểu cầu ticagrelor trong điều trị tai biến nhồi máu não giai đoạn cấp

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là một bệnh nặng, là nguyên nhân
gây tử vong và tàn tật phổ biến ở mọi quốc gia trên thế giới, chiếm vị trí hàng
đầu trong các bênh lí của hệ thần kinh trung ương. Bệnh mang tính chất thời
sự và đang là vấn đề cấp thiết của y học đối với mọi quốc gia [17], [20], [26].
TBMMN là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba sau ung thư và
tim mạch. Trong TBMMN, tỷ lệ nhồi máu não (NMN) chiếm khoảng 80 –
85%, chảy máu não (CMN) khoảng 15 – 20% [15], [16], [17], [19], [20]
Theo thống kê của Tổ chứ y tế thế giới (TCYTTG), mỗi năm có hơn
4,5 triệu người tử vong do TBMMN, riêng châu Á hàng năm tử vong do
TBMMN là 2,1 triệu người. Ở Mỹ tỷ lệ bệnh nhân mắc TBMMN là
794/100.000 dân, khoảng 500.000 người bị TBMMN mới mắc hoặc tái phát,
gần 200.000 người tử vong mỗi năm. Ở Việt Nam, theo thống kê nghiên cứu
dịch tễ học về TBMMN năm 1989 – 1994 của bộ môn Thần kinh Đại học Y
Hà Nội, tỷ lệ bệnh nhân TBMMN là 115,92/100.000 dân, trong đó tỉ lệ mới
mắc trung bình hàng năm là 28,25/100.000 dân [27].
Ngày nay nhờ sự tiến bộ vượt bậc của y học, tỷ lệ tử vong do TBMMN
ngày càng giảm đi, tuy nhiên tỷ lệ sống sót với nhiều di chứng còn cao. Chi
phí cho chăm sóc sức khỏe và phí tổn của việc mất khả năng lao động do
TBMMN hàng năm trên thế giới khá lớn, tại Mỹ ước tính 6 – 9,5 tỷ đô la mỗi
năm, Pháp chiếm khoảng 2,5 – 3% tổng chi phí y tế trong cả nước [17]
Chính những điều này đã dẫn đến những nghiên cứu rộng rãi để làm
sang tỏ nguyên nhân, bệnh sinh của TBMMN, đồng thời phát triển những can
thiệp điều trị cấp tính cũng như dự phòng TBMMN. Trong đó nhồi máu não
2
có tầm quan trọng đặc biệt, can thiệt điều trị sớm, kịp thời có ý nghĩa sống
còn và những di chứng sau tai biến.
Thuốc chống kết tập tiểu cầu đã được nghiên cứu và đưa vào sử dụng
trên lâm sàng để điều trị cũng như dự phòng đột quỵ thiếu máu não cục bộ,
đem lại hiệu quả cao như cải thiện triệu chứng lâm sàng, giảm tái phát, giảm

tỉ lệ tử vong, kéo dài tuổi thọ… Điển hình như các thuốc: Aspirin,
Clopidogel, Dipyridamol… Theo đó Aspirin làm giảm 22% nguy cơ đột quỵ,
NMCT, và tử vong do nguyên nhân mạch máu. Aspirin cũng giúp cải thiện
kết cục sau đột quỵ cấp nhưng hiệu quả này chỉ ở mức độ vừa phải và có thể
làm tăng nguy cơ xuất huyết não. Clopidogel có hiệu quả cao 33% và an toàn
hơn Aspirin. Dipyridamol gần tương tự như Aspirin 19,4% [40].
Ticagrelor là một thuốc chống kết tập tiểu cầu mới, Ticagrelor là dược
chất sử dụng đường uống có tác dụng ức chế receptor adenosin diphosphate
(ADP) P2Y
12
có hồi phục. Liều Ticagrelor là 90 mg, uống 2 lần mỗi ngày có
tác dụng ngăn chặn sự kết tập tiểu cầu tốt hơn Clopidogrel và khác với
Clopidogrel, Ticagrelor không đòi hỏi phải có sự hoạt hóa quá trình chuyển
hóa. Nhờ đó, Ticagrelor có tác động trên tiểu cầu tốt hơn và ổn định hơn so
với clopidogrel. Trong thời gian gần đây Ticagrelor, đã được chứng minh tính
hiểu quả và an toàn, được đưa vào sử dụng trên lâm sàng. Những nghiên cứu
gần đây đã chỉ ra tính hiệu quả trong chống kết tập tiểu cầu cũng như giảm
các biến cố về mạch máu. Nghiên cứu PLATO so sánh hiệu quả của
Ticagrelor và Clopidogel trên 18624 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp trên
nền sử dụng Aspirin đã cho thấy hiệu quả vượt trội của Ticagrelor về tác dụng
ức chế tiểu cầu nhanh hơn và ổn định hơn. Và hiệu quả vượt trội của
Ticagrelor so với Clopidogrel trong việc phòng ngừa những biến cố tim mạch
(CV) gây tử vong và không tử vong.Trong nghiên cứu PLATO, ticagrelor
hiệu quả hơn clopidogrel trong việc làm giảm các tiêu chí đánh giá hiệu quả
3
gộp, bao gồm tử vong do bệnh tim mạch (CV), nhồi máu cơ tim (MI) và đột
quỵ sau biến cố ACS giảm nguy cơ tương đối 16%, giảm nguy cơ tuyệt đối
1.9%; (p=0.0003). Ngoài ra, so với Clopidogrel, Ticagrelor làm giảm riêng
biệt tỉ lệ tử vong do tim mạch giảm nguy cơ tương đối 21% ; giảm nguy cơ
tuyệt đối 1.1% ; (p=0.0013) và do nhồi máu cơ tim giảm nguy cơ tương đối

