ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨUĐÁNH GIÁ TIÊU CHUẨN PAVA TRONG CHẨN đoán cơn TIM NHANH QRS GIÃN RỘNG

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

-----***-----

VÕ DUY VĂN

§Ò C¦¥NG NGHI£N CøU §¸NH GI¸ TI£U CHUÈN
PAVA
TRONG CHÈN §O¸N C¥N TIM NHANH QRS GI·N
RéNG

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC


2

HÀ NỘI - 2019


3

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

-----***-----

VÕ DUY VĂN

§Ò C¦¥NG NGHI£N CøU §¸NH GI¸ TI£U CHUÈN
PAVA
TRONG CHÈN §O¸N C¥N TIM NHANH QRS GI·N
RéNG
Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số

:

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
TS. PHAN ĐÌNH PHONG


4

HÀ NỘI - 2019


5

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACC
AHA
AMC

AUC
ESC
WCT
SVT
SVT – A
VT
PXT
WPW
AVRT
AVNRT
CRT
ICD
RBBB
LBBB
RWPT
PPV
NPV

Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (American College of
Cardiology)
Hội Tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association)
Chỗ tiếp nối van động mạch chủ - van hai lá (Aortomitral
continuity)
Diện tích dưới đường cong (Area Under the Curve)
Hội Tim mạch Châu Âu (European Society of Cardiology)
Cơn tim nhanh phức bộ QRS giãn rộng
Nhịp nhanh trên thất
Nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng
Nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh tiền kích thích

Hội chứng tiền kích thích
Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ – thất
Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ – thất
Liệu pháp tái đồng bộ cơ tim
Máy phá trung cấy dưới da
Bloc nhánh phải
Bloc nhánh trái
Thời gian đỉnh sóng R
Giá trị dự đoán dương tính
Giá trị dự báo âm tính


6

MỤC LỤC


7

DANH MỤC BẢNG


8

DANH MỤC HÌNH


9

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhịp nhanh QRS giãn rộng là một rối loạn nhịp nguy hiểm và thường
gặp trên lâm sàng đòi hỏi chẩn đoán và xử trí kịp thời, nhất là khi tình trạng
bệnh nhân không ổn định.
Chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân gây WCT còn khó khăn do các
lưu đồ chẩn đoán còn phức tạp khó áp dụng trong khi đòi hỏi chẩn đoán
nhanh đặc biệt trong các trường hợp khẩn cấp. Nhiều tiêu chuẩn và lưu đồ
kinh điển ra đời để chẩn đoán phân biệt các cơn tim nhanh QRS giãn rộng
như Brugada, lưu đồ Vereckei đầu tiên, lưu đồ Vereckei aVR, tuy nhiên những
tiêu chuẩn này phải trải qua nhiều bước, sử dụng tiêu chuẩn hình thái phức
tạp hoặc nhiều chuyển đạo để phân tích,vì vậy khó áp dụng với một số
lượng lớn bệnh nhân và khó nhớ lại trong trường hợp khẩn cấp.
Tiêu chuẩn PAVA là một tiêu chuẩn mới trong chẩn đoán phân biệt cơn
tim nhanh QRS giãn rộng với việc loại bỏ các tiêu chuẩn khó như phân ly nhĩ
thất, hình thái phức bộ QRS đồng thời giới hạn chuyển đạo phân tích. Áp dụng
nguyên lý tốc độ lan truyền xung hoạt hóa tâm thất chậm và sử dụng chuyển đạo
duy nhất DII, là một tiêu chuẩn dễ áp dụng trong thực hành lâm sàng
Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu đánh giá hiệu quả của tiêu chuẩn PAVA
trong chẩn đoán cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng và so sánh với các lưu đồ
kinh điển như Brugada, Vereckei. Xuất phát từ thực tế trên, chúng tôi tiến
hành nghiên cứu “Đánh giá hiệu quả của tiêu chuẩn PAVA trong chẩn
đoán cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng” với mục tiêu:
1.

Đánh giá và so sánh các tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh
QRS giãn rộng

2.

Đánh giá hiệu quả lưu đồ PAVA và tìm ra điểm “cut-off” trong chẩn

đoán phân biệt nhịp nhanh QRS giãn rộng


10

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1.

