MốI LIêN QUAN GIữA tỷ lệ tử VONG và tỏi NHậP VIệN với sức CĂNG dọc THấT TRsdI TRêN SIêU âm ĐáNH dấu mô cơ TIM ở cỏc BệNH NHÂN SUY TIM cấp

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NG TH LINH

MốI LIÊN QUAN GIữA Tỷ Lệ Tử VONG Và TáI
NHậP VIệN
VớI SứC CĂNG DọC THấT TRáI TRÊN SIÊU ÂM
ĐáNH DấU
MÔ CƠ TIM ở CáC BệNH NHÂN SUY TIM CấP
Chuyờn ngnh : Tim mch
Mó s

: 8720107

CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
TS. Nguyn Th Thu Hoi


HÀ NỘI – 2019
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

AHA

: American Heart Association

ACC

: American College of Cardiology

ESC

: European Society of Cardiology

NHYA

: New York Heart Association

BCTG

: Bệnh cơ tim giãn

ĐMV

: Động mạch vành

THA

: Tăng huyết áp

HATT

: Huyết áp tâm thu

HATTr

: Huyết áp tâm trương

ĐTĐ

: Đái tháo đường

BMI

: Body Mass Index

ƯCMC

: ức chế men chuyển

CTTA

: chẹn thụ thể angiotensin

CRT

: Cardiac Resynchronization Therapy

ICD

: Implantable Cardioverter Defibrillator

EF

: Ejection Fraction

LVEDP

:Left Ventricular End-diastolic Pressure

GLS

: Global longitude strain

STE

: Speckle Tracking Echocardiography

ĐKNT

: Đường kính nhĩ trái


MỤC LỤC

DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


DANH MỤC HÌNH


6

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là vấn đề sức khỏe toàn cầu, một trong những gánh nặng bệnh
không lây nhiễmđang ngày càng gia tăng trên thế giới. Mặc dù có các tiến bộ
trong điều trị suy tim, tỷ lê tử vong và tái nhập viện vì suy tim có giảm nhưng
vẫn ở mức cao. Tại Mỹ trong vòng 10 năm từ 2006 đến 2016 số lượng bệnh
nhân suy tim ra viện tăng từ 877000 lên 1106000 người, đặc biệt trong số đó
có 27% bệnh nhân tái nhập viện vì suy tim trong vòng 30
ngày[1].TheoDharmarjainvà cộng sự, có khoảng 25% bệnh nhân suy tim nhập
viện được tái nhập viện trở lại trong vòng 30 ngày sau khi ra viện[2]Trong khi
đó các nghiên cứu khác chỉ ra rằng,tử vong trong viện ở các bệnh nhân nhập
viện do suy tim chiếm một tỷ lệ thấp hơn nhưng khá ổn định khoảng 3% quần
thể, tỷ lệ cộng gộp tử vong và tái nhập viện của các bệnh nhân nhập viện do
suy tim là 26%[3]. Bên cạnh đó chi phí cho quản lý và điều trị suy tim còn
cao hơn bênh ung thư hay nhồi máu cơ tim, nó tiêu tốn khoảng 1-2% nguồn
ngân sách ở các nước đã phát triển, khoảng 244 đô la/ người dân Mỹ [4].
Bệnh nhân suy timthường nhập viện với các triệu chứng lâm sàng rầm rộ
và diễn biến nhanh chóng các dấu hiệu sung huyết nặng lên, đợt cấp mất bù
của suy tim mạn tính hoặc có nhưng biến cố mới xảy ra của bệnh mạch vành,
tăng huyết áp không kiểm soát, hoặc có thể do nguyên nhân ngoài tim mạch
cũng chính là biểu hiện đầu tiên khi nhập viện như tổn thương thận, nhiễm
trùng…Tiên lượng ở bệnh nhân suy tim cấp vẫn còn xấu, với tỷ lệ tái nhập
viện và tử vong cao.Ở Mỹ có gần 25% bệnh nhân suy tim cấp sẽ tái nhập viện
trong vòng 30 ngày[5]ở Úc có tới 44-50% bệnh nhân sẽ tái nhập viện trong
vòng 1 năm sau một đợt suy tim cấp với một tỷ lệ đáng kể tử vong trong viện
và tử vong trong vòng 1 năm là 6.7% và 17.4-21% [6]. Có nhiều mô hình tiên
lượng đã được xây dựng , từ những phương pháp chẩn đoán cổ điển nhất là


7

dựa vào phân loại lâm sàng NYHA, đến các phương pháp cận lâm sàng như

NT- proBNP, Troponin T, Natri máu, Acid uric máu, và các chỉ số trên siêu
âm như EF, Dd …Nhằm xác định nhanh chóng mức độ nặng của bệnh nhân
suy tim để từ đó phân loại, dự báo nguy cơ tử vong và tái nhập viện.Trong số
đó siêu âm tim là một xét nghiệm thường quy không xâm lấn dễ làm và hiệu
quả trong việc đánh giá chức năng tim. Nhờ tiến bộ về những kỹ thuật siêu
âm tim, siêu âm đánh dấu mô speckle tracking có khả năng phân tích hình ảnh
trên 2D, không phụ thuộc góc của chùm tia siêu âm, giúp lượng giá khách
quan chức năng theo từng vùng và toàn bộ tim, giúp đánh giá sớm sự biến đổi
chức năng tim ở bệnh nhân suy tim một cách đơn giản và hiệu quả hơn. Đánh
giá sức căng dọc thất trái bằng kỹ thuật đánh dấu mô cơ tim không chỉ là yếu
tố phát hiện nhạy hơn EF mà còn có liên quan đến tỷ lệ tử vong và tái nhập
viện ở các bệnh nhân suy tim mạn tính, đó có thể coi là một yếu tố nguy cơ
độc lập trong tiên bệnh nhân suy tim mạn tính [7]
Tại Việt Nam nghiên cứu về siêu âm đánh dấu mô cơ tim đã được thực
hiện trên quần thể người bình thường, bệnh nhân suy tim mạn tính, bệnh
mạch vành ổn định nhưng chưa có nghiên cứu nào về sức căng dọc thất trái
bằng siêu âm đánh dấu mô ở các đối tượng suy tim cấp được công bố. Để
bước đầu tìm hiểu thêm về vai trò của sức căng dọc thất trái đối với suy tim
cấp, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Mối liên quan giữa tỷ lệ tử vong
và tái nhập viện với sức căng dọc thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô cơ
tim ở các bệnh nhân suy tim cấp” với hai mục tiêu sau:
1.