16%; giảm nguy cơ tuyệt đối 1.1(p=0.0045). Không ghi nhận sự khác biệt có
ý nghĩa về các biến cố xuất huyết nặng giữa Ticagrelor và Clopidogrel trong
nghiên cứu PLATO (p =0.4336). Xuất huyết nội sọ được báo cáo ở 26 bệnh
nhân (0.3%) ở nhóm sử dụng Ticagrelor và 14 bệnh nhân (0.2%) trong nhóm
dùng Clopidogrel (p=0.06) (Wallentin 2009). Chính điều này đã hướng tới
việc sử dụng Ticagrelor trong điều trị tai biến nhồi máu não cấp/TIA để tăng
hiệu quả điều trị đột quỵ, cải thiện triệu chứng lâm sàng, dự phòng tái phát,
giảm tỉ lệ tử vong.
Trên cơ sở đó chúng tôi muốn được nghiên cứu về vai trò của thuốc
kháng kết tập tiểu cầu Ticagrelor trong điều trị tai biến nhồi máu não giai
đoạn cấp, với 2 mục tiêu:
1. Đánh giá một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của tai biến thiếu
máu não cục bộ cấp tính.
2. Đánh giá hiệu quả điều trị trong thời gian nằm viện, biến chứng chảy
máu. Tỷ lệ tử vong và tỉ lệ tái phát sau 4 tháng (120 ngày) điều trị bằng
thuốc Ticagrelor ở bệnh nhân tai biến thiếu máu não cục bộ/TIA, với
liều đầu tiên 180mg và duy trì mỗi 12 giờ là 90mg (liều duy trì hàng
ngày là 90mg x 2 lần).
3. Đánh giá độ an toàn của thuốc.
4
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TÌNH HÌNH TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO TRÊN THẾ
GIỚI VÀ VIỆT NAM
1.1.1. Tình hình tai biến mạch máu não trên thế giới
Theo Bethoux, tỷ lệ hiện mắc bệnh TBMMN của các nước phương Tây
ước tính 5 – 10 % dân số [64].
Theo thống kê của Hoa Kỳ (1999) bệnh nhân TBMMN chiếm 12% số
giường điều trị, chi phí cho điều trị chiếm 4,5% ngân sách về sức khỏe của
đất nước [17], [29].

Theo Brocks J.G (1999) ở Hà Lan mỗi năm có khoảng 250.000 trường
hợp mới mắc [37]. Theo Hiệp hội Thần kinh các nước Đông Nam Á, tỷ lệ
bệnh nhân TBMMN điều trị nội trú : ở Trung Quốc là 40%, Ấn Độ 11%;
Indonexia 8%; Malayxia 2%; Philippin 10%; Thái Lan 6%; Việt Nam 7%;
[19], [37].
Nhồi máu não là bệnh lý thần kinh phổ biến, chiếm 75 - 80% trong
TBMMN [19], [20], [37], [38].
Theo thống kê của TCYTTG, mỗi năm có hơn 4,5 triệu người tử vong
do TBMMN. Riêng ở Châu Á hàng năm tử vong do TBMMN là 2,1 triệu
người [19], [20].
Những thập kỷ gần đây, theo TCYTTG tỷ lệ tử vong của TBMMN có
chiều hướng giảm. Nước có tỷ lệ tử vong giảm nhanh nhất là Nhật Bản với
7%/ năm, Hoa Kỳ 5%/ năm. Năm 1990 Hoa Kỳ giảm tỷ lệ tử vong 27% so
với thập kỷ trước [17], [20].
Theo TCYTTG, TBMMN đa số xảy ra ở lớp người cao tuổi và tỷ lệ
tăng nhanh theo tuổi. Khoảng 1/4 các trường hợp xảy ra tuổi dưới 65, khoảng
5
1/3 xảy ra ở tuổi dưới 75 [24]. Trong từng độ tuổi, TBMMN đều thấy nam
nhiều hơn nữ [13]. Những năm gần đây, nhiều công trình nghiên cứu đã nhấn
mạnh đến TBMMN ở người trẻ. Ở Nhật bản người trẻ chiếm 2,7% trong 1350
bệnh nhân TBMMN. Ở Pháp tỷ lệ mới mắc ở người trẻ là 10 - 30/100.000
dân, chiếm 5% toàn bộ các loại TBMMN [17].
1.1.2. Tình hình tai biến mạch máu não ở Việt Nam
Trong những năm gần đây, ở nước ta TBMMN đang có chiều hướng
gia tăng, cướp đi sinh mạng của nhiều người hoặc để lại di chứng nặng nề gây
thiệt hại lớn cho gia đình và xã hội [17], [24].
Nghiên cứu dịch tễ học năm 1995 của Nguyễn Văn Đăng và cộng sự
cho thấy tỷ lệ mắc toàn bộ là 98,44/100.000 dân, tỷ lệ mới phát hiện là
36/100.000 dân [15], [16].
Thống kê tại Khoa Thần kinh bệnh viện Bạch Mai từ năm 1991 đến

năm 1993 có 631 trường hợp TBMMN, tăng gấp 2,5 lần so với thời kỳ từ
1986 đến năm 1989 [15].
Lê Văn Thành (2003) điều tra TBMMN ở thành phố Hồ Chí Minh năm
2003 thấy tỷ lệ hiện mắc là 6060/1.000.000 dân, tăng hơn năm 1993 với tỷ lệ
4160/1.000.000 dân [29].
Theo kết quả nghiên cứu của Bộ môn Thần kinh - Trường Đại học Y
Hà Nội về TBMMN từ năm 1989 đến năm 1994 ở một số tỉnh miền Bắc và
miền Trung [15], [17]:
- Tỷ lệ nữ/nam là 1/1,48.
- Nhóm dưới 50 tuổi chiếm tỷ lệ 9,5% trong cộng đồng, nhưng lại khá
cao trong bệnh viện, chiếm 36,5%
- Tỷ lệ hiện mắc là 116/100.000 dân.
- Tỷ lệ mới mắc là 28,25/100.000 dân.
6
Theo nghiên cứu của Bộ môn Thần kinh trường Đại học Y dược Thành
phố Hồ Chí Minh (1994 - 1995): tỷ lệ mắc TBMMN là 415/100.000 dân, tỷ lệ
mới mắc là 161/100.000 dân, tỷ lệ di chứng nhẹ và vừa là 68,42%, di chứng
nặng là 27,69% [15].
Đinh Văn Thắng (2003) theo dõi TBMMN tại bệnh viện Thanh Nhàn
từ 1999 – 2003, cho thấy năm 2003 tăng 1,58 lần so với năm 1990, tỷ lệ nữ/
nam là 1/1,75 [28].
Đặng Quang Tâm (2004) tiến hành đề tài “ Nghiên cứu một số đặc
điểm dịch tễ học TBMMN tại thành phố Cần Thơ”, kết quả cho thấy có 294
bệnh nhân mới mắc trên 1 triệu dân, có khuynh hướng tăng hàng năm (tỷ lệ
mắc cũng tăng hàng năm: 2002 có 75,57 BN/100.000 dân; 2003 có 100,1
BN/100.000 dân; 2004 có 129,56 BN/100.000 dân) [27].
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU SINH LÝ TUẦN HOÀN NÃO [10], [14].
1.2.1 Đặc điểm giải phẫu động mạch tưới não
- Não được tưới máu bằng bốn cuống mạch:
+ Hai động mạch cảnh trong