Định nghĩa cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng

Nhịp nhanh phức bộ QRS giãn rộng được định nghĩa là khi tần số tim ≥
100 chu kỳ/phút và phức bộ QRS ≥ 120 ms [2]
Phức bộ QRS giãn rộng xảy ra khi sự hoạt hóa tâm thất xảy ra chậm
bất thường, thường do rối loạn nhịp xảy ra bên ngoài hệ thống dẫn truyền
bình thường và phía dưới nút nhĩ thất (Nhịp nhanh thất – Ventricular
Tachycardia) hoặc do bất thường trong hệ thống His – Purkinje (Nhịp
nhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng – SVT A). Ít gặp hơn là hội chứng
tiền kích thích với cơn nhịp nhanh trên thất dẫn truyền qua đường phụ hoạt
hóa trực tiếp tế bào cơ tâm thất.
1.2.

Nguyên nhân

Nhịp nhanh thất (Nhịp nhanh thất – Ventricular Tachycardia, VT) là
nguyên nhân phổ biến gây ra nhịp nhanh QRS giãn rộng, đặc biệt là những
bệnh nhân có tiền sử bệnh lý tim mạch. VT chiếm đến 80% tất cả các trường
hợp WCT [1,2] và 90% bệnh nhân có bệnh lý tim mạch như nhồi máu cơ tim
trước đây [2]

Nguyên nhân phổ biến thứ 2 của WCT là nhịp nhanh trên thất với dẫn
truyền bất thường trong tâm thất (SVT with anormal intraventricular
conduction, SVTs), chiếm 15 – 25% [2]. Trong đó đa số là nhịp nhanh trên
thất dẫn truyền lệch hướng (SVT with aberrant conduction – SVT A) chiếm
15 – 20%, khi sự dẫn truyền chậm xảy ra trong hệ thống dẫn truyền cơ tim.
Sự dẫn truyền chậm có thể không xảy ra trong hệ thống His – Purkinje mà ở


11

trong các tế bào cơ tim, do dẫn truyền cơ – cơ với tốc độ chậm, xảy ra ở bệnh
cơ tim phì đại, tâm thất phì đại và giãn, bệnh lý tim bẩm sinh [1, 2, 6, 7]. Một
nguyên nhân khác ít gặp hơn của SVTs là cơn nhịp nhanh trên thất do tiền
kích thích (Preexcited SVT) có thể dẫn đến cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ
thất kiểu Antidromic với dẫn truyền xuôi qua đường phụ, chiếm 6% WCT.
Ngoài ra, máy tạo nhịp tim cũng cần được xem xét khi phân tích điện
tâm đồ QRS giãn rộng vì các thiết bị tạo nhịp hiện nay khó nhận biết trên bản
ghi điện tâm đồ.
Bảng 1.1. Nguyên nhân của nhịp nhanh QRS giãn rộng, đều, đơn dạng
Các dạng rối loạn nhịp
Tỷ lệ
I. Nhịp nhanh thất
80%
II. Nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền tâm thất bất thường
15 – 25%
1. Nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng
15 – 20%
Bloc nhánh trước đó
Bloc nhánh cơ năng
2. Hội chứng tiền kích thích với dẫn truyền xuôi chiều qua

đường phụ)
Cơn AVRT kiểu Antidromic
Nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ hoặc cơn AVNRT với đường
dẫn truyền phụ
3. SVT với dẫn truyền chậm trong cơ tim
1 – 5%
Tâm thất dày và/hoặc giãn
Bệnh cơ tim
Bệnh tim bẩm sinh
4. Do thuốc hoặc rối loạn nước điện giải
Thuốc chống loạn nhịp IA, IC, Amiodarone
Rối loạn điện giải: Tăng kali máu
III. Máy tạo nhịp
Như vậy, nguyên nhân chính của WCTs là VT và SVT – A, nên chẩn
đoán phân biệt chính của WCT là phân biệt VT và SVT – A, các nguyên nhân


12

còn lại như hội chứng tiền kích thích, thuốc, rối loạn điện giải, máy tạo nhịp
chỉ chiếm 1 – 5% WCTs [1,2,7]
1.2.1. Nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh thất là một rối loạn nhịp nhanh nguồn gốc từ tâm thất, được
định nghĩa là khi có từ 3 ngoại tâm thu thất trở lên đi liên tiếp với tần số ≥ 100
chu kỳ/phút [1, 2].
VT thường xuất phát trong các tế bào cơ tâm thất, ngoài hệ thống dẫn
truyền của tim, dẫn đến hoạt hóa trực tiếp tâm thất. Do đó, sự hoạt hóa tâm
thất diễn ra với tốc độ, trình tự khác với bình thường, dẫn đến phức bộ QRS
rộng và hình thái bất thường.
1.2.2. Dẫn truyền lệch hướng