Khảo sát sức căng dọc thất trái trên siêu âm tim đánh dấu mô speckle
tracking 2D ở bệnh nhân suy tim cấp

2.

Phân tích mối liên quan giữa tỷ lệ tử vong và tái nhập viện với sức
căng dọc thất trái bằng siêu âm đánh dấu mô Speckle tracking ở các

bệnh nhân nói trên


8

Chương 1

TỔNG QUAN
1.1.Suy tim
1.1.1. Định nghĩa
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của những rối
loạn cấu trúc và/hoặc chức năng của quả tim dẫn đến tâm thất không đủ khả
năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu), là
hậu quả của việc giảm cung lượng tim và/hoặc tăng áp lực trong buồng tim
lúc nghỉ lẫn gắng sức[8].
1.1.2. Phân loại suy tim
-

Theo Hội tim mạch học châu Âu ESC, suy tim được phân loại theo mức phân
số tống máu thất trái (EF)[8]:
Suy tim với EF giảm: Khi có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng suy tim và
EF<40%(hay suy tim tâm thu). Hầu hết các thử nghiệm lâm sàng cho đến nay
vẫn tiếp cận suy tim với EF giảm và chỉ nhóm bệnh nhân này mới có các
phương pháp điều trị hiệu quả được chứng minh làm giảm tử vong.
Suy tim với EF bảo tồn: Khi có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng suy tim và
EF>50%. Việc chẩn đoán suy tim với EF bảo tồn là một thách thức bởi phần
lớn là chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân không do tim nhưng có triệu chứng
giống suy tim. Bệnh nhân suy tim với EF bảo tồn thường không có giãn
buồng thất trái nhưng thay vào đó là sự tăng độ dày thành thất trái, tăng kích
thước nhĩ trái và hầu hết có bằng chứng của suy giảm khả năng đổ đầy thất

trái hoặc nhận máu từ nhĩ trái. Chính vì thế suy tim với EF bảo tồn còn được
gọi là suy tim tâm trương. Tuy nhiên trong suy tim với EF giảm cũng có giảm


9

chức năng tâm trương vậy nên danh từ suy tim với EF giảm và suy tim với EF
bảo tồn được khuyến cáo sử dụng.
Suytim với EF khoảng giữa: Khi có dấu hiệu và/hoặc triệu chứng suy tim
và EF từ 40% đến 49%. Nhóm bệnh nhân này có suy chức năng tâm thu thất
trái tuy nhiên đặc điểm lâm sàng, điều trị và tiên lượng thì gần nhóm suy tim
có EF bảo tồn. Chính sự đan xen giữa hai nhóm này mà suy tim với EF
khoảng giữa được tách và định nghĩa riêng để thúc đẩy các nghiên cứu trong
nhóm này.
Suy tim có EF bảo tồn cải thiện: Có một nhóm bệnh nhân suy tim có EF
giảm dưới 40% nhưng sau khi điều trị EF lại cải thiện 40%-50% hoặc bảo tồn
trên 50%. Nhóm bệnh nhân này có đặc điểm lâm sàng khác biệt so với các
nhóm còn lại và cần có nhiều nghiên cứu hơn ở nhóm này.
-

Phân độ suy tim dựa vào mức độ triệu chứng cơ năng và khả năng gắng sức
theo hội tim mạch học New York(NYHA)[9]:
NYHA I: Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng
nào, vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thường.
NYHA II: Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều,
bệnh nhân bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực.
NYHA III: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít,
làm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực.
NYHA IV: Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể
cả lúc bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả.

-

Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng theo khuyến cáo của Hội Nội khoa
Việt Nam:
Độ I: Bệnh nhân có khó thở nhẹ nhưng gan chưa sờ thấy.


10

Độ II: Bệnh nhân khó thở vừa, gan to dưới bờ sườn vài cm.
Độ III: Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nhưng khi được điều
trị gan có thể nhỏ lại.
Độ IV: Bệnh nhân khó thở thường xuyên, gan luôn to nhiều mặc dù đã
được điều trị.
-

Phân loại suy tim theo giai đoạn của American Heart Association(AHA) và
American College of Cardiology (ACC)[9].
Giai đoạn A: Có nguy cơ suy tim nhưng chưa có bất thường cấu trúc hay
triệu chứng suy tim.
Giai đoạn B: Có bất thường cấu trúc tim nhưng chưa có suy tim.
Giai đoạn C: Có bất thường cấu trúc tim và trước đó hoặc hiện tại có
triệu chứng suy tim.
Giai đoạn D: Suy tim trơ với điều trị thông thường và cần có biện pháp
hỗ trợ đặc biệt.