+ Hai động mạch đốt sống hợp thành động mạch thân nền.
* Động mạch cảnh:
Động mạch cảnh gốc phải tách từ chỗ phân đôi động mạch không tên.
Động mạch cảnh gốc trái tách từ quai động mạch chủ, hai động mạch cảnh
trong tách từ động mạch cảnh gốc thẳng lên phía trên tới lỗ động mạch ở nền sọ
vào xoang hang sau đó phân ra các nhánh lớn cung cấp máu cho não là:
+ Động mạch não trước: chia ra hai nhánh.
- Nhánh nông: cấp máu vỏ não mặt trong thùy trán đỉnh và phân thuỳ kế
trung tâm.
- Nhánh sâu (động mạch Heubner) cấp máu phần trước bao trong, một
phần nhân đuôi và nhân bèo.
7
+ Động mạch não giữa: có hai nhánh
- Nhánh nông: xuất phát ở mặt ngoài bán cầu tưới máu cho phần bên hố
mắt của thuỳ trán phần giữa hồi trán lên, thuỳ đỉnh và thuỳ thái dương.
- Nhánh sâu: xuất phát từ động mạch nền đi qua thung lũng Sylvius tưới
máu cho vùng bao trong đồi thị và thể vân.
+ Động mạch mạch mạc trước.
- Nhánh nông: tưới máu cho vỏ não
- Nhánh sâu tưới máu cho hạnh nhân, hồi hải mã phần dưới đồi thị và
đám rối mạch mạc của sừng thái dương não thất bên.
+ Động mạch thông sau: nối với động mạch não sau của hệ thân nền.
* Động mạch thân nền:
+ Động mạch não sau: tưới máu cho thuỳ chẩm và thuỳ thái dương.
1.2.2. Cơ chế tự điều hoà cung lượng máu não [14].
- Người bình thường lưu lượng máu não ổn định là 55ml/100g
não/1phút, lưu lượng này không phụ thuộc vào cung lượng tim.
- Lưu lượng máu lên não phụ thuộc vào huyết áp:
+ Khi có HA cao máu lên não nhiều thì các cơ trơn thành mạch nhỏ co
lại để giảm lượng máu lên não.

+ Khi HA hạ các mạch giãn ra để máu lên não nhiều hơn.
Cơ chế này sinh ra từ cơ trơn thành mạch tuỳ thuộc vào HA trong lòng
mạch gọi là hiệu ứng Bayliss (Bayliss effect) [1], cơ chế này mất tác dụng sẽ
gây tai biến cho não khi có sự thay đổi của HA.
- HA trung bình được coi là HA đẩy máu lên não, tính bằng công thức:
HATB =
2 x (HATTr) + HHTT
3
8
Khi HATB < 60mmHg hay > 150 mmHg lưu lượng máu lên não sẽ tăng,
giảm theo cung lượng tim (mất hiệu ứng Bayliss) vì vậy trong điều trị việc
duy trì HA ở mức độ ổn định hợp lý là hết sức quan trọng.
- Lưu lượng máu lên não còn chịu tác động của các cơ chế khác như:
+ Sự điều hoà về chuyển hoá: do áp lực riêng phần CO
2
(PaCO
2
). Nếu Pa
CO
2
tăng trong máu làm giãn mạch não, nếu PaCO
2
giảm gây co mạch
+ Sự điều hoà thần kinh giao cảm của mạch máu:
- Kích thích thần kinh giao cảm cổ làm giảm cung lượng máu não, thần
kinh phó giao cảm không có tác dụng đối với lưu lượng máu não.
1.2.3. Sinh lý bệnh nhồi máu não: (NMN) [18], [22]
- Tất cả các nguyên nhân gây NMN đều làm thiếu máu cục bộ ở não tuỳ
theo từng mức độ, vị trí của mỗi mạch não bị tổn thương. Sự thiếu cung cấp
máu cho não sẽ gây nên hậu quả các tế bào não chết do cơ chế sau:

+ Các ty lạp thể chủ yếu của tế bào thần kinh đệm không cung cấp năng
lượng cho não do chuyển hoá glucose trong môi trường thiếu oxy.
- Các tế bào hình sao bị tổn thương do sự thay đổi lớp nội mô của các
mao mạch, Ion K
+
đi ra khỏi TB, Ion Cl
-
và Na
+
vào tế bào gây phù tế bào
hình sao và phù nề tổ chức thần kinh đệm gây phù não nhanh chóng.
- Khi thiếu máu cục bộ, não được tái tạo mạch máu một chút ít ở vùng
ngoài rìa tổn thương thiếu máu nhờ có tuần hoàn bàng hệ và sự chênh lệch áp
lực tưới máu của mô (vùng tranh tối tranh sáng). Vùng trung tâm tổn thương
không hồi phục nhưng vùng tranh tối tranh sáng còn hồi phục được nhờ việc
sử dụng thuốc tiêu cục máu.
9
1.3. ĐỊNH NGHĨA, NGUYỄN NHÂN VÀ PHÂN LOẠI TAI BIẾN
MẠCH MÁU NÃO
1.3.1 Định nghĩa tai biến mạch máu não
Định nghĩa của TCYTTG: “Tai biến mạch máu não là sự xảy ra đột
ngột các rối loạn chức năng khư trú của não, kéo dài trên 24 giờ và thường do
nguyên nhân mạch máu” [21].
1.3.2. Nguyên nhân nhồi máu não.
Có 3 nguyên nhân lớn
1.3.2.1. Huyết khối mạch (thrombosis): [10], [18]
Do tổn thương thành mạch tại chỗ, tổn thương đó lớn dần lên, gây hẹp
và tắc mạch, chủ yếu bao gồm:
- Do xơ vữa mạch
- Viêm động mạch, viêm động mạch thái dương