Sự dẫn truyền xung động trên thất có thể bị chậm trễ hoặc bloc ở bó
nhánh hoặc phần xa hệ thống Purkinje tạo ra phức bộ QRS giãn rộng và bất
thường, hiện tượng này là dẫn truyền “lệch hướng”.
Dẫn truyền lệch hướng có thể xuất hiện trong điều kiện bình thường,
hoặc trong một số điều kiện nhất định, như khi tần số tim tăng lên
-

Ở bệnh nhân với bloc nhánh phải, bloc nhánh trái hoặc chậm dẫn truyền trong
thất không đặc hiệu trong điều kiện trước đó, bất kì cơn nhịp nhanh trên thất
nào đều có phức bộ QRS giãn rộng. Sự xuất hiện dẫn truyền bất thường ở bản
ghi điện tâm đồ cơ bản trước đó không chứng minh cơn nhịp nhanh là SVT,
nhưng sự giống nhau giữa phức bộ QRS trong WCT và lúc nhịp xoang dẫn
đến khả năng cao WCT là do SVT

-

Ở bệnh nhân phức bộ QRS hẹp trong điều kiện cơ bản và trở nên rộng hơn lúc
nhịp nhanh, dẫn truyền bình thường trong nhịp xoang nhưng lệch hướng trong
cơn tim nhanh. Nguyên nhân phổ biến là do xung động đã nhanh chóng lan


13

truyền đến các sợi dẫn truyền trước khi chúng hồi phục hoàn toàn từ xung
động trước đó. Ngoài ra, sự hồi phục chậm trễ còn có thể do bệnh lý của hệ
thống His – Purkinje, rối loạn điện giải như tăng Kali máu, thuốc chống loạn
nhịp đặc biệt là nhóm IC
1.2.3. Hội chứng tiền kích thích
Trong hội chứng tiền kích thích, dẫn truyễn Nhĩ – Thất có thể qua hệ
thống dẫn truyền bình thường hoặc qua đường phụ, hai con đường này tạo ra

cấu trúc giải phẫu cho việc hình thành vòng vào lại, tạo ra cơn nhịp nhanh
vòng vào lại nhĩ – thất.
Cơn AVRT có thể biểu hiện ở bệnh nhân có hay không có hội chứng tiền
kích thích trên điện tâm đồ(Hội chứng WPW với đường phụ ẩn) , có thể biểu
hiện bằng cơn tim nhanh phức bộ QRS rộng hoặc hẹp
-

Nếu sự dẫn truyền xuôi chiều qua đường phụ và ngược chiều qua nút nhĩ thất
hoặc đường phụ thứ 2, phức bộ QRS sẽ giãn rộng và hình thái bất thường, đây
là cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều (Antidromic AVRT). Cơn
Antidromic AVRT rất khó để chẩn đoán phân biệt với với cơn tim nhanh thất
vì sự hoạt hóa tâm thất đều xảy ra ngoài hệ thống dẫn truyền nhĩ thất bình
thường, và đều là hoạt hóa tâm thất trực tiếp.


14

Hình 1.1: Cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất xuôi chiều qua đường phụ và
ngược qua nút nhĩ thất
-

Nếu sự dẫn truyền xung động qua tâm thất xuôi chiều qua nút nhĩ thất và
ngược chiều qua đường phụ, phức bộ QRS sẽ hẹp (trừ trường dẫn truyền lệch
hướng), cơn nhịp nhanh này còn được gọi là cơn AVRT xuôi chiều
(Orthodromic AVRT). Trong trường hợp dẫn truyền lệch hướng, cơn
Orthodrmic AVRT sẽ tạo ra cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng

Hình 1.2: Cơn nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều qua đường phụ
và xuôi chiều qua nút nhĩ thất

Bên cạnh đó, ở những bệnh nhân có đường dẫ truyền phụ, có thể xuất
hiện nhiều hình thái cơn nhịp nhanh trên thất khác nhau như nhịp nhanh nhĩ,
rung nhĩ, cuồng nhĩ… Các xung động từ tâm nhĩ sử dụng đường phụ để đẫn


15

truyền xung động xuống tâm thất. Khi đó, phức bộ QRS có thể rộng hoặc hẹp,
phụ thuộc vào hoạt hóa tâm thất qua hệ thống dẫn truyền bình thường hay qua
con đường phụ.