-

Phân độ Kilipp có giá trị trong chẩn đoán mức độ nặng của bệnh nhân suy tim

cấp do nhồi máu cơ tim[10].
Độ 1: Không có dấu hiệu suy tim sung huyết
Độ 2: Có rales ẩm phổi, tiếng T3
Độ 3: Có phù phổi cấp
Độ 4: Sốc tim
Phân loại suy tim theo triệu chứng lâm sàng có nhiều hạn chế bởi chúng
chỉ phân loại khi bệnh nhân suy tim có triệu chứng và thường là giai đoạn
muộn. Trong khi đó nhiều bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng nhưng
rối loạn cấu trúc và chức năng tim xuất hiện trước. Chẩn đoán sớm các rồi
loạn cấu trúc và chức năng tim cũng như kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim
mạch gây suy tim giúp giảm tỷ lệ tử vong do suy tim, giảm tỷ lệ suy tim, phân
loại theo ACC và AHA khắc phục được nhược điểm này[11], [12].


11

1.1.3. Dịch tễ học suy tim
Với các tiến bộ trong chẩn đoán, sàng lọc bệnh nhân suy tim, điều trị
sớm sau những biến cố tim mạch cùng với gia tăng tuổi thọ trung bình, tỷ lệ
bệnh nhân được phát hiện suy tim ngày một tăng. Suy tim được xem như một
“đại dịch” và là gánh nặng bệnh không lây nhiễm ở các nước phát triển lẫn đang
phát triển [8], [13], [14]. Tỷ lệ suy tim tuỳ thuộc vào định nghĩa suy tim, tỷ lệ
này xấp xỉ 1-2% trên người trưởng thành ở các nước phát triển và lên tới trên
10% ở người trên 70 tuổi[15]. Tỷ lệ suy tim trong cộng đồng tại Mỹ được ước
tính khoảng 2.4%. Đến năm 2030 tỷ lệ này được dự đoán tăng lên 3%[16].
Tại Việt Nam chưa có số liệu đầy đủ về tỉ lệ suy tim trong quần thể, nhưng
các nghiên cứu dịch tễ ở các nước châu Á lân cận Việt Nam cho thấy tỉ lệ này
cũng xấp xỉ tỉ lệ chung toàn thế giới 1-3%. Theo thống kê trong bệnh viện, có tới
trên 60% bệnh nhân nội trú trong các khoa tim mạch bị suy tim.[17]
1.1.4. Nguyên nhân suy timvà sinh lý bệnh suy tim theo từng nguyên nhân

1.1.4.1. Suy tim do bệnh động mạch vành
Bệnh động mạch vành là nguyên nhân chính của suy tim. Được định
nghĩa là khi suy tim và có:


Tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc tái tưới máu bằng can thiệp động mạch vành
qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu chủ vành.



Hẹp ≥ 75% thân chung động mạch vành trái hoặc đoạn gần động mạch liên
thất trước.



Hẹp ≥ 75% hai hoặc nhiều hơn hai nhánh động mạch vành khi chụp động
mạch vành qua da[18]
Bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim kể cả khi không có suy tim ngay sau
nhồi máu vẫn có kết cục nhập viện vì suy tim sau đó cao[19]. Nghiên cứu
Framingham Heart Study cho thấy nguyên nhân suy tim đã thay đổi theo năm
tháng, với việc giảm suy tim do bệnh van tim và phì đại thất trái chuyển sang


12

tăng tỷ lệ suy tim do nhồi máu cơ tim. Theo đó tỷ lệ suy tim do nhồi máu cơ
tim tăng 26% qua mỗi thập kỉ ở nam và 46% ở nữ giới. Ngược lại, suy tim do
tăng huyết áp giảm 13% qua mỗi thập kỉ ở nam và 25% ở nữ giới; suy tim do
bệnh van tim giảm 24% qua mỗi thập kỉ ở nam và 17% ở nữ[13]. Trong
nghiên cứu Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) với 6273 bệnh

nhân, nguyên nhân suy tim do bệnh động mạch vành chiếm tới 70%, trong khi
đó suy tim do tăng huyết áp nguyên phát đơn thuần chỉ chiếm 7%. Tuy nhiên
tổng số bệnh nhân có tăng huyết áp là 43%[20]
Bệnh nhân suy tim do bệnh động mạch vành được chia thành 2 nhóm:
Hội chứng vành cấp và không phải hội chứng vành cấp. Tổn thương cơ tim
xảy ra trong cả 2 nhóm bệnh trên. Trong hội chứng vành cấp, tắc nghẽn động
mạch vành cấp tính là nguyên nhân tiên phát gây tổn thương cơ tim không hồi
phục; còn trong trường hợp không phải hội chứng vành cấp, tổn thương cơ
tim có thể do tiến triển tiên phát, hẹp động mạch vành chỉ là yếu tố thuận lợi
làm nặng thêm suy tim. Ở nhóm bệnh nhân này, khi có tình trạng suy tim cấp,
troponin T hoặc I có thể tăng do tổn thương cơ tim, thường không đạt tới giá
trị để chẩn đoán hội chứng vành cấp nhưng cũng là yếu tố tiên lượng xấu[21],
[17]. Suy tim trong bệnh động mạch vành có sự phối hợp giữa nhiều yếu tố
gây rối loạn cấu trúc, chức năng tâm thu, tâm trương thất trái. Trước hết là
tình trạng chết tế bào cơ tim do thiếu máu, tăng hình thành mô xơ, tái cấu trúc
thất trái và hậu quả là giãn buồng tim, hoạt hoá hệ thống hormon thần kinh
dẫn đến tổn thương dần dần các tế bào cơ tim còn sống. Đa số bệnh nhân sau
nhồi máu cơ tim có gánh nặng xơ vữa động mạch vành lan toả. Điều đó dẫn đến
tổn thương tế bào cơn tim không hồi phục ở cả vùng bị nhồi máu lẫn các vùng
lân cận, dẫn đến tình trạng thiếu máu/đông miên cơ tim, rối loạn chức năng thất
trái và nguy cơ tái nhồi máu cơ tim. Tình trạng rối loạn chức năng nội mô mao
mạch là đặc điểm đặc trưng của xơ vữa động mạch vành, chúng đóng vai trò
quan trọng và độc lập trong tiến triển của quá trình rối loạn chức năng thất trái.