- Phồng tách động mạch cảnh, động mạch sống nền
- Các bệnh máu: tăng hồng cầu, bệnh hồng cầu liềm, giảm tiểu cầu
- U não chèn ép các mạch não, túi phồng đè vào động mạch não giữa
1.3.2.2. Co thắt mạch: làm cản trở lưu thông máu.
- Co thắt mạch sau xuất huyết dưới nhện.
- Co thắt mạch não không rõ nguyên nhân, co thắt mạch sau đau nửa
đầu, sau sang chấn, sau sản giật.
1.3.2.3. Nghẽn mạch: (embolisme)
Là cục máu tắc từ một mạch máu ở xa não (tim, mạch ở cổ) bong ra theo
tuần hoàn lên não đến chỗ lòng mạch nhỏ nằm lại gây tắc mạch, có thể gồm:
- Tắc mạch nguồn gốc xơ vữa
- Nguồn gốc do tim, cấu trúc tim (bẩm sinh hay mắc phải sau nhồi máu
cơ tim) rung nhĩ, hội chứng suy yếu nút xoang, viêm nội tâm mạc Osler.
Trong 3 nguyên nhân trên: xơ vữa mạch và bệnh tim phổ biến nhất
10
1.3.3. Phân loại nhồi máu não [18], [17], [31]
1.3.3.1. Phân loại theo tổn thương giải phẫu
+ Nhồi máu não nhẹ: nguyên nhân do huyết khối gây lấp mạch, cản trở
quá trình tái tưới máu gây thiếu máu, vùng não thiếu máu nhợt đi được bạch
cầu đến dọn sạch, vùng nhồi máu chỉ còn lại thưa thớt vài hồng cầu.
+ Nhồi máu chảy máu: xảy ra từ vài giờ đến 2 tuần sau động mạch cấp
máu bị tắc. Sự chảy máu trong ổ nhồi máu người ta cho rằng do:
. Kết quả của hiện tượng tái tưới máu
. Sự thay đổi áp lực của động mạch bị tắc đến mao mạch gây hiện
tượng hồng cầu xuyên mạch vào ổ nhồi máu.
Chia chảy máu trong ổ nhồi máu làm 2 loại:
. Tự phát: dễ hồi phục
. Thứ phát: sau dùng tiêu đông loại này khó hồi phục.
1.3.3.2. Phân loại theo nguyên nhân [31]
- Lấp mạch: do mảng xơ vữa, huyết khối tại chỗ

- Tắc mạch: Tim là nguyên nhân chính gây tắc mạch:
. Hẹp van hai lá và rung nhĩ
. Nhồi máu cơ tim: gây vô động cơ tim
. Sa van 2 lá
. Osler
- Tụt HA: giảm lượng máu lên não, mất hiện tượng Bayliss, gây NMN
1.3.3.3. Phân loại dựa vào sự tiến triển của bệnh theo thời gian trong 1-2
tuần đầu
. Có 5 loại như sau [17]:
Loại 1: Khỏi hoàn toàn trước 24 giờ là thiếu máu não cục bộ thoáng qua.
Loại 2: Khỏi hoàn toàn sau 24 giờ là TBMMN phục hồi một phần.
Loại 3: Khỏi một phần với di chứng kéo dài.
11
Loại 4: Không hồi phục và nặng lên liên tục.
Loại 5: Tử vong.
Loại thứ (1) và thứ (2) thường là thiếu máu cục bộ như tên gọi, loại (4)
và (5) có thể là chảy máu não hoặc nhồi máu não.
Tùy thuộc vào bản chất tổn thương, TBMMN được chia thành 2 thể lớn:
1- Chảy máu não: là máu chảy vào nhu mô não.
2- Nhồi máu não: xẩy ra khi một mạch máu bị tắc một phần hoặc toàn
bộ, khu vực não không được nuôi dưỡng sẽ bị hủy hoại, nhũn ra.
1.4. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM CỦA TAI BIẾN NHỒI MÁU NÃO
1.4.1. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não
Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây tai biến nhồi máu não là
cơ chế nghẽn mạch và cơ chế huyết động [4], [5], [11], [17]:
- Cơ chế nghẽn mạch: cục tắc có thể xuất phát từ tim, từ những mảng
xơ vữa của động mạch do sự kết dính của tiểu cầu. Huyết khối xẩy ra ở
những mạch có đường kính lớn ở ngoài sọ, hoặc trong sọ thường kết hợp
với những bất thường của thành động mạch và vị trí thường ở chỗ phân
chia động mạch cảnh.

Hoặc thường tổn thương tăng huyết áp kiểu thoái hóa mỡ - kính có thể
là nguyên nhân gây nhồi máu não ổ khuyết xảy ra ở động mạch có đường
kính dưới 200àm. Viêm động mạch hoặc phình động mạch cũng là nguyên
nhân tắc mạch.
- Cơ chế huyết động: khi động mạch hẹp trên 70% bề mặt và phần
đường kính lòng mạch còn lại dưới 2mm sẽ giảm rõ rệt lưu lượng máu não
vùng hạ lưu. Sự giảm tưới máu thường gặp ở vùng mạch bị dị dạng.
Khi động mạch não bị vữa xơ, nội mạc động mạch dày lên, chất mỡ sẽ
lắng đọng lại dạng tơ huyết fibrin dẫn đến hình thành cục huyết khối làm cho
thành động mạch hẹp lại và dẫn đến tắc hoàn toàn động mạch. Những cục
12
huyết khối và mảng xơ vữa có thể sùi loét và giải phóng ra những cục nghẽn
nhỏ theo dòng máu gây nên tắc các động mạch não.
Giảm tưới máu toàn bộ xẩy ra khi có rối loạn của hệ thống tuần hoàn
gây giảm huyết áp cấp tính hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng hematocrit.
1.4.2. Triệu chứng lâm sàng của nhồi máu não
Triệu chứng lâm sàng của nhồi máu não phụ thuộc vào vị trí của ổ nhồi
máu não, trên lâm sàng có đặc điểm chung là nhanh chóng xuất hiện các thiếu
sót về thần kinh, sau đó triệu chứng giảm đi, có thể do phù nề não bớt đi hoặc
có sự tưới máu bù hồi phục phần chu vi của ổ nhồi máu não.
- Nhồi máu não thuộc hệ động mạch cảnh [3], [9], [12], [13]:
+ Nhồi máu nhánh nông của động mạch não giữa: rối loạn cảm giác,
vận động, rối loạn thị giác, quay mắt quay đầu về bên tổn thương, liệt nửa
người ưu thế tay - mặt, thất ngôn, nếu tổn thương bán cầu não phải sẽ có mất
nhận biết nửa thân trái.
+ Nhồi máu nhánh sâu của động mạch não giữa: thiếu máu bao trong,
nhân đậu nhân đuôi.
Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người bên đối diện.
Thường không có rối loạn cảm giác, không rối loạn thị trường.
Thất ngôn Broca (chủ yếu nói khó).