Hình 1.3: Điện tâm đồ mô tả rung nhĩ - WPW
1.2.4. Máy tạo nhịp
Khi tâm thất được hoạt hóa bởi thiết bị tạo nhịp, phức bộ QRS thường
giãn rộng
-

Hầu hết các thiết bị tạo nhịp thất qua đường tĩnh mạch đặt điện cực ở thất phải,
tạo ra phức bộ QRS dạng bloc nhánh trái. Điển hình, trên điện tâm đồ bề mặt có
sóng R ở chuyển đạo DI, thể hiện vector khử cực từ phải sang trái

-

Liệu pháp tái đồng bộ cơ tim (CRT) tạo nhịp ở cả 2 tâm thất. Mặc dù CRT tạo
ra phức bộ QRS hẹp hơn phức bộ QRS cơ bản của bệnh nhân nhưng vẫn rộng
hơn 120 ms. Điện tâm đồ bề mặt điển hình thường có sóng Q hoặc QS ở
chuyển đạo DI, thể hiện hoạt hóa thất từ trái sang.
Nhận biết phức bộ QRS do máy tạo nhịp là một thách thức, đặc biệt là
trong cơn nhịp nhanh. Bên cạnh các đặc điểm về hình thái, “Spike” tạo nhịp
có thể được nhận biết, đó là một tín hiệu điện nhanh, hẹp, thể hiện sự khử cực

tế bào cơ tim. Với các thiết bị tạo nhịp cũ, đơn cực, Spike máy thường lớn và


16

dễ thấy, tuy nhiên, ở máy tạo nhịp hai buồng, spike máy tạo nhịp thường nhỏ
hơn và khó nhận biết trên điện tâm đồ bề mặt.
Đứng trước một bệnh nhân có máy tạo nhịp hoặc ICD có cơn WCT, cần
đặt ra các chẩn đoán phân biệt:
-

Nhịp nhanh xoang hoặc các hình thái của SVTs, thiết bị nhận cảm tần số nhĩ
nhanh và phát nhịp thất với tần số cao, tạo ra WCT.

-

Nhịp kích thích tâm thất có thể dẫn ngược qua nút nhĩ thất về tâm nhĩ, tạo ra
tín hiệu và được máy tạo nhịp nhận cảm, tạo ra một xung động tạo nhịp ở tâm
thất, QRS giãn rộng. Chu kỳ này lặp lại, tạo ra nhịp nhanh trung gian máy tạo
nhịp
1.3.

Các triệu chứng lâm sàng
1.3.1. Cơ năng

Bệnh nhân trong cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng biểu hiện nhiều triệu
chứng khác nhau phụ thuộc vào tần số tim, các bệnh lý tim mạch đi kèm, cơn
nhịp nhanh là do VT hay SVT, bệnh nhân WCT điển hình thường có các triệu
chứng sau:
-

Đánh trống ngực

-

Đau ngực

-

Khó thở

-

Ngất hoặc thỉu

-

Ngừng tuần hoàn
1.3.2. Dấu hiệu thực thể
Không có dấu hiệu thực thể nào là đặc hiệu cho WCT, những dấu hiệu
phổ biến bao gồm:


17

-

Tần số tim nhanh: Theo định nghĩa, bệnh nhân có tần số tim ≥ 100 chu
kỳ/phút

-

Tụt huyết áp: Bệnh nhân có thể tụt huyết áp, đặc biệt là những bệnh nhân có
bệnh lý tim mạch khó dung nạp được tình trạng nhịp tim nhanh, tụt áp dẫn
đến nhiều hậu quả khác nhau trong đó có thay đổi ý thức.

-

Thiếu Oxy và rales phổi: Những bệnh nhân sung huyết phổi và suy tim cấp do
WCT sẽ có biểu hiện thiếu Oxy tổ chức và rales phổi khi thăm khám lâm
sàng, đây thường là những bệnh nhân có bệnh lý tim thực tổn từ trước