13

Các yếu tố đó gây ra vòng xoắn bệnh cơ tim do thiếu máu với kết cục là suy tim,
giãn buồng tim, sẹo cơ tim, rối loạn nhịp và đột tử[22],[23],[24].
1.1.4.2. Suy tim do bệnh cơ tim giãn.

Định nghĩa bệnh cơ tim giãn (BCTG): Là tình trạng giãn các buồng tim
và giảm khả năng co bóp của cơ tim mà không có bằng chứng của tình trạng
quá tải áp lực (như tăng huyết áp và bệnh van tim) hoặc bệnh tim thiếu máu
cục bộ[20]. BCTG được chia theo nguyên nhân: BCTG không rõ nguyên
nhân, loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp không rõ nguyên nhân và BCTG do
các nguyên nhân khác bao gồm: Do yếu tố di truyền, do nhiễm độc, do viêm
cơ tim, do rối loạn nội tiết, do bệnh lý tự miễn, do stress, do thâm nhiễm…Tỷ
lệ mắc bệnh cơ tim giãn trong cộng đồng ước tính khoảng 5 đến 8
người/100000 dân. Trong đa số các nghiên cứu đa trung tâm, ngẫu nhiên về
suy tim, có từ 30 đến 40% bệnh nhân có bệnh cơ tim giãn không do bệnh tim
thiếu máu cục bộ. Trong nghiên cứu Acute Decompensated Heart Failure
National Registry (ADHERE), một trong những cơ sở dữ liệu lớn nhất về suy
tim, cho thấy có 47% nhập viện vì suy tim mắc bệnh cơ tim giãn[25].
BCTG có thể được xem như một rối loạn cấu trúc, chức năng cơ tim tiến
triển, bắt đầu sau một biến cố nào đó gây tổn thương cơ tim với kết cục là mất
chức năng tế bào cơ tim hoặc thay đổi đột ngột khả năng co bóp của cơ tim.
Biến cố đó có thể đột ngột xuất hiện trong trường hợp nhiễm độc hoặc xảy ra
từ từ hoặc có thể do di truyền,kết cục cuối cùng giảm khả năng co bóp của
tim. Bệnh nhân bị BCTG thường giãn cả 4 buồng tim, các thành tim thường
mỏng đi. Tuy nhiên lại có sự phì đại của cấu trúc mô cơ tim và tế bào cơ tim,
chúng đặc trưng bởi sự kéo dài của cấu trúc sarcomeres trong tế bào cơ tim.
Động mạch vành trong BCTG thường bình thường. Suy tim do bệnh tim
thiếu máu cục bộ giai đoạn cuối cũng có tình trạng giãn các buồng tim, mỏng
thành tim nhưng có đặc trưng là giảm vận động theo từng vùng cục bộ theo
chi phối của các động mạch vành bị tổn thương.


14

1.1.4.3. Suy tim do tăng huyết áp

Tăng huyết áp (THA) ảnh hưởng tới 1.13 tỷ người trên thế giới và là yếu
tố nguy cơ lớn nhất trong tiến triển suy tim. THA được định nghĩa khi huyết
áp tâm thu đo tại phòng khám ≥140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥90
mmHg. Ước tính có 30-45% người trưởng thành mắc THA. Mặc dù có nhiều
tiến bộ trong chẩn đoán, điều trị, tầm soát THA trong cộng đồng, gánh nặng
THA ngày càng tăng ở nhóm bệnh nhân cao tuổi. Tỷ lệ THA lên đến >60% ở
người trên 60 tuổi. Suy tim có liên quan tới THA vẫn là chẩn đoán thường gặp
nhất tại Mỹ. Khái niệm bệnh cơ tim do THA là một quá trình diễn biến từ tình
trạng rối loạn cấu trúc, chức năng tim-phì đại thất trái, đến khi biểu hiện triệu
chứng suy tim-thường sau vài chục năm[26]. Phì đại thất trái có thể xảy ra
trước khi bệnh nhân có chẩn đoán THA và thông thường là biến cố khởi phát
của bệnh cơ tim do THA.
Về mặt đại thể, phì đại thất trái thường tăng khối lượng cơ thất trái. Tuy
nhiên về cấu trúc vi thể, tăng khối lượng cơ thất trái không chỉ là tăng khối
lượng sợi protein co cơ mà còn tăng các tế bào sợi, tế bào cơ trơn, tế bào nội
mô, dẫn đến quá trình thay đổi cấu trúc ngoại bào cơ tim. Sự phì đại mô cơ tim
trong khi vi mạch nuôi cơ tim phát triển không đồng bộ chính là cơ chế then
chốt trong tiến triển của suy tim do THA. Hoạt hoá hệ thống ReninAngiotensin-Aldosterone là cơ chế gây phì đại thất trái. Angiotensin II tiết ra
trong mô cơ tim hoạt hoá protein G, protein Rho làm tăng quá trình tổng hợp tế
bào cơ tim, tổng hợp collagen trong tế bào sợi. Angiotensin II kích thích tiết
Endothein-1 từ tế bào sợi, đây là loại protein kích thích tăng sinh tế bào.
1.1.4.4. Suy tim do bệnh van tim
Suy tim do bệnh van tim do thấp ngày càng giảm cả ở các nước phát
triển vẫn đang phát triển. Tuy nhiên, bệnh lý thoái hoá van động mạch chủ và
hở van hai lá lại một gia tăng theo tuổi. Bệnh van tim ảnh hưởng tới huyết