+ Nhồi máu toàn bộ của động mạch não giữa: sẽ có các triệu chứng
nặng nề của cả hai loại nhồi máu nhánh nông và nhánh sâu của động mạch
não giữa.
+ Nhồi máu của động mạch não trước: tổn thương bó tháp ở cánh tay
sau bao trong. Thường tổn thương bị cùng với động mạch não giữa.
Liệt nửa người ưu thế ở chân, không nói được ở giai đoạn đầu. Rối loạn
cảm giác ở khu vực liệt, tiểu tiện không tự chủ, hội chứng không nói bất động.
13
Hội chứng thùy trán: rối loạn tâm trí, phản xạ nắm
+ Nhồi máu của động mạch mạch mạc trước: liệt hoàn toàn nửa người
bên đối diện (do tổn thương bó tháp ở đùi sau bao trong), mất cảm giác nửa
người, bán manh bên đồng danh. Thực tế ít gặp tổn thương đơn thuần động
mạch mạch mạc trước, thường là tổn thương kết hợp với động mạch não giữa
trong tắc khúc tận cùng của động mạch cảnh.
- Nhồi máu não khu vực hệ động mạch sống - nền [3], [9], [11], [12]:
Nhồi máu động mạch não sau:
Nhồi máu nhánh nông: triệu chứng thị giác nổi bật, nếu bị hai bên thì
mù vỏ não, mất nhận thức thị giác; mất đọc, còn viết; rối loạn trí nhớ, mất trí.
Nhồi máu nhánh sâu: liệt nhẹ nửa người bên đối diện (do chèn ép bao
trong kề bên), mất cảm giác nông và sâu trội ở ngọn chi, mất điều phối nửa
người. Bán manh bên đồng danh đối diện.
Hội chứng sống nền của hố sau: có dấu hiệu tiểu não và thân não, rối
loạn vận nhãn.
- Nhồi máu não ổ khuyết: chiếm 20-25% nhồi máu não nói chung.
Nhồi máu não ổ khuyết xảy ra khi các mạch xuyên có đường kính dưới
0,2mm bị tắc. Các mạch xuyên này là những mạch tận không có mạch nối
tưới bù (trừ động mạch đồi thị), do đó nếu bị tắc sẽ gây các ổ nhồi máu nhỏ.
Triệu chứng khởi phát đột ngột hoặc từ từ, không có sự gia tăng tình trạng
thần kinh sau tai biến xảy ra, tiền sử hoặc hiện tại có tăng huyết áp.
1.4.3. Triệu chứng cận lâm sàng của nhồi máu não

1.4.3.1. Chụp cắt lớp vi tính: (Computed tomography Scanner)
Kỹ thuật này được áp dụng rộng rãi trong lĩnh vực thần kinh từ năm
1973 và được xem như là một cuộc cách mạng trong chẩn đoán TBMMN.
Hình ảnh của CLVT được tạo ra từ nguồn tia X khi đi qua cơ thể. Sự suy
giảm của chùm tia X này tuỳ thuộc vào các cấu trúc của cơ thể, được ghi nhận
và xử lý ở máy tính nhờ kỹ thuật số.
14
Chụp theo phương pháp lớp cắt ngang song song đường chuẩn lỗ tai -
đuôi mắt với độ dầy 5mm đến 10mm từ nền sọ đến đỉnh sọ. Trị số tỷ trọng
tính bằng đơn vị Hounsfield (HU) để xác định tổn thương.
Với mô lành: Chất xám: 35 -44HU
Chất trắng: 30 -34HU
Dịch não tuỷ: 6 -10HU
Bệnh lý: Giảm tỷ trọng: 20 -30HU
Tăng tỷ trọng: 55 -90HU
Chụp CLVT não giúp chẩn đoán chính xác loại TBMMN, đồng thời cho ta
biết vị trí, kích thước vùng tổn thương có giá trị trong điều trị và tiên lượng bệnh.
Chụp CLVT não được xem là tiêu chuẩn chính trong chẩn đoán NMN
với hình ảnh ổ giảm tỷ trọng. Tuỳ thuộc vào thời gian của ổ nhồi máu mà
hình ảnh trên chụp cắt lớp vi tính não có biểu hiện:
+ Hình ảnh giảm đậm của ổ nhồi máu thường được phát hiện sau 24
giờ đột quỵ trên lâm sàng.
+ Cuối tuần lễ thứ nhất và trong tuần lễ thứ hai sau đột quỵ hay gặp
dấu hiệu choán chỗ.
+ Trong tuần thứ ba tình trạng choán chỗ giảm dần, ổ giảm đậm thu
nhỏ và hình thành kén nhũn não có đậm độ dịch. Hình teo não cục bộ ở vùng
vỏ não tương ứng thường gặp kèm kén nhũn não.
1.4.3.2.Chụp cộng hưởng từ: (Magnetic Resonance Imaging)
Nguyên lý của phương pháp là chụp bằng cách đo các sóng radio, các
nguyên tử hydro phát ra sau khi cộng hưởng với sóng radio và tác động của