-

Bằng chứng của phân ly nhĩ – thất: Phân ly nhĩ thất xuất hiện trong 75%
trường hợp WCT nhưng không dễ để nhận biết [3,4,5]. Trong phân ly nhĩ thất,
hoạt động nhịp nhàng và đồng bộ của tâm nhĩ và tâm thất bị mất, tạo ra các
dấu hiệu đặc trưng cho phân ly nhĩ thất có thể nhận biết được. Sự xuất hiện
của phân ly nhĩ thất gợi ý WCT là do VT. Mặc dù phân ly nhĩ thất chẩn đoán
điển hình trên điện tâm đồ, nhưng thăm khám thực thể trên lâm sàng có thể
phát hiện được các dấu hiệu:
+ Sự dao động đáng kể của huyết áp do sự thay đổi mức độ đóng góp
của nhĩ trái vào thể tích đổ đầy thất trái, thể tích nhát bóp, cung lượng tim.
+ Thay đổi cường độ và sự xuất hiện của tiếng tim T1
+ Sóng Canon A: Đây là những sóng tĩnh mạch cảnh trong không đều và
không liên tục với cường độ lớn hơn sóng bình thường. Chúng phản ánh sự
hoạt hóa tâm thất và tâm nhĩ đồng thời, dẫn đến tâm nhĩ co bóp chống lại van
ba lá lúc đóng. Một sóng A có thể thấy được trong một vài cơn nhịp nhanh
trên thất, nhưng chúng rất đều và xuất hiện thường xuyên, các sóng như vậy
phản ánh sự co bóp đồng thời của nhĩ và thất trong mỗi nhát bóp, điều này được

18

thấy trong cơn nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất điển hình kiểu chậm –
nhanh, khi mà khoảng RP là ngắn nhất, và dấu hiệu này được gọi là frog sign.
1.4.

Chẩn đoán phân biệt cơn nhịp nhanh QRS giãn rộng
1.4.1. Tiền sử và các dấu hiệu lâm sàng trong chẩn đoán phân
biệt cơn tim nhanh QRS giãn rộng

1.4.1.1. Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân trong chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh
QRS giãn rộng
Bệnh nhân có tiền sử đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim sung huyết
có giá trị dự báo dương tính cho VT > 95% [8]. Tuy nhiên, có 10% bệnh nhân
VT không có bệnh lý tim thực tổn [10].
Bệnh nhân trẻ tuổi ít khả năng có VT hơn, những bệnh nhân > 35 tuổi,
có giá trị dự báo dương tính 85% và độ nhạy 92% cho chẩn đoán VT [2, 8].
Nếu cơn nhịp nhanh tái phát trong khoảng thời gian trên 3 năm, nhiều
khả năng là SVT [11]. Nếu cơn nhịp nhanh lần đầu xuất hiện sau nhồi máu cơ
tim gợi ý nhiều cơn tim nhanh thất [2]
1.4.1.2. Dấu hiệu thực thể trong chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh QRS
giãn rộng
Phân ly nhĩ thất là tiêu chuẩn lâm sàng có giá trị nhất trong chẩn
đoán nhịp nhanh thất. Sóng “Cannon” A, sự thay đổi cường độ tiếng tim
T1, sự thay đổi trị số huyết áp tâm thu không liên quan đến hô hấp là
những biểu hiện lâm sàng của phân ly nhĩ thất [3,4]. Phân ly nhĩ thất có
độ đặc hiệu 100%, tuy nhiên độ nhạy của nó thấp và chỉ xuất hiện 20 –
50% các trường hợp VT [5].

Nghiệm pháp Valsava, xoa xoang cảnh hay adenosine có thể tạo điều
kiện thuận lợi để làm sáng tỏ cơ chế của WCT. Sự kết thúc của cơn nhịp


19

nhanh gợi ý mạnh mẽ WCT là do SVT[13], mặc dù cơn tim nhanh thất do cơ
chế “lẫy cò” như cơn tim nhanh thất vô căn vùng đường ra cũng có thể kết
thúc bởi các nghiệm pháp trên[14, 15, 16]. Trong trường hợp các rối loạn nhịp
không chấm dứt, những nghiệm pháp trên có thể làm sáng tỏ cơ chế của
WCTs bằng cách bộc lộ rõ hơn tình trạng phân ly nhĩ thất trong VT, làm chậm
tần số nút xoang hoặc tần số nhĩ trong nhịp nhanh xoang hoặc nhịp nhanh nhĩ
tự động hoặc làm giảm tần số thất trong rung nhĩ, cuồng nhĩ do làm tăng ức
chế trong nút nhĩ thất [2]
Mặc dù VT có khả năng gây ra tụt áp và huyết động không ổn định hơn
so với SVT, nhưng sự ổn định về mặt huyết động không giúp chẩn đoán phân
biệt VT và SVTs, bởi có một tỷ lệ đáng kể VT và phần lớn SVT có huyết
động ổn định [12]
1.4.2. Tiêu chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoán nhịp nhanh
QRS giãn rộng
1.4.2.1. Những nguyên lý cơ bản trong chẩn đoán phân biệt cơn nhịp nhanh
QRS giãn rộng
1. Nếu hình thái của phức bộ QRS tương đồng với dạng bloc nhánh
hoặc phân nhánh điển hình, WCT là do SVT dẫn truyền lệch hướng. Nếu hình
thái của phức bộ QRS bất thường, khác với dạng BBB điển hình, WCT là do
VT hoặc hội chứng tiền kích thích. Nguyên lý này được áp dụng trong tiêu
chuẩn số 4 của Brugada, tiêu chuẩn số 3 của lưu đồ Vereckei thứ nhất
2. Hầu hết VT có tốc độ hoạt hóa tâm thất khởi đầu chậm, gần với vùng
khởi phát dẫn đến dẫn truyền cơ – cơ, điều này làm kéo dài đáng kể thời gian
phức bộ QRS hoặc thời gian nhánh nội điện, khi so sánh giữa VT và SVTs.