15

động cả thất phải lẫn thất trái. Ảnh hưởng đó có thể cấp tính hay mạn tính tuỳ

thuộc và từng bệnh lý van tim. Hiểu đúng cơ chế sinh lý bệnh từng bệnh van
tim và điều trị hiệu chúng xẽ giải quyết được tình trạng quá tải áp lực lên
buồng tim từ đó ngăn suy tim tiến triển hoặc đảo ngược suy tim.
1.1.4.5. Suy tim do bệnh cơ tim
Suy tim do bệnh lý cơ tim ngoài bệnh cơ tim giãn gồm nhiều loại, mỗi
loại có cơ chế bệnh sinh và tỷ lệ mắc bệnh khác nhau, với tỷ lệ gặp ít hơn so
với suy tim do bệnh ĐMV hay THA.
- Bệnh cơ tim do thâm nhiễm
- Bệnh cơ tim hạn chế
- Bệnh cơ tim/loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp
- Bệnh cơ tim phì đại
- Bệnh cơ tim liên quan đến di truyền
- Viêm cơ tim do Virus hoặc không do Virus
- Bệnh cơ tim do rối loạn nội tiết: Cường giáp, suy giáp, suy tuyến yên…
1.1.4.6. Suy tim do bệnh tim bẩm sinh (TBS)
Do những tiến bộ vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị bệnh TBS, ngày
càng nhiều trẻ mắc TBS sống đến tuổi trưởng thành và tỷ lệ gặp TBS ở người
lớn khoảng 4/1000. Có sự dịch chuyển gánh nặng bệnh tật, tử vong từ trẻ em
sang người trưởng thành. Tuổi thọ trung bình của bệnh nhân TBS ngày càng
tăng. Ước tính có 1 triệu người lớn mắc TBS tại Mỹ với ít nhất 15% là TBS
phức tạp[27]. Suy tim là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh TBS người
lớn, đặc biệt là TBS phức tạp. TBS người lớn nhập viện vì suy tim có tỷ lệ tử
vong cao gấp 5 lần so với nhóm không nhập viện. Tử vong sau 1 và 3 năm
sau nhập viện vì suy tim tương ứng là 24% và 35%[28].
Cơ chế bệnh sinh từng bệnh TBS là khác nhau, do vậy triệu chứng, tiến
triển, tỷ lệ tử vong của từng bệnh là khác nhau.


16

1.1.5. Chẩn đoán suy tim

Hình 1.1. Sơ đồ chẩn đoán suy tim theo ESC 2016[8]

1.1.6. Điều trị suy tim
1.1.6.1. Điều trị nguyên nhân và ngăn tiến triển suy tim khi chưa có triệu chứng
Điều quan trọng đầu tiên trong điều trị suy tim là điều trị các nguyên
nhân suy tim, các yếu tố nguy cơ tim mạch, ngăn ngừa tử vong trước khi có


17

triệu chứng suy tim. Nhiều bằng chứng cho thấy kiểm soát huyết áp tốt sẽ
ngăn suy tim tiến triển và kéo dài thời gian sống. Các thuốc điều trị hạ huyết
áp: Lợi tiểu, ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin, chẹn beta giao cảm
cho thấy hiệu quảcả ở bệnh nhân có bệnh ĐMV hay không [29, 30]
Mới đây, empagliflozin-một hoạt chất ức chế đồng vận glucose ở ống
lượn gần trong điều trị đái tháo đường type 2, cho thấy cải thiện cả tỷ lệ tử
vong lẫn nhập viện vì suy tim. Các thuốc hạ glucose máu khác chưa cho thấy
giảm biến cố tim mạch và thậm chí còn tăng nguy cơ suy tim[31]
Statin giảm biến cố và tử vong tim mạch. Nhiều bằng chức cho thấy
statin ngăn ngừa và làm chậm tiến trình suy tim nhất là người có bệnh xơ vữa
động mạch.
Can thiệp ĐMV qua da thì đầu ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp có ST
chênh lên hay không chênh lên đều giảm nguy cơ tiến triển suy tim. Sử dụng
các thuốc đối kháng hệ renin-angiotensin-aldosterone, chẹn beta giao cảm
ngay sau nhồi máu cơ tim đặc biệt ở người có rối loạn chức năng thất trái giúp
giảm tiến triển thành suy tim cũng như giảm tử vong [32, 33].
Ở bệnh nhân không có triệu chứng suy tim nhưng có giảm chức năng
thất trái do bất kỳ nguyên nhân gì, thuốc ức chế men chuyển-chẹn thụ thể

angiotensin đều giảm nhập viện vì suy tim. Trong khi chẹn beta và kháng
aldosterone chưa có bằng chứng trên nhóm này.
1.1.6.2. Điều trị suy tim khi đã có triệu chứng suy tim


Ức chế men chuyển(ƯCMC) và chẹn thụ thế angiotensin(CTTA)
Các thuốc ƯCMC đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong lẫn tái
nhập viện vì suy tim có EF giảm. Chúng được khuyến cáo cho tất cả bệnh
nhân suy tim EF giảm trừ khi có chống chỉ định hoặc không dung nạp thuốc.