một từ trường mạnh bên ngoài.
Trong nhồi máu não, hình ảnh thì T1 cộng hưởng từ có dấu giảm tín
hiệu ở vùng tổn thương tương tự tỷ trọng dịch não tuỷ, ở thì T2 cộng hưởng
từ là tăng tín hiệu.
15
Giá trị chẩn đoán hình ảnh của ảnh thì T2 cộng hưởng từ cao hơn của
ảnh thì T1 cộng hưởng từ và chụp cắt lớp vi tính não.
1.4.3.3.Chụp động mạch mã hoá xoá nền: (Digital Substraction Angiography)
Với kỹ thuật này sẽ cho hình ảnh đẹp và cho thấy rõ các tổn thương
mạch máu như: tắc, hẹp, bóc tách mạch,…
1.4.3.4. Các phương pháp thăm dò chức năng:
- Siêu âm doppler mạch cảnh: Phát hiện tắc, hẹp, vữa xơ động mạch
cảnh ngoài sọ.
- Siêu âm doppler xuyên sọ: Phát hiện tắc và đo tốc độ dòng máu của
các động mạch trong não.
- Điện não đồ, …
1.4.3.5. Một số xét nghiệm cận lâm sàng khác trong nhồi máu não:
Tuy không có xét nghiêm huyết học và sinh hoá máu đặc hiệu trong
chẩn đoán nhồi máu não nhưng có một số xét nghiệm cần thiết làm là:
* Công thức máu toàn phần, độ quánh của máu:
- Xác định độ tăng hồng cầu, tiểu cầu là yếu tố nguy cơ của NMN.
- Hematocrit: Trong NMN Hematocrit thường tăng cao.
* Xét nghiệm sinh hoá máu:
- Lipid máu: Cholesterol toàn phần, HDL, LDL, triglyxerid. Lipid máu
và XVĐM có liên quan chặt chẽ với TBMMN. Tăng lipid là một trong những
yếu tố nguy cơ hàng đầu của TBMMN.
- Xét nghiệm đường máu, ure và creatinin máu, SGOT, SGPT máu: giúp
đánh giá yếu tố nguy cơ, điều trị và tiên lượng bệnh.
1.4.4. Các thể lâm sàng của nhồi máu não
Dựa vào biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng và căn cứ trên phim chụp

cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ để phân loại:
- Phân theo vị trí tổn thương trên phim chụp cắp lớp có các thể [23], [30]:
16
+ Nhồi máu não vùng bán cầu đại não.
+ Nhồi máu não vùng tiểu não.
+ Nhồi máu não vùng thân não.
+ Nhồi máu não ổ khuyết, nhồi máu não nhiều ổ.
- Phân theo tiến triển bệnh trên lâm sàng có:
+ Thể nhồi máu não chảy máu.
+ Nhồi máu não tái phát.
1.4.5. Các yếu tố nguy cơ gây nhồi máu não
TCYTTG năm 1989 đã đưa ra trên 20 yếu tố nguy cơ, chủ yếu nhất vẫn
là tăng huyết áp và xơ vữa động mạch [3], [15], [17], [24], [32].
- Tăng huyết áp: Đối với xuất huyết não và màng não thì tăng huyết áp
là nguyên nhân hàng đầu.
+ Phạm Đỗ Hiến nghiên cứu trên lâm sàng thấy trong những bệnh nhân
TBMMN có 53,7% tăng huyêt áp rõ rệt, 25,3% tăng huyết áp giới hạn [24].
+ Guirand G, nghiên cứu thấy trong các bệnh nhân TBMMN, 60% có
tăng huyết áp rõ, 25% tăng huyết áp giới hạn, 15% huyết áp bình thường [24].
- Vữa xơ động mạch: vữa xơ động mạch phổ biến ở người cao tuổi và
là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở các nước có nền kinh tế cao.
+ Theo TCYTTG, nguyên nhân gây tử vong do xơ vữa động mạch là
45% trong đó 32% ở động mạch vành, 13% ở động mạch não [19].
+ Theo Bousser M.G. (1985), nguyên nhân gây vữa xơ động mạch não
chiếm 60 – 70% trong đó 40 - 50% kèm theo tăng huyết áp [36].
- Một số yếu tố nguy cơ khác: tăng đường huyết; nghiện thuốc lá, bệnh
thiếu máu cơ tim (chiếm 16,1%) bệnh van tim (chiếm 3,4%). Về tuổi, tuổi
càng cao bệnh xuất hiện càng nhiều, hay gặp nhất ở lứa tuổi từ 50 đến 70 tuổi
[24], [32].
17

1.4.6. Chẩn đoán nhồi máu não
1.4.6.1. Chẩn đoán nhồi máu não giai đoạn cấp
Chẩn đoán NMN giai đoạn cấp dựa trên một số cơ sở triệu chứng lâm
sàng và cận lâm sàng như sau:
* Lâm sàng [3], [5], [12], [13], [17], [26], [31], [34]:
- Các triệu chứng lâm sàng của nhồi máu não xảy ra đột ngột thường
vào lúc đang ngủ. Các triệu chứng điển hình thường là đau đầu, nôn hoặc
buồn nôn, liệt nửa người. Có thể có rối loạn ý thức nếu tổn thương nhồi máu
não rộng, nhồi máu hai bên bán cầu não hoặc nhồi máu thân não.
- Các triệu chứng thần kinh khu trú: tuỳ theo động mạch bị tổn thương
(đã trình bầy ở phần 1.2.2.2).
- Các triệu chứng khác về thần kinh: rối loạn ý thức ít gặp, thường nhẹ,
thoảng qua (TIA).
- Cơn động kinh gặp trong 5% trường hợp.
- Tiền sử: thường có tăng huyết áp và thiếu máu não thoảng qua.
* Cận lâm sàng [12], [13], [17], [23], [25], [30]:
- Chụp cắt lớp vi tính sọ não
Trong giai đoạn tối cấp, 3 - 6 giờ đầu của nhồi máu não, các thay đổi
trên hình ảnh chụp cắt lớp rất kín đáo, chủ yếu do phù não ở vùng thiếu máu
não gây ra. Các dấu hiệu sớm của nhồi máu não trên chụp cắt lớp vi tính bao
gồm mất ranh giới chất trắng - chất xám ở vỏ não, ở các nhân xám, ở thùy đảo
(hay còn gọi là dải băng thuỳ đảo), mất các rãnh, cuộn não hoặc hẹp khe
Sylvius, ép não thất hoặc các bể đáy, tăng tỉ trọng của các mạch máu trong
khu vực đa giác Willis do cục máu đông, đặc biệt là ở động mạch não giữa.
Trong giai đoạn sau khi ổ nhồi máu não đã hình thành thì hình ảnh chụp
cắt lớp não là ổ giảm tỷ trọng ở vùng vỏ não, vùng dưới vỏ hoặc ở vùng chất trắng
hoặc chất xám trong sâu theo vùng chi phối tưới máu của động mạch.
18
Trong nhồi máu não ổ khuyết, chụp cắt lớp vi tính thấy một hay nhiều ổ
tổn thương giảm tỷ trọng dạng thiếu máu não cục bộ đường kính dưới 2 cm