20

Nguyên lý này được áp dụng trong tiêu chuẩn 2 của lưu đồ Brugada, tiêu
chuẩn PAVA mà chúng tôi đang tiến hành nghiên cứu
3. Mối tương quan giữa hoạt hóa tâm thất phần khởi đầu và phần kết
thúc là khác nhau giữa VT và SVT – A. Trong SVT – A, tốc độ hoạt hóa khởi
đầu luôn nhanh do nó xảy ra trong hệ thống His – Purkinje bình thường, và sự
chậm dẫn truyền gây ra phức bộ QRS giãn rộng xảy ra ở phần giữa và phần
tận cùng của phức bộ QRS, trong VT thì ngược lại, sự hoạt hóa tâm thất khởi
đầu thường chậm do dẫn truyền cơ – cơ, đến khi lan đến hệ thống His –
Purkinje thì tốc độ dẫn truyền tăng lên, vì thế tốc độ hoạt hóa tâm thất tăng
lên. Vì thế trong SVT – A,Vi/Vt > 1. [18, 19]. Nguyên lý này được áp dụng
trong 2 lưu đồ chẩn đoán của Vereckei.

Hình 1.4: Tỷ lệ Vi/Vt trong đó Vi thể hiện điện thế đạt được trong 40ms đầu
tiên, Vt thể hiện điện thế đạt được trong 40ms cuối cùng
4. Trong SVT – A, cả phần hoạt hóa vách liên thất và phần chính tâm
thất sau đó, vector khử cực luôn hướng xa chuyển đạo aVR, vẽ nên phức bộ
QRS âm ở chuyển đạo aVR, vì thế sóng R hay Rs khởi đầu không thể xuất
hiện ở chuyển đạo aVR. Hướng vector này còn tạo ra sóng R ở ít nhất 1


21

chuyển đạo trước tim trong SVT – A, vì thế sự vắng mặt của phức bộ RS ở
chuyển đạo trước ngực gợi ý mạnh mẽ rằng WCT là do VTs. Nguyên lý này
được áp dụng trong tiêu chuẩn 1 của Brugada, tiêu chuẩn 2 của lưu đồ aVR
Vereckei, hoặc tiêu chuẩn trục vô định trong chẩn đoán cơn tim nhanh thất.

5. Hướng của vector khử cực vách liên thất ban đầu và phần chính tâm
thất trong SVT và trong nhịp xoang là khác nhau tạo ra phức bộ QRS cả âm
và dương ở các chuyển đạo tim. Vì thế nếu phức bộ QRS đồng nhất ở các
chuyển đạo trước tim, tức là đơn pha và cùng âm (QS) hoặc cùng dương (R)
thì gợi ý đây là VT [2]
6. Phân ly nhĩ thất gợi ý VT với độ đặc hiệu 100% [5], nguyên lý này
được áp dụng trong tiêu chuẩn số 3 Brugada hoặc số 1 của lưu đồ Vereckei
đầu tiên.
1.4.2.2. Những tiêu chuẩn cổ điển trong chẩn đoán VT
o

Độ rộng của phức bộ QRS [2,5,8,20, 27]
Độ rộng của QRS cũng cho thấy có tác dụng trong chẩn đoán VT. Năm