18

Cần tăng dần liều thuốc tới liều tối ưu có thể dung nạp được. Nhưng trên thực
tế có sự chưa tối ưu hoá điều trị với ƯCMC. Chẹn thụ thể angiotensin được
lựa chọn khi không dung nạp với ƯCMC. Tuy nhiên nhiều phân tích hệ thống
cho thấy thuốc CTTA không thua kém ƯCMC trong điều trị suy tim và có thể
sử dụng ngay từ đầu [34]


Chẹn beta giao cảm
Các thuốc chẹn beta giảm tử vong ở bệnh nhân suy tim EF giảm, cho dù
đã được điều trị với ƯCMC và lợi tiểu. Tuy nhiên lại chưa được chứng minh
ở bệnh nhân đang giai đoạn suy tim mất bù cấp, cần rất thận trọng ở nhóm
này. Cần điều trị chẹn beta càng sớm càng tốt ở bệnh nhân suy tim EF giảm ở
giai đoạn ổn định. Thuốc cần điều trị khởi đầu với liều thấp và tăng dần liều
thận trọng để đạt liều tối ưu. Ở bệnh nhân suy tim EF giảm kèm theo rung
nhĩ, chẹn beta không giảm tử vong và nhập viện vì suy tim. Tuy nhiên chúng
vẫn được khuyến cáo để kiểm soát nhịp hoặc kiểm soát tần số tim ở nhóm
bệnh nhân này [47]. Thử nghiệm COPERNICUS [35] , CAPRICORN [32],

SENIORS , nghiên cứu trên số lượng lớn bệnh nhân cho thấy hiệu quả rõ rệt
của thuốc chẹn thụ thể beta trong điều trị suy tim, giúp đưa tỷ lệ tử vong
xuống thêm 31%. Tuy nhiên chỉ có 4 thuốc được khuyến cáo sử dụng trong
điều trị suy tim là Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol succinate, nebivolol.



Kháng aldosterone
Các thuốc kháng aldosterone được khuyến cáo ở tất cả bệnh nhân suy
tim EF dưới 35% vẫn còn triệu chứng dù đã được điều trị với ƯCMC và chẹn
beta. Tuy nhiên xu hướng hiện nay vẫn là kết hợp sớm kháng aldosterone
ngay từ đầu.



Lợi tiểu
Lợi tiểu quai và thiazid có tác dụng giảm triệu chứng ứ huyết, tăng khả
năng gắng sức nhưng không được chứng minh giảm tử vong.


19



Kháng receptor neprilysin angiotensin
Thuốc thế hệ mới trong ức chế hệ renin-angiotensin. Nó là kết hợp giữa
2 hoạt chất vasartal và sacubitril (ức chế neprilysin). Với việc ức chế
neprilysin, các peptid lợi niệu, bradikinin bị giáng hoá chậm hơn. Nồng độ
cao các ANP và BNP, chúng đồng vận các receptor của peptid lợi niệu và tăng
tổng hợp cGMP, từ đó làm tăng thải natri, nước, giảm tái cấu trúc thành tim.

ANP và BNP ức chế tiết renin và aldosterone. Ức chế chọn lọc thụ thể AT1
làm giảm co mạch, giảm phì đại thất trái, tăng thải natri, nước [49].



Ức chế chọn lọc kênh I-f
Ivabradin làm giảm nhịp tim do ức chế chọn lọc kênh I -f nút xoang, nên
được chỉ định trong trường hợp nhịp xoang. Ivabradin giảm tử vong và nhập
viện ở bệnh nhân suy tim EF dưới 35% với nhịp xoang >70ck/p còn triệu
chứng dù đã được điều trị với liều tối ưu chẹn beta, ƯCMC/CTTA, kháng
aldosterone.



Digoxin
Digoxin có thể sử dụng ở bệnh nhân suy tim EF giảm để giảm tái nhập
viện do mọi nguyên nhân. Digoxin có thể sử dụng ở cả bệnh nhân nhịp xoang
lẫn rung nhĩ nhưng chỉ khi các thuốc chẹn beta, ivabradin không sử dụng
được. Tần số tim tối ưu trong suy tim vẫn chưa có sự thống nhất rõ ràng,
nhưng các ý kiến nói chung đều đồng thuận ở mức 70-90 ck/p ở nhịp xoang
và 90-110ck/p ở rung nhĩ.
1.1.6.3. Các phương pháp điều trị suy tim khác
Điều trị bằng thuốc vẫn là nền tảng cơ bản trong suy tim. Có 2 phương
pháp điều trị khác được chứng minh làm giảm tử vong và đặt máy tạo nhịp tái
đồng bộ cơ tim (CRT) và máy tạo nhịp khử rung tự động (ICD).
ICD ngăn ngừa dự phòng nhịp chậm cũng như khử rung trong trường