khu trú ở khu vực chất trắng dưới vỏ và các nhân xám trung ương, đặc biệt là
ổ giảm tỷ trọng dưới 2 cm nằm cạnh não.
Ngoài ra, để chẩn đoán nhồi máu não trong trường hợp trên phim chụp
cắt lớp vi tính còn nghi ngờ hoặc chưa rõ chẩn đoán, có thể tìm kết quả trên
một số xét nghiệm khác như:
- Chụp cộng hưởng từ hạt nhân: chủ yếu là tăng tín hiệu trong thì T2.
Có thể chụp cộng hưởng từ mạch não trường hợp còn nghi ngờ chẩn đoán.
Trong giai đoạn cấp, ổ nhồi máu não giảm tín hiệu nhẹ trên ảnh T1W,
tăng tín hiệu trên ảnh T2W. Tiêm thuốc đối quang từ thấy ổ tổn thương không
ngấm thuốc. Trong giai đoạn bán cấp (sau 1 tuần) ổ nhồi máu não giảm tín
hiệu trên ảnh T1W, tăng tín hiệu trên ảnh T2W. Tiêm thuốc đối quang từ thấy
ổ tổn thương ngấm thuốc.
- Siêu âm Doppler mạch cảnh: giúp phát hiện hẹp, tắc hoặc xơ vữa
động mạch cảnh đoạn ngoài sọ, tỷ lệ mảng xơ vữa, vị trí mảng xơ vữa, tính
chất xơ vữa, đánh giá tình trạng lòng mạch, tình trạng rối loạn dòng máu do
mảng xơ vữa và độ hẹp của lòng mạch.
- Siêu âm Doppler xuyên sọ: ưu điểm là đánh giá được tình trạng chức
năng của các mạch máu não, phát hiện tắc mạch não, thông động - tĩnh mạch,
tăng áp lực trong sọ.
1.4.6.2. Chẩn đoán nhồi máu não sau giai đoạn cấp
* Về lâm sàng [3], [5], [12], [17], [23]:
Bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định và qua điều trị nhồi máu não
cấp sau 10 ngày (xem mục 1.2.4.1).
Triệu chứng: bệnh nhân có thiếu sót vận động nửa người tuỳ mức độ
tổn thương, thường kèm theo có liệt VII trung ương, có thể có rối loạn ngôn
ngữ, rối loạn cơ tròn, hoặc có rối loạn cảm giác, co giật, bán manh
19
* Cận lâm sàng [23], [25], [30]:
- Chụp cắt lớp vi tính sọ não:
Sau tuần lễ thứ năm, di chứng của ổ nhồi máu não là vĩnh viễn dưới

dạng khoang, dịch hoá hoặc sẹo nhỏ.
Ở bệnh nhân nhồi máu vùng bán cầu đại não, trên phim chụp cắt lớp vi
tính có hình ảnh giảm tỷ trọng ở nhu mô não vùng bán cầu đại não tương ứng
thường đối diện với bên liệt nửa người.
- Chụp cộng hưởng từ hạt nhân:
Giai đoạn mạn tính ổ nhồi máu não giảm tín hiệu trên ảnh T1W, tăng
tín hiệu trên ảnh T2W. Hiệu ứng khối mất sau 1 tháng, hiện tượng ngấm
thuốc đối quang từ giảm dần sau vài tháng.
- Xquang tim phổi, điện tâm đồ: loại trừ bệnh cảnh cùng mắc (lao,
bệnh lý ở tim).
1.4.7. Điều trị nhồi máu não
1.4.7.1. Điều trị nhồi máu não giai đoạn cấp
Là một cấp cứu thần kinh, vì vậy được điều trị tại các đơn vị Đột quỵ
não, Khoa Cấp cứu
Về nguyên tắc [1], [5]:
- Khai thông đường thở, hỗ trợ hô hấp và cung cấp oxy
- Cấp cứu tuần hoàn: tim mạch, huyết áp
- Ổn định đường huyết: mức lý tưởng từ 4,4 – 7,7 mmol/l ( từ 7,7- 9,9
có thể chấp nhận được).
- Điều trị rối loạn nước và điện giải
- Thuốc tiêu huyết khối (sử dụng trong vòng 3giờ từ khi khởi phát) nếu
bệnh nhân không nằm trong chống chỉ định với điều trị tiêu huyết khối.
- Dùng các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu khác.
- Các thuốc bảo vệ và dinh dưỡng tế bào thần kinh.
- Hạ sốt, chống nhiễm khuẩn, chống loét và tập phục hồi chức năng.
20
1.4.7.2. Điều trị và dự phòng nhồi máu não sau giai đoạn cấp
TBMMN nếu qua được giai đoạn cấp, nhất là ngày thứ hai đến ngày thứ
mười, bệnh sẽ được hồi phục dần, nhưng để lại di chứng [3]. Việc điều trị di
chứng trong giai đoạn này thường kết hợp nhiều phương pháp như: dùng

thuốc, phục hồi chức năng, chế độ ăn uống sinh hoạt.
- Sơ lược điều trị tai biến mạch máu não sau giai đoạn cấp [3], [5], [12],
[13], [17], [26], [31]:
Nguyên tắc chung là sử dụng thuốc bảo vệ thần kinh phối hợp với nhau,
ngăn ngừa chảy máu thứ phát, tái tắc mạch, thu nhỏ kích thước ổ nhồi máu,
thuốc chống ngưng tập tiểu cầu. Điều trị ổn định huyết áp cho người bệnh, điều
trị yếu tố nguy cơ tăng đường máu, tăng lipid và một số yếu tố nguy cơ khác
Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: Aspirin, Clopidogel, Dipydamol
Các thuốc bảo vệ và dinh dưỡng thần kinh: Citicoline, Gliatiline, Piracetam,
Praxillene, Ginkgo biloba (Tanakan, Giloba), Cerebrolysin
- Điều trị phục hồi chức năng sau giai đoạn cấp:
+ Định nghĩa phục hồi chức năng:
Phục hồi chức năng (PHCN) bao gồm các biện pháp y học, kinh tế xã
hội, giáo dục hướng nghiệp và kỹ thuật phục hồi để làm giảm tác động của
giảm khả năng và tàn tật, đảm bảo cho người tàn tật có cơ hội bình đẳng để
hội nhập hoặc tái hội nhập xã hội [9], [13], [21], [43].
Quy trình kỹ thuật phục hồi chức năng vận động cho người bệnh liệt nửa
người do TBMMN [13], [32], [34], [39], [41].
- Bố trí giường nằm cho người bệnh liệt nửa người
- Bố trí giường nằm đúng vị trí cho bệnh nhân để tạo thuận cho quá trình phục
hồi và đồng thời cũng tạo điều kiện thuận lợi để người điều trị thực hiện các
kỹ thuật chăm sóc điều dưỡng, tập luyện vận động ở nửa người bên liệt cho
bệnh nhân.
+ Không để người bệnh nằm phía bên liệt sát tường.
+ Tất cả các đồ dùng cho người bệnh ở trong phòng đều để ở phía bên liệt.
+ Không kê đầu giường lên quá cao.
21
+ Đệm giường luôn phẳng, mềm, chắc đề phòng loét do đè ép và các
biến chứng khác.
- Các vị thế nằm đúng của người bệnh theo mẫu phục hồi