1978, Wellens và cộng sự nhận thấy 70% VT có QRS > 140ms, ngược lại tất
cả SVT có QRS < 140ms, mặc dù không có ai trong nghiên cứu này có Bloc
nhánh từ trước.
Vị trí ổ phát nhịp của VT đóng vai trò quan trọng trong độ rộng của
QRS. Nếu rối loạn nhịp bắt nguồn từ thành bên tự do của tâm thất, sự hoạt
hóa tâm thất chậm dẫn đến phức bộ QRS giãn rộng. Phức bộ QRS trở nên hẹp
hơn khi ổ phát nhịp gần hoặc ngay trong vách liên thất, nơi có hệ thống His –
Purkinje. Nếu QRS > 160 ms trong LBBB hoặc > 140 ms trong RBBB thì
nhiều khả năng, WCT là do VT. Tuy nhiên, nếu phức bộ QRS < 140 ms cũng
không loại trừ được VT do vị trí khởi phát của nó có thể rất gần với hệ thống
dẫn truyền bình thường của tim.


22

Độ rộng của phức bộ QRS không thể phân biệt VT và Preexcited SVT

do sự dẫn truyền qua đường phụ cũng dẫn đến hoạt hóa tâm thất sớm, tốc độ
chậm và phức bộ QRS giãn rộng
SVTs cũng có thể có phức bộ QRS rộng > 140ms (RBBB) hoặc
160ms(LBBB) trong ba trường hợp: 1) Sự xuất hiện của bloc nhánh từ trước
thường ở người già với tình trạng xơ hóa hệ thống dẫn truyền và cơ tim. 2) Sự
dẫn truyền nhĩ thất qua đường phụ. 3) Thuốc chống loạn nhịp nhóm IC
Phức bộ QRS trong WCT hẹp hơn trong nhịp xoang gợi ý VT, nhưng
trường hợp này rất hiếm gặp, chỉ xảy ra dưới 1% VT [20]
o

Trục của QRS
Trục của phức bộ QRS không chỉ quan trọng trong chẩn đoán phân biệt

nhịp nhanh QRS giãn rộng mà còn để xác định vị trí khởi phát rối loạn nhịp. Nếu
VT khởi phát từ vùng đỉnh của tâm thất sẽ có trục hướng lên trên (sang trái -30
độ). Nếu VT bắt nguồn từ vùng đáy tim, trục sẽ hướng xuống dưới [20]
Bệnh nhân có điện tâm đồ dạng RBBB, trục QRS hướng sang trái (lên
trên) - 30 độ, gợi ý VT, điện tâm đồ dạng LBBB, trục hướng sang phải (xuống
dưới) +90 độ, gợi ý VT. Trục QRS trong cơn WCT thay đổi hơn 40 độ so với
nhịp xoang bình thường, thì nhiều khả năng WCT là do VT; trục vô định hiếm
gặp trong SVT, thường gợi ý mạnh VT [2, 9]. Tuy nhiên cần chú ý rằng, Bloc
phân nhánh trái trước hoặc trái sau có thể làm trục QRS biến đổi từ -90 đến
+150 độ [8]
o

Tính đồng nhất của QRS ở chuyển đạo trước tim
Các chuyển đạo trước tim đồng nhất (Concordance) khi phức bộ

QRS ở tất cả 6 chuyển đạo hoặc cùng dương (Sóng R cao) hoặc cùng âm
(Phức bộ QS sâu)[2]

23

Khi các chuyển đạo trước ngực đồng nhất âm, điều đó có nghĩa là ổ
khởi phát xảy ra ở gần đỉnh tim và hoạt hóa tâm thất theo chiều từ trước ra
sau, như vậy gần như là do VT. Rất hiếm trường hợp SVT có đồng nhất
âm, đó là những bệnh nhân với tư thế giải phẫu tim bất thường hay những
bệnh nhân lõm ngực, thất phải nằm hoàn toàn ngay dưới thành ngực trước
bên. [4, 6, 21, 22].
Khi các chuyển đạo trước ngực đồng nhất dương, tâm thất hoạt hóa bắt
đầu từ vùng sau trái theo mặt phằng nằm ngang, và đa số là do VT, tuy nhiên
cũng có thể do SVT sử dụng đường dẫn truyền phụ sau trái [2, 4, 20]

Hình 1.5: Vị trí ổ phát nhịp trong trường hợp phức bộ QRS của các chuyển
đạo trước tim đồng nhất
o