20

hợp bị rối loạn nhịp nguy hiểm (nhanh thất-rung thất). ICD được chỉ định
trong dự phòng tiên phát ở bệnh nhân suy tim EF≤35% còn triệu chứng suy
tim mặc dù đã được điều trị nội khoa tối ưu 3 tháng, với nhóm bệnh nhân có
kỳ vọng sống trên 1 năm với cơ năng tốt và có bệnh tim thiếu máu cục bộ (sau
40 ngày sau nhồi máu cơ tim) hoặc có bệnh cơ tim giãn. ICD được chỉ định
trong dự phòng thứ phát ở bệnh nhân sống sót sau rối loạn nhịp thất có huyết
động ổn định và có kỳ vọng sống trên 1 năm với cơ năng tốt.
CRT được chỉ định ở bệnh nhân còn triệu chứng suy tim với nhịp xoang
có khoảng QRS trên 150ms và block nhánh trái hoặc không block nhánh trái
với EF ≤35% dù đã điều trị nội khoa tối ưu. CRT được chỉ định ở bệnh nhân
suy tim còn triệu chứng có EF ≤35% nhịp xoang có QRS trên 130ms có block
nhánh trái. Trường hợp QRS từ 130-149 ms không có block nhánh trái thì rất
cân nhắc lợi ích-chi phí cho từng trường hợp.
Khi bệnh nhân có đủ cả tiêu chuẩn ICD và CRT thì CRT-D là lựa chọn
thích hợp đã được chứng minh.
1.2. Tiên lượng bệnh nhân suy tim
Việc dự đoán tỉ lệ tử vong, tỉ lệ tái nhập viện ở bệnh nhân suy tim giúp
bệnh nhân, gia đình bệnh nhân, bác sĩ đưa ra các chiến lược điều trị phù hợp.
Rất nhiều các yếu tố tiên lượng đã được đưa ra tuy nhiên khả năng áp dụng
thực tế lâm sàng cũng như phân tầng nguy cơ chính xác vẫn còn hạn chế.
Những năm gần đây nhiều thang điểm dự đoán tử vong do suy tim được
nghiên cứu nhưng vẫn còn kém hiệu quả trong dự đoán tái nhập viện trong
suy tim. Trong một phân tích gộp dựa trên 117 mô hình dự đoán từ 55 bài báo
được xuất bản từ 1994 đến 2012 của Ouwerkerk(2014) cho thấy nồng độure
máu, natri máu và huyết áp tâm thu là 3 biến số có giá trị nhất tiên lượng tử


21

vong và tái nhập viện trong suy tim. Ngoài ra, ung thư, tăng áp lực động mạch

phổi có giá trị dự đoán cao ở các nghiên cứu bệnh chứng nhưng không có
nhiều giá trị ở các nghiên cứu thuần tập. Ngược lại phân suất tống máu và
NT-ProBNP có giá trị dự đoán cao ở nghiên cứu thuần tập nhưng lại ít giá trị
ở nghiên cứu bệnh chứng. Cũng trong nghiên cứu này có 260 giá trị Cstatistic cho 103 mô hình dự đoán khác nhau, trong đó có 181 mô hình dự
đoán tử vong, 32 mô hình dự đoán tái nhập viện và 47 mô hình dự đoán tái
nhập viện hoặc tử vong. Với C-statistic trung bình là 0.66±0.001 cho các mô
hình dự đoán. Cho thấy giá trị dự đoán khá cao của các mô hình này. Ngoài ra
có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa giá trị C-statistic cho các mô hình dự
đoán: tử vong, tử vong hoặc nhập viện vì suy tim, nhập viện vì suy tim lần
lượt là 0.71 ± 0.001, 0.63 ± 0.001, và 0.68 ±0.001[50]. Tuyệt đại đa số các mô
hình dự đoán tử vong và tái nhập viện vì suy tim đều sử dụng các mô hình đa
biến, các mô hình đơn biến có ít giá trị hơn. Mặc dù các mô hình tiên lượng tử
vong có giá trị rất cao nhưng cũng có các nhược điểm. Nutter (2010) cho thấy
các mô hình dự đoán tử vong thấp hơn thực tế ở nhóm bệnh nhân tuổi cao
hoặc bệnh giai đoạn cuối. Nutter so sánh 6 mô hình dự đoán tử vong trong
nghiên cứu thuần tập với tuổi trung bình là 82.7±8.2 và tử vong trong bệnh
viện là 28.8%. Sự khác biệt về tử vong sau 1 năm giữa các mô hình rất cao,
chạy từ 11.1±8.5% đến 55.3±17.6%[51].
Trong phân tích gộp với 64 mô hình dự đoán của Kazem Rahimi (2014)
[52] cho thấy các yếu tố có khả năng dự báo cao nhất ở cả đợt cấp suy tim
mạn và suy tim mạn bao gồm: Tuổi, giới, HA tâm thu, tiểu đường, NYHA
class, EF, Ure, Creatinin, Natri máu, Hemoglobin, NT-pro-BNP, Áp lực động
mạch phổi…Tuy nhiên khả năng dự đoán tử vong trong suy tim chỉ ở mức


22

trung bình, trong khi các mô hình dự đoán tử vong do mọi nguyên nhân hoặc
tỉ lệ nhập viện vẫn chưa thực sự hiệu quả.

Bảng 1.1. Các yếu tố tiên lượng xấu ở bệnh nhân suy tim[5].
Dữ liệu về nhân khẩu

Tuổi cao, nam giới, mức sống thấp

Mức độ nặng suy tim

Suy tim với phân độ NYHA cao, thời gian suy
tim dài, giảm tiêu thụ oxy, rối loạn nhịp thở kiểu
Cheyne-Stoke, khoảng cách đi bộ 6 phút ngắn,
giảm sức mạnh cơ bắp, chất lượng cuộc sống
thấp.

Tình trạng lâm sàng

Nhịp tim lúc nghỉ cao, huyết áp thấp, tình trạng
ứ dịch nặng, tình trạng giảm tưới máu mô ngoại
vi.