+ Nằm nghiêng phía bên liệt
+ Nằm nghiêng phía bên lành
+ Nằm ngửa, tay duỗi dọc theo thân
- + Nằm ngửa, tay duỗi lên phía đầu
- Một số điểm lưu ý:
- Bệnh nhân cần được thay đổi các tư thế nằm thường xuyên từ 2 đến 4 giờ một
lần. Không để bệnh nhân nằm quá lâu ở một tư thế, không để bệnh nhân ở tư
thế nửa nằm nửa ngồi. Để giúp người bệnh nằm ở các tư thế nói trên cần có
một số gối nhất định để kê đỡ.
- Các bài tập vận động chung [6], [13], [24], [33]
- Kết quả tập luyện được thực hiện trong việc thực hiện các chức năng trong tự
chăm sóc và sinh hoạt hàng ngày để giúp người bệnh tái hội nhập, tăng cường
chất lượng cuộc sống ở gia đình và cộng đồng.
1.4.7.3. Một vài đặc điểm về thuốc chống kết tập tiểu cầu Ticagrelor
1.4.7.3.1. Vai trò của tiểu cầu (TC) trong sự hình thành huyết khối
- Quá trình bám dính của TC với thành mạch: khi nội mạc thành mạch bị tổn
thương, TC dình vào bằng 2 còn đường: Đầu tiên, TC bám dính với yếu tố
von Willwbrand được phóng thích từ nội mạc. Thứ đến, TC gắn dích với các
sợ collagen bên dưới lộ ra do lớp tế bào nội mô bị tổn thương.
- Thụ thể TC và hoạt hóa: Sauk hi bám dính, tổn thương bề ngoài TC làm hoạt
háo các thụ thể TC glycoprotein GPIIb/IIIa. Các thụ thể này hoạt hóa TC
bằng cách phóng thích calcium từ mô lưới nội bào tương và cho phép các yếu
tố von Willbrand kết nối các thụ thể với nhau làm tăng dính TC.
- Kết dính TC: nhiều chất trung gian như collagen, ADP, thromboxane A2,
thrombin, enpinephrin hoặc serotonin kích thích sự thành lập inositol
triphosphate (IP3). Thromboxan A2 tổng hợp tù thành bị tổn thương, ức chế
22
sự thành lập AMP vòng là chất kìm hãm sản xuất IP3. IP3 huy động calcium
từ mô lưới nội bào tương làm nồng độ calcium trong TC tăng lên gây sự kích
hoạt actin và myosin tiểu cầu làm TC co lại, các thụ thể glycoprotein

GPIIb/IIIa được lộ ra, đây là các thụ thể glycoprotein màng đặc hiệu có ái tính
mạnh với đoạn peptid RGD của fibrinogen. Fibrinogen nối kết các TC này lại
với nhau, tạo thành sự kết dính TC và thành lập huyết khối.
1.4.7.3.2. Ticagrelor
* Cơ chế tác dụng:
- Ức chế thụ thể P2Y12 có hồi phục và nhanh, mạnh, chọn lọc cao
- Ức chế kết tập tiểu cầu giảm khi nồng độ thuốc giảm
- Thuốc hấp thu nhanh sau khi uống
- Đạt nồng độ đỉnh trong huyết thanh sau khi uống 1,3 – 2 h
* Chuyển hóa của Ticagrelor:
- Ticagrelor không phải là một tiền chất, không cần chuyển hóa thành
dạng có hoạt tính để gắn kết với các thụ thể và phát huy tác dụng của nó.
- Nhưng khi vào trong cơ thể Ticagrelor vẫn chuyển hóa qua gan tạo
thành các chất chuyển hóa có hoạt tính và không có hoạt tính
- Cmax của Ticagrelor và chất CH có hoạt tính của nó tăng phụ thuộc
vào liều
- Đào thải của Ticagrelor: Qua Phân sau khi thuốc được chuyển hóa tại gan
- Thời gian bán hủy của Ticagrelor là 7,2h (khoảng 5,9 – 8,4h)
Có tác dụng trực ếp ngay sau khi uống, gắn kết thuận nghịch với thụ thể P2Y12
Hợp chất đầu ên trong nhóm thuốc mới có tên là cyclopentyl-triazolo-pyrimidine (CPTP)
Không phải là một ền chất
Không phải là một Thienopyridine
23
* Tác dụng phụ:
- Dị ứng
- Chảy máu tiêu hòa, chảy máu nội sọ
- Giảm tiểu cầu
- Khó thở (9/1000).
* Liều dùng: Ticagrelor liều đầu tiên là 180mg, và sau đó duy trì hàng
ngày là 90mg mỗi 12h 1 lần (ngày sau uống 2 lần mỗi lần 1 viên 90mg).

Công thức hóa học của Ticagrelor



24
Sơ đồ chuyển hóa của Ticagrelor
+ Rapid intestinal absorption after oral ingestion: Hấp thu nhanh qua
đường ruột ngay sau khi uống
+ Reversible binding of active compound: Thuốc có hoạt tính gắn kết
thuận nghịch
+ Reversible binding of active metabolite: Chất chuyển hóa của thuốc
có hoạt tính gắn kết thuận nghịch
25