Phân ly nhĩ thất [2, 3 ,5, 20]
Phân ly nhĩ – thất được đặc trưng bởi hoạt động tâm nhĩ (sóng P) độc

lập với hoạt động tâm thất(phức bộ QRS), tần số nhĩ thông thường thấp hơn
tần số tâm thất. Phân ly nhĩ thất là một dấu hiệu của VT với độ đặc hiệu cao,
gần như 100%, tuy nhiên độ nhạy của nó thấp, chỉ từ 20 – 50% các trường
hợp VT [1, 2, 3, 5]. Phân ly nhĩ thất không dễ để phát hiện ra trên điện tâm đồ
bề mặt bởi tần số thất nhanh.
Tỷ lệ nhĩ thất bằng nhau không loại từ được VT do 30% VT có dẫn
truyền ngược thất – nhĩ

24

Một số dấu hiệu điện tâm đồ có thể có ích trong việc chẩn đoán phân ly
nhĩ thất, baog gồm: Sóng P tách biệt, Nhịp kết hợp (Fusion beats) và nhịp bắt
được thất (Capture beats).
- Sóng P tách biệt: Khi sóng P có thể nhận biết rõ ràng, hoạt động nhĩ
chậm và không liên quan đến hoạt động tâm thất, phân ly nhĩ thất xuất hiện
phù hợp với chẩn đoán VT. Tuy nhiên, trong WCT, sóng P thường khó để
nhận thấy, nó thường nằm chồng lên đoạn ST và sóng T làm thay đổi hình thái
các sóng này. Đôi khi, sóng T và phần khởi đầu hoặc kết thúc của phức bộ
QRS có thể chứa hoạt động tâm nhĩ. Trong trường hợp khó nhận biết sóng P
trên điện tâm đồ, một vài chuyển đạo thay đổi có thể giúp phát hiện P dễ dàng
hơn như chuyển đạo Lewis, chuyển đạo thực quản.
- Nhịp kết hợp (Fusion beats): Nhịp kết hợp xảy ra khi một ổ phát nhịp
ở tâm thất và một ổ phát nhịp trên thất (dẫn truyền qua hệ thống nút nhĩ thất
và His – Purkinje bình thường) đồng thời hoạt hóa tâm thất. Kết quả là phức
bộ QRS có hình thái trung gian, kết hợp giữa hình thái QRS lúc nhịp xoang và
lúc nhịp thất. Tuy nhiên cần chú ý rằng, một ngoại tâm thu thất xảy ra đồng
thời với SVT dẫn truyền lệch hướng có thể “bắt chước” một nhịp thất kết hợp,
dẫn đến chẩn đoán nhầm là phân ly nhĩ thất và nhịp nhanh thất
- Nhịp bắt được thất: Là nhịp xoang hoặc trên thất với phức bộ QRS
thường hẹp, xảy ra sớm hơn nhịp WCT mong đợi tiếp theo, và tạm thơi giành
quyền kiểm soát tâm thất. Nếu WCT do SVT – A, nhịp bắt được thất sẽ không
có hình thái khác biệt đáng kể so với các nhịp khác. Vì thế, nếu phức bộ QRS có
hình thái khác biệt đáng kể và/hoặc hẹp hơn các phức bộ QRS trong WCT, thì
“Capture beats” là một bằng chứng của phân ly nhĩ thất và VT.
o

Hình thái phức bộ QRS

25

Nếu WCT là do SVT dẫn truyền lệch hướng, hình thái của phức bộ QRS
phải tương đồng với một dạng bloc nhánh hoặc phân nhánh điển hình. Nếu
hình thái của phức bộ QRS bất thường, khác với các dạng BBB điển hình,
WCT là do VT hoặc hội chứng tiền kích thích [2]
Hình thái QRS trong WCT được chia thành 2 loại: Dạng bloc nhánh
phải (RBBB-like pattern) và dạng bloc nhánh trái (LBBB-like pattern). Dạng
bloc nhánh phải khi phức bộ QRS dương ở V1, ngược lại phức bộ QRS âm ở
V1, điện tâm đồ dạng bloc nhánh trái.

Hình 1.6: Hình dạng phức bộ QRS trong trường hợp bloc nhánh điển hình và
không điển hình
Trong điện tâm đồ dạng bloc nhánh phải, sóng R hai đỉnh ở chuyển
đạo V1 gợi ý VT nếu đỉnh trái cao hơn đỉnh phải (Còn gọi là dấu hiệu “tai
thỏ”). Tuy nhiên, nếu đỉnh phải cao hơn đỉnh trái không giúp phân biệt
SVTs và VT [2, 23]
Sóng R ở chuyển đạo V1 trong WCT cao hơn trong trong nhịp xoang thì
nhiều khả năng WCT là VT [2]