Tái cấu trúc cơ tim và EF thấp, giãn thất trái, áp lực đổ đầy thất trái
rối loan chức năng thất cao, hở hai lá nặng, hẹp van ĐMC, phì đại thất
trái
trái, giãn nhĩ trái, giảm chức năng thất phải, tăng
áp mạch phổi, mất đồng bộ cơ tim, QRS giãn
rộng, tình trạng viêm trên MRI tim, tình trạng
thiếu máu cơ tim trên MRI
Hoạt hoá các macker Natri máu thấp, peptid lợi niệu cao, nồng độ
sinh học là các hormon aldosterone, renin, endothelin-1, vasopresin
Các macker sinh học Các macker về chức năng thận, tình trạng viêm,
khác

tình trạng tổn thương cơ tim, tình trạng chuyển
hoá, tình trạng suy chức năng các cơ quan khác
Bệnh tim mạch kèm Rung nhĩ, rối loạn nhịp thất, bệnh ĐMV không
theo
tái thông hết được, đột quỵ não, bệnh động mạch
ngoại vi
Bệnh không phải tim Đái đường, thiểu máu, suy thận, COPD, ngừng
mạch kèm theo
thở khi ngủ, rối loạn chức năng gan, trầm cảm
Các biến cố lâm sàng

Nhập viện vì suy tim, ngừng tim, ICD sốc điện


23

1.2.1. Suy tim cấp
Suy tim cấp là sự tiến triển nhanh chóng của dấu hiệu và triệu chứng
hoặc thay đổi đột ngột triệu chứng làm nặng lên suy tim. Đây là một tình
trạng đe dọa tính mạng yêu cầu có những đánh giá và điều trị kịp thời, là
nguyên nhân khiến bệnh nhân cần nhập viện cấp cứu, trong đó suy tim cấp là
nguyên nhân nhập viện hàng đầu ở người lớn tuổi (>65 tuổi)[36]. Suy tim cấp
có thể biểu hiện và được chẩn đoán lần đầu hoặc thường gặp hơn là bệnh cảnh
đợt cấp mất bù của suy tim mạn tính. Có nhiều yếu tố thúc đẩy và bệnh lý
đồng mắc liên quan đến bệnh tim mạch và không do bệnh tim mạch là nguyên
nhân dẫn tới đợt cấp mất bù của suy tim mạn.
1.2.1.1. Triệu chứng suy tim cấp
Suy tim cấp có thể mới phát sinh hoặc là đợt cấp của suy tim mạn.
Triệu chứng sẽ thuộc hai nhóm: ứ trệ dịch và giảm cung lượng tim
Ứ trệ dịch (ứ huyết) [37]:

• Khó thở khi nằm
• Nhịp ngựa phi
• Ran ẩm ở phổi
• Có thể không thấy: TM cổ nổi, phù ngoại vi,cổ chướng,gan to
Cung lượng tim thấp:
• Nhịp tim nhanh, huyết áp thấp/ chênh lệchHAthấp
• Đầu chi lạnh, tưới máu mao mạch chậm
• Lơ mơ/ ngủ gà
• Thiểu niệu/vô niệu
• Mạch cách (giai đoạn cuối)


24

1.2.1.2. Nguyên nhân suy tim cấp
Các nguyên nhân gây suy tim kể trên đồng thời cũng là nguyên nhân của
suy tim cấp. Trong số các bệnh nhân suy tim cấp nhập viện được chẩn đoán
suy tim lần đầu tiên, những nguyên nhân thường gặp là bệnh cảnh rối loạn
chức năng cơ tim (thiếu máu cơ tim, viêm cơ tim, ngộ độc cơ tim), bệnh lý
van tim và bệnh lý màng ngoài tim ép tim cấp.
Đợt cấp mất bù của suy tim mạn có thể xảy ra mà không tìm được
nguyên nhân gây khởi kích nhưng thường gặp là các bệnh cảnh suy tim mất
bù với một hoặc nhiều hơn các yếu tố thúc đẩy và hoặc bệnh đồng mắc như
nhiễm trùng, rối loạn nhịp, hoặc do không tuân thủ điều trị thuốc/chế độ ăn
uống sinh hoạt.
Bảng1.2. Nguyên nhân khởi kích suy tim cấp[8].
Hội chứng vành cấp
Rối loạn nhịp nhanh
Cơn THA
Nhiễm trùng (viêm phổi, Viêm nội tâm mạc, Nhiễm khuẩn huyết)

Không tuân thủ chế độ ăn uống và dùng thuốc
Rối loạn nhịp chậm
Nhiễm độc: thuốc và độc chất
Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Thuyên tắc phổi
Biến chứng sau phẫu thuật
Bệnh cơ tim liên quan đến gắng sức, tăng hoạt tính giao cảm
Bệnh chuyển hóa
Biến chứng cơ học : Nhồi máu cơ tim biến chứng thủng vách liên thất, sau thủ


25

thuật, thủng van tự nhiên hoặc nhân tạo biến chứng từ viêm nội tâm mạc
nhiễm khuẩn.
1.2.1.3. Chẩn đoán và tiên lượng ban đầu suy tim cấp
Việc chẩn đoán suy tim cấp cần được khởi động trước viện và tiếp tục
đánh giá tại khoa cấp cứu trong thời gian nhanh nhất có thể và điều trị ban
đầu thích hợp.Lợi ích mang lại càng lớn hơn khi điều trị ban đầu sớm trong
hội chứng vành cấp đã được biết đến nhiều trước đây và điều đó cũng được
cân nhắc nên được áp dụng ở các bệnh nhân suy tim cấp. [38]
Suy tim cấp được phân loại chẩn đoán theo các hình thái lâm sàng dựa
vào nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng khi nhập viện:

• Suy tim cấp do tăng huyết áp
• Hội chứng vành cấp kèm suy tim
Phân độ Kilipp có giá trị trong chẩn đoán mức độ nặng của bệnh nhân
suy tim cấp do nhồi máu cơ tim[10]

• Phù phổi cấp

• Sốc tim
• Suy tim phải
• Đợt cấp mất bù của suy tim mạn.